Hidrocortisona 10 mg Mibe®

INSTRUCCIONES PARA USO MÉDICO DEL MEDICAMENTO HIDROCORTISONA 10 mg MIBE® (HYDROCORTISONE 10 mg)

Composición:

Principio activo: hidrocortisona;

1 tableta contiene 10 mg de hidrocortisona;

Sustancias auxiliares: lactosa monohidrato, almidón de papa, gelatina, talco, estearato de magnesio, almidón glicolato sódico (tipo A), agua purificada.

Forma farmacéutica. Tabletas.

Propiedades físico-químicas principales: tabletas redondas, de color blanco, con una línea de división en un lado y con el símbolo en relieve «H» en el otro lado. La tableta puede dividirse en dosis iguales.

Grupo farmacoterapéutico.

Glucocorticosteroides. Código ATC H02A B09.

Propiedades farmacológicas.

Farmacodinamia.

La hidrocortisona pertenece a los glucocorticoides. Los glucocorticoides son esteroides corticosuprarrenales de origen tanto natural como sintético, que se absorben fácilmente por el tracto gastrointestinal.

Se considera que la hidrocortisona es el corticosteroide principal secretado por la corteza suprarrenal. Los glucocorticosteroides de origen natural (hidrocortisona y cortisona), que también poseen actividad de retención salina, se utilizan como terapia sustitutiva en estados asociados con insuficiencia de la función suprarrenal. Además, se emplean por su potente efecto antiinflamatorio en numerosos trastornos de múltiples sistemas orgánicos. Los glucocorticoides ejercen un efecto marcado y diverso sobre el metabolismo. Asimismo, modifican la respuesta inmunitaria del organismo frente a diversos estímulos.

Farmacocinética.

Absorción

La hidrocortisona se absorbe fácilmente desde el tracto gastrointestinal, y más del 90 % de la sustancia activa se une reversiblemente a proteínas plasmáticas.

Esta unión se debe a dos fracciones proteicas: una es el globulina fijadora de corticosteroides y la otra es la albúmina.

Transformación biológica

La hidrocortisona se metaboliza en el hígado y en la mayoría de los tejidos del organismo hasta formas hidrogenadas y degradadas, tales como el tetrahidrocortisona y el tetrahidrocortisol, que se excretan por la orina principalmente conjugados como glucurónidos, junto con una pequeña cantidad de hidrocortisona sin cambios.

El período de semivida de eliminación es de aproximadamente 1,5 horas.

Características clínicas.

Indicaciones.

Corticosteroide

Para terapia sustitutiva en insuficiencia suprarrenal primaria, secundaria o aguda.

Antes de intervenciones quirúrgicas y en caso de traumatismos graves o enfermedades graves en pacientes con insuficiencia suprarrenal conocida o con reserva suprarrenal dudosa.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad al principio activo o a cualquiera de los excipientes del medicamento.

Está contraindicado en infecciones, incluyendo infecciones sistémicas, cuando no se haya iniciado terapia antiinfecciosa.

Las dosis altas de corticosteroides ralentizan la respuesta inmune a las vacunas; por tanto, debe evitarse la administración concomitante de vacunas vivas y corticosteroides.

Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción.

Se han notificado interacciones medicamentosas con el uso de dosis farmacológicas de corticosteroides, que podrían no producirse con la terapia sustitutiva con corticosteroides.

Debe tenerse precaución al administrar aspirina en combinación con corticosteroides en caso de hipoprotrombinemia. Existe un riesgo aumentado de hemorragia gastrointestinal y úlceras cuando se administran corticosteroides junto con ácido acetilsalicílico y antiinflamatorios no esteroideos (AINE), aunque los AINE para uso tópico generalmente no interactúan con corticosteroides. El aclaramiento renal de salicilatos aumenta con los corticosteroides, y la suspensión de corticosteroides puede provocar intoxicación por salicilatos.

Los corticosteroides reducen la concentración plasmática de salicilato, por lo que puede producirse dicha interacción con dosis farmacológicas de glucocorticoides.

La fenitoína, efedrina, rifabutina, carbamazepina, barbitúricos, rifampicina, primidona, simpaticomiméticos y aminoglutetimida pueden aumentar el aclaramiento metabólico de los corticosteroides, lo que resulta en niveles sanguíneos reducidos y disminución de la actividad fisiológica, lo que podría requerir ajuste de la dosis de corticosteroides.

Debe monitorizarse frecuentemente la razón internacional normalizada (INR) o el tiempo de protrombina en pacientes que reciben simultáneamente corticosteroides y anticoagulantes cumarínicos, para evitar hemorragias espontáneas, debido a informes sobre cambios en la respuesta a estos anticoagulantes. Los estudios han mostrado que el efecto habitual al añadir corticosteroides es la supresión de la respuesta a las cumarinas, aunque existen informes contradictores sobre un aumento del efecto, no respaldados por estudios.

La monoterapia con ketoconazol puede suprimir la síntesis de corticosteroides suprarrenales en las glándulas suprarrenales y provocar insuficiencia suprarrenal al suspender los corticosteroides (ver sección «Precauciones de uso»).

Los corticosteroides son antagonistas del efecto de los diuréticos. Los glucocorticoides son necesarios para el aclaramiento libre de agua por los riñones. Cuando se administran corticosteroides junto con diuréticos no ahorradores de potasio (por ejemplo, acetazolamida, diuréticos de asa, tiazidas, carbenoxolona), debe observarse cuidadosamente al paciente para detectar signos de hipokalemia.

Además, los corticosteroides pueden afectar los resultados del análisis bacteriano con tetrazolio azul nítrico y dar resultados falsos negativos.

Los corticosteroides son antagonistas de los efectos hipotensores de los betabloqueadores, alfa-bloqueadores, bloqueadores de canales de calcio, clonidina, diazóxido, metildopa, moxonidina, nitratos, nitroprusiato, hidralazina, minoxidil, bloqueadores de neuronas adrenérgicas, inhibidores de la ECA y antagonistas del receptor de angiotensina II.

Los corticosteroides aumentan el riesgo de hipokalemia cuando se administran junto con glucósidos cardíacos, por ejemplo digoxina, teofilina, y simpaticomiméticos beta-2, como bambuterol, fenoterol, formoterol, ritodrina, salbutamol, salmeterol y terbutalina.

Existe un riesgo aumentado de hipokalemia al administrar corticosteroides junto con anfotericina B. Debe evitarse la administración concomitante de anfotericina B con corticosteroides, salvo en casos en que la anfotericina B sea necesaria para controlar reacciones.

El efecto de los corticosteroides puede reducirse durante 3-4 días tras la interacción con mifepristona.

Las concentraciones plasmáticas de corticosteroides aumentan por el efecto de los anticonceptivos orales que contienen estrógenos; puede ser necesario ajustar la dosis si se añaden o eliminan anticonceptivos orales de un régimen estable. También es posible una interacción con el uso de parches anticonceptivos. En el caso de terapia de reemplazo hormonal con dosis bajas, la probabilidad de interacción es baja.

La concentración plasmática de corticosteroides puede aumentar por el ritonavir.

Los corticosteroides reducen la absorción de sales de calcio.

El metabolismo de los corticosteroides puede verse suprimido por la eritromicina, excepto con el uso tópico de pequeñas cantidades de eritromicina.

Los corticosteroides son antagonistas del efecto hipoglucemiante de los medicamentos antidiabéticos.

Existe un riesgo aumentado de toxicidad hematológica cuando se administran corticosteroides junto con metotrexato.

Los corticosteroides pueden suprimir el efecto del crecimiento inducido por la somatropina.

Las dosis altas de corticosteroides empeoran la respuesta inmune a las vacunas; debe evitarse su uso concomitante con vacunas vivas.

Es probable que los corticosteroides reduzcan la eficacia del benzoato de sodio y del fenilbutirato de sodio.

Se espera que la administración concomitante con inhibidores del CYP3A, en particular con fármacos que contienen cobicitastat, aumente el riesgo de reacciones adversas sistémicas. Debe evitarse esta combinación, salvo cuando el beneficio supere el riesgo; en tal caso, debe monitorizarse cuidadosamente al paciente para detectar reacciones adversas sistémicas por corticosteroides.

Características de uso.

Los pacientes deben llevar una tarjeta de «Tratamiento con esteroides» que describa las medidas preventivas que deben adoptarse para minimizar los riesgos, y que contenga información detallada sobre la prescripción del medicamento, la dosis y la duración del tratamiento.

Debe emplearse la dosis más baja posible de corticosteroides y reducirla si es factible. La dosis debe reducirse progresivamente.

Los pacientes y/o el personal médico deben conocer las posibles reacciones adversas psiquiátricas graves que pueden presentarse durante el uso de esteroides sistémicos (véase la sección «Reacciones adversas»). Por lo general, los síntomas aparecen en cuestión de días o semanas tras el inicio del tratamiento. El riesgo puede ser mayor con dosis altas o efecto sistémico (véase también la sección «Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción» respecto a interacciones farmacocinéticas que aumentan el riesgo de reacciones adversas), ya que el nivel de dosis no permite predecir la aparición inicial, el tipo, la gravedad o la duración de las reacciones. La mayoría de las reacciones desaparecen tras reducir la dosis o tras suspender el medicamento, aunque puede ser necesario un tratamiento específico.

Se debe animar a los pacientes y al personal médico a consultar a un profesional si aparecen síntomas psicológicos, especialmente si se sospecha depresión o tendencias suicidas. Además, los pacientes y el personal médico deben estar informados sobre los posibles trastornos psiquiátricos que pueden manifestarse durante o inmediatamente después de la reducción de la dosis o la suspensión de esteroides sistémicos, aunque estos casos se consideran infrecuentes.

Debe considerarse cuidadosamente el uso de corticosteroides sistémicos en pacientes con trastornos afectivos graves actuales o antecedentes personales o familiares de primer grado. Estos trastornos pueden incluir psicosis depresiva o maníaco-depresiva, así como psicosis esteroidea en antecedentes.

El medicamento debe administrarse con precaución a pacientes con el sistema inmunitario debilitado.

Debe tenerse especial cuidado con la varicela, ya que esta enfermedad generalmente leve puede ser fatal en pacientes inmunodeprimidos. A los pacientes (o a los padres de niños que toman hidrocortisona en tabletas) que no hayan padecido varicela se les debe recomendar evitar el contacto cercano con personas infectadas de varicela o herpes zóster. En caso de contacto, deben consultar inmediatamente a un médico. Se requiere inmunización pasiva con inmunoglobulina Varicella zoster en pacientes sin inmunidad que estén tomando o hayan tomado corticosteroides sistémicos en los últimos 3 meses; este procedimiento debe realizarse dentro de los 10 días posteriores a la exposición a la varicela. Si se confirma el diagnóstico de varicela, la enfermedad requiere atención especializada y tratamiento urgente.

Se debe recomendar a los pacientes extremar las precauciones para evitar la exposición al sarampión y consultar inmediatamente al médico si se produce dicha exposición. Pueden ser necesarias medidas profilácticas mediante la administración intramuscular de inmunoglobulina normal.

No deben administrarse vacunas vivas a pacientes con inmunosupresión inducida por dosis altas de corticosteroides. Pueden administrarse vacunas inactivadas o toxoides, aunque su eficacia puede estar atenuada.

No debe suspenderse el tratamiento con corticosteroides, y puede ser necesario reducir la dosis. Los corticosteroides pueden agravar las infecciones fúngicas sistémicas, por lo que no deben emplearse en presencia de tales infecciones, excepto cuando sean necesarios para controlar reacciones adversas al medicamento que amenacen la vida, como resultado del uso de anfotericina. Además, se han registrado casos de agrandamiento del corazón e insuficiencia cardíaca congestiva tras la administración simultánea de anfotericina e hidrocortisona.

Informes de publicaciones científicas indican una clara asociación entre el uso de corticosteroides y la perforación de la pared libre del ventrículo izquierdo tras un infarto de miocardio reciente, por lo que el tratamiento con corticosteroides debe emplearse con extrema precaución en estos pacientes.

Dosis medias y altas de hidrocortisona o cortisona pueden provocar hipertensión arterial, retención de sal y agua en el organismo y aumento de la excreción de potasio. Es menos probable que estos efectos ocurran con derivados sintéticos, excepto cuando se administran en dosis altas. Puede ser necesario limitar la ingesta de sal en la dieta y aumentar el consumo de potasio. Todos los corticosteroides aumentan la excreción de calcio.

Se sabe que el uso de corticosteroides en la forma cerebral de la malaria provoca coma prolongado y un aumento en la frecuencia de neumonía y hemorragia gastrointestinal.

Debido al riesgo de reactivación de la enfermedad, es necesario un seguimiento cuidadoso cuando se prescriben corticosteroides a pacientes con tuberculosis latente o con reacción positiva a la tuberculina. Durante un tratamiento prolongado con corticosteroides, estos pacientes deben recibir quimioterapia profiláctica.

El uso de hidrocortisona en tabletas está contraindicado en casos de tuberculosis activa, excepto en casos de tuberculosis progresiva o diseminada.

Los corticosteroides deben emplearse con precaución en pacientes con insuficiencia renal, hipertensión, diabetes mellitus o antecedentes familiares de diabetes, insuficiencia cardíaca congestiva, tromboflebitis, enfermedades exantemáticas, nefritis crónica, glomerulonefritis aguda, carcinoma metastásico, osteoporosis (las pacientes posmenopáusicas pertenecen a un grupo de alto riesgo), trastornos afectivos graves (especialmente si hay antecedentes de psicosis inducida por esteroides), epilepsia, miopatía esteroidea previa, insuficiencia hepática, glaucoma (o antecedentes familiares de glaucoma), miastenia grave, colitis ulcerosa inespecífica con riesgo de perforación, diverticulitis, cirugía reciente de enterostomía, o úlcera péptica activa o latente. Las señales de irritación peritoneal seguida de perforación del tracto gastrointestinal en pacientes que reciben dosis altas de corticosteroides pueden ser mínimas o ausentes.

Durante el tratamiento, debe vigilarse a los pacientes en busca de reacciones psicóticas, debilidad, cambios en el electrocardiograma, hipertensión arterial y alteraciones hormonales indeseadas.

Se han notificado casos de embolia grasa como complicación asociada a niveles elevados de cortisona.

La acción de los corticosteroides se intensifica en pacientes con hipotiroidismo y cirrosis.

El uso prolongado de corticosteroides aumenta la susceptibilidad a infecciones y agrava su gravedad. Además, las manifestaciones clínicas de las infecciones pueden ser atípicas.

Los corticosteroides pueden enmascarar ciertos signos de infección, y ciertas infecciones graves, como sepsis y tuberculosis, pueden progresar hasta etapas avanzadas sin ser detectadas. Puede ser imposible localizar la infección en pacientes que toman corticosteroides. Los corticosteroides pueden interferir con la prueba del tetrazolio azul nítrico para detectar infecciones bacterianas, lo que puede dar lugar a resultados falsos negativos.

Los corticosteroides pueden activar amebiasis latente o estronquiloidiasis o empeorar una enfermedad ya existente. Por ello, se recomienda descartar amebiasis o estronquiloidiasis latente o activa antes de iniciar la terapia con corticosteroides en pacientes de riesgo o con síntomas que sugieran cualquiera de estas enfermedades.

El uso prolongado de corticosteroides puede provocar cataratas subcapsulares posteriores, glaucoma con posible daño al nervio óptico, y puede agravar infecciones oculares secundarias ya establecidas causadas por hongos o virus.

Los corticosteroides deben emplearse con precaución en pacientes con queratitis herpética simple debido al riesgo de perforación de la córnea.

Se ha notificado miocardiopatía hipertrófica tras la administración de hidrocortisona en recién nacidos prematuros, por lo que se debe realizar una evaluación diagnóstica adecuada y monitorización de la función y estructura cardíaca.

Alteraciones visuales

Las alteraciones visuales son posibles con el uso de corticosteroides sistémicos y de corticosteroides para uso local. Si un paciente presenta síntomas como visión borrosa u otras alteraciones visuales, debe consultar a un oftalmólogo para evaluar posibles causas, que pueden incluir cataratas, glaucoma, y rara vez enfermedades como la coriorretinopatía serosa central (CRSC), sobre la cual se han notificado casos tras el uso de corticosteroides sistémicos y locales.

Crisis feocromocitómica

Tras el uso de corticosteroides sistémicos se han notificado casos de crisis feocromocitómica, que pueden ser letales. Los corticosteroides deben administrarse solo a pacientes con feocromocitoma diagnosticado o sospechado tras una evaluación adecuada del balance riesgo-beneficio.

Los corticosteroides pueden aumentar o disminuir la movilidad y el número de espermatozoides. La diabetes puede empeorar, lo que puede requerir un aumento de la dosis de insulina. Los corticosteroides pueden desencadenar diabetes mellitus latente.

En las mujeres pueden presentarse alteraciones del ciclo menstrual, sobre lo cual deben informarse a las pacientes.

En pacientes que han tomado corticosteroides, rara vez se han observado reacciones anafilactoides, especialmente en aquellos con antecedentes de reacciones alérgicas a medicamentos.

El ácido acetilsalicílico debe tomarse con precaución junto con corticosteroides en pacientes con hipoprotrombinemia.

Síndrome de retirada. La suspensión demasiado rápida de corticosteroides puede provocar insuficiencia suprarrenal secundaria, que puede minimizarse mediante una reducción progresiva de la dosis. Esta insuficiencia suprarrenal puede persistir durante varios meses tras la suspensión del tratamiento, por lo que en cualquier situación de estrés durante este período debe reanudarse la terapia con corticosteroides. Si el paciente ya está tomando esteroides, la dosis debe aumentarse. Dado que la secreción de mineralcorticoides puede verse afectada, debe administrarse sal y/o un mineralcorticoide (véase la sección «Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción»).

La suspensión de corticosteroides tras un tratamiento prolongado puede provocar síntomas del síndrome de retirada, como fiebre, mialgia, artralgia y malestar general. A los pacientes que han recibido corticosteroides sistémicos en dosis superiores a las fisiológicas (aproximadamente 30 mg de hidrocortisona) durante más de 3 semanas no se les debe suspender el medicamento de forma repentina. La forma de reducir la dosis depende en gran medida de la mejoría de los síntomas de la enfermedad con la reducción de la dosis de corticosteroides sistémicos. Durante la retirada del medicamento puede ser necesaria una evaluación clínica de la actividad de la enfermedad. Si la recurrencia de la enfermedad es improbable tras la suspensión de corticosteroides sistémicos, pero existe incertidumbre sobre la supresión del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, la dosis de corticosteroide sistémico puede reducirse rápidamente a niveles fisiológicos. Una vez que la dosis alcance 30 mg de hidrocortisona diarios, la reducción debe ralentizarse para permitir la recuperación del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal.

La suspensión repentina del tratamiento con corticosteroides sistémicos tras un periodo de hasta 3 semanas es aceptable si se considera improbable la recurrencia de la enfermedad. La suspensión repentina de dosis hasta 160 mg de hidrocortisona durante 3 semanas es poco probable que cause supresión clínicamente significativa del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, se requiere una retirada gradual del corticosteroide sistémico en los siguientes grupos de pacientes, incluso tras tratamientos de 3 semanas o menos:

• pacientes que reciben cursos repetidos de corticosteroides sistémicos, especialmente si el curso dura más de 3 semanas;
• pacientes que reciben un curso corto de tratamiento tras un curso prolongado (varios meses o años) dentro del año siguiente a la suspensión;
• pacientes con insuficiencia suprarrenal por causas distintas a la terapia exógena con corticosteroides;
• pacientes que reciben corticosteroides sistémicos en dosis superiores a 160 mg de hidrocortisona;
• pacientes que toman dosis por la noche de forma repetida.

Los pacientes con trastornos hereditarios raros de intolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa generalizada o alteración en la absorción de glucosa y galactosa no deben tomar este medicamento.

Este medicamento contiene menos de 1 mmol (23 mg)/dosis de sodio, es decir, prácticamente libre de sodio.

Uso durante el embarazo o la lactancia.

La capacidad de los corticosteroides para atravesar la barrera placentaria varía según el medicamento, pero la hidrocortisona atraviesa fácilmente la placenta.

El uso de corticosteroides en animales gestantes puede provocar malformaciones fetales, incluyendo fisura palatina, retardo del crecimiento intrauterino y efectos sobre el crecimiento y desarrollo cerebral. No hay evidencia de que los corticosteroides aumenten la frecuencia de malformaciones congénitas como fisura palatina o labio leporino en humanos. Sin embargo, el uso prolongado o repetido de corticosteroides durante el embarazo aumenta el riesgo de retardo del crecimiento intrauterino. Debe vigilarse cuidadosamente a las pacientes embarazadas si desarrollan retención de líquidos o preeclampsia. Teóricamente, los recién nacidos pueden presentar hipofunción suprarrenal tras el uso de corticosteroides durante el período prenatal, aunque generalmente desaparece espontáneamente tras el nacimiento y rara vez tiene relevancia clínica. Como con otros medicamentos, los corticosteroides deben administrarse a madres y niños solo cuando el beneficio supere los riesgos. Sin embargo, si el uso de corticosteroides es necesario, las pacientes con embarazo normal pueden tomarlos de la misma manera que las pacientes no embarazadas.

Los corticosteroides se excretan en la leche materna, aunque no hay datos sobre la hidrocortisona. En lactantes cuyas madres toman corticosteroides sistémicos en dosis altas durante largos periodos, puede observarse cierta supresión de la función suprarrenal. A las madres que toman corticosteroides en dosis farmacológicas se les debe aconsejar suspender la lactancia. Para facilitar el seguimiento médico, debe documentarse cuidadosamente en los registros del lactante el tratamiento de la madre.

Capacidad para afectar la velocidad de reacción al conducir vehículos o manejar maquinaria.

La hidrocortisona tiene un efecto insignificante sobre la velocidad de reacción al conducir vehículos o manejar maquinaria.

La hidrocortisona puede causar fatiga, mareo, pérdida del campo visual, atrofia muscular y debilidad. Si el paciente experimenta estos síntomas, debe abstenerse de conducir vehículos o trabajar con maquinaria (véase la sección «Reacciones adversas»).

Vía de administración y dosis.

Vía de administración

Por vía oral.

Dosificación

La dosis debe ajustarse individualmente según la respuesta del paciente al tratamiento. Se debe utilizar la dosis más baja posible. Las dosis deben ser múltiplos de 10 (por ejemplo, 10 mg, 20 mg, 30 mg, etc.).

Los efectos adversos pueden minimizarse al emplear la dosis eficaz más baja durante el período mínimo necesario, preferiblemente como una dosis única matutina o, cuando sea posible, como una dosis única cada 48 horas. Es necesario un seguimiento frecuente del paciente para ajustar la dosis según la actividad de la enfermedad.

Para evitar el hipoadrenalismo y/o la reaparición de la enfermedad de base, puede ser necesario suspender gradualmente el medicamento (ver sección «Precauciones de uso»).

Terapia sustitutiva

En la insuficiencia adrenocortical crónica, la dosis habitual recomendada oscila entre 20 y 30 mg al día, a veces combinada con 4–6 g de cloruro de sodio o con 50–300 mcg de fludrocortisona diariamente.

Si se requiere tratamiento de urgencia, puede salvarse la vida con uno de los fármacos solubles de la hormona de la corteza suprarrenal (por ejemplo, fosfato de dexametasona sódica), que puede ser eficaz en cuestión de minutos tras su administración parenteral.

Pacientes de edad avanzada

El tratamiento en pacientes ancianos, especialmente si es prolongado, debe planificarse considerando las consecuencias más graves de los efectos adversos frecuentes de los corticosteroides en la vejez, particularmente osteoporosis, diabetes, hipertensión arterial, mayor susceptibilidad a infecciones y adelgazamiento de la piel.

En pacientes que requieran terapia sustitutiva, la dosis diaria debe administrarse, siempre que sea posible, en dos tomas. La dosis matutina debe ser mayor que la dosis vespertina, de forma similar al ritmo circadiano normal de secreción de cortisol.

Uso antes de intervenciones quirúrgicas

El anestesiólogo debe ser informado de que el paciente está tomando o ha tomado previamente corticosteroides.

Cuando deba suspenderse un tratamiento prolongado, la dosis debe reducirse gradualmente durante varias semanas o meses, según la dosis y la duración del tratamiento (ver sección «Precauciones de uso»).

Niños.

Terapia sustitutiva

En la insuficiencia suprarrenal crónica, la dosis debe ser aproximadamente de 0,4 a 0,8 mg/kg/día, dividida en 2–3 tomas, según las necesidades individuales del niño.

Uso del medicamento en traumatismos graves o enfermedad grave en pacientes con insuficiencia adrenocortical conocida o reserva suprarrenal dudosa

Generalmente, las dosis son más altas que las empleadas en la insuficiencia suprarrenal crónica, y deben determinarse según la situación clínica.

Los pacientes deben mantenerse bajo estricta vigilancia para detectar signos que requieran ajuste de la dosis, incluyendo cambios en el estado clínico debido a remisión o exacerbación de la enfermedad, sensibilidad individual al medicamento y situaciones de estrés (por ejemplo, intervención quirúrgica, infección, trauma). Durante situaciones de estrés, puede ser necesario aumentar temporalmente la dosis.

Los corticosteroides pueden causar retraso del crecimiento en recién nacidos, niños y adolescentes. El tratamiento debe limitarse a la dosis más baja posible para minimizar la supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y el retraso del crecimiento. Debe vigilarse cuidadosamente el crecimiento y desarrollo en lactantes y niños sometidos a un tratamiento prolongado con corticosteroides.

Sobredosis.

Rara vez se han notificado casos de toxicidad aguda y/o consecuencias letales tras sobredosis de glucocorticoides. No existe antídoto.

Síntomas

La sobredosis puede provocar náuseas y vómitos, retención de sodio y agua, hiperglucemia y, en ocasiones, hemorragia gastrointestinal.

Tratamiento

El tratamiento de las reacciones derivadas de una intoxicación crónica no está indicado, salvo en pacientes con un estado que los haga particularmente vulnerables a los efectos adversos de los corticosteroides. En tal caso, debe iniciarse tratamiento sintomático. Si es necesario, puede administrarse cimetidina (200–400 mg mediante inyección intravenosa lenta cada 6 horas) o ranitidina (50 mg mediante inyección intravenosa lenta cada 6 horas) para prevenir hemorragia gastrointestinal.

Las reacciones anafilácticas y de hipersensibilidad pueden tratarse con adrenalina, ventilación artificial con presión positiva y aminofilina. Al paciente debe proporcionársele calor y reposo.

El período biológico de semivida de la hidrocortisona es de aproximadamente 100 minutos.

Reacciones adversas.

La frecuencia de reacciones adversas previstas, particularmente la supresión del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, se correlaciona con la actividad relativa del medicamento, la dosis, la vía de administración y la duración del tratamiento (ver sección «Instrucciones especiales»).

A continuación se indican las reacciones adversas que pueden estar asociadas con la administración sistémica prolongada de corticosteroides. La frecuencia de dichas reacciones adversas es desconocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles).

* Aumento de la sensibilidad y gravedad de las infecciones con supresión de los síntomas y signos clínicos, infecciones oportunistas y reactivación de tuberculosis latente (ver sección «Instrucciones de uso»).

** Las reacciones son frecuentes y pueden presentarse tanto en adultos como en niños. En adultos, la frecuencia de reacciones graves es del 5-6 %. Tras la interrupción de los corticosteroides se han notificado efectos psicológicos.

Población pediátrica

Supresión del crecimiento en lactantes, niños y adolescentes, aumento de la presión intracraneal con edema del disco del nervio óptico en niños (pseudotumor cerebral), generalmente tras la interrupción del tratamiento.

Síntomas por retirada

Una reducción demasiado rápida de la dosis de corticosteroides tras un tratamiento prolongado puede provocar insuficiencia suprarrenal aguda, hipotensión y resultado letal (ver sección «Instrucciones de uso»). También puede aparecer un síndrome de retirada, que incluye fiebre, mialgia, artralgia, rinitis, conjuntivitis, nódulos dolorosos en la piel con picazón y pérdida de peso.

Notificación de reacciones adversas sospechosas

La notificación de reacciones adversas tras la comercialización del medicamento es importante. Permite realizar el seguimiento del balance beneficio-riesgo del medicamento. Los profesionales médicos y farmacéuticos, así como los pacientes o sus representantes legales, deben informar de todos los casos sospechosos de reacciones adversas y de falta de eficacia del medicamento a través del Sistema Automatizado de Información sobre Vigilancia Farmacológica, en el enlace https://aisf.dec.gov.ua.

Duración del período de validez. 5 años.

Condiciones de conservación.

Conservar a una temperatura no superior a 30 °C. Mantener en un lugar fuera del alcance de los niños.

Envase.

10 comprimidos por blíster; 6 o 18 blísteres por estuche.

Categoría de dispensación. Bajo receta médica.

Fabricante.

mibe GmbH Arzneimittel.

Dirección del fabricante y lugar de actividad.

Muenchener Strasse 15, Brehna, Sajonia-Anhalt, 06796, Alemania.