Depo-Medrol

INSTRUCCIONES PARA USO MÉDICO DEL MEDICAMENTO DEPO-MEDROL (DEPO-MEDROL)

Composición:

Principio activo: methylprednisolone;

1 ml de suspensión contiene 40 mg de acetato de metilprednisolona;

Excipientes: polietilenglicol 3350, cloruro de sodio, cloruro de miristil-gamma-picolinio, agua para inyección.

Forma farmacéutica. Suspensión inyectable.

Propiedades físicas y químicas principales: suspensión blanca.

Grupo farmacoterapéutico. Medicamentos hormonales para uso sistémico. Corticosteroides para uso sistémico. Glucocorticoides. Código ATC H02AB04.

Propiedades farmacológicas.

Farmacodinámica. Depo-Medrol es una suspensión estéril para inyección que contiene el glucocorticoide sintético acetato de metilprednisolona. Ejerce un potente y prolongado efecto antiinflamatorio, inmunosupresor y antialérgico, y presenta un efecto antiinflamatorio más potente que la prednisolona. Además, Depo-Medrol causa una retención menor de líquidos y sodio que la prednisolona. Depo-Medrol puede administrarse por vía intramuscular para lograr un efecto prolongado, así como in situ (en la zona afectada) para tratamiento local. La actividad prolongada del medicamento Depo-Medrol se debe a la liberación más lenta del principio activo.

Las propiedades generales del acetato de metilprednisolona corresponden a las del glucocorticoide metilprednisolona, aunque es menos soluble y se metaboliza más lentamente, lo que explica su acción prolongada.

Los glucocorticoides atraviesan las membranas celulares por difusión y forman un complejo con receptores citoplasmáticos específicos. Posteriormente, estos complejos penetran en el núcleo celular, se unen al ADN (cromatina) y estimulan la transcripción del ARNm y la subsiguiente síntesis de proteínas de diversos enzimas, lo que se considera responsable finalmente de los numerosos efectos tras la administración sistémica de glucocorticoides. Los glucocorticoides no solo influyen significativamente en los procesos inflamatorios e inmunitarios, sino que también afectan al metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas. Asimismo, influyen en el sistema cardiovascular, los músculos esqueléticos y el sistema nervioso central.

Efecto sobre la inflamación y los procesos inmunitarios.

Gracias a sus propiedades antiinflamatorias, inmunosupresoras y antialérgicas, los glucocorticoides tienen una amplia aplicación en la práctica terapéutica. Las manifestaciones principales de estas propiedades son:

• disminución del número de células inmunocompetentes activas en el foco inflamatorio;
• reducción de la vasodilatación;
• estabilización de las membranas lisosomales;
• supresión de la fagocitosis;
• disminución de la formación de prostaglandinas y sustancias afines.

El acetato de metilprednisolona en una dosis de 4,4 mg (4 mg de metilprednisolona) produce el mismo efecto glucocorticoide (antiinflamatorio) que la hidrocortisona en una dosis de 20 mg. La metilprednisolona presenta únicamente un efecto mineralocorticoide mínimo (200 mg de metilprednisolona equivalen a 1 mg de desoxicorticosterona).

Efecto sobre el metabolismo de hidratos de carbono y proteínas.

Los glucocorticoides ejercen un efecto catabólico sobre el metabolismo de proteínas. Los aminoácidos liberados se transforman en glucosa y glucógeno en el hígado mediante la gluconeogénesis. Se reduce la absorción de glucosa en los tejidos periféricos, lo que conduce a hiperglucemia y glucosuria, especialmente en pacientes predispuestos a la diabetes mellitus.

Efecto sobre el metabolismo de grasas.

Los glucocorticoides ejercen un efecto lipolítico, especialmente marcado en las extremidades. También ejercen un efecto lipogénico, más evidente en las regiones del tórax, cuello y cabeza. Todo ello conduce a una redistribución de los depósitos grasos.

La actividad farmacológica máxima de los glucocorticoides se alcanza más tarde que las concentraciones máximas en sangre, lo que indica que los efectos más importantes de estos medicamentos probablemente se deben a cambios en la actividad enzimática más que a una acción directa.

Farmacocinética.

El acetato de metilprednisolona se hidroliza a su forma activa mediante colinesterasas séricas. En humanos, la metilprednisolona se une débilmente a la albúmina y a la globulina. Aproximadamente entre el 40 % y el 90 % del fármaco se encuentra unido. La actividad intracelular de los glucocorticoides se debe a la diferencia evidente entre el período de semivida de eliminación en plasma y el período farmacológico de semivida. La actividad farmacológica persiste tras la disminución de las concentraciones en plasma por debajo de los niveles detectables.

La duración del efecto antiinflamatorio de los glucocorticoides es aproximadamente equivalente a la duración de la supresión del sistema hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA).

Tras la administración de inyecciones intramusculares del medicamento en dosis de 40 mg/ml, se alcanza aproximadamente a las 7,3 ± 1 hora (Tmax) una concentración máxima de metilprednisolona en suero de 1,48 ± 0,86 mcg/100 ml (Cmax). En este caso, el período de semivida es de 69,3 horas. Tras una inyección intramuscular única de acetato de metilprednisolona en dosis de 40-80 mg, la duración de la supresión del sistema HHA oscila entre 4 y 8 días.

Tras la inyección intraarticular del medicamento en dosis de 40 mg en ambas rodillas (dosis total: 80 mg), la concentración máxima de metilprednisolona en suero se alcanza entre 4 y 8 horas y es de aproximadamente 21,5 mcg/100 ml. Tras la administración intraarticular, el acetato de metilprednisolona penetra por difusión desde la articulación hacia la circulación sistémica durante aproximadamente 7 días, lo que se confirma por la duración de la supresión del sistema HHA y por los niveles séricos de metilprednisolona.

La metilprednisolona se metaboliza en el hígado en cantidades similares a las del cortisol. Los metabolitos principales son la 20-beta-hidroximetilprednisolona y la 20-beta-hidroxi-6-alfa-metilprednisona. Los metabolitos se excretan principalmente por la orina en forma de glucurónidos, sulfatos y compuestos no conjugados. Estas reacciones de conjugación ocurren principalmente en el hígado y en menor grado en los riñones.

Características clínicas.

Indicaciones.

El uso de glucocorticoides debe considerarse únicamente como tratamiento sintomático, excepto en casos de trastornos endocrinos específicos, cuando los glucocorticoides se utilizan como terapia sustitutiva.

Para administración intramuscular

Depo-Medrol no está indicado para el tratamiento de estados agudos amenazantes para la vida. Si se requiere un efecto hormonal rápido e intensivo máximo, se recomienda la administración intravenosa de un glucocorticoide altamente soluble, por ejemplo, succinato sódico de metilprednisolona (Solu-Medrol). Cuando no sea posible la terapia oral y este medicamento esté indicado para el tratamiento de la enfermedad, el medicamento Depo-Medrol se administra por vía intramuscular, según se indica a continuación.

Tratamiento antiinflamatorio

Riesgo reumático.

Como terapia auxiliar en el tratamiento de mantenimiento (analgésicos, cinesiterapia, fisioterapia, etc.) y para uso a corto plazo (para sacar al paciente de un estado agudo o durante una exacerbación) en artritis psoriásica, espondilitis anquilosante.

En las indicaciones siguientes, se debe preferir (siempre que sea posible) la administración in situ: osteoartritis postraumática, sinovitis en osteoartritis, artritis reumatoide, especialmente artritis reumatoide juvenil (en algunos casos puede requerirse terapia de mantenimiento con dosis bajas), bursitis aguda y subaguda, epicondilitis, tenosinovitis no específica aguda, artritis gotosa aguda.

Colagenosis.

Durante exacerbaciones o como terapia de mantenimiento en casos individuales de lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis sistémica (polimiositis), carditis reumática aguda.

Enfermedades dermatológicas.

Pénfigo, eritema multiforme severo (síndrome de Stevens-Johnson), dermatitis exfoliativa, micosis fungoide, dermatitis herpetiforme ampolloso (los sulfonamidas son el tratamiento de primera elección, mientras que la administración sistémica de glucocorticoides actúa como terapia complementaria).

Estados alérgicos.

Para controlar enfermedades alérgicas graves o incapacitantes que no responden a métodos adecuados de terapia estándar: enfermedades respiratorias asmáticas crónicas, dermatitis de contacto, dermatitis atópica, enfermedad del suero, alergia medicamentosa, reacciones transfusionales tipo urticaria, edema agudo no infeccioso de la laringe (la adrenalina es el tratamiento de primera elección).

Enfermedades oftalmológicas.

Procesos graves agudos y crónicos alérgicos e inflamatorios que afectan al ojo y estructuras adyacentes, tales como lesiones oculares debidas a Herpes zoster, iritis, iridociclitis, coriorretinitis, uveítis posterior difusa, neuritis óptica.

Enfermedades gastrointestinales.

Para sacar al paciente de un estado crítico en caso de colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn (terapia sistémica).

Estados edematosos.

Para estimular la diuresis o inducir la remisión en casos de proteinuria en el síndrome nefrótico sin uremia, de tipo idiopático o asociado al lupus eritematoso sistémico.

Enfermedades respiratorias.

Sarcoidosis sintomática del aparato respiratorio, beriliosis, tuberculosis pulmonar fulminante o diseminada (cuando se administra simultáneamente con quimioterapia antituberculosa adecuada), síndrome de Löffler resistente a otros tratamientos, neumonitis por aspiración.

Tratamiento de enfermedades hematológicas y oncológicas

Enfermedades hematológicas.

Anemia hemolítica adquirida (autoinmune), trombocitopenia secundaria en adultos, eritroblastopenia (anemia eritroide), anemia hipoplásica congénita (eritroide).

Enfermedades oncológicas.

Para el tratamiento paliativo de la leucemia o linfoma en adultos, leucemia aguda en niños.

Enfermedades endocrinas

Insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria, insuficiencia suprarrenal aguda (hidrocortisona o cortisona son los tratamientos de elección; si es necesario, sus análogos sintéticos pueden usarse combinados con mineralocorticoides; en la primera infancia, la administración de mineralocorticoides es especialmente importante), hiperplasia congénita de las glándulas suprarrenales, hipercalcemia asociada a tumores malignos, tiroiditis no purulenta.

Enfermedades de otros órganos y sistemas.

Meningitis tuberculosa con bloqueo subaracnoideo o amenazante (cuando se administra simultáneamente con quimioterapia antituberculosa adecuada), triquinosis con afectación del sistema nervioso o del miocardio.

Para administración intraarticular, periarticular, intrabursial o en tejidos blandos (véase también la sección «Instrucciones especiales de uso»)

Depo-Medrol está indicado como terapia complementaria para uso a corto plazo (para sacar al paciente de un estado agudo o durante una exacerbación) en las siguientes enfermedades: sinovitis en osteoartritis, artritis reumatoide, bursitis aguda y subaguda, artritis gotosa aguda, epicondilitis, tenosinovitis no específica aguda, osteoartritis postraumática.

Para administración en el foco patológico

Depo-Medrol está indicado para administración en el foco patológico en las siguientes enfermedades: queloides, focos localizados hipertróficos e infiltrados inflamatorios (liquen plano, placas psoriásicas, granuloma anular, liquen crónico simple [neurodermatitis limitada], lupus eritematoso discoide, alopecia areata.

Depo-Medrol también puede ser eficaz en el tratamiento de quistes, aponeurosis o tendinitis (quistes ganglionares).

Para instilación en el recto.

Colitis ulcerosa.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad al acetato de metilprednisolona o a cualquier excipiente del medicamento. Administración intratecal, intravenosa, epidural, intranasal o intraocular, así como en ciertos otros sitios de inyección (piel del cuero cabelludo, orofaringe, ganglio esfenopalatino). Infecciones fúngicas sistémicas.

Precauciones especiales.

Antes de la administración, el medicamento debe inspeccionarse visualmente para detectar partículas mecánicas o cambios de color. Para prevenir infecciones iatrogénicas, debe seguirse estrictamente la técnica de administración de medicamentos estériles. Este medicamento no está indicado para administración intravenosa, intratecal, epidural, intranasal, oftalmológica, ni para inyecciones en ciertos otros sitios (piel del cuero cabelludo, orofaringe, ganglio esfenopalatino). El frasco está destinado para uso único. Tras la administración de la dosis requerida, toda la suspensión restante debe desecharse.

Para reducir la frecuencia de atrofia de la piel y del tejido subcutáneo, debe tenerse precaución para no exceder las dosis recomendadas. Siempre que sea posible, deben realizarse múltiples inyecciones pequeñas en la zona afectada. La técnica de inyección intraarticular e intramuscular debe incluir precauciones para evitar la administración o filtración del medicamento en la piel. Debe evitarse la inyección en el músculo deltoideo debido a la alta frecuencia de atrofia del tejido subcutáneo.

Se han notificado reacciones adversas graves asociadas con la administración del medicamento por vías contraindicadas: administración intratecal/epidural, intranasal, intraocular y en ciertos otros sitios de inyección (véase la sección «Reacciones adversas»). Deben tomarse las medidas preventivas adecuadas para evitar la administración intravenosa.

Interacción con otros medicamentos y otros tipos de interacciones.

El metilprednisolona es sustrato del citocromo P450 (CYP) y se metaboliza principalmente por la isoforma CYP3A. CYP3A4 es la enzima predominante del subtipo más común de CYP en el hígado de adultos. Cataliza la hidroxilación en la posición 6-β de esteroides, que es una etapa clave en la fase I del metabolismo tanto de corticosteroides endógenos como sintéticos. Muchos otros compuestos también son sustratos de CYP3A4, y algunos (así como otros medicamentos) alteran el metabolismo de glucocorticoides, ya sea induciendo (aumentando la actividad) o inhibiendo la isoforma CYP3A4.

Los inhibidores de CYP3A4, como la ketoconazol, itraconazol, claritromicina y el jugo de pomelo, generalmente reducen la depuración hepática y aumentan la concentración plasmática de metilprednisolona. Cuando se administra simultáneamente con un inhibidor de CYP3A4, puede ser necesario reducir la dosis de metilprednisolona para evitar la toxicidad esteroidea.

Los inductores de CYP3A4, como la rifampicina, carbamazepina, fenobarbital y fenitoína, generalmente aumentan la depuración hepática y reducen la concentración plasmática de metilprednisolona. Cuando se administra simultáneamente con un inductor de CYP3A4, puede ser necesario aumentar la dosis de metilprednisolona para lograr el efecto deseado.

La presencia de otro sustrato de CYP3A4 puede alterar la depuración hepática de metilprednisolona, por lo que puede requerirse un ajuste de dosis. Es posible que las reacciones adversas asociadas con el uso de uno de estos medicamentos en monoterapia sean más probables cuando se usan simultáneamente.

El metilprednisolona también interactúa con otros medicamentos sin participación de CYP3A4.

Antibacterianos: isoniazida ‒ INHIBIDOR DE CYP3A4. Además, el metilprednisolona potencia el aumento de la velocidad de acetilación y la depuración de isoniazida.

Antibióticos, medicamentos antituberculosos: rifampicina ‒ INDUCIDOR DE CYP3A4.

Anticoagulantes orales: el efecto del metilprednisolona sobre los anticoagulantes orales puede variar. Se han notificado tanto potenciación como disminución del efecto de los anticoagulantes cuando se usan conjuntamente con corticosteroides. Por lo tanto, para mantener el efecto deseado de los anticoagulantes, es necesario monitorear los parámetros de coagulación sanguínea.

Medicamentos anticonvulsivantes: carbamazepina ‒ INDUCIDOR DE CYP3A4 (y SUSTRATO); fenobarbital, fenitoína ‒ INDUCIDORES DE CYP3A4.

Medicamentos anticolinérgicos: bloqueadores de la transmisión neuromuscular ‒ los corticosteroides pueden afectar la acción de los medicamentos anticolinérgicos.

Durante el uso combinado de altas dosis de corticosteroides y medicamentos anticolinérgicos, como bloqueadores de la transmisión neuromuscular, se han observado casos de miopatía aguda (véase la sección «Instrucciones especiales de uso». Efectos sobre el sistema músculo-esquelético).

En pacientes que reciben corticosteroides, se ha observado antagonismo del efecto de bloqueo neuromuscular de pancuronio y vecuronio. Esta interacción es posible con todos los bloqueadores neuromusculares competitivos.

Medicamentos anticolinesterásicos: los esteroides pueden disminuir el efecto de los medicamentos anticolinesterásicos (como neostigmina, piridostigmina) en la miastenia grave y pueden provocar un brote de miastenia.

Medicamentos antidiabéticos: los corticosteroides pueden aumentar la concentración de glucosa en sangre, por lo que puede ser necesaria una corrección de la dosis de medicamentos antidiabéticos.

Medicamentos antieméticos: aprepitant, fosaprepitant ‒ INHIBIDORES DE CYP3A4 (y SUSTRATOS).

Medicamentos antifúngicos: itraconazol, ketoconazol ‒ INHIBIDORES DE CYP3A4 (y SUSTRATOS).

Medicamentos antivirales: inhibidores de la proteasa del VIH ‒ INHIBIDORES DE CYP3A4 (y SUSTRATOS).

Los inhibidores de la proteasa del VIH, como indinavir y ritonavir, pueden aumentar las concentraciones de corticosteroides en plasma.

Los corticosteroides pueden inducir el metabolismo de los inhibidores de la proteasa del VIH, lo que conduce a una disminución de sus concentraciones plasmáticas.

Activadores farmacocinéticos: cobicistato ‒ INHIBIDOR DE CYP3A4. Los activadores farmacocinéticos inhiben la actividad de CYP3A4, lo que provoca una disminución de la depuración hepática y un aumento de la concentración de corticosteroides en plasma. Puede ser necesaria una corrección de la dosis de corticosteroides (véase la sección «Instrucciones especiales de uso»).

Inhibidores de la aromatasa: aminoglutetimida ‒ la supresión suprarrenal inducida por aminoglutetimida puede agravar trastornos endocrinos provocados por terapia prolongada con glucocorticoides.

Bloqueadores de canales de calcio: diltiazem ‒ INHIBIDOR DE CYP3A4 (y SUSTRATO).

Anticonceptivos orales: etinilestradiol/noretindrona ‒ INHIBIDOR DE CYP3A4 (y SUSTRATO).

Jugo de pomelo ‒ INHIBIDOR DE CYP3A4.

Inmunosupresores: ciclosporina ‒ INHIBIDOR DE CYP3A4 (y SUSTRATO).

La administración simultánea de ciclosporina y metilprednisolona provoca una inhibición mutua de su metabolismo, lo que puede aumentar las concentraciones plasmáticas de uno o ambos medicamentos. Es posible que las reacciones adversas asociadas con el uso de uno de estos medicamentos en monoterapia sean más probables cuando se usan simultáneamente.

Se han observado convulsiones con la administración simultánea de metilprednisolona y ciclosporina.

Inmunosupresores: ciclofosfamida, tacrolimus ‒ SUSTRATOS DE CYP3A4.

Antibióticos macrólidos: claritromicina, eritromicina ‒ INHIBIDORES DE CYP3A4 (y SUSTRATOS).

Antibióticos macrólidos: troleandomicina ‒ INHIBIDOR DE CYP3A4.

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE): ácido acetilsalicílico en dosis altas.

La administración combinada de AINE y corticosteroides puede aumentar la frecuencia de hemorragias y úlceras gastrointestinales.

El metilprednisolona puede aumentar la depuración de altas dosis de aspirina, lo que puede provocar niveles bajos de salicilatos en suero. La interrupción del tratamiento con corticosteroides puede provocar un aumento de los niveles séricos de salicilatos, lo que puede aumentar el riesgo de intoxicación por salicilatos.

En caso de hipoprotrombinemia, debe usarse con precaución el ácido acetilsalicílico durante la terapia con corticosteroides.

Diuréticos ahorradores de potasio: debe monitorearse el estado de los pacientes que reciben corticosteroides combinados con diuréticos ahorradores de potasio (como tiazidas y diuréticos tiazídicos, diuréticos de asa) para evitar la hipokalemia. La combinación de glucocorticoides con diuréticos tiazídicos aumenta el riesgo de disminución de la tolerancia a la glucosa.

También existe un mayor riesgo de hipokalemia con la administración combinada de corticosteroides con anfotericina B, xantinas o β2-miméticos.

Antibacterianos: quinolonas. La administración simultánea de quinolonas aumenta el riesgo de tendinitis.

Medicamentos antihipertensivos. La administración combinada con medicamentos antihipertensivos puede provocar una pérdida parcial del control de la hipertensión arterial, ya que el efecto mineralocorticoide de los corticosteroides puede aumentar la presión arterial.

Glicósidos cardíacos: digoxina. La toxicidad de los glicósidos cardíacos, como la digoxina, y medicamentos afines puede aumentar con la administración simultánea de corticosteroides, ya que su efecto mineralocorticoide puede provocar la pérdida de potasio.

Metotrexato. El metotrexato puede afectar la acción del metilprednisolona, potenciando su efecto sobre el estado patológico. En tales casos, puede considerarse una reducción de la dosis del corticosteroide.

Simpaticomiméticos. El metilprednisolona puede potenciar la respuesta a simpaticomiméticos como la salbutamol. Esto aumenta la eficacia y puede provocar un aumento de la toxicidad de los simpaticomiméticos.

Fenilbutazona. La administración simultánea de fenilbutazona puede inducir el metabolismo de los corticosteroides y, por lo tanto, disminuir su efecto.

Vacunas. No se recomienda la administración de vacunas basadas en virus vivos atenuados a pacientes que reciben dosis inmunosupresoras de corticosteroides. Las vacunas inactivadas o producidas por biotecnología pueden administrarse a estos pacientes, aunque la respuesta terapéutica puede estar disminuida o incluso ausente. Estos procedimientos de inmunización pueden realizarse en pacientes que reciben dosis no inmunosupresoras de corticosteroides (véase la sección «Instrucciones especiales de uso»).

Durante el tratamiento de enfermedades oncológicas, como leucemia y linfomas, el metilprednisolona generalmente se administra en combinación con agentes alquilantes, antimetabolitos y alcaloides de vinca.

Características de uso.

Administración intraarticular. En caso de administración intraarticular y/o de cualquier otra aplicación local, debe mantenerse una técnica estéril para prevenir infecciones iatrogénicas. Tras la terapia con corticosteroides administrados por vía intraarticular, debe tenerse precaución para evitar la sobrecarga articular en aquellos pacientes cuya articulación tratada haya mostrado mejoría sintomática. En tales casos, la negligencia puede provocar deterioro funcional de la articulación, lo que puede anular al menos el efecto beneficioso del esteroide. No se deben realizar inyecciones en articulaciones inestables. Inyecciones intraarticulares repetidas pueden, en algunos casos, provocar inestabilidad articular. Para detectar posibles empeoramientos, en casos individuales se recomienda realizar un seguimiento adicional mediante radiografías. Si se utiliza un anestésico local antes de la administración de Depo-Medrol, se debe leer cuidadosamente su prospecto y seguir todas las advertencias indicadas.

Precauciones adicionales para la administración parenteral de glucocorticoides. La inyección intraarticular de un corticosteroide puede provocar efectos sistémicos y locales.

Puede ser necesario un estudio adecuado del líquido sinovial existente para descartar cualquier infección posible.

Un aumento notable del dolor, acompañado de hinchazón local, limitación de la movilidad articular, fiebre y malestar general son síntomas potenciales de artritis séptica aguda. Si se observa esta complicación y se confirma el diagnóstico de sepsis, se debe interrumpir la administración local de glucocorticoides y comenzar un tratamiento antimicrobiano adecuado.

Debe evitarse la administración local de esteroides en una articulación en la que previamente se haya presentado un proceso infeccioso.

No se deben administrar inyecciones de glucocorticoides en articulaciones inestables. Para prevenir infecciones e infecciones secundarias, es esencial mantener una técnica estéril.

Efectos inmunosupresores / Aumento de la susceptibilidad a infecciones.

Los glucocorticoides pueden enmascarar algunos síntomas de infección y durante su uso pueden desarrollarse nuevas infecciones. Durante el tratamiento con glucocorticoides puede disminuir la resistencia del organismo y su capacidad para localizar una infección.

El uso de corticosteroides como monoterapia o en combinación con otros agentes inmunosupresores que afectan la inmunidad celular, humoral o la función de los neutrófilos puede provocar infecciones causadas por cualquier patógeno, incluidos virus, bacterias, hongos, protozoos y helmintos, en cualquier parte del cuerpo. Estas infecciones pueden ser moderadas, graves e incluso fatales. A medida que aumentan las dosis de corticosteroides, también aumenta la frecuencia de complicaciones infecciosas. No se debe administrar el medicamento por vía intraarticular, intrabursar o en tendones en caso de infección aguda; la administración intramuscular puede considerarse únicamente tras iniciar un tratamiento antimicrobiano adecuado.

Los pacientes que reciben medicamentos que suprimen el sistema inmunitario son más susceptibles a infecciones que las personas sanas. Por ejemplo, las consecuencias de la varicela y el sarampión pueden ser más graves o incluso fatales en niños o adultos no inmunizados que reciben corticosteroides.

No se recomienda la administración de vacunas vivas o vacunas basadas en virus vivos atenuados a pacientes que reciben dosis inmunosupresoras de corticosteroides. Pueden administrarse vacunas inactivadas o producidas mediante ingeniería genética a estos pacientes, aunque la respuesta a dichas vacunas puede estar reducida o incluso ausente. Estos procedimientos de inmunización pueden realizarse en pacientes que reciben dosis no inmunosupresoras de corticosteroides.

El uso de Depo-Medrol en casos de tuberculosis activa debe limitarse a casos de tuberculosis fulminante o diseminada, en los que los corticosteroides se utilizan como tratamiento combinado con un régimen antituberculoso adecuado. Si los glucocorticoides están indicados en pacientes con tuberculosis latente o reactividad a la tuberculina, debe realizarse una observación cuidadosa, ya que puede producirse una reactivación de la enfermedad. Durante un tratamiento prolongado con corticosteroides, estos pacientes deben recibir quimioprofilaxis.

En pacientes que han recibido tratamiento con corticosteroides se ha observado el desarrollo de sarcoma de Kaposi. La interrupción del tratamiento con corticosteroides puede conducir a una remisión clínica.

El papel de los corticosteroides en el shock séptico es controvertido, como lo demuestran estudios iniciales que mostraron tanto efectos beneficiosos como perjudiciales. Recientemente se ha propuesto el uso de corticosteroides como terapia de apoyo con efecto beneficioso en pacientes con shock séptico establecido y con insuficiencia de la corteza suprarrenal confirmada. Sin embargo, su uso continuo para el tratamiento del shock séptico no está recomendado. Una revisión sistemática del uso a corto plazo de glucocorticoides en dosis altas no ha confirmado su utilidad. No obstante, un metanálisis y una revisión sugieren que cursos prolongados (5-11 días) con dosis bajas de glucocorticoides podrían reducir la mortalidad, especialmente en pacientes con shock séptico dependiente de vasopresores.

Efecto sobre el sistema inmunitario.

Pueden aparecer reacciones alérgicas. Dado que en casos raros se han registrado reacciones anafilácticas en pacientes que recibieron tratamiento parenteral con corticosteroides, se deben tomar precauciones adecuadas antes de la administración del medicamento, especialmente si el paciente tiene antecedentes de alergia a estos fármacos.

Efecto sobre el sistema endocrino.

A los pacientes que reciben terapia con corticosteroides y que experimentan situaciones de estrés inusuales, se les debe administrar corticosteroides en dosis aumentadas o corticosteroides de acción rápida antes, durante y después de dicha situación de estrés.

La administración prolongada de dosis farmacológicas de corticosteroides puede provocar supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (insuficiencia suprarrenal secundaria). La gravedad y duración de la insuficiencia suprarrenal inducida varía entre pacientes y depende de la dosis, frecuencia y duración del tratamiento con corticosteroides. Este efecto puede minimizarse mediante la administración del medicamento cada dos días.

Además, la interrupción repentina del tratamiento con glucocorticoides puede provocar una insuficiencia suprarrenal aguda con consecuencias fatales.

Los síntomas de insuficiencia suprarrenal secundaria medicamentosa pueden minimizarse mediante una reducción gradual de la dosis. Este tipo de insuficiencia relativa puede persistir durante meses tras finalizar el tratamiento. Si durante este período el paciente experimenta una situación de estrés, debe reiniciarse la terapia hormonal.

Tras la interrupción repentina de glucocorticoides puede desarrollarse un síndrome de abstinencia esteroidea, que probablemente no está relacionado con la insuficiencia suprarrenal. Este síndrome presenta síntomas como anorexia, náuseas, vómitos, letargo, cefalea, fiebre, dolor articular, descamación cutánea, mialgia, pérdida de peso y/o hipotensión arterial. Se cree que estos efectos son consecuencia de un cambio brusco en la concentración de glucocorticoides y no están relacionados con niveles bajos de corticosteroides.

No deben administrarse glucocorticoides a pacientes con enfermedad de Cushing, ya que estos fármacos pueden provocar o agravar el síndrome de Cushing.

En pacientes con hipotiroidismo se observa un aumento del efecto de los corticosteroides.

Efecto sobre el metabolismo y la nutrición.

Los corticosteroides, incluido el metilprednisolona, pueden elevar los niveles de glucosa en sangre, favorecer el desarrollo de diabetes mellitus o empeorar el curso de una diabetes mellitus preexistente en pacientes que reciben terapia prolongada con corticosteroides.

Efecto sobre la psique.

Durante el tratamiento con corticosteroides pueden aparecer trastornos psíquicos, desde euforia, insomnio, cambios de humor y alteraciones de la personalidad hasta depresión grave y manifestaciones claras de psicosis. Además, durante la terapia con corticosteroides puede agravarse una inestabilidad emocional preexistente o una predisposición a la psicosis.

El uso de esteroides sistémicos puede provocar reacciones adversas potencialmente graves a nivel psíquico. Por lo general, los síntomas aparecen en los días o semanas siguientes al inicio del tratamiento. La mayoría de las reacciones desaparecen tras reducir la dosis o suspender el medicamento, aunque en algunos casos puede requerirse terapia específica. Tras la interrupción del tratamiento con corticosteroides se han observado trastornos psíquicos de frecuencia desconocida. Se debe aconsejar a los pacientes y a quienes los cuidan que busquen atención médica si observan el desarrollo de síntomas psíquicos preocupantes, especialmente depresión del estado de ánimo y pensamientos suicidas. A los pacientes y a quienes los cuidan se les debe advertir sobre los posibles trastornos psíquicos que pueden ocurrir durante o inmediatamente después de la reducción gradual o suspensión de la dosis de esteroides sistémicos.

Efecto sobre el sistema nervioso.

Los corticosteroides deben administrarse con precaución a pacientes con trastornos epilépticos.

Los corticosteroides deben administrarse con precaución a pacientes con miastenia grave (véase la información sobre miopatía en la sección «Efecto sobre el aparato locomotor»).

Se han notificado casos de lipomatosis epidural en pacientes que han recibido corticosteroides, generalmente tras su uso prolongado en dosis altas.

Efecto sobre los órganos de la visión.

La administración prolongada de corticosteroides puede provocar el desarrollo de catarata subcapsular posterior y catarata nuclear (especialmente en niños), exoftalmos o aumento de la presión intraocular, lo que puede conducir al desarrollo de glaucoma con posible daño al nervio óptico. En pacientes que reciben glucocorticoides también puede acelerarse el desarrollo de infecciones oculares secundarias por hongos o virus.

Debido al riesgo de perforación de la córnea, los glucocorticoides deben administrarse con precaución a pacientes con forma ocular de herpes simple o herpes zóster que afecte el área ocular.

Pueden producirse alteraciones visuales con el uso de corticosteroides sistémicos y tópicos. Si aparecen síntomas como visión borrosa u otros trastornos visuales, el paciente debe derivarse a un oftalmólogo para evaluar posibles causas, que pueden incluir catarata, glaucoma o enfermedades raras como la coriorretinopatía serosa central, cuyo desarrollo se ha notificado tras el uso de corticosteroides sistémicos y tópicos.

El uso de corticosteroides se ha asociado con el desarrollo de coriorretinopatía serosa central, que puede provocar desprendimiento de retina.

Efecto sobre el corazón.

El efecto adverso de los glucocorticoides sobre el sistema cardiovascular, como el desarrollo de dislipidemia e hipertensión arterial, puede aumentar el riesgo de efectos cardiovasculares adicionales en pacientes con factores de riesgo cardiovasculares preexistentes si se administran glucocorticoides en dosis altas y durante períodos prolongados. Por lo tanto, los corticosteroides deben usarse con prudencia en estos pacientes, prestando atención a la modificación de factores de riesgo y realizando un monitoreo adicional de la función cardíaca si es necesario.

Los corticosteroides sistémicos deben usarse con precaución en casos de insuficiencia cardíaca congestiva y únicamente si hay una necesidad urgente.

Efecto sobre los vasos sanguíneos.

Durante el tratamiento con corticosteroides se han notificado casos de trombosis, incluyendo tromboembolismo venoso. Los corticosteroides deben usarse con precaución en pacientes con complicaciones tromboembólicas preexistentes o con predisposición a ellas.

Efecto sobre el tracto gastrointestinal.

Dosis altas de corticosteroides pueden provocar pancreatitis aguda.

No existen pruebas de una relación directa entre el uso de corticosteroides y la aparición de úlceras pépticas durante el tratamiento. Sin embargo, la terapia con glucocorticoides puede enmascarar los síntomas de úlceras pépticas, por lo que pueden ocurrir perforaciones o hemorragias sin dolor significativo. El tratamiento con glucocorticoides puede enmascarar el peritonitis o otros signos o síntomas relacionados con trastornos gastrointestinales, como perforación, obstrucción o pancreatitis. El riesgo de aparición de úlceras gastrointestinales aumenta con el uso combinado de AINEs.

Los corticosteroides deben usarse con precaución en pacientes con colitis ulcerosa inespecífica si existe riesgo de perforación, absceso u otra infección piógena. Debe tenerse precaución al usar esteroides como terapia principal o adyuvante en casos de diverticulitis, anastomosis intestinales recientes, úlceras pépticas activas o latentes.

Efecto sobre el sistema hepatobiliar.

Puede producirse afectación medicamentosa del hígado, incluyendo hepatitis aguda o elevación de enzimas hepáticas, como consecuencia de la administración intravenosa cíclica intermitente de metilprednisolona (generalmente con dosis iniciales ≥ 1 g/día). Se han notificado casos aislados de hepatotoxicidad. El tiempo hasta su aparición puede ser de varias semanas o más. En la mayoría de los casos, estos efectos adversos desaparecen tras la suspensión del medicamento. Por lo tanto, es necesario un monitoreo adecuado.

Efecto sobre el aparato locomotor.

Durante el uso de dosis altas de corticosteroides se han notificado casos de miopatía aguda, que se observa principalmente en pacientes con trastornos de la transmisión neuromuscular (por ejemplo, miastenia grave) o en pacientes que reciben tratamiento concomitante con fármacos anticolinérgicos, como bloqueadores neuromusculares (por ejemplo, pancuronio). Esta miopatía aguda es generalizada, puede afectar a los músculos oculares y respiratorios y provocar cuadriparesia. Puede haber un aumento del nivel de creatina quinasa. Tras la interrupción del tratamiento con corticosteroides, la mejoría clínica o la recuperación completa puede ocurrir entre unas semanas y varios años.

La osteoporosis es un efecto adverso frecuente pero rara vez diagnosticado, que generalmente ocurre tras el uso prolongado de dosis altas de glucocorticoides.

Trastornos renales y de las vías urinarias.

Debe tenerse precaución al administrar el medicamento a pacientes con esclerodermia sistémica, ya que durante el tratamiento con corticosteroides, incluido el metilprednisolona, se ha observado un aumento en la frecuencia de crisis renales esclerodérmicas.

Los corticosteroides deben usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal.

Resultados de pruebas.

La hidrocortisona o el cortisona en dosis medias y altas pueden provocar aumento de la presión arterial, retención de sal y agua en el organismo y aumento de la excreción de potasio. La probabilidad de estos efectos es menor con derivados sintéticos, excepto cuando se usan en dosis altas. Puede ser necesario restringir la ingesta de sal y administrar suplementos dietéticos de potasio. Todos los corticosteroides aumentan la excreción de calcio.

Lesiones, intoxicaciones y complicaciones tras procedimientos.

Los corticosteroides sistémicos no están indicados y, por lo tanto, no deben usarse para el tratamiento de traumatismos craneoencefálicos. En un estudio multicéntrico se observó un aumento en la tasa de mortalidad a las 2 semanas y a los 6 meses tras el trauma en pacientes que recibieron succinato de metilprednisolona en comparación con aquellos que recibieron placebo. No se ha establecido una relación causal con el tratamiento con succinato de metilprednisolona.

Otro.

Debe tenerse precaución durante el tratamiento prolongado con corticosteroides en pacientes de edad avanzada debido al mayor riesgo de osteoporosis, así como al riesgo de retención de líquidos, que puede provocar hipertensión arterial.

Dado que las complicaciones del tratamiento con glucocorticoides dependen de la dosis y duración del tratamiento, en cada caso debe evaluarse cuidadosamente la relación beneficio-riesgo, determinando la dosis del medicamento, la duración del tratamiento y el régimen de administración (diario o intermitente).

Se espera que la administración concomitante de inhibidores del citocromo CYP3A, incluyendo medicamentos que contienen cobicistat, aumente el riesgo de efectos adversos sistémicos. Debe evitarse la prescripción de esta combinación, excepto en situaciones en las que el beneficio del tratamiento supere el riesgo aumentado de efectos adversos sistémicos del corticosteroide. En tales casos, debe monitorearse al paciente para detectar estos efectos adversos sistémicos (véase la sección «Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción»).

El ácido acetilsalicílico y los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos deben usarse con precaución en pacientes que toman corticosteroides.

Para interpretar los resultados de ciertas pruebas biológicas e indicadores (incluyendo pruebas cutáneas y pruebas de concentración de hormona tiroidea), debe tenerse en cuenta cualquier uso de corticosteroides.

Durante el uso de corticosteroides sistémicos se ha notificado el desarrollo de crisis feocromocitómica, que puede tener consecuencias fatales. Los corticosteroides deben administrarse a pacientes con feocromocitoma diagnosticado o sospechado únicamente tras una evaluación cuidadosa de los beneficios y riesgos del tratamiento.

Durante estudios poscomercialización se han notificado casos de síndrome de lisis tumoral (SLT) en pacientes con neoplasias malignas, incluyendo neoplasias hematológicas y tumores sólidos, tras la administración de corticosteroides sistémicos solos o en combinación con otros agentes quimioterapéuticos. Es necesario monitorear cuidadosamente a pacientes con alto riesgo de SLT, como aquellos con tumores de alta tasa de proliferación, alta carga tumoral y alta sensibilidad a agentes citotóxicos, y aplicar las medidas preventivas adecuadas.

El medicamento contiene cloruro de sodio 8,7 mg/ml (equivalente a 0,149 mmol de sodio por vial).

Este medicamento contiene menos de 1 mmol (23 mg) de sodio por dosis (40 mg/ml), es decir, prácticamente libre de sodio.

Uso durante el embarazo o la lactancia.

Embarazo.

No existen datos o son limitados sobre el uso de acetato de metilprednisolona en mujeres embarazadas.

Los corticosteroides no provocan malformaciones congénitas cuando se administran a mujeres embarazadas. Debido a la falta de estudios adecuados sobre el efecto del metilprednisolona sobre la función reproductiva humana, este medicamento debe usarse durante el embarazo únicamente tras una evaluación cuidadosa de la relación beneficio-riesgo para la mujer y el feto.

Los corticosteroides atraviesan fácilmente la placenta. En un estudio retrospectivo se observó un aumento en la frecuencia de bajo peso al nacer en recién nacidos cuyas madres recibieron corticosteroides. En humanos, el riesgo de bajo peso al nacer está relacionado con la dosis de corticosteroides y puede minimizarse mediante la administración de la dosis efectiva más baja posible.

Aunque la insuficiencia suprarrenal es rara en recién nacidos expuestos a corticosteroides in utero, debe monitorearse cuidadosamente al recién nacido si la madre recibió dosis altas de corticosteroides durante el embarazo, para detectar signos de insuficiencia suprarrenal.

En lactantes cuyas madres recibieron tratamiento prolongado con corticosteroides durante el embarazo se han notificado casos de cataratas.

En estudios en animales se ha observado toxicidad reproductiva.

Si debe interrumpirse un tratamiento prolongado con corticosteroides durante el embarazo (como cualquier otro tratamiento prolongado), debe hacerse de forma gradual (véase también «Instrucciones de uso y dosis»). En algunos casos (por ejemplo, terapia sustitutiva por insuficiencia suprarrenal) puede ser necesario continuar el tratamiento o incluso aumentar la dosis.

Lactancia.

Los corticosteroides atraviesan a la leche materna.

Los corticosteroides excretados en la leche materna pueden suprimir el crecimiento o alterar la producción de glucocorticoides endógenos en lactantes amamantados. Este medicamento debe usarse durante la lactancia únicamente tras una evaluación cuidadosa de la relación beneficio-riesgo para la madre y el niño.

Fertilidad.

Se ha demostrado que el uso de corticosteroides reduce la fertilidad en ratas.

Capacidad para conducir y usar máquinas.

El efecto de los corticosteroides sobre la capacidad para conducir vehículos o usar máquinas no ha sido estudiado sistemáticamente. Tras el tratamiento con corticosteroides puede desarrollarse efectos adversos como mareo, vértigo, trastornos visuales y fatiga. Si aparecen estos efectos, los pacientes no deben conducir vehículos ni operar maquinaria.

Aunque los trastornos visuales son reacciones adversas poco frecuentes, debe informarse a los pacientes que conducen automóviles y/o trabajan con otros sistemas automatizados sobre estas posibles reacciones adversas.

Vía de administración y dosis.

• El medicamento se administra: por vía intramuscular, intraarticular, periarticular, intrabursar o mediante inyección en los tejidos blandos, en el foco patológico y en el recto, intrasinovial.

Depo-Medrol no debe administrarse por otras vías distintas de las indicadas en la sección «Indicaciones» (véase también el apartado «Reacciones adversas registradas con vías de administración contraindicadas» en la sección «Reacciones adversas»).

Uso para lograr un efecto sistémico.

La dosis intramuscular dependerá de la gravedad de la enfermedad. Si se requiere un efecto prolongado, la dosis semanal se calcula multiplicando la dosis oral diaria por 7 y se administra como una inyección intramuscular única.

La dosis debe individualizarse según la gravedad de la enfermedad y la respuesta del paciente al tratamiento. En general, la duración del tratamiento debe ser lo más breve posible (en la medida de lo posible). Es necesario realizar un seguimiento médico del paciente.

En niños (incluidos lactantes), la dosis recomendada debe reducirse, aunque debe ajustarse principalmente según la gravedad de la enfermedad, y no mediante un estricto cumplimiento de la relación indicada para la edad o el peso corporal.

La terapia hormonal es un método complementario de tratamiento y no debe sustituir la terapia estándar. La dosis debe reducirse o suspenderse gradualmente si el medicamento se ha administrado durante más de varios días. Al interrumpir un tratamiento prolongado, se recomienda una observación médica muy cuidadosa. La gravedad y la duración esperada de la enfermedad, así como la respuesta del paciente al medicamento, son los factores principales que determinan la dosis. Si en una enfermedad crónica se observa un período de remisión espontánea, el tratamiento debe interrumpirse. Durante una terapia prolongada, deben realizarse periódicamente análisis de laboratorio habituales, incluyendo análisis de orina, determinación de glucosa en sangre dos horas después de las comidas, así como la medición de la presión arterial, el peso corporal y una radiografía del tórax. En pacientes con antecedentes de úlcera o con dispepsia marcada, es aconsejable realizar una radiografía del tracto gastrointestinal superior.

En pacientes con síndrome adrenogenital, puede ser suficiente una inyección intramuscular única de 40 mg cada dos semanas. Para la terapia de mantenimiento en pacientes con artritis reumatoide, la dosis semanal por vía intramuscular oscila entre 40 y 120 mg. La dosis habitual en pacientes con afecciones cutáneas que mejoran con terapia sistémica con corticoides es de 40-120 mg de acetato de metilprednisolona, administrada por vía intramuscular una vez cada 4 semanas. En casos de dermatitis aguda grave provocada por hiedra venenosa, la mejoría puede observarse en 8-12 horas tras la administración intramuscular única de una dosis de 80-120 mg. En la dermatitis crónica por contacto, pueden ser necesarias inyecciones repetidas con intervalos de 5-10 días. En la dermatitis seborreica, un control adecuado de la enfermedad puede lograrse mediante la administración semanal de 80 mg. Tras la inyección intramuscular de una dosis de 80-120 mg en pacientes con asma bronquial, la mejoría puede observarse entre 6 y 48 horas después, y esta mejoría dura desde varios días hasta dos semanas.

Si la enfermedad tratada se asocia con signos de estrés, debe aumentarse la dosis de la suspensión. Si se requiere un efecto hormonal rápido y de máxima intensidad, está indicada la administración intravenosa de succinato sódico de metilprednisolona altamente soluble.

Uso in situ (en la zona afectada) para efecto local

El tratamiento con Depo-Medrol no excluye la necesidad de adoptar las medidas estándar habituales. Aunque este método alivia los síntomas, en ningún caso cura la enfermedad, y la hormona no actúa sobre la causa de la inflamación.

Procedimiento

Artritis reumatoide y artrosis

La dosis para administración intraarticular depende del tamaño de la articulación y de la gravedad de la enfermedad en el paciente específico. En enfermedades crónicas, las inyecciones pueden repetirse con intervalos de 1 a 5 (o más) semanas, según el grado de mejoría provocado por la primera inyección. En la tabla siguiente se indican las dosis recomendadas generales.

Se recomienda encarecidamente familiarizarse detalladamente con la anatomía de la articulación afectada antes de realizar una inyección intraarticular. Para obtener un efecto antiinflamatorio óptimo, es importante que la inyección se realice dentro del espacio sinovial. Siguiendo la misma técnica estéril que para una punción lumbar, se introduce rápidamente una aguja estéril de calibre 20-24 (en una jeringa seca) dentro de la cavidad sinovial. La infiltración con procaína no es obligatoria. La aspiración de apenas unas pocas gotas de líquido sinovial indica que la aguja ha alcanzado la hendidura articular. El sitio de inyección para cada articulación se determina en el lugar donde la cavidad sinovial está más cercana a la superficie y donde no hay vasos sanguíneos ni nervios importantes cercanos. Cuando la aguja está correctamente colocada, se retira la jeringa utilizada para la aspiración y se coloca otra jeringa que contiene la cantidad necesaria del medicamento Depo-Medrol. Se realiza una aspiración de una pequeña cantidad de líquido sinovial para asegurarse de que la aguja sigue estando en el espacio sinovial. Tras la inyección, se realizan cuidadosamente varios movimientos articulares para favorecer la mezcla del líquido sinovial con la suspensión. Posteriormente, el sitio de inyección se cubre con un pequeño apósito estéril.

Las articulaciones adecuadas para inyecciones intraarticulares incluyen rodilla, tobillo, radiocarpiana, codo, hombro, interfalángicas y cadera. A menudo es difícil alcanzar la articulación de la cadera, por lo que deben tomarse precauciones para evitar dañar los grandes vasos sanguíneos en esta zona. No deben realizarse inyecciones en articulaciones inaccesibles por razones anatómicas (como las articulaciones interapofisarias) ni en aquellas que carecen de cavidad sinovial, como las articulaciones sacroilíacas. La ineficacia del tratamiento se asocia frecuentemente con la inyección fuera del espacio sinovial. Tras la inyección en los tejidos circundantes, el efecto es mínimo o inexistente. Si se observa ineficacia tras confirmarse la colocación correcta de la aguja en el espacio sinovial (determinada mediante aspiración de líquido), las inyecciones repetidas generalmente también serán ineficaces. El tratamiento local no influye en la evolución de la enfermedad subyacente y, siempre que sea posible, debe complementarse con fisioterapia y corrección ortopédica.

Bursitis

El área alrededor del sitio de inyección debe limpiarse cuidadosamente y puede infiltrarse con solución al 1 % de clorhidrato de procaína. Se introduce una aguja de calibre 20-24 conectada a una jeringa seca en la bursa y se aspira el líquido. La aguja permanece en su lugar y se sustituye la jeringa de aspiración por otra que contiene la dosis adecuada del medicamento. Tras la inyección, se retira la aguja y se coloca un pequeño apósito.

Otras enfermedades: ganglión, tendinitis, epicondilitis

Al tratar enfermedades como tendinitis o tenosinovitis, debe tenerse cuidado al inyectar la suspensión para introducirla en la vaina tendinosa y no en el tejido tendinoso mismo. Los tendones pueden palparse fácilmente cuando están tensos. En el tratamiento del epicondilitis, debe identificarse con precisión el punto más doloroso y realizarse la infiltración con la suspensión en ese lugar. En el caso de un quiste de la vaina tendinosa, la suspensión debe inyectarse directamente en el quiste. En muchos casos, una inyección única puede provocar una reducción notable del tamaño del quiste e incluso su desaparición. Siempre deben tomarse precauciones para mantener la esterilidad durante cada inyección (aplicación de antiséptico adecuado en la piel).

La dosis puede variar entre 4 y 30 mg según la gravedad de la enfermedad. En enfermedades recurrentes o crónicas, puede ser necesario repetir las inyecciones.

Inyecciones para efecto local en enfermedades de la piel

Tras una limpieza cuidadosa con un antiséptico adecuado (por ejemplo, alcohol al 70 %), se inyecta el medicamento en la lesión en dosis de 20-60 mg. Si el área afectada es extensa, la dosis de 20-40 mg debe dividirse en varias partes, inyectándose en distintas áreas de la superficie afectada. Debe tenerse cuidado para evitar la inyección de cantidades que puedan provocar despigmentación, ya que esto podría causar un pequeño necrosis. Habitualmente se realizan entre una y cuatro inyecciones. Los intervalos entre inyecciones dependen del tipo de lesión y de la duración de la mejoría provocada por la primera inyección.

Administración por vía rectal

Se ha demostrado que la administración del medicamento Depo-Medrol en dosis de 40-120 mg en forma de microenemas con retención, o mediante perfusión continua 3-7 veces por semana durante dos semanas o más, ha sido un auxiliar eficaz en el tratamiento de algunos pacientes con colitis ulcerosa. El estado de muchos pacientes puede controlarse mediante la administración de Depo-Medrol en dosis de 40 mg en 30-300 ml de agua. Habitualmente, también deben emplearse otras medidas terapéuticas adecuadas.

Pacientes pediátricos

Debe vigilarse cuidadosamente el crecimiento y desarrollo de lactantes y niños que reciben terapia con corticosteroides durante períodos prolongados. En niños que reciben glucocorticoides varias veces al día de forma diaria y prolongada, puede observarse retraso del crecimiento. Por tanto, este régimen de dosificación debe utilizarse únicamente en indicaciones de extrema gravedad.

Los recién nacidos y niños que reciben terapia con corticosteroides durante períodos prolongados tienen un riesgo particularmente alto de desarrollar hipertensión intracraneal. La administración de altas dosis de corticosteroides puede provocar pancreatitis en niños.

Sobredosis

No se han notificado casos de sobredosis aguda con acetato de metilprednisolona.

Los casos de intoxicación grave y/o consecuencias letales debidas a sobredosis de corticosteroides son raros. No existe antídoto específico para la sobredosis. En tales casos, el tratamiento debe ser de soporte y sintomático.

La metilprednisolona se elimina mediante diálisis.

Reacciones adversas.

Las reacciones adversas que se indican a continuación son típicas de todos los corticosteroides sistémicos. Pueden presentarse reacciones de hipersensibilidad a cualquiera de los componentes del medicamento al comienzo del tratamiento. Durante la terapia con corticosteroides pueden aparecer infecciones graves, incluyendo infecciones oportunistas. Otras reacciones adversas al medicamento incluyen: convulsiones, fracturas patológicas y compresivas de vértebras, úlceras pépticas con perforación o hemorragia, rotura de tendones, trastornos psíquicos o psicóticos, síndrome cushingoide, alteración de la tolerancia a la glucosa, síndrome de abstinencia esteroidea, hipertensión arterial, miopatía, glaucoma, catarata, erupción cutánea, retención de líquidos, dolor abdominal, náuseas, cefalea y mareo.

Pueden presentarse reacciones adversas sistémicas. Aunque durante un tratamiento muy breve ocurren raramente, siempre deben vigilarse cuidadosamente. Esto forma parte del seguimiento durante cualquier terapia con corticosteroides y no se refiere únicamente al medicamento específico.

A continuación se indican las posibles reacciones adversas a los glucocorticoides, en particular a la metilprednisolona. La frecuencia de aparición es desconocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles).

Infecciones e infestaciones: infecciones oportunistas, infecciones, infecciones en el lugar de inyección, peritonitis*.

Trastornos de la sangre y del sistema linfático: leucocitosis.

Trastornos del sistema inmunitario: reacciones de hipersensibilidad al medicamento, reacción anafiláctica, reacción anafilactoide.

Trastornos del sistema endocrino: síndrome cushingoide, supresión del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, síndrome de abstinencia esteroidea.

Trastornos del metabolismo y de la nutrición: acidosis metabólica, lipomatosis epidural, retención de sodio, retención de líquidos, alcalosis hipokalémica, dislipidemia, alteración de la tolerancia a la glucosa, aumento de la necesidad de insulina (o de fármacos hipoglucemiantes orales en pacientes con diabetes mellitus), lipomatosis, aumento del apetito (que puede provocar aumento de peso).

Trastornos psiquiátricos: trastornos afectivos (incluyendo estado depresivo, estado eufórico, labilidad afectiva, dependencia psicológica, pensamientos suicidas), trastornos psicóticos (incluyendo manía, delirios, alucinaciones y esquizofrenia), trastornos mentales, cambios de personalidad, confusión, ansiedad, cambios de humor, trastornos del comportamiento, insomnio, irritabilidad.

Trastornos del sistema nervioso: aumento de la presión intracraneal (con edema del disco óptico [hipertensión intracraneal benigna]), convulsiones, amnesia, trastornos cognitivos, sensación de mareo, cefalea.

Trastornos oculares: coriorretinopatía, casos raros de ceguera asociada con la administración del medicamento en focos inflamatorios en la cara y otras áreas de la cabeza, catarata, glaucoma, exoftalmos, visión borrosa (ver también «Precauciones de uso»).

Trastornos del oído y del equilibrio: mareo.

Trastornos cardíacos: insuficiencia cardíaca congestiva (en pacientes predispuestos).

Trastornos vasculares: fenómenos trombóticos, hipertensión arterial e hipotensión.

Trastornos respiratorios, del tórax y del mediastino: embolia pulmonar, hipo persistente.

Trastornos gastrointestinales: úlcera péptica (con posible perforación y hemorragia), perforación intestinal, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis, esofagitis ulcerosa, esofagitis, dolor abdominal, distensión abdominal, diarrea, dispepsia, náuseas, vómitos.

Trastornos hepatobiliares: hepatitis, aumento de enzimas hepáticas (tales como AST, ALT).

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: angioedema, hirsutismo, petequias, equimosis, atrofia cutánea, eritema, hiperhidrosis, estrías cutáneas, erupción, prurito, urticaria, acné, hiperpigmentación e hipopigmentación de la piel.

Trastornos del sistema osteomuscular y del tejido conjuntivo: debilidad muscular, mialgia, miopatía, atrofia muscular, osteoporosis, osteonecrosis, fracturas patológicas, artropatía neurológica, artralgia, retraso del crecimiento.

Trastornos del sistema reproductivo y de las glándulas mamarias: ciclo menstrual irregular.

Trastornos generales y reacciones en el lugar de administración: absceso aséptico, alteración de la cicatrización, edema periférico, fatiga, debilidad, reacciones en el lugar de inyección.

Pruebas complementarias: aumento de la presión intraocular, disminución de la tolerancia a los hidratos de carbono, disminución del nivel sérico de potasio, aumento del nivel urinario de calcio, aumento del nivel de fosfatasa alcalina, aumento de la urea en sangre, supresión de las reacciones a las pruebas cutáneas.

Lesiones, envenenamientos y complicaciones de procedimientos: rotura de tendón (principalmente del tendón de Aquiles), fractura compresiva de vértebras.

* La peritonitis puede ser el signo principal o un síntoma de aparición de un trastorno gastrointestinal, como perforación, obstrucción o pancreatitis (ver sección «Precauciones de uso»).

Administración in situ

Dado que se produce absorción desde el lugar de inyección hacia la circulación sistémica, deben considerarse las reacciones adversas sistémicas mencionadas anteriormente.

Además, la administración in situ (en la zona afectada) puede provocar atrofia de la piel y del tejido subcutáneo. Dado que los cristales de corticosteroides inhiben las reacciones inflamatorias en la piel, su presencia puede provocar descomposición de los elementos celulares y cambios físico-químicos en la sustancia fundamental del tejido conjuntivo. Debido a los cambios en la piel y/o en el tejido subcutáneo, pueden formarse depresiones en la piel en el lugar de inyección. La gravedad de esta reacción dependerá de la cantidad de corticosteroides administrada (ver sección «Precauciones de uso»). La regeneración generalmente se completa tras varios meses o tras la absorción de todos los cristales de corticosteroides.

Reacciones adversas registradas con vías de administración contraindicadas.

Intratecal/epidural: aracnoiditis, alteraciones funcionales del tracto gastrointestinal/vejiga urinaria, cefalea, meningitis, paraparesia/paraplejia, convulsiones, trastornos sensitivos. La frecuencia de estas reacciones adversas es desconocida.

Intranasal: alteraciones visuales temporales o permanentes con posible ceguera, reacciones alérgicas, rinitis.

Administración en el ojo: alteraciones visuales temporales o permanentes con posible ceguera; aumento de la presión intraocular, inflamación y reacciones alérgicas en el ojo y tejidos circundantes, infecciones, fenómenos residuales o costra en el lugar de inyección.

Otros lugares de inyección (piel de la región craneal, orofaringe, ganglio pterigopalatino): ceguera.

Niños. Se espera que la frecuencia, tipo y gravedad de la mayoría de las reacciones adversas en niños sea similar a la de los pacientes adultos, excepto en los cambios de humor, trastornos conductuales patológicos e insomnio, que ocurren con mayor frecuencia en niños.

Notificación de reacciones adversas sospechosas.

La notificación de reacciones adversas tras la comercialización del medicamento es importante. Permite realizar un seguimiento continuo de la relación beneficio-riesgo del medicamento. Los profesionales médicos y farmacéuticos, así como los pacientes o sus representantes legales, deben informar de todos los casos sospechosos de reacciones adversas y de falta de eficacia del medicamento a través del Sistema de Información Automatizado de Farmacovigilancia en el enlace: https://aisf.dec.gov.ua.

Periodo de validez. 5 años.

Condiciones de conservación. Conservar a una temperatura no superior a 25 °C, en un lugar fuera del alcance de los niños. No congelar.

Incompatibilidades. Debido a posibles incompatibilidades físicas, Depo-Medrol no debe diluirse ni mezclarse con otras soluciones.

Envase. 1 ml de suspensión inyectable en un frasco. 1 frasco por caja de cartón.

Categoría de dispensación. Bajo receta médica.

Fabricante.

Pfizer Manufacturing Belgium NV / Pfizer Manufacturing Belgium NV.

Domicilio del fabricante y dirección del lugar de actividad.

Rijksweg 12, Puurs-Sint-Amands, 2870, Bélgica / Rijksweg 12, Puurs-Sint-Amands, 2870, Belgium.