Ascocin®

INSTRUCCIONES PARA EL USO MÉDICO DEL MEDICAMENTO ASCOZINÒ (ASCOZINÒ)

Composición:

Principios activos: ácido ascórbico (ascorbic acid), ascorbato sódico (sodium ascorbate), óxido de zinc (zinc oxide);

1 comprimido contiene ácido ascórbico 100 mg, ascorbato sódico equivalente a ácido ascórbico 400 mg, óxido de zinc equivalente a zinc 15 mg;

Excipientes: manitol (E 421), povidona K30, crospovidona, amarillo ocaso FCF (E 110), celulosa etilada, aspartamo (E 951), estearato de magnesio, saborizante de naranja.

Forma farmacéutica. Comprimidos masticables.

Propiedades físicas y químicas principales: comprimidos redondos, biconvexos, de color naranja claro, con inclusiones visibles.

Grupo farmacoterapéutico.

Preparados de ácido ascórbico (vitamina C), combinaciones.

Código ATC A11GB.

Propiedades farmacológicas.

Farmacodinámica.

AscoCin® es un medicamento combinado que contiene dos principios activos: vitamina C soluble en agua – ácido ascórbico – y un microelemento – zinc.

Mecanismo de acción del ácido ascórbico.

El ácido ascórbico (vitamina C) actúa como antioxidante, agente metabólico y regulador de los procesos redox, aumentando la capacidad de adaptación del organismo y fortaleciendo su resistencia frente a infecciones. Mantiene el estado coloidal de la sustancia intercelular y la permeabilidad normal de los capilares (inhibe la hialuronidasa). Participa en la regulación de los procesos redox, en el metabolismo de los hidratos de carbono, aminoácidos aromáticos, pigmentos y colesterol, en la síntesis de hormonas esteroides y catecolaminas, así como en la coagulación sanguínea. Estimula la síntesis de colágeno, favorece los procesos de regeneración y normaliza la permeabilidad capilar. Mediante la activación de enzimas respiratorias en el hígado, potencia sus funciones detoxificante y de síntesis proteica, aumenta la producción de colágeno y protrombina. Mejora la secreción biliar y restaura la función exocrina del páncreas. Inhibe la liberación y acelera la degradación de la histamina, suprime la formación de prostaglandinas y otros mediadores de la inflamación y anafilaxia. Regula las respuestas inmunológicas (activa la síntesis de anticuerpos, del componente C3 del sistema del complemento y del interferón), favorece el fagocitosis y aumenta la resistencia del organismo frente a infecciones. Ejerce efectos antiinflamatorios y antialérgicos.

Mecanismo de acción del zinc.

El zinc es un componente estructural de membranas biológicas, receptores celulares y proteínas, e integra más de 200 sistemas enzimáticos. Participa en las reacciones de defensa inmune y antioxidante, en la hematopoyesis, en la síntesis de aminoácidos y en la conservación y transmisión de la información genética. Al formar parte de la proteína transportadora del retinol, el zinc, junto con las vitaminas A y C, previene deficiencias inmunológicas, estimulando la síntesis de anticuerpos y ejerciendo acción antiviral.

El zinc favorece el crecimiento y desarrollo celular, el correcto funcionamiento del sistema inmunitario y la respuesta inmunológica, la visión crepuscular, el sentido del gusto y la percepción del olfato. Influye en el mantenimiento de niveles normales de vitamina A en sangre, prolonga la acción de la insulina y facilita su acumulación. En estados inflamatorios de la piel ejerce efectos profilácticos y terapéuticos.

La deficiencia de zinc provoca dificultades de concentración y memoria, pérdida de apetito y alteraciones del gusto, disminución de la inmunidad celular y humoral, mala cicatrización de heridas, ceguera nocturna, alteraciones en el equilibrio de hidratos de carbono, hipercolesterolemia, hipertensión, trastornos psíquicos y cerebrales, hipertrofia prostática, alteraciones en el curso del embarazo, retraso del crecimiento e hipogonadismo en niños, y en gran medida, trastornos dermatológicos (alopecia senil, alopecia areata, acné). En dosis elevadas, el zinc inhibe la absorción de cobre. Asimismo, la carencia de zinc incrementa la absorción del tóxico cadmio.

Farmacocinética.

Ácido ascórbico.

Absorción. El ácido ascórbico se absorbe principalmente en la parte superior del intestino delgado mediante transporte activo dependiente del sodio. En concentraciones elevadas, también se absorbe por difusión pasiva. Al aumentar la dosis oral de ácido ascórbico, desde 1 g hasta 12 g, la fracción absorbida disminuye progresivamente (aproximadamente del 50 % al 15 %). La absorción de vitamina C puede verse afectada por enfermedades gastrointestinales (gastritis, úlcera, estreñimiento, diarrea, infestación parasitaria, giardiasis), así como por el consumo de jugos de frutas y verduras frescas o bebidas alcalinas.

Distribución. Aproximadamente el 24 % del ácido ascórbico se une a proteínas plasmáticas. Normalmente, con una ingesta adecuada, la concentración de ácido ascórbico en suero es de 10 mg/l (60 µmol/l). Una concentración sérica inferior a 4 mg/l (20 µmol/l) indica un aporte insuficiente de vitamina C.

Metabolismo. El ácido ascórbico se metaboliza parcialmente a través del ácido deshidroascórbico hasta ácido oxálico y otros productos. Cuando se ingiere en exceso, el ácido ascórbico se excreta sin cambios en orina y heces. En la orina también se encuentra un metabolito del ácido ascórbico: el ácido ascórbico-2-sulfato. El tabaquismo y el abuso de alcohol etílico aceleran la degradación del ácido ascórbico (transformación en metabolitos inactivos), reduciendo drásticamente sus reservas en el organismo. El nivel fisiológico de almacenamiento de ácido ascórbico en el organismo es de aproximadamente 1,5 g. Se acumula en la porción posterior de la hipófisis, corteza suprarrenal, epitelio ocular, células intersticiales de las glándulas seminales, ovarios, hígado, cerebro, bazo, páncreas, pulmones, riñones, pared intestinal, corazón, músculos y glándula tiroides. Desde el plasma penetra fácilmente en los leucocitos, plaquetas y prácticamente en todos los tejidos.

Eliminación. El ascorbato sin modificar y sus metabolitos se excretan por los riñones, el intestino, el sudor y también pasan a la leche materna. El período de semieliminación del ácido ascórbico depende de la vía de administración, la cantidad y la velocidad de absorción. Tras la administración oral de 1 g de ácido ascórbico, el período de semieliminación es de aproximadamente 13 horas. Con dosis de hasta 3 g/día, la excreción se produce principalmente por orina. Cuando las dosis superan los 3 g/día, la excreción ocurre tanto por orina como por heces (sin cambios).

Zinc.

Absorción. El zinc se absorbe a lo largo de todo el intestino delgado. Cuando se administra en ayunas y en forma de solución acuosa, la cantidad absorbida alcanza entre el 41 % y el 79 %. Si se toma junto con alimentos, la absorción oscila entre el 10 % y el 40 %.

Distribución y metabolismo. La concentración máxima de zinc en plasma se alcanza a las 2 horas tras la administración. En el organismo, el zinc se acumula principalmente en leucocitos y eritrocitos, así como en músculos, huesos, piel, riñones, hígado, páncreas, próstata y retina. Aproximadamente el 60 % del zinc se une a albúminas, el 30–40 % a alfa-2-macroglobulina, y el 1 % a aminoácidos, principalmente histidina y cisteína.

Eliminación. El zinc se excreta principalmente por heces (90 %), en menor medida por orina y sudor. Los suplementos de calcio y una dieta rica en calcio (productos lácteos) pueden reducir la absorción de zinc en casi un 50 %, mientras que la cafeína y el alcohol aumentan su eliminación del organismo.

Características clínicas.

Indicaciones.

En el marco del tratamiento complejo de estados y enfermedades causadas o acompañadas por deficiencia de zinc y hipovitaminosis de ácido ascórbico:

• predisposición a enfermedades infecciosas y resfriados;
• enfermedades acompañadas de disminución de la inmunidad;
• hemorragias (uterinas, pulmonares, nasales), enfermedad por radiación, sobredosis de anticoagulantes, aumento de la permeabilidad y fragilidad de los vasos sanguíneos;
• enfermedades del hígado (hepatitis A, hepatitis crónica, cirrosis);
• nefropatía del embarazo;
• distrofias, fracturas óseas y heridas que tardan en cicatrizar;
• lesiones del tejido conjuntivo (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerodermia);
• trastornos del metabolismo de hidratos de carbono y grasas;
• alteraciones de la función de las glándulas endocrinas, enfermedad de Addison;
• hipofunción de la glándula prostática;
• aterosclerosis;
• asma bronquial.

Contraindicaciones.

• Hipersensibilidad a cualquiera de los componentes del medicamento.
• Predisposición a trombosis; tromboflebitis.
• Diabetes mellitus.
• Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
• Enfermedad de cálculos renales, incluso en anamnesis, enfermedades renales graves, insuficiencia renal grave (incluidos pacientes en diálisis).
• Fenilcetonuria.
• Hemocromatosis, policitemia, leucemia, anemia sideroblástica, anemia falciforme.
• Debe administrarse con especial precaución a pacientes con hemosiderosis y talasemia.

Interacción con otros medicamentos y otros tipos de interacciones.

Interacciones relacionadas con el ácido ascórbico.

El ácido ascórbico, administrado por vía oral, aumenta la absorción de penicilina, tetraciclina y etinilestradiol, así como la absorción de hierro.

El ácido ascórbico puede aumentar la excreción de aluminio por los riñones. No se recomienda la administración simultánea de antiácidos y ácido ascórbico, especialmente en pacientes con insuficiencia renal.

El ácido ascórbico disminuye la toxicidad de los medicamentos sulfamídicos, reduce la eficacia de la heparina y de los anticoagulantes indirectos. En particular, las dosis altas de ácido ascórbico afectan la eficacia de la warfarina.

El ácido ascórbico puede reducir los niveles sanguíneos de ciclosporina.

La absorción del ácido ascórbico se reduce con la administración simultánea de anticonceptivos orales, consumo de jugos de frutas o verduras y bebidas alcalinas.

La administración de deferoxamina para aumentar la excreción de hierro en pacientes con síndrome de sobrecarga de hierro, en combinación con ácido ascórbico, provoca en las primeras etapas del tratamiento un aumento de la toxicidad tisular del hierro, especialmente en el músculo cardíaco, lo que puede provocar una descompensación del sistema circulatorio. Por lo tanto, en pacientes con función cardíaca normal, el ácido ascórbico debe administrarse junto con deferoxamina con precaución, de acuerdo con las instrucciones para uso médico del deferoxamina. No se debe administrar ácido ascórbico junto con deferoxamina a pacientes con alteración de la función cardíaca.

La administración de ácido ascórbico en combinación con disulfiram, especialmente durante períodos prolongados o en dosis altas, puede interferir con la interacción entre disulfiram y el alcohol.

El ácido ascórbico reduce el efecto terapéutico de los neurolépticos (derivados de la fenotiazina), la reabsorción tubular de anfetamina y de los antidepresivos tricíclicos. En dosis altas, el ácido ascórbico aumenta la excreción renal de mexiletina y afecta la reabsorción de vitamina B12.

El ácido ascórbico aumenta la depuración total del alcohol etílico. Al administrarse simultáneamente, el ácido ascórbico disminuye el efecto cronotrópico de la isoproterenol. Los medicamentos de la serie de las quinolonas, cloruro de calcio, salicilatos, tetraciclinas y corticosteroides, al administrarse durante períodos prolongados, reducen los depósitos de ácido ascórbico en el organismo. El ácido acetilsalicílico (aspirina) puede reducir la absorción del ácido ascórbico. Los barbitúricos y primidona pueden aumentar la excreción urinaria de ácido ascórbico.

El ácido ascórbico aumenta el riesgo de cristaluria durante el tratamiento con salicilatos.

Interacciones relacionadas con el zinc.

Antibióticos tetracíclicos, antibióticos de la serie de las quinolonas, penicilamina, cobre, hierro y otros agentes quelantes. El zinc forma complejos con estas sustancias, lo que provoca una disminución en la absorción de ambas. Dado que estas interacciones ocurren en el tracto gastrointestinal, el potencial de interacción puede reducirse si se administra el zinc por separado de otros medicamentos. Generalmente es suficiente tomar el zinc al menos 2 horas antes o 4–6 horas después de la administración de otro medicamento, salvo indicación contraria.

Diuréticos tiazídicos. Aumentan la excreción urinaria de zinc.

Dieta rica en fibra (por ejemplo, salvado), fosfatos (por ejemplo, productos lácteos), cereales integrales y fitatos, reduce la absorción de zinc debido a la formación de complejos; por lo tanto, debe haber un intervalo de al menos 2 horas entre el consumo de estos alimentos y la administración de preparaciones de zinc.

Ácido fólico. Puede alterar ligeramente la absorción de zinc.

Preparaciones vitamínicas minerales complejas. La administración simultánea de varios medicamentos que contienen zinc puede provocar una concentración excesivamente alta de zinc en el plasma sanguíneo.

Características de aplicación.

Relacionadas con el ácido ascórbico.

Dado que la vitamina C tiene un ligero efecto estimulante, no se recomienda tomar este medicamento al final del día.

Debido al efecto estimulante del ácido ascórbico sobre la formación de hormonas corticosteroides, durante su administración en dosis elevadas es necesario controlar la función renal y la presión arterial. El medicamento debe administrarse con precaución en pacientes con mayor tendencia a la coagulación sanguínea y en aquellos con enfermedad oncológica progresiva (riesgo de complicaciones en la evolución de la enfermedad). Debe administrarse con especial precaución en pacientes con hemosiderosis y talasemia.

El ácido ascórbico aumenta la excreción de oxalatos por la orina y eleva el riesgo de formación de cálculos oxalatos. Se debe administrar con precaución en pacientes con antecedentes de enfermedad renal (véase la sección «Contraindicaciones»).

La administración prolongada de dosis elevadas de ácido ascórbico puede acelerar su propio metabolismo, por lo que tras la interrupción del tratamiento puede aparecer un hipovitaminosis paradójica. No se debe superar la dosis recomendada.

No se debe administrar simultáneamente con otros medicamentos que contengan vitamina C.

La absorción del ácido ascórbico puede alterarse en caso de alteraciones de la motilidad intestinal, enteritis o aquisia (supresión de la secreción gástrica), infestación por parásitos intestinales o giardiasis.

La administración simultánea del medicamento con bebidas alcalinas reduce la absorción del ácido ascórbico, por lo que no debe tomarse con agua mineral alcalina.

Debe tenerse en cuenta que la administración de vitamina C en dosis elevadas puede alterar algunos parámetros de análisis de laboratorio (glucosa en sangre, bilirrubina, transaminasas, lactato deshidrogenasa, ácido úrico, creatinina, fosfatos inorgánicos, carbamazepina). Puede obtenerse un resultado negativo en la prueba de detección de sangre oculta en heces.

Con la administración prolongada de ácido ascórbico en dosis elevadas, puede producirse supresión de la función del aparato insular del páncreas, lo que requiere control del estado de este último.

Relacionadas con el zinc.

Durante la administración de medicamentos que contienen zinc, debe tenerse en cuenta el riesgo de aparición de deficiencia de cobre. Una dieta rica en fibra (por ejemplo, salvado), fosfatos (por ejemplo, productos lácteos), cereales integrales y fitatos reduce la absorción del zinc debido a la formación de complejos. El intervalo entre el consumo de estos alimentos y la toma de medicamentos con zinc no debe ser inferior a 2 horas.

Se debe administrar AscoCin® separadamente de otros medicamentos. Generalmente es suficiente tomar AscoCin® al menos 2 horas antes o 4-6 horas después de la toma de otro medicamento, salvo que se indique lo contrario (véase la sección «Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción»).

Cada comprimido masticable del medicamento AscoCin® contiene 52,24 mg de sodio, por lo que los pacientes que siguen una dieta con contenido controlado de sodio deben usar este medicamento con precaución.

El medicamento contiene: colorante «Amarillo ocaso FCF» (E 110), que puede provocar reacciones alérgicas; y aspartamo (E 951), derivado de la fenilalanina, que representa un peligro para los pacientes con fenilcetonuria.

Uso durante el embarazo o la lactancia.

Embarazo.

Dado que no se han realizado estudios controlados durante el embarazo ni estudios controlados en animales, el medicamento solo debe usarse si, en opinión del médico, el beneficio para la madre supera el riesgo potencial para el feto.

Lactancia.

El ácido ascórbico y el zinc pasan a la leche materna. Por lo tanto, durante la lactancia, el medicamento solo debe usarse si, en opinión del médico, el beneficio de su administración para la madre supera el riesgo potencial de interrupción de la lactancia para el niño. Durante la administración del medicamento, se debe interrumpir la lactancia.

Capacidad para afectar la velocidad de reacción al conducir vehículos de motor o manejar mecanismos.

No existen datos que indiquen que el medicamento pueda afectar negativamente a conductores o personas que trabajan con maquinaria compleja.

Vía de administración y dosis.

AscoCin® se debe tomar por vía oral después de las comidas; la tableta se debe masticar y acompañar con una pequeña cantidad de agua.

Adultos: 1 tableta una vez al día.

La duración del tratamiento la determina el médico según la naturaleza y evolución de la enfermedad.

En casos de hipovitaminosis manifiesta y en el tratamiento de enfermedades infecciosas, se recomienda para adultos tomar 1 tableta dos veces al día durante 5–7 días.

Niños.

AscoCin® no debe administrarse a niños menores de 18 años.

Sobredosis.

No existen datos sobre sobredosis del medicamento cuando se utiliza según las recomendaciones.

Debe tenerse en cuenta la ingesta de vitamina C y zinc procedentes de todas las demás fuentes.

Las manifestaciones clínicas y síntomas, los resultados de laboratorio y las consecuencias de la sobredosis pueden ser muy variables, dependiendo de la sensibilidad individual y de las circunstancias ambientales.

Las manifestaciones generales de sobredosis de vitamina C y/o zinc pueden incluir un aumento de los trastornos gastrointestinales, como diarrea, náuseas y vómitos.

En caso de presentarse estos síntomas, se debe suspender la administración del medicamento y consultar al médico.

Las manifestaciones clínicas específicas de sobredosis pueden incluir:

Vitamina C.

Una sobredosis aguda o crónica de vitamina C puede aumentar significativamente los niveles de oxalatos en suero sanguíneo y en orina. En algunos casos, esto puede provocar hiperoxaluria, cristaluria de oxalato de calcio, depósitos de oxalatos de calcio, formación de cálculos renales, nefropatía tubulointersticial e insuficiencia renal aguda. Las personas con insuficiencia renal de leve a moderada pueden ser más susceptibles a estos efectos tóxicos de la vitamina C con dosis más bajas y deben consultar al médico antes de iniciar el tratamiento.

La sobredosis de vitamina C puede provocar hemólisis oxidativa o coagulación intravascular diseminada en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

Cinc.

La sobredosis de cinc puede provocar irritación y erosión de la mucosa del tracto gastrointestinal, necrosis tubular aguda, nefritis intersticial, deficiencia de cobre, anemia sideroblástica y mieloneuropatía.

Ante la sospecha de sobredosis del medicamento, se debe suspender su administración y consultar al médico para recibir tratamiento dirigido a los síntomas clínicos. La vitamina C puede eliminarse mediante hemodiálisis.

Reacciones adversas.

Del sistema gastrointestinal: irritación de la mucosa del tracto digestivo, dispepsia, náuseas, vómitos, acidez, dolor abdominal, molestias abdominales, espasmos abdominales, diarrea, gastritis, sabor metálico en la boca.

Del sistema inmunitario: reacciones alérgicas, incluyendo reacciones anafilácticas, shock anafiláctico; reacciones de hipersensibilidad, incluyendo síndrome asmático, broncoespasmo, distrés cardiorrespiratorio, erupciones cutáneas, prurito, eccema, urticaria, angioedema.

Del sistema nervioso: hiperexcitabilidad, fatiga aumentada, trastornos del sueño, cefalea.

Del sistema urinario: daño al aparato glomerular renal, insuficiencia renal, cristaluria, formación de cálculos urinarios de uratos, cistina y oxalatos en los riñones y en las vías urinarias, aumento moderado de la frecuencia de micción.

De la piel y del tejido celular subcutáneo: erupciones cutáneas, prurito, enrojecimiento de la piel, urticaria, eccema.

Del sistema sanguíneo: trombocitosis, trombosis, anemia hemolítica, hiperprotrombinemia, eritropenia, leucocitosis neutrófila; en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa en los glóbulos rojos puede provocar hemólisis de eritrocitos; alteraciones hematológicas debidas a deficiencia de cobre, incluyendo leucopenia (aumento de temperatura, escalofríos, dolor de garganta), neutropenia (úlceras en la boca y garganta), anemia sideroblástica (sensación de fatiga, debilidad).

Del sistema endocrino: daño al aparato insular del páncreas (hiperglucemia, glucosuria) y alteración de la síntesis de glucógeno hasta la aparición de diabetes mellitus.

Del sistema cardiovascular: hipertensión arterial, distrofia miocárdica.

Del metabolismo: alteraciones en el metabolismo del zinc y del cobre.

Otras: sensación de calor, erosión del esmalte dental, dolor de espalda.

Duración de la validez. 3 años.

Condiciones de conservación.

Conservar a una temperatura no superior a 25 °C.

Conservar en un lugar inaccesible para los niños.

Envase.

10 comprimidos por tira, 3 ó 10 tiras por envase de cartón.

Categoría de dispensación.

Medicamento sin receta.

Fabricante.

KUSUM HEALTHCARE PVT LTD.

Dirección del fabricante y lugar de actividad.

SP-289 (A), RIICO Industrial area, Chopanki, Bhiwadi, Dist. Alwar (Rajasthan), India.

INSTRUCCIONES

para el uso médico del medicamento

АСКОЦИНÒ

(ASCOZINÒ)

Composición:

Principios activos: ácido ascórbico (ascorbic acid), ascorbato sódico (sodium ascorbate), óxido de zinc (zinc oxide);

1 tableta contiene: ácido ascórbico 100 mg, ascorbato sódico equivalente a 400 mg de ácido ascórbico, óxido de zinc equivalente a 15 mg de zinc;

Excipientes: manitol (E 421), povidona K30, crospovidona, amarillo naranja FCF (E 110), etilcelulosa, aspartamo (E 951), estearato de magnesio, aroma de naranja.

Forma farmacéutica. Tabletas masticables.

Características físicas y químicas principales: tabletas redondas, biconvexas, de color naranja claro, con inclusiones visibles.

Grupo farmacoterapéutico.

Preparados de ácido ascórbico (vitamina C), combinaciones.

Código ATC A11G B.

Propiedades farmacológicas.

Farmacodinámica.

AscoCin® es un medicamento combinado que contiene dos principios activos: vitamina C soluble en agua – ácido ascórbico – y un microelemento – zinc.

Mecanismo de acción del ácido ascórbico.

El ácido ascórbico (vitamina C) actúa como antioxidante, agente metabólico y regulador de los procesos redox, aumentando la capacidad de adaptación del organismo y fortaleciendo su resistencia frente a infecciones. Mantiene el estado coloidal de la sustancia intercelular y la permeabilidad normal de los capilares (inhibe la hialuronidasa). Participa en la regulación de los procesos redox, en el metabolismo de los hidratos de carbono, aminoácidos aromáticos, pigmentos y colesterol, en la síntesis de hormonas esteroides y catecolaminas, así como en la coagulación sanguínea. Estimula la síntesis de colágeno, favorece los procesos de regeneración y normaliza la permeabilidad capilar. Mediante la activación de enzimas respiratorios en el hígado, potencia sus funciones detoxificantes y de síntesis proteica, aumenta la producción de colágeno y protrombina. Mejora la secreción biliar y restaura la función exocrina del páncreas. Inhibe la liberación y acelera la degradación de la histamina, suprime la formación de prostaglandinas y otros mediadores inflamatorios y de anafilaxia. Regula las respuestas inmunológicas (activa la síntesis de anticuerpos, del componente C3 del sistema del complemento y del interferón), favorece el fagocitosis y aumenta la resistencia del organismo frente a infecciones. Ejerce efectos antiinflamatorios y antialérgicos.

Mecanismo de acción del zinc.

El zinc es un componente estructural de membranas biológicas, receptores celulares y proteínas, e integra más de 200 sistemas enzimáticos. Participa en las reacciones de defensa inmunitaria y antioxidante, en la hematopoyesis, en la síntesis de aminoácidos y en la conservación y transmisión de la información genética. Como componente de la proteína transportadora del retinol, el zinc, junto con las vitaminas A y C, previene la aparición de inmunodeficiencias, estimulando la síntesis de anticuerpos y ejerciendo una acción antiviral.

El zinc favorece el crecimiento y desarrollo celular, el funcionamiento adecuado del sistema inmunitario y la respuesta inmunológica, la visión crepuscular, el sentido del gusto y la percepción del olfato. Contribuye al mantenimiento de niveles normales de vitamina A en sangre, prolonga la acción de la insulina y facilita su acumulación. En estados inflamatorios de la piel ejerce efectos profilácticos y terapéuticos.

La deficiencia de zinc provoca dificultades de concentración y alteraciones de la memoria, pérdida de apetito y alteraciones del gusto, disminución de la inmunidad celular y humoral, mala cicatrización de heridas, ceguera nocturna, alteraciones del equilibrio de hidratos de carbono, hipercolesterolemia, hipertensión, trastornos psíquicos y cerebrales, hipertrofia prostática, alteraciones del embarazo, retraso del crecimiento e hipogonadismo en niños, y en gran medida, trastornos dermatológicos (alopecia senil, alopecia areata, acné). En dosis elevadas, el zinc inhibe la absorción de cobre. Asimismo, la carencia de zinc incrementa la absorción de cadmio, un metal tóxico.

Farmacocinética.

Ácido ascórbico.

Absorción. El ácido ascórbico se absorbe principalmente en la parte superior del intestino delgado mediante transporte activo dependiente de sodio. Cuando la concentración de ácido ascórbico es alta, también se absorbe por difusión pasiva. Al aumentar la dosis oral de ácido ascórbico, desde 1 g hasta 12 g, la fracción absorbida disminuye progresivamente (aproximadamente del 50 % al 15 %). La absorción de vitamina C puede verse alterada por enfermedades gastrointestinales (gastritis, úlcera, estreñimiento, diarrea, parasitosis intestinal, giardiasis), así como por el consumo de jugos de frutas y verduras frescas o bebidas alcalinas.

Distribución. Aproximadamente el 24 % del ácido ascórbico se une a proteínas plasmáticas. Normalmente, con una ingesta adecuada, la concentración de ácido ascórbico en suero es de 10 mg/l (60 µmol/l). Una concentración sérica inferior a 4 mg/l (20 µmol/l) indica una ingesta insuficiente de vitamina C.

Metabolismo. El ácido ascórbico se metaboliza parcialmente a través del ácido deshidroascórbico hasta ácido oxálico y otros productos. Cuando se ingiere en exceso, el ácido ascórbico se excreta sin cambios por orina y heces. En la orina también se encuentra un metabolito, el sulfato de ácido ascórbico-2. El tabaquismo y el abuso de alcohol etílico aceleran la degradación del ácido ascórbico (transformándolo en metabolitos inactivos), reduciendo drásticamente sus reservas en el organismo. El nivel fisiológico de almacenamiento de ácido ascórbico en el organismo es de aproximadamente 1,5 g. Se almacena en la porción posterior de la hipófisis, corteza suprarrenal, epitelio ocular, células intersticiales de las glándulas seminales, ovarios, hígado, cerebro, bazo, páncreas, pulmones, riñones, pared intestinal, corazón, músculos y glándula tiroides. Desde el plasma penetra fácilmente en los leucocitos, plaquetas y prácticamente en todos los tejidos.

Excreción. El ascorbato inalterado y sus metabolitos se excretan por riñones, intestino, sudor y también pasan a la leche materna. El período de semivida del ácido ascórbico depende de la vía de administración, la dosis y la velocidad de absorción. Tras la administración oral de 1 g de ácido ascórbico, el período de semivida es de aproximadamente 13 horas. Con dosis de hasta 3 g/día, la excreción se produce principalmente por orina. Cuando las dosis superan los 3 g/día, la excreción ocurre tanto por orina como por heces (sin cambios).

Zinc.

Absorción. El zinc se absorbe a lo largo de todo el intestino delgado. Cuando se administra en ayunas y en forma de solución acuosa, la cantidad absorbida alcanza entre el 41 % y el 79 %. Si se toma junto con alimentos, la absorción disminuye al 10–40 %.

Distribución y metabolismo. La concentración máxima de zinc en plasma se alcanza aproximadamente 2 horas después de la ingestión. En el organismo, el zinc se acumula principalmente en leucocitos y eritrocitos, así como en músculos, huesos, piel, riñones, hígado, páncreas, próstata y retina. Aproximadamente el 60 % del zinc se une a albúminas, el 30–40 % a alfa-2-macroglobulina y el 1 % a aminoácidos, principalmente histidina y cisteína.

Excreción. El zinc se excreta principalmente por heces (90 %), en menor medida por orina y sudor. Los suplementos de calcio y una dieta rica en calcio (productos lácteos) pueden reducir la absorción de zinc en casi un 50 %, mientras que la cafeína y el alcohol aumentan su eliminación del organismo.

Características clínicas.

Indicaciones.

Como parte del tratamiento complejo en estados y enfermedades causadas o acompañadas por deficiencia de zinc y hipovitaminosis de ácido ascórbico:

• predisposición a enfermedades infecciosas y resfriados;
• enfermedades que cursan con disminución de la inmunidad;
• hemorragias (uterinas, pulmonares, nasales), enfermedad por radiación, sobredosis de anticoagulantes, aumento de la permeabilidad y fragilidad de los vasos sanguíneos;
• enfermedades del hígado (hepatitis A, hepatitis crónica, cirrosis);
• nefropatía del embarazo;
• distrofias, fracturas óseas y heridas que tardan en cicatrizar;
• lesiones del tejido conjuntivo (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerodermia);
• trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono y de las grasas;
• alteraciones de la función de las glándulas endocrinas, enfermedad de Addison;
• hipofunción de la glándula prostática;
• aterosclerosis;
• asma bronquial.

Contraindicaciones.

• Hipersensibilidad a cualquiera de los componentes del medicamento.
• Predisposición a trombosis; tromboflebitis.
• Diabetes mellitus.
• Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
• Enfermedad por cálculos renales, incluso en anamnesis, enfermedades renales graves, insuficiencia renal grave (incluyendo pacientes en diálisis).
• Fenilcetonuria.
• Hemocromatosis, policitemia, leucemia, anemia sideroblástica, anemia falciforme.
• Debe administrarse con especial precaución a pacientes con hemosiderosis y talasemia.

Interacción con otros medicamentos y otros tipos de interacciones.

Interacciones relacionadas con el ácido ascórbico.

El ácido ascórbico, al administrarse por vía oral, aumenta la absorción de penicilina, tetraciclina, etinilestradiol y hierro.

El ácido ascórbico puede aumentar la excreción de aluminio por los riñones. No se recomienda la administración conjunta de antiácidos y ácido ascórbico, especialmente en pacientes con insuficiencia renal.

El ácido ascórbico disminuye la toxicidad de los medicamentos sulfamídicos, reduce la eficacia de la heparina y de los anticoagulantes indirectos. En particular, las dosis altas de ácido ascórbico afectan la eficacia de la warfarina.

El ácido ascórbico puede reducir los niveles sanguíneos de ciclosporina.

La absorción del ácido ascórbico se reduce con la administración simultánea de anticonceptivos orales, consumo de jugos de frutas o verduras y bebidas alcalinas.

La administración de deferoxamina para aumentar la excreción de hierro en pacientes con síndrome de sobrecarga de hierro, en combinación con ácido ascórbico, provoca en las primeras etapas del tratamiento un aumento de la toxicidad tisular del hierro, especialmente en el músculo cardíaco, lo que puede provocar una descompensación del sistema circulatorio. Por ello, en pacientes con función cardíaca normal, el ácido ascórbico debe administrarse junto con deferoxamina con precaución, según las instrucciones para uso médico del deferoxamina. No se debe administrar ácido ascórbico junto con deferoxamina en pacientes con alteración de la función cardíaca.

La administración de ácido ascórbico en combinación con disulfiram, especialmente durante períodos prolongados o en dosis altas, puede interferir con la interacción entre el disulfiram y el alcohol.

El ácido ascórbico disminuye el efecto terapéutico de los neurolépticos (derivados de la fenotiazina), la reabsorción tubular de anfetamina y de los antidepresivos tricíclicos. En dosis altas, el ácido ascórbico aumenta la excreción renal de mexiletina y afecta la reabsorción de la vitamina B12.

El ácido ascórbico aumenta el aclaramiento total del alcohol etílico. Al administrarse simultáneamente, el ácido ascórbico disminuye el efecto cronotrópico del isoproterenol. Los medicamentos de la serie de las quinolonas, el cloruro de calcio, los salicilatos, las tetraciclinas y los corticosteroides, al administrarse durante períodos prolongados, reducen las reservas de ácido ascórbico en el organismo. El ácido acetilsalicílico (aspirina) puede reducir la absorción del ácido ascórbico. Los barbitúricos y el primidón pueden aumentar la excreción urinaria del ácido ascórbico.

El ácido ascórbico incrementa el riesgo de cristaluria durante el tratamiento con salicilatos.

Interacciones relacionadas con el zinc.

Antibióticos tetracíclicos, antibióticos de la serie de las quinolonas, penicilamina, cobre, hierro y otros agentes quelantes. El zinc forma complejos con estas sustancias, lo que provoca una reducción en la absorción de ambas. Dado que estas interacciones ocurren en el tracto gastrointestinal, el potencial de interacción puede reducirse si se administra el zinc separadamente de otros medicamentos. Generalmente es suficiente tomar el zinc al menos 2 horas antes o 4–6 horas después de la administración de otro medicamento, salvo que se indique lo contrario.

Diuréticos tiazídicos. Aumentan la excreción urinaria de zinc.

Dieta rica en fibra (por ejemplo, salvado), fosfatos (por ejemplo, productos lácteos), cereales integrales y fitatos, disminuye la absorción de zinc debido a la formación de complejos; por lo tanto, debe mantenerse un intervalo de al menos 2 horas entre el consumo de estos alimentos y la administración de preparaciones de zinc.

Ácido fólico. Puede alterar ligeramente la absorción de zinc.

Preparados vitamínicos-minerales complejos. La administración simultánea de varios productos que contienen zinc puede provocar concentraciones plasmáticas excesivamente altas de zinc.

Características de aplicación.

Relacionadas con el ácido ascórbico.

Dado que la vitamina C tiene un ligero efecto estimulante, no se recomienda tomar este medicamento al final del día.

Debido al efecto estimulante del ácido ascórbico sobre la formación de hormonas corticosteroides, durante su uso en dosis elevadas es necesario controlar la función renal y la presión arterial. El medicamento debe administrarse con precaución en pacientes con mayor tendencia a la coagulación sanguínea y en aquellos con enfermedad oncológica en evolución (riesgo de complicaciones en el curso de la enfermedad). Debe administrarse con especial precaución a pacientes con hemocromatosis y talasemia.

El ácido ascórbico aumenta la excreción urinaria de oxalatos y eleva el riesgo de formación de cálculos de oxalato. El medicamento debe usarse con precaución en pacientes con antecedentes de enfermedad renal (ver sección «Contraindicaciones»).

La administración prolongada de altas dosis de ácido ascórbico puede acelerar su propio metabolismo, por lo que tras la interrupción del tratamiento puede aparecer un hipovitaminosis paradójica. No se debe superar la dosis recomendada.

No se debe administrar simultáneamente con otros medicamentos que contengan vitamina C.

La absorción del ácido ascórbico puede alterarse en caso de trastornos de la motilidad intestinal, enteritis o aquisia (supresión de la secreción gástrica), infestación por helmintos o giardiasis.

La administración simultánea del medicamento con bebidas alcalinas reduce la absorción del ácido ascórbico, por lo que no debe tomarse con agua mineral alcalina.

Debe tenerse en cuenta que la administración de vitamina C en dosis elevadas puede alterar ciertos parámetros de análisis de laboratorio (glucosa en sangre, bilirrubina, transaminasas, lactato deshidrogenasa, ácido úrico, creatinina, fosfatos inorgánicos, carbamazepina). Puede obtenerse un resultado negativo en la prueba de detección de sangre oculta en heces.

Con el uso prolongado de ácido ascórbico en dosis elevadas, puede producirse supresión de la función del aparato insular del páncreas, lo que requiere control del estado de este órgano.

Relacionadas con el zinc.

Durante la administración de medicamentos que contienen zinc, debe considerarse el riesgo de deficiencia de cobre. Una dieta rica en fibra (por ejemplo, salvado), fosfatos (por ejemplo, productos lácteos), cereales integrales y fitatos disminuye la absorción del zinc debido a la formación de complejos. Debe mantenerse un intervalo de al menos 2 horas entre el consumo de estos alimentos y la administración de preparaciones de zinc.

Debe administrarse AscoCin® separadamente de otros medicamentos. Generalmente es suficiente tomar AscoCin® al menos 2 horas antes o 4–6 horas después de otro medicamento, salvo que se indique lo contrario (ver sección «Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción»).

Cada comprimido masticable del medicamento AscoCin® contiene 52,24 mg de sodio, por lo que los pacientes que siguen una dieta con contenido controlado de sodio deben usar este medicamento con precaución.

El medicamento contiene: colorante «Amarillo del Oeste FCF» (E 110), que puede provocar reacciones alérgicas; aspartamo (E 951), derivado de fenilalanina, que representa un peligro para pacientes con fenilcetonuria.

Uso durante el embarazo o la lactancia.

Embarazo.

Dado que no se han realizado estudios controlados durante el embarazo ni estudios controlados en animales, el medicamento solo debe usarse si, en opinión del médico, el beneficio para la madre supera el riesgo potencial para el feto.

Lactancia.

El ácido ascórbico y el zinc pasan a la leche materna. Por tanto, durante la lactancia, el medicamento solo debe usarse si, en opinión del médico, el beneficio del tratamiento para la madre supera el riesgo potencial de interrupción de la lactancia para el niño. Durante la administración del medicamento, debe interrumpirse la lactancia.

Capacidad para afectar la velocidad de reacción al conducir vehículos o manejar maquinaria.

No existen datos sobre un posible efecto negativo del medicamento en conductores o personas que trabajan con equipos complejos.

Vía de administración y dosis.

Ascozin® se debe tomar por vía oral después de las comidas; masticar la tableta y acompañarla con una pequeña cantidad de agua.

Adultos: 1 tableta una vez al día.

La duración del tratamiento la determina el médico según la naturaleza y evolución de la enfermedad.

En casos de hipovitaminosis marcada y durante el tratamiento de enfermedades infecciosas, se recomienda a los adultos tomar 1 tableta dos veces al día durante 5-7 días.

Niños.

Ascozin® no debe administrarse a niños (menores de 18 años).

Sobredosis.

No existen datos sobre sobredosis del medicamento cuando se utiliza según las recomendaciones.

Debe tenerse en cuenta la ingesta de vitamina C y zinc procedentes de todas las demás fuentes.

Las manifestaciones clínicas y síntomas, resultados de laboratorio y consecuencias de una sobredosis pueden ser muy diversos, dependiendo de la sensibilidad individual y las circunstancias externas.

Las manifestaciones generales de sobredosis de vitamina C y/o zinc pueden incluir un aumento de los trastornos gastrointestinales, incluyendo diarrea, náuseas y vómitos.

Si aparecen estos síntomas, debe suspenderse la administración del medicamento y acudir al médico.

Las manifestaciones clínicas específicas de sobredosis pueden incluir:

Vitamina C.

Una sobredosis aguda o crónica de vitamina C puede aumentar significativamente los niveles de oxalatos en suero sanguíneo y orina. En algunos casos, esto puede provocar hiperoxaluria, cristaluria de oxalato de calcio, depósito de oxalatos de calcio, formación de cálculos renales, nefropatía tubulointersticial e insuficiencia renal aguda. Las personas con insuficiencia renal de leve a moderada pueden ser susceptibles a estos efectos tóxicos de la vitamina C con dosis más bajas y deben consultar con su médico antes de comenzar el tratamiento.

La sobredosis de vitamina C puede provocar hemólisis oxidativa o coagulación intravascular diseminada en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

Zinc.

La sobredosis de zinc puede provocar irritación y erosión de la mucosa gastrointestinal, necrosis tubular aguda, nefritis intersticial, deficiencia de cobre, anemia sideroblástica y mieloneuropatía.

Ante la sospecha de sobredosis del medicamento, debe suspenderse su administración y acudir al médico para el tratamiento de las manifestaciones clínicas. La vitamina C puede eliminarse mediante hemodiálisis.

Reacciones adversas.

Del aparato digestivo: irritación de la mucosa del tracto gastrointestinal, dispepsia, náuseas, vómitos, acidez, dolor abdominal, molestias abdominales, espasmos abdominales, diarrea, gastritis, sabor metálico en la boca.

Del sistema inmunitario: reacciones alérgicas, incluyendo reacciones anafilácticas, shock anafiláctico; reacciones de hipersensibilidad, incluyendo síndrome asmático, broncoespasmo, distrés cardiorrespiratorio, erupciones cutáneas, prurito, eccema, urticaria, edema angioneurótico.

Del sistema nervioso: hiperexcitabilidad, fatiga aumentada, trastornos del sueño, cefalea.

Del sistema urinario: daño al aparato glomerular renal, insuficiencia renal, cristaluria, formación de cálculos urinarios de uratos, cistina y oxalatos en los riñones y en las vías urinarias, aumento moderado de la frecuencia de micción.

De la piel y del tejido celular subcutáneo: erupciones cutáneas, prurito, enrojecimiento de la piel, urticaria, eccema.

Del sistema sanguíneo: trombocitosis, trombosis, anemia hemolítica, hiperprotrombinemia, eritropenia, leucocitosis neutrófila; en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa en los glóbulos rojos puede provocar hemólisis de eritrocitos; alteraciones hematológicas debidas a deficiencia de cobre, incluyendo leucopenia (aumento de temperatura, escalofríos, dolor de garganta), neutropenia (úlceras en la boca y garganta), anemia sideroblástica (sensación de fatiga, debilidad).

Del sistema endocrino: daño al aparato insular del páncreas (hiperglucemia, glucosuria) y alteración de la síntesis de glucógeno hasta la aparición de diabetes mellitus.

Del sistema cardiovascular: hipertensión arterial, distrofia miocárdica.

Del metabolismo: alteraciones en el metabolismo del zinc y del cobre.

Otros: sensación de calor, erosión del esmalte dental, dolor de espalda.

Plazo de validez. 3 años.

Condiciones de conservación.

Conservar a una temperatura no superior a 25 °C.

Conservar en un lugar inaccesible para los niños.

Envase.

10 comprimidos por tira, 3 ó 10 tiras por envase de cartón.

Categoría de dispensación.

Sin receta.

Fabricante.

KUSUM HEALTHCARE PVT LTD.

Domicilio del fabricante y dirección del lugar de actividad.

Plot No. M-3, Indore Special Economic Zone, Phase-II, Pithampur, Distt. Dhar, Madhya Pradesh, Pin 454774, India.