Milistan Té Caliente con Sabor a Limón
Ucrania
Contenido
INSTRUCCIONES PARA USO MÉDICO DEL MEDICAMENTO MÍLÍSTAN TÉ CALIENTE CON SABOR A LIMÓN (MILISTAN HOT TEA WITH LEMON)
Composición:
Principios activos: paracetamol, maleato de feniramina, clorhidrato de fenilefrina, ácido ascórbico;
1 sobre (6 g) contiene 500 mg de paracetamol, 25 mg de maleato de feniramina, 10 mg de clorhidrato de fenilefrina, 200 mg de ácido ascórbico;
Excipientes: sacarosa, ácido cítrico anhidro, ácido tartárico, citrato de sodio, colorante amarillo de quinoleína (E 104), esencia de limón, aspartamo (E 951).
Forma farmacéutica. Polvo para solución oral.
Propiedades físico-químicas principales: polvo granulado y vertible, consistente en una mezcla de gránulos blancos, pálidamente amarillos y/o amarillos de diferente tamaño, con sabor y olor a limón al disolverse.
Grupo farmacoterapéutico. Analgésicos. Otros analgésicos y antipiréticos. Anilidos. Paracetamol, combinaciones sin psicolépticos. Código ATC N02B E51.
Propiedades farmacodinámicas.
Farmacodinámica.
El medicamento es una combinación de cuatro componentes.
El paracetamol posee propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias leves. Su mecanismo de acción está relacionado con la inhibición de la síntesis de prostaglandinas y con el efecto sobre el centro termorregulador del hipotálamo.
El maleato de feniramina es un agente antialérgico, bloqueador de los receptores H1 de la histamina. Reduce la congestión nasal, la secreción de moco desde los conductos nasales, la lagrimeo, los estornudos.
El clorhidrato de fenilefrina es un simpaticomimético que provoca la constricción de los vasos sanguíneos mediante la estimulación de los receptores α-adrenérgicos localizados en los vasos postcapilares y en los senos venosos cavernosos de la mucosa nasal. Estos receptores se estimulan directamente mediante la unión con fenilefrina o bien mediante la unión con noradrenalina, que se libera desde el nervio simpático en respuesta a la acción de la fenilefrina. La constricción de los vasos sanguíneos reduce la congestión de la mucosa de la nasofaringe y provoca así una reducción prolongada del edema. Tiene un efecto estimulante leve sobre el sistema nervioso central.
El ácido ascórbico (vitamina C) compensa el aumento de la necesidad del organismo en vitamina C durante las infecciones respiratorias y aumenta la resistencia inespecífica del organismo. Posee propiedades antioxidantes, participa en la regulación de los procesos redox y del metabolismo de los hidratos de carbono, y compensa parcialmente la necesidad de las vitaminas B1, B2, A, E, ácido fólico y ácido pantoténico. Ayuda a reducir los efectos adversos provocados por la administración de paracetamol y prolonga su acción (prolonga el período de semivida).
Farmacocinética.
Después de la administración oral, el paracetamol se absorbe rápidamente y prácticamente por completo desde el tracto gastrointestinal, principalmente desde las partes superiores del intestino.
La concentración máxima en plasma se alcanza entre 30 y 60 minutos. La unión a las proteínas plasmáticas es del 25 %. Penetra a través de la barrera placentaria y una pequeña parte pasa a la leche materna. El 95 % del paracetamol se metaboliza en el hígado formando glucurónidos y sulfatos. Dependiendo de la concentración en plasma, se somete parcialmente a deacetilación o hidroxilación. Al administrarse en dosis terapéuticas, el período de semivida es de 1 a 4 horas. La duración de acción es de 3 a 4 horas. La vía principal de eliminación es por orina (90-100 % en 24 horas), en forma de conjugados de glucurónido (60 %), sulfatos (35 %) o cisteína (3 %); menos del 5 % se excreta sin cambios.
El maleato de feniramina se absorbe bien en el tracto gastrointestinal. La concentración máxima en plasma se alcanza entre 1 y 2,5 horas. Se metaboliza en el hígado mediante la oxidación mediada por el citocromo P450; el período de semivida es de 16 a 19 horas. La eliminación se produce principalmente por los riñones. Entre el 70 % y el 83 % de la dosis administrada se excreta por orina sin cambios o en forma de metabolitos.
El clorhidrato de fenilefrina se absorbe mal del tracto gastrointestinal tras la administración oral y se caracteriza por una baja biodisponibilidad. Su efecto comienza rápidamente y dura aproximadamente 20 minutos. El clorhidrato de fenilefrina sufre biotransformación con participación de la monoaminooxidasa en la pared intestinal, así como metabolismo presistémico en el hígado. Se excreta por los riñones.
El ácido ascórbico se absorbe bien en el intestino delgado. Su biodisponibilidad es de aproximadamente el 70 %. Se metaboliza principalmente en el hígado. Se excreta en forma de metabolitos y parcialmente sin cambios, principalmente por los riñones en la orina, así como en heces, sudor y penetra en la leche materna.
Características clínicas.
Indicaciones.
Tratamiento de los síntomas del resfriado común y de la gripe, así como de la rinitis de origen inflamatorio y alérgico, tales como dolor de cabeza, fiebre, congestión nasal.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a los componentes del medicamento; alteraciones graves de la función hepática y/o renal; síndrome de Dubin-Johnson, hiperbilirrubinemia congénita; deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa; alcoholismo; enfermedades sanguíneas; leucopenia; anemia; formas graves de arritmia, hipertensión arterial, aterosclerosis, cardiopatía isquémica; hipertiroidismo; pancreatitis aguda; hipertrofia prostática con retención urinaria; obstrucción del cuello de la vejiga urinaria; obstrucción piloroduodenal; asma bronquial; aumento de la presión intraocular, glaucoma de ángulo cerrado; trombosis; tromboflebitis; formas graves de diabetes mellitus; epilepsia; estados de excitación excesiva; tratamiento concomitante con betabloqueantes, otros simpaticomiméticos, medicamentos que suprimen o aumentan el apetito y psicoestimulantes análogos a las anfetaminas, antidepresivos tricíclicos; uso simultáneo con inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO) y durante las 2 semanas posteriores a la suspensión de estos medicamentos. Litiasis urinaria – en caso de que el ácido ascórbico se administre en dosis superiores a 1 g por día. Oxaluria. Fenilcetonuria. Feocromocitoma; estados asociados con la acumulación de hierro (hemocromatosis, talasemia y anemia sideroblástica).
Interacción con otros medicamentos y otros tipos de interacciones.
Debe evitarse la administración concomitante con otros medicamentos que contengan paracetamol o otras sustancias activas presentes en este medicamento.
La velocidad de absorción del paracetamol puede aumentar con la administración conjunta de metoclopramida y domperidona, y disminuir con la colestiramina. El uso prolongado y simultáneo potencia el efecto anticoagulante de los cumarínicos (por ejemplo, warfarina), aumentando el riesgo de hemorragia. El uso ocasional no tiene este efecto. Los barbitúricos reducen el efecto antipirético del paracetamol. Los medicamentos anticonvulsivos (fenitoína, barbitúricos, carbamazepina), que estimulan las enzimas microsomales hepáticas, y la isoniazida pueden aumentar la hepatotoxicidad del paracetamol. El paracetamol reduce la eficacia de los diuréticos.
La administración simultánea de paracetamol con barbitúricos, difenilhidantoína, carbamazepina, rifampicina y otros inductores de las enzimas microsomales hepáticas aumenta el efecto tóxico de los medicamentos sobre el hígado. El paracetamol puede reducir la biodisponibilidad de lamotrigina, disminuyendo su efecto debido a la inducción de su metabolismo hepático.
La administración regular de paracetamol junto con zidovudina puede provocar neutropenia y aumentar el riesgo de daño hepático.
El efecto del paracetamol se potencia cuando se combina con codeína, ácido ascórbico, escopolamina, clorfenamina y cafeína.
La administración simultánea de paracetamol con azidotimidina puede provocar neutropenia.
La administración concomitante de paracetamol con antiinflamatorios no esteroideos aumenta el riesgo de complicaciones renales.
La administración simultánea de paracetamol con sustancias hepatotóxicas aumenta el efecto tóxico de los medicamentos sobre el hígado.
No debe administrarse simultáneamente con alcohol.
Debe tenerse precaución al administrar paracetamol junto con floxacilina, ya que la administración concomitante se asocia con acidosis metabólica con brecha aniónica elevada como consecuencia de la acidosis por piridoglutamato**, especialmente en pacientes con factores de riesgo (ver sección «Precauciones de uso»).**
El ácido ascórbico, por vía oral, aumenta la absorción de penicilina y hierro; favorece la absorción de aluminio en el intestino, lo cual debe tenerse en cuenta al administrar conjuntamente antiácidos que contienen aluminio; reduce la eficacia de la heparina y de los anticoagulantes indirectos, aumenta el riesgo de cristaluria durante el tratamiento con salicilatos y el riesgo de glaucoma durante el tratamiento con glucocorticosteroides; las dosis altas reducen la eficacia de los antidepresivos tricíclicos. Los antidepresivos, los medicamentos antiparkinsonianos, los antipsicóticos y los derivados de la fenotiazina aumentan el riesgo de retención urinaria, sequedad bucal y estreñimiento. El ácido ascórbico solo debe administrarse 2 horas después de la inyección de deferoxamina, ya que su administración simultánea aumenta la toxicidad del hierro, especialmente en el miocardio. La administración prolongada de dosis altas durante el tratamiento con disulfiram inhibe la reacción disulfiram-alcohol.
Las dosis altas del medicamento reducen la eficacia de los antidepresivos tricíclicos y de los neurolépticos derivados de la fenotiazina, disminuyen la reabsorción tubular de anfetamina, alteran la excreción renal de mexiletina, afectan la reabsorción de la vitamina B12.
El ácido ascórbico aumenta el aclaramiento total del etanol.
El medicamento reduce la toxicidad de los medicamentos sulfanilamídicos, disminuye la eficacia de la heparina y de los anticoagulantes indirectos.
El ácido ascórbico actúa como inhibidor competitivo de la sulfatación del etinilestradiol. Se ha informado que la ingesta de 1 g de ácido ascórbico aumenta la biodisponibilidad del etinilestradiol en un 60-70 % en mujeres que toman dosis orales únicas, en un 47 % en mujeres que toman anticonceptivos orales de forma prolongada y en un 21 % en mujeres posmenopáusicas que usan estradiol transdérmico.
Los medicamentos de la serie de las quinolonas, el cloruro de calcio, los salicilatos y los corticosteroides, con uso prolongado, reducen las reservas corporales de ácido ascórbico.
La absorción del ácido ascórbico se reduce con la administración concomitante de anticonceptivos orales, el consumo de jugos de frutas o verduras y bebidas alcalinas.
La feniramina potencia el efecto anticolinérgico de la atropina, los espasmolíticos, los antidepresivos tricíclicos y los medicamentos antiparkinsonianos. La administración concomitante de feniramina con hipnóticos, barbitúricos, sedantes, neurolépticos, tranquilizantes, anestésicos, analgésicos narcóticos y alcohol puede aumentar considerablemente su efecto depresor. El maleato de feniramina también puede inhibir la acción de los anticoagulantes.
La interacción de la fenilefrina con los inhibidores de la MAO provoca un efecto hipertensivo; con antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), aumenta el riesgo de efectos adversos cardiovasculares; con digoxina y glucósidos cardíacos, puede provocar arritmias e infarto; la administración concomitante con halotano aumenta el riesgo de arritmia ventricular. La fenilefrina, cuando se administra con otros simpaticomiméticos, aumenta el riesgo de reacciones adversas cardiovasculares, puede reducir la eficacia de los betabloqueantes y otros antihipertensivos (reserpina, metildopa), aumentando el riesgo de hipertensión arterial y reacciones cardiovasculares adversas. El medicamento reduce el efecto hipotensor de la guanetidina, que a su vez potencia la actividad alfa-adrenostimulante de la fenilefrina hidrocloruro. La administración concomitante de fenilefrina con digoxina y glucósidos cardíacos digitálicos aumenta el riesgo de alteraciones del ritmo cardíaco e infarto.
La fenilefrina también puede provocar reacciones adversas cuando se combina con indometacina y bromocriptina (hipertensión arterial grave). Los alcaloides de Rauwolfia reducen el efecto terapéutico de la fenilefrina. La administración concomitante de fenilefrina con alcaloides del cornezuelo (ergotamina y metisergida) puede provocar ergotismo.
El riesgo de retención urinaria, sequedad bucal y estreñimiento aumenta cuando el medicamento se administra junto con antidepresivos, medicamentos antiparkinsonianos, neurolépticos y derivados de la fenotiazina. La administración conjunta del medicamento con glucocorticosteroides aumenta el riesgo de desarrollar glaucoma.
Características de aplicación.
No se debe tomar el medicamento si el dolor persiste más de diez días o si hay fiebre durante más de tres días, salvo indicación contraria del médico. Si el dolor o la fiebre persisten o empeoran, o si aparecen nuevos síntomas, consulte a su médico.
Este medicamento está contraindicado para su uso simultáneo con agentes sedantes o hipnóticos.
No se deben superar las dosis recomendadas.
No se debe usar simultáneamente con otros medicamentos indicados para el tratamiento sintomático del resfriado y la rinitis (vasoconstrictores, que contienen paracetamol). Debe administrarse con precaución en pacientes con enfermedad de Raynaud, enfermedades cardíacas, hipertensión arterial, arritmias, bradicardia, trastornos de la glándula tiroides, enfermedades hepáticas y renales, glaucoma, enfermedades pulmonares crónicas, hipertrofia de la próstata, alteraciones urinarias, feocromocitoma, diabetes mellitus y en personas de edad avanzada.
Debe administrarse con precaución en pacientes con hepatitis aguda, desnutrición crónica y deshidratación, tos productiva, así como en pacientes con prolongación congénita del intervalo QT o con tratamiento prolongado con medicamentos que puedan prolongar el intervalo QT.
Antes de usar paracetamol, debe consultarse con el médico si el paciente está tomando warfarina u otros medicamentos con efecto anticoagulante.
En pacientes que han tomado paracetamol, muy raramente han ocurrido reacciones graves en la piel, como exantema pustuloso agudo generalizado, síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica. Se debe informar a los pacientes sobre los signos de reacciones graves en la piel. El uso del medicamento debe suspenderse ante la primera aparición de erupción cutánea u otros signos de hipersensibilidad.
Si el paciente está tomando el medicamento durante un período prolongado según indicación médica, se debe realizar un control de la función hepática y del cuadro sanguíneo periférico. La sobredosis de paracetamol puede provocar insuficiencia hepática, que podría requerir trasplante de hígado o tener consecuencias fatales.
Los pacientes que toman analgésicos diariamente por artritis leve deben consultar con su médico. Si el dolor de cabeza se vuelve constante, debe consultarse con un médico.
Al tomar dosis altas o con uso prolongado del medicamento, se debe controlar la presión arterial y la función del páncreas.
El riesgo de hepatotoxicidad aumenta en personas con daño hepático por alcohol y en aquellas que abusan del alcohol. Durante el uso del medicamento, se debe evitar el consumo de bebidas alcohólicas, el exceso de café, té fuerte, otras bebidas estimulantes y medicamentos que contengan cafeína. Esto puede provocar problemas para dormir (puede causar somnolencia), temblores, tensión, irritabilidad, sensación de opresión en el pecho por palpitaciones, mareo, arritmia. Las personas que han abusado del alcohol durante mucho tiempo tienen un mayor riesgo de desarrollar toxicidad hepática con el uso excesivo de paracetamol, aunque los informes sobre estos eventos son raros. Se han registrado casos de disfunción/insuficiencia hepática en pacientes con niveles reducidos de glutatión, por ejemplo, en pacientes con desnutrición grave, anorexia, bajo índice de masa corporal o dependencia crónica del alcohol.
Se ha informado de acidosis metabólica con brecha aniónica elevada (high anion gap metabolic acidosis (HAGMA)) como consecuencia de la acidosis por piruglutamato en pacientes con enfermedades graves, como insuficiencia renal grave y sepsis, o con desnutrición y otras fuentes de déficit de glutatión (por ejemplo, alcoholismo crónico), que han recibido tratamiento con paracetamol en dosis terapéutica durante un período prolongado o con combinación de paracetamol y flucloxacilina. Si se sospecha HAGMA como consecuencia de acidosis por piruglutamato, se recomienda suspender inmediatamente el uso de paracetamol y realizar un monitoreo riguroso. La medición del nivel de 5-oxoprolina en orina puede ser útil para identificar la acidosis por piruglutamato como causa principal de HAGMA en pacientes con múltiples factores de riesgo.
En pacientes con infecciones graves, como sepsis, que cursan con disminución del nivel de glutatión, el uso de paracetamol aumenta el riesgo de acidosis metabólica. Los síntomas de acidosis metabólica incluyen respiración profunda, acelerada o dificultosa, náuseas, vómitos y pérdida de apetito. Debe consultarse inmediatamente con el médico si aparecen estos síntomas.
El paracetamol debe usarse con precaución en pacientes con enfermedad de Raynaud.
El medicamento puede afectar los resultados de los análisis de laboratorio sobre el contenido de glucosa y ácido úrico en sangre.
El medicamento contiene fenilefrina, que puede provocar episodios de angina de pecho.
Al usar dosis altas o con uso prolongado del medicamento, se debe controlar la función renal, la presión arterial y la función del páncreas. Debe usarse con precaución en pacientes con antecedentes de enfermedad renal.
En pacientes con litiasis urinaria, la dosis diaria de ácido ascórbico no debe exceder 1 g. No se deben administrar dosis altas del medicamento a pacientes con coagulación sanguínea aumentada.
Dado que el ácido ascórbico aumenta la absorción de hierro, su uso está contraindicado en esta dosis en pacientes con policitemia, leucemia, hemocromatosis, talasemia y anemia sideroblástica. Los pacientes con alto contenido de hierro en el organismo deben tomar el medicamento en dosis mínimas.
La administración simultánea del medicamento con bebidas alcalinas reduce la absorción del ácido ascórbico, por lo que no debe tomarse con agua mineral alcalina. Además, la absorción del ácido ascórbico puede verse alterada por discinesias intestinales, enteritis y aquisia.
El ácido ascórbico, como agente reductor, puede afectar los resultados de los análisis de laboratorio, por ejemplo, en la determinación de glucosa, bilirrubina, actividad de transaminasas y lactato deshidrogenasa en sangre.
Dado que el ácido ascórbico tiene un ligero efecto estimulante, no se recomienda tomar el medicamento al final del día. Debido al efecto estimulante del ácido ascórbico sobre la producción de hormonas corticosteroides, al usar el medicamento en dosis altas se requiere controlar la función renal y la presión arterial.
El medicamento contiene sacarosa, por lo que debe usarse con precaución en pacientes con diabetes mellitus. No debe administrarse a pacientes con intolerancia a la fructosa, glucosa-sacarosa, sacarosa-isomaltosa.
Si el paciente tiene intolerancia a ciertos azúcares, debe consultar con el médico antes de tomar este medicamento.
El medicamento contiene 330 mg/dosis de citrato de sodio. Se debe tener precaución al administrarlo a pacientes que siguen una dieta con bajo contenido de sodio.
El aspartamo (E 951) es un derivado de fenilalanina, que representa un peligro para los pacientes con fenilcetonuria.
Si el estado del paciente no mejora, debe consultarse con el médico.
Uso durante el embarazo o la lactancia.
El medicamento está contraindicado durante el embarazo o la lactancia. Si es necesario usar el medicamento, debe suspenderse la lactancia.
Datos sobre el paracetamol
No existen estudios estándar que utilicen los criterios actuales para evaluar la toxicidad reproductiva y ontogenética.
Una gran cantidad de datos sobre mujeres embarazadas no indica malformaciones ni toxicidad feto/neonatal. Los estudios epidemiológicos sobre el desarrollo del sistema nervioso en niños expuestos al paracetamol in utero no proporcionan resultados concluyentes.
Capacidad para afectar la velocidad de reacción al conducir vehículos o manejar maquinaria.
Dado que el medicamento puede causar somnolencia, no se recomienda conducir automóviles ni manejar maquinaria compleja durante su uso.
Vía de administración y dosis.
El medicamento debe tomarse disolviendo el contenido de 1 sobre en un vaso de agua caliente hervida (no hirviendo), tomándolo caliente.
Niños a partir de 12 años: 1 sobre 2 veces al día.
Adultos: 1 sobre 3–4 veces al día.
Duración máxima del tratamiento: 5 días.
Niños
El medicamento está contraindicado en niños menores de 12 años.
Sobredosis
Los síntomas de sobredosis están determinados por las características de acción de los componentes del medicamento.
En caso de sobredosis de paracetamol, durante las primeras 24 horas aparecen palidez de la piel, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Se sabe que la acción tóxica en adultos puede ocurrir tras la ingestión de 10–15 g de paracetamol. Pueden observarse los siguientes síntomas: palidez de la piel, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, sensación de malestar en la región epigástrica (0–24 horas); aumento de la actividad de las transaminasas hepáticas, lactato deshidrogenasa, nivel de bilirrubina, así como disminución del nivel de protrombina (24–48 horas); prolongación del tiempo de protrombina; efecto hepatotóxico, caracterizado por síntomas generales (dolor, debilidad, adinamia, sudoración excesiva) y específicos (hepatomegalia, ictericia, aumento de la actividad de las enzimas hepáticas). El efecto hepatotóxico puede provocar necrosis hepática y complicarse con el desarrollo de encefalopatía hepática (alteración del pensamiento, depresión de la actividad nerviosa superior, excitación y estupor), dolor en el hígado, insuficiencia hepática aguda, síndrome de coagulación intravascular diseminada (DIC), hipoglucemia, hipofosfatemia, acidosis láctica, acidosis metabólica, cardiomiopatía, hipotensión, hemorragia gastrointestinal, arritmia, convulsiones, depresión respiratoria, coma, edema cerebral, hipocoagulación, colapso y síndrome de insuficiencia multiorgánica. En raras ocasiones, el deterioro de la función hepática se desarrolla rápidamente y puede complicarse con insuficiencia renal aguda.
Tras la ingestión de dosis elevadas pueden observarse disminución del apetito, alteración de la orientación, excitación, mareo, alteración del sueño, arritmia cardíaca, pancreatitis, infección bacteriana, infección fúngica, sepsis y coagulopatía. En caso de sobredosis, se requiere asistencia médica inmediata. El paciente debe ser trasladado de inmediato al hospital, incluso si no hay síntomas iniciales de sobredosis. Los síntomas pueden limitarse a náuseas y vómitos o no reflejar la gravedad de la sobredosis ni el riesgo de daño orgánico. El tratamiento con carbón activado puede ser adecuado si la sobredosis de paracetamol se ha ingerido dentro de la primera hora. La concentración de paracetamol en plasma debe medirse a las 4 horas o más tarde tras la ingestión (concentraciones anteriores no son fiables). En ausencia de vómitos, puede administrarse metionina por vía oral como alternativa adecuada en zonas alejadas del hospital. En casos aislados se ha informado de insuficiencia renal aguda con necrosis tubular, manifestada por dolor en la región lumbar, hematuria y proteinuria; así como nefrotoxicidad (cólico renal, nefritis intersticial).
En pacientes con factores de riesgo [tratamiento prolongado con carbamazepina, fenobarbital, fenitoína, primidona, rifampicina, hipérico u otros medicamentos que inducen enzimas hepáticos; consumo habitual de cantidades excesivas de etanol; caquexia por déficit de glutatión (trastornos digestivos, fibrosis quística, infección por VIH, inanición, caquexia)], la administración de 5 g o más de paracetamol puede provocar daño hepático.
La administración en adultos de 10 g o más de paracetamol, especialmente junto con alcohol, y más de 150 mg/kg de peso corporal en niños puede provocar necrosis hepatocelular con desarrollo de encefalopatía, coma hepático y resultado letal. Los primeros signos clínicos de necrosis hepática pueden aparecer entre 12 y 48 horas tras la sobredosis. Pueden presentarse alteraciones del metabolismo de la glucosa y acidosis metabólica. Con el uso prolongado de dosis altas, pueden ocurrir anemia aplásica, pancitopenia, agranulocitosis, neutropenia, leucopenia y trombocitopenia.
En caso de sobredosis de ácido ascórbico, se presentan náuseas, vómitos, distensión y dolor abdominal, picor, erupciones cutáneas y mayor excitabilidad. Dosis superiores a 3 g pueden provocar diarrea osmótica temporal y trastornos gastrointestinales, alteraciones del metabolismo de cinc y cobre, distrofia miocárdica, glucosuria, cristaluria, oxaluria y nefrolitiasis. La vitamina C en dosis elevadas provoca diarrea y puede provocar hiperoxaluria. Además, una dosis elevada de vitamina C puede provocar hemólisis en pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD).
En caso de sobredosis de maleato de feniramina, aparecen síntomas de tipo anticolinérgico (atropínico): disminución del nivel de conciencia, síndrome anticolinérgico (midriasis, sofocos, fiebre, sequedad de boca, retención urinaria), fotofobia, hipertermia y atonía intestinal. La depresión del sistema nervioso central conduce a alteraciones en el funcionamiento de los sistemas respiratorio y cardiovascular (bradicardia, hipotensión arterial, estado de confusión, alucinaciones, trastornos psíquicos y arritmia, colapso).
En caso de sobredosis de clorhidrato de fenilefrina, se presentan hipersudoración, excitación psicomotora o depresión del sistema nervioso central, dolor de cabeza, mareo, somnolencia, alteración de la conciencia, arritmias, temblor, hiperreflexia, convulsiones, náuseas, vómitos, irritabilidad, inquietud e hipertensión arterial.
Tratamiento: terapia sintomática. Dentro de las primeras 6 horas tras la sobredosis, debe realizarse lavado gástrico, y dentro de las primeras 8 horas, administración oral de metionina o administración intravenosa de cisteamina o N-acetilcisteína. En caso de aparición de convulsiones, administrar diazepam.
Reacciones adversas.
Por parte de la piel: erupciones, prurito, dermatitis, urticaria, eritema multiforme exudativo, eccema, síndrome de Stevens-Johnson, síndrome de Lyell.
Por parte del sistema inmunitario: hiperemia, púrpura, dermatitis alérgica; obstrucción bronquial, eritema persistente, pustulosis exantemática aguda generalizada, necrólisis epidérmica tóxica; reacciones de hipersensibilidad (anafilaxia, shock anafiláctico, reacciones de hipersensibilidad, incluyendo erupciones en las mucosas, erupción generalizada, eritema, edema angioneurótico, sensación de calor). A veces se observan reacciones de tipo alérgico, incluyendo ataques de asma, en pacientes con intolerancia al ácido acetilsalicílico.
Por parte del sistema nervioso: dolor de cabeza, mareo, temblores, excitación psicomotriz, alteración de la orientación, inquietud, excitabilidad nerviosa, sensación de miedo, irritabilidad, alteraciones del sueño, insomnio, somnolencia, confusión, alucinaciones, estados depresivos, parestesias, debilidad general, fatiga, zumbido en los oídos, en casos aislados – coma, convulsiones, discinesia, cambios en el comportamiento.
Por parte del sistema respiratorio: faringitis, broncoespasmo en pacientes sensibles al ácido acetilsalicílico y a otros AINE.
Por parte de los órganos de la vista: dolor y sensación de ardor en los ojos, alteraciones visuales y de la acomodación, visión borrosa, midriasis, aumento de la presión intraocular, sequedad ocular, fotofobia, glaucoma agudo de ángulo cerrado (más frecuente en pacientes con glaucoma).
Por parte del sistema digestivo: disminución del apetito, irritación de la mucosa del tracto gastrointestinal, náuseas, vómitos, acidez, sequedad en la boca, malestar y dolor en la región epigástrica, estreñimiento, diarrea, meteorismo, anorexia, aftas, hipersialia, hemorragias.
Por parte del sistema hepatobiliar: alteración de la función hepática, hipertransaminasemia, generalmente sin ictericia, necrosis hepática (con dosis altas), efecto hepatotóxico.
Por parte del sistema endocrino: hipoglucemia, hasta coma hipoglucémico, daño al aparato insular del páncreas (hiperglucemia, glucosuria) y alteración de la síntesis de glucógeno, hasta la aparición de diabetes mellitus.
Por parte de la sangre y sistema linfático: anemia, incluyendo hemolítica, sulfhemoglobinemia y metahemoglobinemia (cianosis, disnea, dolor en el área del corazón), trombocitopenia, equimosis o hemorragias, trombocitosis, hipoprotrombinemia, eritropenia, leucocitosis neutrófila; en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa de los eritrocitos puede ocurrir hemólisis de los eritrocitos, anemia, anemia hemolítica, metahemoglobinemia, trombocitopenia, anemia aplásica, pancitopenia, sulfhemoglobinemia, neutropenia, agranulocitosis, leucopenia.
Por parte de los riñones y sistema urinario: nefrotoxicidad, nefritis intersticial, necrosis papilar, cólico renal, disuria, retención urinaria y dificultad para orinar, daño al aparato glomerular de los riñones, cristaluria, formación de cálculos uratos, cistínicos y/o de oxalato en los riñones y vías urinarias, insuficiencia renal.
Por parte del sistema cardiovascular: hipertensión arterial (especialmente en pacientes con hipertensión arterial), taquicardia, bradicardia, arritmia, disnea, dolor en el corazón, palpitaciones, distrofia del miocardio.
Por parte del metabolismo: alteración del metabolismo del cinc y del cobre, frecuencia desconocida – acidosis metabólica con intervalo aniónico elevado.
Trastornos generales y reacciones en el lugar de administración: alteración del sueño, sequedad en la nariz, en la boca o en la garganta, somnolencia, debilidad general, sudoración excesiva.
En la mayoría de los casos, el medicamento es bien tolerado. Los efectos adversos, provocados por los componentes del medicamento, ocurren raramente, generalmente como consecuencia de un uso prolongado en dosis elevadas.
Descripción de reacciones adversas específicas
Acidosis metabólica con intervalo aniónico elevado
La acidosis metabólica con intervalo aniónico elevado como consecuencia de la acidosis por pirrol glutámico se ha observado en pacientes con factores de riesgo que utilizaban paracetamol (ver sección «Precauciones de uso»). La acidosis por pirrol glutámico puede ocurrir debido al bajo nivel de glutatión en estos pacientes.
Período de validez.
2 años.
Condiciones de conservación.
Conservar a una temperatura no superior a 25 °C, en el envase original y en un lugar fuera del alcance de los niños.
Envase.
6 g por sobre. 10 sobres por caja de cartón.
Categoría de dispensación.
Sin receta.
Fabricante.
Ixsél Laboratorios Pwte. Ltd. / XL Laboratories Pvt. Ltd.
Domicilio del fabricante y dirección del lugar de actividad.
E-1223, Fase-I, Extn. (Ghatal), RIICO Industrial Area, Bhiwadi, Dist. Alwar (Raj.), India / E-1223, Phase-I, Extn. (Ghatal), RIICO Industrial Area, Bhiwadi, Dist. Alwar (Raj.), India.
Solicitante.
Mili Healthcare Limited.
Domicilio del solicitante.
Planta 2, oficina, 4 Chartfield House, Castle Street, Taunton, Somerset, Inglaterra, TA1 4AS, Gran Bretaña / Second Floor Office Suite, 4 Chartfield House, Castle Street, Taunton, Somerset, England, TA1 4AS, Great Britain.