INSTRUKCJA dot. stosowania leku Askocyn® (ASCOZIN®)

Skład:

substancje czynne: kwas askorbinowy (ascorbic acid), askorbinian sodu (sodium ascorbate), tlenek cynku (zinc oxide);

1 tabletka zawiera: kwasu askorbinowego 100 mg, askorbinianu sodu przeliczając na kwas askorbinowy 400 mg, tlenku cynku przeliczając na cynk 15 mg;

substancje pomocnicze: mannit (E 421), povidon K30, crospovidon, żółty wschód FCF (E 110), etyloceluloza, aspartam (E 951), stearynian magnezu, aromat pomarańczowy.

Postać farmaceutyczna. Tabletki żujące.

Główne właściwości fizyko-chemiczne: jasnopomarańczowe, okrągłe, dwuwypukłe tabletki z widocznymi plamkami.

Grupa farmakoterapeutyczna.

Leki zawierające kwas askorbinowy (witamina C), kombinacje.

Kod ATC A11G B.

Właściwości farmakologiczne.

Farmakodynamika.

Askocyn® jest lekiem kombinowanym, łączącym dwa środki lecznicze: rozpuszczalny w wodzie witaminę C – kwas askorbinowy oraz mikroelement – cynk.

Mechanizm działania kwasu askorbinowego.

Kwas askorbinowy (witamina C) jako środek antyoksydacyjny, metaboliczny oraz regulujący procesy utleniania i redukcji, zwiększa możliwości adaptacyjne organizmu i jego odporność na infekcje. Utrzymuje koloidalny stan substancji międzykomórkowej i normalną przepuszczalność naczyń włosowatych (hamuje hyaluronidazę). Uczestniczy w regulacji procesów utleniania i redukcji, w metabolizmie węglowodanów, aminokwasów aromatycznych, pigmentów i cholesterolu, w syntezie hormonów steroidowych i katecholamin, a także w krzepnięciu krwi. Wzmacnia syntezę kolagenu, stymuluje procesy regeneracyjne, normalizuje przepuszczalność naczyń włosowatych. Dzięki aktywacji enzymów oddechowych w wątrobie zwiększa jej funkcję detoksykacyjną i tworzenia białek, podnosi syntezę kolagenu i protrombiny. Poprawia wydzielanie żółci, przywraca wydzielanie zewnątrzwydzielnicze trzustki. Hamuje uwalnianie i przyspiesza degradację histaminy, hamuje powstawanie prostaglandyn i innych mediatorów stanu zapalnego i anafilaksji. Reguluje reakcje immunologiczne (aktywuje syntezę przeciwciał, składnika C3 układu dopełniacza, interferonu), sprzyja fagocytozie, zwiększa odporność organizmu na infekcje. Wykazuje działanie przeciwzapalne i przeciwalergiczne.

Mechanizm działania cynku.

Cynk jest składnikiem strukturalnym błon biologicznych, receptorów komórkowych i białek, wchodzi w skład ponad 200 układów enzymatycznych. Uczestniczy w reakcjach odporności i ochrony antyoksydacyjnej, w krwiotworzeniu, syntezie aminokwasów oraz w zachowaniu i przekazywaniu informacji genetycznej. Jako składnik białka przenoszącego retinol, cynk razem z witaminą A i witaminą C przeciwdziała powstawaniu niedoborów immunologicznych, stymulując syntezę przeciwciał i wykazując działanie przeciwwirusowe.

Cynk sprzyja wzrostowi i rozwojowi komórek, prawidłowemu funkcjonowaniu układu immunologicznego i generowaniu odpowiedzi immunologicznej, wzrokowi zmierzchowemu, odczuciom smakowym i węchowym. Wpływa na utrzymanie normalnego poziomu witaminy A we krwi, wydłuża czas działania insuliny i ułatwia jej gromadzenie. W stanach zapalnych skóry wykazuje działanie profilaktyczne i terapeutyczne.

Niedobór cynku powoduje trudności w koncentracji uwagi i pamięci, osłabiony apetyt i zaburzony smak, obniżenie odporności komórkowej i humoralnej, powolne gojenie ran, ślepotę zmierzchową, zaburzenia równowagi węglowodanowej, hipercholesterolemię, nadciśnienie, zaburzenia psychiczne i mózgowe, przerost gruczołu krokowego, zaburzenia przebiegu ciąży, hamowanie wzrostu i hipogonadyzm u dzieci oraz w znacznym stopniu zaburzenia dermatologiczne (łysienie starcze, plackowate, trądzik). W wysokich dawkach cynk hamuje wchłanianie miedzi. Niedobór cynku zwiększa również wchłanianie toksycznego kadmu.

Farmakokinetyka.

Kwas askorbinowy.

Wchłanianie. Kwas askorbinowy wchłania się głównie w górnej części jelita cienkiego za pomocą sodowego zależnego transportu aktywnego. W warunkach wysokiej stężenia kwasu askorbinowego wchłanianie odbywa się również przez dyfuzję pasywną. Wraz ze wzrostem dawki kwasu askorbinowego przyjmowanego doustnie, od 1 g do 12 g, udział wchłanianej substancji zmniejsza się (od ok. 50 % do 15 %). Wchłanianie witaminy C może być zaburzone przy chorobach przewodu pokarmowego (zapalenie żołądka, wrzody, zaparcia, biegunki, infestacje pasożytnicze, lamblioza), spożywaniu świeżych soków owocowych i warzywnych, napojów alkalicznych.

<Rozkład. Około 24 % kwasu askorbinowego wiąże się z białkami osocza krwi. Zazwyczaj przy odpowiednim spożyciu kwasu askorbinowego jego stężenie w surowicy krwi wynosi 10 mg/l (60 µmol/l). Obniżenie stężenia kwasu askorbinowego w surowicy poniżej 4 mg/l (20 µmol/l) świadczy o niedostatecznym spożyciu witaminy C.

<Metabolizm. Kwas askorbinowy jest częściowo metabolizowany poprzez kwas dehydroaskorbinowy do kwasu szczawiowego i innych produktów. W przypadku nadmiernego przyjmowania kwasu askorbinowego organizm wydala go w niezmienionej postaci z moczem i kałem. W moczu występuje również metabolit kwasu askorbinowego – kwas askorbinian-2-sulfonian. Palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu etylowego przyspieszają rozpad kwasu askorbinowego (przemiana w nieaktywne metabolity), gwałtownie zmniejszając jego zapasy w organizmie. Fizjologiczny poziom magazynowania kwasu askorbinowego w organizmie wynosi ok. 1,5 g. Magazynowany jest w tylnej części przysadki mózgowej, korze nadnerczy, nabłonku oka, komórkach międzystatkowych jąder, jajnikach, wątrobie, mózgu, śledzionie, trzustce, płucach, nerkach, ścianie jelita, sercu, mięśniach, tarczycy. Łatwo przenika z osocza do leukocytów, płytek krwi i praktycznie do wszystkich tkanek.

<Wydalenie. Niezmieniony askorbinian i jego metabolity wydalane są z moczem, jelitami, potem, a także przenikają do mleka matki. Okres półtrwania kwasu askorbinowego zależy od sposobu podania, ilości i szybkości jego wchłaniania. Po doustnym przyjęciu kwasu askorbinowego w dawce 1 g okres półtrwania wynosi ok. 13 godzin. Przy dawkach kwasu askorbinowego do 3 g na dobę wydalanie odbywa się z moczem. Przy dawkach przekraczających 3 g na dobę wydalanie odbywa się zarówno z moczem, jak i kałem (w niezmienionej postaci).

Cynk.

<Wchłanianie. Cynk wchłania się wzdłuż całej długości jelita cienkiego. Przy przyjmowaniu cynku na czczo i w postaci roztworu wodnego wchłania się 41–79 % substancji. Przy przyjmowaniu cynku razem z posiłkiem wchłania się 10–40 % substancji.

<Rozkład i metabolizm. Maksymalne stężenie cynku w osoczu krwi obserwuje się 2 godziny po przyjęciu leku. W organizmie cynk gromadzi się głównie w leukocytach i erytrocytach, a także w mięśniach, kościach, skórze, nerkach, wątrobie, trzustce, gruczole prostaty i siatkówce. 60 % cynku wiąże się z albuminami, 30–40 % – z alfa-2 makroglobuliną, 1 % – z aminokwasami, głównie z histydyną i cysteiną.

<Wydalenie. Cynk wydala się z organizmu głównie z kałem (90 %), w mniejszym stopniu – z moczem i potem. Dodatki wapnia oraz dieta bogata wapniem (produkty mleczne) mogą obniżać wchłanianie cynku o prawie 50 %, a kofeina i alkohol zwiększają jego wydalanie z organizmu.

Charakterystyka kliniczna.

Wskazania.

W ramach leczenia skojarzonego w stanach i chorobach spowodowanych lub towarzyszących niedoborowi cynku i hipowitaminozie kwasu askorbinowego:

skłonność do przeziębień i chorób zakaźnych;
choroby towarzyszone obniżeniem odporności;
krwawienia (maciczne, płucne, nosowe, przy chorobie promieniowej), przedawkowanie leków przeciwkrzepliwych, zwiększona przepuszczalność i kruchość naczyń krwionośnych;
choroby wątroby (zapalenie wątroby typu A, przewlekłe zapalenie wątroby, marskość);
nefropatia ciężarnych;
dystrofie, złamania kości i rany długo niezagojające się;
uszkodzenia tkanki łącznej (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń układowy, twardzina układowa);
zaburzenia przemiany węglowodanów i tłuszczów;
zaburzenia czynności gruczołów dokrewnych, choroba Addisona;
hipofunkcja przysadki mózgowej;
miażdżyca;
astma oskrzelowa.

Przeciwwskazania.

Podwyższona wrażliwość na którykolwiek składnik leku.
Predispozycja do zakrzepicy; zakrzepowe zapalenie żył.
Cukrzyca.
Niedobór glukozo-6-fosforanodehydrogenazy.
Kamica nerkowa, w tym w wywiadzie, ciężkie choroby nerek, niewydolność nerek w ciężkim stopniu (w tym pacjenci poddawani dializie).
Fenyloketonuria.
Hemochromatoza, policytomia, białaczka, anemia sierpowata, anemia sierpikowa.
Z należytą ostrożnością należy stosować u pacjentów z hemochromatozą i talasemią.

Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji.

Interakcje związane z kwasem askorbinowym.

Kwas askorbinowy podany doustnie zwiększa wchłanianie penicyliny, tetracykliny, etyniloestradiolu i żelaza.

Kwas askorbinowy może zwiększać wydalanie glinu z moczem. Jednoczesne stosowanie leków przeciwwskrzepowych i kwasu askorbinowego nie jest zalecane, szczególnie u pacjentów z niewydolnością nerek.

Kwas askorbinowy zmniejsza toksyczność leków sulfonamidowych, zmniejsza skuteczność heparyny i pośrednich leków przeciwkrzepliwych. W szczególności wysokie dawki kwasu askorbinowego wpływają na skuteczność warfaryny.

Kwas askorbinowy może obniżać stężenie cyklosporyny we krwi.

Wchłanianie kwasu askorbinowego jest zmniejszane przy jednoczesnym stosowaniu doustnych środków antykoncepcyjnych, spożyciu soków owocowych lub warzywnych, napojów alkalicznych.

Stosowanie deferozaminu w celu zwiększenia wydalania żelaza u pacjentów z zespołem obciążenia żelazem w połączeniu z kwasem askorbinowym na wczesnych etapach leczenia prowadzi do zwiększenia toksyczności tkankowej żelaza, szczególnie w mięśniu sercowym, co może spowodować dekompensację układu krążenia. Dlatego kwas askorbinowy w połączeniu z deferozaminem należy stosować z należytą ostrożnością u pacjentów z prawidłową czynnością serca zgodnie z instrukcją do stosowania leku deferozamin. Kwasu askorbinowego nie należy stosować w połączeniu z deferozaminem u pacjentów z zaburzoną czynnością serca.

Stosowanie kwasu askorbinowego w połączeniu z disulfiramem, szczególnie przez dłuższy okres lub w wysokich dawkach, może utrudniać interakcję disulfiramu z alkoholem.

Kwas askorbinowy zmniejsza działanie terapeutyczne neuroleptyków (pochodnych fenantiazyny), kanalikową reabsorpcję amfetaminy i trójcyklicznych leków przeciwdogrywczowych. W wysokich dawkach kwas askorbinowy zwiększa wydalanie moksylocetyny przez nerki, wpływa na resorpcję witaminy B12.

Kwas askorbinowy zwiększa ogólny klirens alkoholu etylowego. Przy jednoczesnym stosowaniu kwas askorbinowy zmniejsza działanie chronotropowe izoprenaliny. Leki z grupy chinolonów, chlorek wapnia, salicylany, tetracykliny, kortykosteroidy przy długotrwałym stosowaniu zmniejszają zapasy kwasu askorbinowego w organizmie. Kwas acetylosalicylowy (aspiryna) może obniżać wchłanianie kwasu askorbinowego. Barbiturany i primidon mogą zwiększać wydalanie kwasu askorbinowego z moczem.

Kwas askorbinowy zwiększa ryzyko kryształkomoczu podczas leczenia salicylanami.

Interakcje związane z cynkiem.

Antybiotyki z grupy tetracyklin, antybiotyki chinolonowe, penicylamina, miedź, żelazo oraz inne środki chelatujące. Cynk tworzy kompleksy z tymi substancjami, co prowadzi do zmniejszenia wchłaniania obu substancji. Ponieważ te interakcje zachodzą w przewodzie pokarmowym, potencjał interakcji można zmniejszyć, stosując cynk oddzielnie od innych leków. Zazwyczaj wystarczy przyjmować cynk co najmniej 2 godziny przed lub 4–6 godzin po przyjęciu innego leku, chyba że zalecono inaczej.

Diuretyki tiazydowe. Wzmacniają wydalanie cynku z moczem.

Dieta bogata w błonnik (np. płatki owsiane), fosforany (np. produkty mleczne), pieczywo pełnoziarniste oraz fitany, zmniejsza wchłanianie cynku w wyniku tworzenia kompleksów, dlatego odstęp między spożyciem wymienionych produktów a przyjmowaniem preparatów cynku powinien wynosić co najmniej 2 godziny.

Kwas foliowy. W niewielkim stopniu może zaburzać wchłanianie cynku.

Wieloskładnikowe preparaty witaminowo-mineralne. Jednoczesne stosowanie kilku preparatów zawierających cynk może prowadzić do zbyt wysokiego stężenia cynku w osoczu krwi.

Szczególne środki ostrożności.

Związane z kwasem askorbinowym.

Ze względu na łagodne działanie pobudzające kwasu askorbinowego, nie zaleca się przyjmowania tego leku na końcu dnia.

Z uwagi na pobudzający wpływ kwasu askorbinowego na wytwarzanie hormonów kortykosteroidowych, przy stosowaniu wysokich dawek konieczna jest kontrola funkcji nerek oraz ciśnienia tętniczego. Lek należy stosować z ostrożnością u pacjentów z podwyższonym krzepnięciem krwi oraz u pacjentów z postępującą chorobą nowotworową (ryzyko nasilenia przebiegu choroby). Szczególną ostrożność należy zachować przy przepisywaniu leku pacjentom z hemochromatozą i talasemią.

Kwas askorbinowy zwiększa wydzielanie szczawianów z moczem i podnosi ryzyko powstawania kamieni szczawianowych. Należy ostrożnie stosować lek u pacjentów z chorobami nerek w wywiadzie (patrz sekcja „Przeciwwskazania”).

Długotrwałe stosowanie wysokich dawek kwasu askorbinowego może przyspieszać jego własny metabolizm, co po odstawieniu leku może prowadzić do paradoksalnego hipowitaminozy. Nie należy przekraczać zalecanej dawki.

Nie należy stosować jednocześnie z innymi lekami zawierającymi witaminę C.

Wchłanianie kwasu askorbinowego może być zaburzone przy zaburzeniach motoryki jelit, enteropatii, achilii (zahamowaniu sekrecji żołądkowej), infestacji pasożytniczej i lambliozie.

Jednoczesne stosowanie leku z napojami alkalicznymi zmniejsza wchłanianie kwasu askorbinowego, dlatego nie należy go zapijać wodą mineralną alkaliczną.

Należy pamiętać, że stosowanie witaminy C w wysokich dawkach może wpływać na niektóre parametry badań laboratoryjnych (glukozy we krwi, bilirubiny, transaminaz, dehydrogenazy mleczanowej, kwasu moczowego, kreatyniny, fosforanów nieorganicznych, karbamazepiny). Może wystąpić fałszywie ujemny wynik badania na obecność utajonej krwi w kale.

Przy długotrwałym stosowaniu kwasu askorbinowego w wysokich dawkach możliwe jest zahamowanie funkcji aparatu wyspowego trzustki, co wymaga kontroli stanu tego narządu.

Związane z cynkiem.

Podczas stosowania leków zawierających cynk należy uwzględnić ryzyko wystąpienia niedoboru miedzi. Dieta bogata w błonnik (np. otręby), fosforany (np. produkty mleczne), pieczywo pełnoziarniste oraz fitany zmniejsza wchłanianie cynku z powodu tworzenia się kompleksów. Przerwa między spożyciem wymienionych produktów a przyjmowaniem leków cynku powinna wynosić co najmniej 2 godziny.

Należy stosować Askocyn® oddzielnie od innych leków. Zazwyczaj wystarczy przyjmować Askocyn® co najmniej 2 godziny przed lub 4–6 godzin po przyjęciu innego leku, chyba że podano inaczej (patrz sekcja „Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji”).

1 tabletka żująca leku Askocyn® zawiera 52,24 mg sodu, dlatego pacjentom przestrzegającym diety z kontrolowaną zawartością sodu należy stosować ten lek z ostrożnością.

Lek zawiera: barwnik „Żółty zachodni FCF” (E 110), który może powodować reakcje alergiczne; aspartam (E 951), pochodną fenyloalaniny, stanowiącą zagrożenie dla chorych na fenyloketonurię.

Stosowanie w czasie ciąży lub karmienia piersią.

Ciąża.

Ponieważ nie przeprowadzono kontrolowanych badań w czasie ciąży ani badań na zwierzętach, lek można stosować tylko w przypadkach, gdy według lekarza korzyść dla matki przewyższa potencjalne ryzyko dla płodu.

Karmienie piersią.

Kwas askorbinowy i cynk przenikają do mleka matki. Dlatego w okresie karmienia piersią lek można stosować tylko w przypadkach, gdy według lekarza korzyść z przyjmowania leku przez matkę przewyższa potencjalne ryzyko przerwania karmienia piersią dla dziecka. Podczas przyjmowania leku należy przerwać karmienie piersią.

Wpływ na zdolność kierowania pojazdami lub obsługiwania maszyn.

Nie ma danych sugerujących, że lek może negatywnie wpływać na kierowców lub osoby pracujące z złożoną techniką.

Sposób stosowania i dawki.

Askocyn® należy przyjmować doustnie po posiłku; tabletkę żuć i wypić niewielką ilość wody.

Dorosłym – po 1 tabletce 1 raz na dobę.

Czas trwania leczenia ustala lekarz w zależności od charakteru i przebiegu choroby.

W przypadku wyraźnego hipowitaminozy i leczenia chorób zakaźnych u dorosłych zaleca się przyjmowanie po 1 tabletce 2 razy na dobę przez 5–7 dni.

Dzieci.

Askocyn® nie stosować u dzieci (do 18. roku życia).

Przedawkowanie.

Nie ma danych dotyczących przedawkowania leku przy stosowaniu zgodnie z zaleceniami.

Należy wziąć pod uwagę przyjmowanie witaminy C i cynku ze wszystkich innych źródeł.

Objawy kliniczne i symptomy, wyniki badań laboratoryjnych oraz skutki przedawkowania są bardzo różne, w zależności od indywidualnej wrażliwości i okolicznych warunków.

Ogólne objawy przedawkowania witaminy C i/lub cynku mogą obejmować zwiększoną liczbę zaburzeń przewodu pokarmowego, w tym biegunkę, nudności i wymioty.

W przypadku wystąpienia wymienionych objawów należy przerwać przyjmowanie leku i skontaktować się z lekarzem.

Specyficzne objawy kliniczne przedawkowania mogą obejmować:

Witamina C.

Ostre lub przewlekłe przedawkowanie witaminy C może znacząco podnosić poziom szczawianów w surowicy i moczu. W niektórych przypadkach może to prowadzić do nadmiernego wydzielania szczawianów (hiperoksalurii), krystalurii szczawianów wapnia, odkładania się szczawianów wapnia, powstawania kamieni nerkowych, nefropatii tubulointerstycjalnej i ostrej niewydolności nerek. Osoby z niewydolnością nerek w stopniu od łagodnego do umiarkowanego mogą być wrażliwe na wymienione efekty toksyczne witaminy C przy niższych dawkach i powinny skonsultować się z lekarzem przed rozpoczęciem przyjmowania leku.

Przedawkowanie witaminy C może prowadzić do hemolizy oksydacyjnej lub rozsianej wewnątrzustrojowej krzawości (DIC) u chorych z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej.

Cynk.

Przedawkowanie cynku może powodować podrażnienie i erozję błony śluzowej przewodu pokarmowego, ostry martwiczy niedoborowy kłębuszkowy zapalenie nerek, zapalenie nerek międzypłaszczyznowe, niedobór miedzi, anemię siederoblastyczną oraz mieloneuropatię.

W przypadku podejrzenia przedawkowania leku należy przerwać jego przyjmowanie i skontaktować się z lekarzem w celu leczenia objawów klinicznych. Witamina C jest usuwana z organizmu za pomocą hemodializy.

Działania niepożądane.

Ze strony układu pokarmowego: podrażnienie błony śluzowej przewodu pokarmowego, dyspepsja, nudności, wymioty, zgaga, ból brzucha, dyskomfort brzucha, skurcze brzucha, biegunka, zapalenie żołądka, metaliczny smak w ustach.

Ze strony układu odpornościowego: reakcje alergiczne, w tym reakcje anafilaktyczne, szok anafilaktyczny; reakcje nadwrażliwości, w tym zespół astmatyczny, skurcz oskrzeli, niewydolność układu sercowo-oddechowego, wysypka skórna, świąd, egzema, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy.

Ze strony układu nerwowego: podwyższona pobudliwość, podatność na zmęczenie, zaburzenia snu, ból głowy.

Ze strony układu moczowego: uszkodzenie aparatu glomerularnego nerek, niewydolność nerek, krystaluria, powstawanie kamieni moczowych (uratowych, cystynowych i szczawianowych) w nerkach i drogach moczowych, umiarkowane zwiększenie częstości oddawania moczu.

Ze strony skóry i tkanki podskórnej: wysypka, świąd, zaczerwienienie skóry, pokrzywka, egzema.

Ze strony układu krwiotwórczego: trombocytoza, tromboza, anemia hemolityczna, hiperprotrombinemia, erytropenia, leukocytoza z dominacją neutrofili; u chorych z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej może wystąpić hemoliza erytrocytów; zaburzenia hematologiczne spowodowane niedoborem miedzi, w tym leukopenia (podwyższona temperatura, dreszcze, ból gardła), neutropenia (odciski w jamie ustnej i gardle), anemia siderszostyczna (uczucie zmęczenia, osłabienie).

Ze strony układu endokrynnego: uszkodzenie aparatu wysp trzustki (hiperglikemia, glukozuria) oraz zaburzenia syntezy glikogenu aż do rozwoju cukrzycy.

Ze strony układu sercowo-naczyniowego: nadciśnienie tętnicze, dystrofia mięśnia sercowego.

Ze strony metabolizmu: zaburzenia przemian cynku, miedzi.

Inne: uczucie gorąca, erozja szkliwa zębów, ból pleców.

Okres ważności. 3 lata.

Warunki przechowywania.

Przechowywać w temperaturze nie wyższej niż 25 °C.

Przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Opakowanie.

Po 10 tabletów w blisterze, po 3 lub po 10 blisterów w opakowaniu kartonowym.

Kategoria dystrybucji.

Bez recepty.

Producent.

KUSUM HEALTHCARE PVT LTD.

Adres producenta i miejsce prowadzenia działalności.

SP-289 (A), RIICO Industrial area, Chopanki, Bhiwadi, Dist. Alwar (Rajasthan), India.

INSTRUKCJA

do stosowania leku

Askocyn®

(ASCOZIN®)

Skład:

Substancje czynne: kwas askorbinowy (ascorbic acid), askorbinian sodu (sodium ascorbate), tlenek cynku (zinc oxide);

1 tabletka zawiera: kwasu askorbinowego 100 mg, askorbinianu sodu przeliczonego na kwas askorbinowy 400 mg, tlenku cynku przeliczonego na cynk 15 mg;

Substancje pomocnicze: mannitol (E 421), povidon K30, crospovidon, żółty barwnik zachodni FCF (E 110), etyloceluloza, aspartam (E 951), stearyna magnezu, aromat pomarańczowy.

Postać farmaceutyczna. Tabletki żujące.

Podstawowe właściwości fizykochemiczne: światło-pomarańczowe, okrągłe, dwuwypukłe tabletki z drobnymi wtrąceniami.

Grupa farmakoterapeutyczna.

Leki zawierające kwas askorbinowy (witaminę C), kombinacje.

Kod ATC A11G B.

Właściwości farmakologiczne.

Farmakodynamika.

Askocyn® jest lekiem kombinowanym zawierającym dwa składniki: rozpuszczalny w wodzie witaminę C – kwas askorbinowy oraz mikroelement – cynk.

Mechanizm działania kwasu askorbinowego.

Kwas askorbinowy (witamina C) jako środek o działaniu przeciwutleniającym, metabolicznym oraz regulującym procesy redoks zwiększa możliwości adaptacyjne organizmu i jego odporność na infekcje. Utrzymuje stan koloidalny substancji międzykomórkowej oraz normalną przepuszczalność naczyń włosowatych (hamuje hialuronidazę). Bierze udział w regulacji procesów redoks, w metabolizmie węglowodanów, aromatycznych aminokwasów, pigmentów i cholesterolu, w syntezie hormonów steroidowych i katecholamin, a także w krzepnięciu krwi. Stymuluje syntezę kolagenu, procesy regeneracyjne i normalizuje przepuszczalność naczyń włosowatych. Dzięki aktywacji enzymów oddechowych w wątrobie wzmacnia jej działanie detoksykacyjne i białko tworzące, zwiększa syntezę kolagenu i protrombiny. Poprawia wydzielanie żółci, przywraca zewnątrzwydzielniczą funkcję trzustki. Hamuje uwalnianie i przyspiesza degradację histaminy, hamuje powstawanie prostaglandyn i innych mediatorów zapalenia i anafilaksji. Reguluje reakcje immunologiczne (aktywuje syntezę przeciwciał, składnika C3 układu dopełniacza, interferonu), sprzyja fagocytozie, zwiększa odporność organizmu na infekcje. Wykazuje działanie przeciwzapalne i przeciwalergiczne.

Mechanizm działania cynku.

Cynk jest składnikiem strukturalnym błon biologicznych, receptorów komórkowych i białek, wchodzi w skład ponad 200 układów enzymatycznych. Bierze udział w reakcjach odporności immunologicznej i ochrony przeciwutleniającej, hematopezie, syntezie aminokwasów oraz w zachowaniu i przekazywaniu informacji genetycznej. Jako składnik białka transportującego retinol, cynk razem z witaminą A i witaminą C przeciwdziała powstawaniu niedoborów immunologicznych, stymuluje syntezę przeciwciał i wykazuje działanie przeciwwirusowe.

Cynk wspomaga wzrost i rozwój komórek, prawidłowe funkcjonowanie układu immunologicznego i odporność, widzenie zmierzchowe, smak i węch. Wpływa na utrzymanie normalnego poziomu witaminy A we krwi, wydłuża czas działania insuliny i ułatwia jej gromadzenie się. W stanach zapalnych skóry wykazuje działanie profilaktyczne i terapeutyczne.

Niedobór cynku powoduje trudności w koncentracji uwagi i pamięci, osłabienie apetytu i zaburzenia smaku, obniżenie odporności komórkowej i humoralnej, powolne gojenie ran, ślepotę zmierzchową, zaburzenia równowagi węglowodanowej, hipercholesterolemię, nadciśnienie, zaburzenia psychiczne i mózgowe, przerośnięcie prostaty, zaburzenia przebiegu ciąży, hamowanie wzrostu, hipogonadyzm u dzieci oraz w znacznym stopniu zaburzenia dermatologiczne (łysienie starcze, plackowate, trądzik). W wysokich dawkach cynk hamuje wchłanianie miedzi. Niedobór cynku zwiększa również wchłanianie toksycznego kadmu.

Farmakokinetyka.

Kwas askorbinowy.

Wchłanianie. Kwas askorbinowy wchłania się głównie w górnej części jelita cienkiego za pomocą sodowego zależnego aktywnego transportu. W przypadku wysokiej stężenia kwasu askorbinowego w przewodzie pokarmowym wchłanianie zachodzi również przez dyfuzję pasywną. Wraz ze wzrostem dawki kwasu askorbinowego przyjmowanego doustnie, od 1 g do 12 g, udział procentowy leku, który ulega wchłonięciu, maleje (od ok. 50 % do 15 %). Wchłanianie witaminy C może być zaburzone przy chorobach przewodu pokarmowego (zapalenie żołądka, wrzody, zaparcia, biegunki, infestacje pasożytnicze, lambliozę), spożyciu świeżych soków owocowych i warzywnych, napojów alkalicznych.

Rozkład. Około 24 % kwasu askorbinowego wiąże się z białkami osocza. Zazwyczaj przy odpowiednim spożyciu stężenie kwasu askorbinowego w surowicy krwi wynosi 10 mg/l (60 µmol/l). Obniżenie stężenia kwasu askorbinowego w surowicy poniżej 4 mg/l (20 µmol/l) świadczy o niedostatecznym spożyciu witaminy C.

Metabolizm. Kwas askorbinowy jest częściowo metabolizowany poprzez kwas dehydroaskorbinowy do kwasu szczawiowego i innych produktów. W przypadku nadmiernego przyjęcia kwasu askorbinowego do organizmu, nadmiar ten wydzielany jest w niezmienionej postaci z moczem i kałem. W moczu występuje również metabolit kwasu askorbinowego – siarczan kwasu askorbinowego-2. Palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu etylowego przyspieszają rozpad kwasu askorbinowego (przemianę w nieaktywne metabolity), co gwałtownie zmniejsza jego zapasy w organizmie. Fizjologiczny poziom magazynowania kwasu askorbinowego w organizmie wynosi ok. 1,5 g. Magazynowany jest w tylnej części przysadki mózgowej, korze nadnerczy, nabłonku oka, komórkach pośrednich gruczołów nasieniowych, jajnikach, wątrobie, mózgu, śledzionie, trzustce, płucach, nerkach, ścianie jelita, sercu, mięśniach, tarczycy. Łatwo przenika z osocza do leukocytów, płytek krwi i praktycznie do wszystkich tkanek.

Wydalanie. Niezmieniony askorbinian i jego metabolity wydzielane są przez nerki, jelita, pot, a także przenikają do mleka matki. Okres półtrwania kwasu askorbinowego zależy od sposobu podania, dawki oraz szybkości jego wchłaniania. Po doustnym przyjęciu kwasu askorbinowego w dawce 1 g okres półtrwania wynosi ok. 13 godzin. Przy dawkach do 3 g na dobę wydalanie odbywa się z moczem. Przy dawkach przekraczających 3 g na dobę wydalanie następuje zarówno z moczem, jak i kałem (w niezmienionej postaci).

Cynk.

Wchłanianie. Cynk wchłania się wzdłuż całej długości jelita cienkiego. Po przyjęciu cynku na czczo i w postaci roztworu wodnego ilość wchłoniietego leku wynosi 41–79 %. Po przyjęciu cynku razem z posiłkiem ilość wchłoniietego leku wynosi 10–40 %.

Rozkład i metabolizm. Maksymalne stężenie cynku w osoczu krwi obserwuje się 2 godziny po przyjęciu leku. W organizmie cynk gromadzi się głównie w leukocytach i erytrocytach, a także w mięśniach, kościach, skórze, nerkach, wątrobie, trzustce, grucie prostaty i siatkówce. 60 % cynku wiąże się z albuminami, 30–40 % – z alfa-2 makroglobuliną, 1 % – z aminokwasami, głównie z histydyną i cysteiną.

Wydalanie. Cynk wydzielany jest z organizmu głównie z kałem (90 %), w mniejszym stopniu – z moczem i potem. Dodatki wapnia oraz dieta bogata w wapń (produkty mleczne) mogą obniżać wchłanianie cynku o prawie 50 %, a kofeina i alkohol zwiększają jego wydalanie z organizmu.

Charakterystyka kliniczna.

Wskazania.

W ramach leczenia skojarzonego w stanach i chorobach spowodowanych lub towarzyszących niedoborowi cynku i hipowitaminozie kwasu askorbinowego:

skłonność do przeziębień i chorób zakaźnych;
choroby towarzyszone obniżeniem odporności;
krwawienia (maciczne, płucne, nosowe, przy chorobie promieniowej), przedawkowanie leków przeciwkrzepnych, zwiększona przepuszczalność i kruchliwość naczyń krwionośnych;
choroby wątroby (zapalenie wątroby typu A, przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby);
nefropatia ciężarnych;
dystrofie, złamania kości i rany długo nie gojące się;
uszkodzenia tkanki łącznej (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń układowy, twardzina układowa);
zaburzenia przemiany węglowodanów i tłuszczów;
zaburzenia funkcji gruczołów wydzielania wewnętrznego, choroba Addisona;
niedoczynność gruczołu krokowego;
miażdżyca;
astma oskrzelowa.

Przeciwwskazania.

Podwyższona wrażliwość na którykolwiek składnik leku.
Skłonność do zakrzepicy; zapalenie żył z zakrzepem.
Cukrzyca.
Niedobór glukozo-6-fosforanodehydrogenazy.
Kamica nerkowa, w tym w wywiadzie, ciężkie choroby nerek, niewydolność nerek ciężkiego stopnia (w tym pacjenci poddawani dializie).
Fenyloketonuria.
Hemochromatoza, policytemia, białaczka, anemia sierpowata, anemia siederoblastyczna.
Z należytą ostrożnością należy stosować u pacjentów z hemochromatozą i talasemią.

Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji.

Interakcje związane z kwasem askorbinowym.

Kwas askorbinowy podany doustnie zwiększa wchłanianie penicyliny, tetracykliny, etyniloestradolu i żelaza.

Kwas askorbinowy może zwiększać wydalanie glinu przez nerki. Jednoczesne stosowanie leków przeciwwskazowych i kwasu askorbinowego nie jest zalecane, szczególnie pacjentom z niewydolnością nerek.

Kwas askorbinowy zmniejsza toksyczność leków sulfonamidowych, zmniejsza skuteczność heparyny i pośrednich leków przeciwkrzepnych. W szczególności wysokie dawki kwasu askorbinowego wpływają na skuteczność warfaryny.

Kwas askorbinowy może obniżać stężenie cyklosporyny we krwi.

Wchłanianie kwasu askorbinowego jest zmniejszane przy jednoczesnym stosowaniu doustnych środków antykoncepcyjnych, spożyciu soków owocowych lub warzywnych, napojów alkalicznych.

Stosowanie deferozaminy w celu zwiększenia wydalania żelaza u pacjentów z zespołem obciążenia żelazem w połączeniu z kwasem askorbinowym w wczesnych stadiach leczenia prowadzi do zwiększenia toksyczności tkankowej żelaza, szczególnie w mięśniu sercowym, co może prowadzić do dekompensacji krążenia. Dlatego pacjentom z prawidłową funkcją serca kwas askorbinowy w połączeniu z deferozaminą należy stosować ostrożnie zgodnie z instrukcją do stosowania medycznego leku deferozamina. Kwasu askorbinowego nie należy stosować łącznie z deferozaminą u pacjentów z zaburzeniem funkcji serca.

Stosowanie kwasu askorbinowego w połączeniu z disulfiramem, szczególnie przez dłuższy okres lub w wysokich dawkach, może utrudniać interakcję disulfiramu z alkoholem.

Kwas askorbinowy zmniejsza działanie terapeutyczne neuroleptyków (pochodnych fenantiazyny), kanalikową reabsorpcję amfetaminy i leków przeciwdepresyjnych trójpierścieniowych. W wysokich dawkach kwas askorbinowy zwiększa wydalanie moksylocetyny przez nerki, wpływa na resorpcję witaminy B12.

Kwas askorbinowy zwiększa całkowity klirens alkoholu etylowego. Przy jednoczesnym stosowaniu kwas askorbinowy zmniejsza działanie chronotropowe izoprenaliny. Leki z grupy chinolonów, chlorek wapnia, salicylany, tetracykliny, kortykosteroidy przy długotrwałym stosowaniu zmniejszają zapasy kwasu askorbinowego w organizmie. Kwas acetylosalicylowy (aspiryna) może zmniejszać wchłanianie kwasu askorbinowego. Barbiturany i primidon mogą zwiększać wydalanie kwasu askorbinowego z moczem.

Kwas askorbinowy zwiększa ryzyko kryształomoczu podczas leczenia salicylanami.

Interakcje związane z cynkiem.

Antybiotyki tetracyklinowe, antybiotyki chinolonowe, penicylamina, miedź, żelazo i inne środki chelatujące. Cynk tworzy kompleksy z tymi substancjami, co prowadzi do zmniejszenia wchłaniania obu substancji. Ponieważ te interakcje zachodzą w przewodzie pokarmowym, potencjał interakcji można zmniejszyć, stosując cynk oddzielnie od innych leków. Zazwyczaj wystarczy przyjmować cynk co najmniej 2 godziny przed lub 4–6 godzin po przyjęciu innego leku, chyba że określono inaczej.

Diuretyki tiazydowe. Wzmacniają wydalanie cynku z moczem.

Dieta bogata w błonnik (np. otręby), fosforany (np. produkty mleczne), pieczywo pełnoziarniste i fitany, zmniejsza wchłanianie cynku w wyniku tworzenia kompleksów, dlatego odstęp między spożyciem powyższych produktów a przyjmowaniem preparatów cynku powinien wynosić co najmniej 2 godziny.

Kwas foliowy. W niewielkim stopniu może zaburzać wchłanianie cynku.

Złożone preparaty witaminowe z mineralami. Jednoczesne stosowanie kilku preparatów zawierających cynk może prowadzić do zbyt wysokiego stężenia cynku w osoczu krwi.

Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności podczas stosowania.

Związane z kwasem askorbinowym.

Ze względu na łagodny efekt stymulujący kwasu askorbinowego, nie zaleca się przyjmowania tego leku na końcu dnia.

Z uwagi na stymulujący wpływ kwasu askorbinowego na tworzenie hormonów kortykosteroidowych, przy stosowaniu dużych dawek konieczna jest kontrola funkcji nerek oraz ciśnienia tętniczego. Lek należy stosować z ostrożnością u pacjentów z podwyższoną krzepliwością krwi oraz u chorych z postępującą chorobą nowotworową (ryzyko nasilenia przebiegu choroby). Szczególną ostrożność należy zachować przy przepisywaniu leku pacjentom z hemochromatozą i talasemią.

Kwas askorbinowy zwiększa wydalenie szczawianów z moczem i podnosi ryzyko powstawania kamieni szczawianowych. Należy ostrożnie stosować lek u pacjentów z chorobami nerek w wywiadzie (patrz sekcja „Przeciwwskazania”).

Długotrwałe stosowanie dużych dawek kwasu askorbinowego może przyspieszać jego własny metabolizm, co po odstawieniu leku może prowadzić do paradoksalnego hipowitaminozy. Nie należy przekraczać zalecanej dawki.

Nie należy stosować jednocześnie z innymi lekami zawierającymi witaminę C.

Wchłanianie kwasu askorbinowego może być zaburzone przy zaburzeniach motoryki jelit, enteropatii, achilii (zahamowaniu sekrecji żołądkowej), zakażeniu pasożytniczym lub lamblii.

Jednoczesne stosowanie leku z napojami alkalicznymi zmniejsza wchłanianie kwasu askorbinowego, dlatego nie należy go zapijać alkaliczną wodą mineralną.

Należy pamiętać, że stosowanie witaminy C w wysokich dawkach może wpływać na niektóre parametry badań laboratoryjnych (glukoza we krwi, bilirubina, transaminazy, dehydrogenaza mleczanowa, kwas moczowy, kreatynina, fosforany nieorganiczne, karbamazepina). Może wystąpić fałszywie ujemny wynik badania wykrywania utajonej krwi w kale.

Przy długotrwałym stosowaniu kwasu askorbinowego w dużych dawkach możliwe jest hamowanie czynności aparatu wyspowego trzustki, co wymaga kontroli stanu tego narządu.

Związane z cynkiem.

Podczas stosowania leków zawierających cynk należy uwzględnić ryzyko wystąpienia niedoboru miedzi. Dieta bogata w błonnik (np. otręby), fosforany (np. produkty mleczne), pieczywo pełnoziarniste oraz fitany zmniejsza wchłanianie cynku z powodu tworzenia się kompleksów. Przerwa między spożyciem powyższych produktów a przyjmowaniem preparatów cynku powinna wynosić co najmniej 2 godziny.

Należy stosować Askocyn® oddzielnie od innych leków. Zazwyczaj wystarczy przyjmować Askocyn® co najmniej 2 godziny przed lub 4–6 godzin po przyjęciu innego leku, chyba że określono inaczej (patrz sekcja „Interakcje z innymi lekami i inne formy interakcji”).

1 żuwana tabletka leku Askocyn® zawiera 52,24 mg sodu, dlatego pacjenci stosujący dietę z kontrolowaną zawartością sodu powinni stosować ten lek z ostrożnością.

Lek zawiera: barwnik „Żółty zachód FCF” (E 110), który może powodować reakcje alergiczne; aspartam (E 951), pochodną fenyloalaniny, stanowiącą zagrożenie dla chorych na fenyloketonurię.

Stosowanie w okresie ciąży lub karmienia piersią.

Ciąża.

Ponieważ nie przeprowadzono kontrolowanych badań w okresie ciąży ani badań kontrolowanych na zwierzętach, lek można stosować tylko w przypadkach, gdy według lekarza korzyść dla matki przewyższa potencjalne ryzyko dla płodu.

Karmienie piersią.

Kwas askorbinowy i cynk przenikają do mleka matki. W związku z tym w okresie karmienia piersią lek można stosować tylko w przypadkach, gdy według lekarza korzyść z przyjmowania leku przez matkę przewyższa potencjalne ryzyko przerwania karmienia piersią dla dziecka. Podczas przyjmowania leku należy przerwać karmienie piersią.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.

Nie ma danych sugerujących, że lek może negatywnie wpływać na osoby prowadzące pojazdy lub pracujące z złożoną techniką.

Sposób stosowania i dawki.

Askocyn® należy przyjmować doustnie po posiłku; tabletkę żuć i wypić niewielką ilość wody.

Dorosłym – 1 tabletka 1 raz na dobę.

Czas trwania leczenia ustala lekarz w zależności od charakteru i przebiegu choroby.

W przypadku wyraźnego niedoboru witamin i leczenia chorób zakaźnych u dorosłych zaleca się przyjmowanie 1 tabletki 2 razy na dobę przez 5–7 dni.

Dzieci.

Askocyn® nie powinno się stosować u dzieci (do 18. roku życia).

Przedawkowanie.

Brak danych dotyczących przedawkowania leku przy stosowaniu zgodnie z zaleceniami.

Należy brać pod uwagę przyjmowanie witaminy C i cynku z wszystkich innych źródeł.

Objawy kliniczne i objawy, wyniki badań laboratoryjnych oraz skutki przedawkowania są bardzo różne, w zależności od indywidualnej wrażliwości i warunków otoczenia.

Ogólne objawy przedawkowania witaminy C i/lub cynku mogą obejmować zwiększenie częstości zaburzeń przewodu pokarmowego, w tym biegunkę, nudności i wymioty.

W przypadku wystąpienia wymienionych objawów należy przerwać przyjmowanie leku i skonsultować się z lekarzem.

Specyficzne objawy kliniczne przedawkowania mogą obejmować:

Witamina C.

Ostre lub przewlekłe przedawkowanie witaminy C może znacznie podnosić stężenie szczawianów w surowicy i moczu. W niektórych przypadkach może to prowadzić do nadmiaru szczawianów w moczu, krystalurii szczawianów wapnia, odkładania się szczawianów wapnia, powstawania kamieni w nerkach, nefropatii tubulointerstycjalnej i ostrej niewydolności nerek. Osoby z niewydolnością nerek w stopniu od lekkiego do umiarkowanego mogą być wrażliwe na wymienione efekty toksyczne witaminy C przy niższych dawkach i powinny skonsultować się z lekarzem przed rozpoczęciem stosowania leku.

Przedawkowanie witaminy C może prowadzić do hemolizy oksydacyjnej lub rozsianej wewnątrzkrwotocznej krzepnięcia krwi u pacjentów z niedoborem glukozo-6-fosforan dehydrogenazy.

Cynk.

Przedawkowanie cynku może powodować podrażnienie i erozję błony śluzowej przewodu pokarmowego, ostry martwicę kanalików nerkowych, zapalenie nerek typu interstycjalnego, niedobór miedzi, anemię sierdoblastyczną oraz mieloneuropatię.

W przypadku podejrzenia przedawkowania leku należy przerwać jego przyjmowanie i skonsultować się z lekarzem w celu leczenia objawów klinicznych. Witamina C jest usuwana za pomocą hemodializy.

Efekty uboczne.

Ze strony układu pokarmowego: podrażnienie błony śluzowej przewodu pokarmowego, dyspepsja, nudności, wymioty, nadkwasowość, ból brzucha, dyskomfort brzucha, skurcze brzucha, biegunka, zapalenie żołądka, metaliczny smak w ustach.

Ze strony układu odpornościowego: reakcje alergiczne, w tym reakcje anafilaktyczne, wstrząs anafilaktyczny; reakcje nadwrażliwości, w tym zespół astmatyczny, skurcz oskrzeli, niewydolność układu sercowo-oddechowego, wysypka skórna, świąd, egzema, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy.

Ze strony układu nerwowego: podwyższona pobudliwość, podatność na zmęczenie, zaburzenia snu, ból głowy.

Ze strony układu moczowego: uszkodzenie aparatu nerkowego kłębuszków, niewydolność nerek, krystaluria, powstawanie kamieni moczowych (uratowych, cystynowych i szczawianowych) w nerkach i drogach moczowych, umiarkowane zwiększenie częstości oddawania moczu.

Ze strony skóry i tkanki podskórnej: wysypka, świąd, zaczerwienienie skóry, pokrzywka, egzema.

Ze strony układu krwiotwórczego: trombocytoza, tromboza, anemia hemolityczna, hiperprotrombinemia, erytrocytopenia, neutrofilowy leukocytoza; u pacjentów z niedoborem glukozo-6-fosfodehydrogenazy czerwonych krwinek może wystąpić hemoliza erytrocytów; zaburzenia hematologiczne spowodowane niedoborem miedzi, w tym leukopenia (podwyższona temperatura, dreszcze, ból gardła), neutropenia (wrzody w jamie ustnej i gardle), anemia syderoblastyczna (uczucie zmęczenia, osłabienie).

Ze strony układu endokrynnego: uszkodzenie aparatu wyspowego trzustki (hiperglikemia, glukozuria) oraz zaburzenia syntezy glikogenu aż do wystąpienia cukrzycy.

Ze strony układu sercowo-naczyniowego: nadciśnienie tętnicze, dystrofia mięśnia sercowego.

Ze strony przemiany materii: zaburzenia przemiany cynku, miedzi.

Inne: uczucie gorąca, erozja szkliwa zębów, ból pleców.

Termin ważności. 3 lata.

Warunki przechowywania.

Przechowywać w temperaturze nie wyższej niż 25 °C.

Przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Opakowanie.

Po 10 tabletów w pasku, po 3 lub po 10 pasków w tekturowym opakowaniu.

Kategoria wydawania.

Bez recepty.

Producent.

KUSUM HEALTHCARE PVT LTD.

Adres siedziby producenta oraz miejsce prowadzenia działalności.

Plot No. M-3, Indore Special Economic Zone, Phase-II, Pithampur, Distt. Dhar, Madhya Pradesh, Pin 454774, India