INSTRUKCJA dotyczaca stosowania leczniczego leku TROMBOLIK-KARDIO (TROMBOLIK-CARDIO)

Skład:

substancja czynna: kwas acetylosalicylowy;

1 tabletka zawiera kwasu acetylosalicylowego 100 mg;

substancje pomocnicze: celuloza proszek, skrobia kukurydziana, dyspersja kopolimeru metakrylanowego, talk, cytrynian trietylo, polisorbat 80, laurylosiarczan sodu.

Postać leku. Tabletki o opóźnionym uwalnianiu.

Główne właściwości fizykochemiczne: tabletki o kształcie okrągłym, pokryte powłoką, białe lub prawie białe, z wypukłymi powierzchniami górną i dolną. Przy podzieleniu wzdłuż widać jądro otoczone jednolitą warstwą.

Grupa farmakoterapeutyczna. Środki przeciwtrombotyczne. Kwas acetylosalicylowy.

Kod ATC B01A C06.

Właściwości farmakologiczne.

Farmakodynamika.

Mechanizm działania. Działanie przeciwzakrzepowe kwasu acetylosalicylowego wynika z blokowania syntezy tromboksanu A2 w płytkach krwi. Nawet niewielkie dawki kwasu acetylosalicylowego (KAS) są wchłaniane, wskutek czego wszystkie krążące płytki krwi są nieodwracalnie hamowane w przedwątrobowych naczyniach mezenterialnych na drodze od przewodu pokarmowego do wątroby. Jednocześnie stężenia KAS w obiegu pozawątrobowym jedynie nieznacznie hamują cyklooksygenazę śródbłonka (odpowiedzialną za syntezę prostacykliny), ponieważ odnowienie enzymu zachodzi szybciej. Funkcja płytek krwi odpowiedzialna za hemostazę istotnie się nie zmienia.

Kliniczna skuteczność.

Profilaktyka pierwotna. W metaanalizie Amerykańskiego Zespołu Roboczego ds. Zabiegów Profilaktycznych (Ann Intern Med 2002;136:161-172), opartej na 5 badaniach klinicznych prospektywnych, wykazano, że ryzyko zawału mięśnia sercowego (stosunek ryzyka 0,72 (95 % przedział ufności: 0,60-0,87)) zmniejsza się podczas profilaktycznego leczenia kwasem acetylosalicylowym w dawce 75–125 mg przez 5–7 lat u pacjentów bez wcześniejszych zdarzeń sercowo-naczyniowych, ale z różnymi czynnikami ryzyka (wiek > 50 lat, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, palenie tytoniu, hipercholesterolemia, wywiad rodzinny). Efekt ten stwierdzono jedynie w przypadku zdarzeń sercowo-naczyniowych bez śmiertelnego skutku; nie zaobserwowano korzyści w odniesieniu do rozwoju udaru mózgu i ogólnej śmiertelności. Ryzyko wystąpienia ciężkich krwawień żołądkowo-jelitowych w porównaniu z grupą kontrolną wynosiło 0,8 % vs 0,48 %, ryzyko krwawień wewnątrzczaszkowych – 0,22 % vs 0,17 %. Ryzyko krwawień było wyższe u pacjentów powyżej 70. roku życia.

Profilaktykę należy prowadzić wyłącznie po ustaleniu odpowiedniego kontroli ciśnienia tętniczego oraz w połączeniu z innymi zabiegami terapeutycznymi (dieta, leczenie cukrzycy oraz korekta zaburzeń lipidowych, zaprzestanie palenia). Ryzyko można ocenić za pomocą skal Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (European Society of Cardiology) (European Heart Journal, 1998, 19:1434-1503).

Profilaktyka wtórna. W metaanalizie przeprowadzonej przez Antithrombotic Trialists' Collaboration (BMJ 2002; 324: 71-85), wpływ kwasu acetylosalicylowego i placebo porównywano w 287 badaniach z udziałem 135000 pacjentów o wysokim ryzyku; dodatkowe porównanie różnych inhibitorów agregacji płytek krwi przeprowadzono u 77000 pacjentów. Pacjentów o wysokim ryzyku określono jako osoby z zdarzeniami sercowo-naczyniowymi w fazie ostrej lub z wywiadem zdarzeń sercowo-naczyniowych (zawał mięśnia sercowego, przemijające ataki niedokrwienne (PAN), niestabilna dławica piersiowa, tętnicze choroby okluzyjne, po zabiegach chirurgicznych, takich jak aortokoronarne sztuczniki, przezskórna transluminalna angioplastyka, angioplastyka naczyń obwodowych oraz pacjentów z przetoką tętniczo-żylnej poddawanych dializie). Obserwowano zmniejszenie ryzyka poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych (względne zmniejszenie o 25 %; p < 0,0001) oraz śmiertelności z powodu zdarzeń sercowo-naczyniowych. Bezwzględna korzyść przewyższała ryzyko wystąpienia krwawień pozaczaszskowych u pacjentów ze wszystkich grup wysokiego ryzyka.

Farmakokinetyka.

Wchłanianie. Po podaniu doustnym kwas acetylosalicylowy szybko i całkowicie wchłania się z przewodu pokarmowego. W czasie i po wchłonieniu ulega przemianie w główny aktywny metabolit – kwas salicylowy. Dzięki powłoce enterosolwentalnej tabletek uwalnianie substancji czynnej zachodzi nie w żołądku, lecz w środowisku zasadowym jelita, co z kolei powoduje spowolnienie wchłaniania kwasu acetylosalicylowego. Ze względu na ochronę błony śluzowej żołądka ta postać leku jest lepsza w porównaniu do zwykłych form KAS, szczególnie przy długotrwałym leczeniu. W porównaniu z Aspiryną maksymalne stężenia salicylanów w osoczu osiągane są o 2–7 godzin później.

Rozkład. Kwas salicylowy wiąże się z białkami osocza w 60–90 %.

Biodostępność salicylanów wynosi od 80 do 100 %.

Metabolizm. Okres półwylęgu systemowo dostępnego KAS wynosi około 15 minut. Kwas salicylowy, powstający w wyniku hydrolizy, ma okres półwylęgu około 2–3 godziny, który znacznie się wydłuża po podaniu wysokich dawek (> 3 g) z powodu nasycenia układu wiążącego enzymatycznie.

Biopretransformacja kwasu salicylowego zachodzi głównie w wątrobie. Metabolity kwasu salicylowego powstają poprzez sprzężenie kwasu salicylowego z glicyną oraz dalsze sprzężenie z kwasem glukuronowym lub siarkowym. Niewielka część ulega oksydacji do kwasu gentyzynowego i przekształca się w kwas gentyzynomoczowy.

Wydalanie. Wydalanie odbywa się niemal całkowicie przez nerki w postaci kwasu salicylowego (około 10 %), kwasu salicylmoczowego (około 75 %) oraz koniugatów kwasu salicylmoczowego (około 10 %). Okres półwylęgu waha się od 2–3 godzin po podaniu małych dawek do 12 godzin po podaniu dawek przeciwbólowych.

Kinetyka w szczególnych sytuacjach klinicznych.

Wydalanie u pacjentów z niewydolnością wątroby. Ponieważ metabolizm KAS zachodzi głównie w wątrobie, oczekuje się wolniejszego rozpadu KAS do kwasu salicylowego (kumulacja). Wydalanie u pacjentów z niewydolnością nerek. Niewydolność nerek nie wpływa na szybkość degradacji kwasu salicylowego; w przeciwieństwie do tego wzrasta stężenie nieaktywnych metabolitów kwasu salicylowego, głównie sprzężonego kwasu salicylmoczowego. Salicylany przenikają przez łożysko, jednak w mleku matki pojawiają się jedynie w niewielkich ilościach.

Dane przedkliniczne.

Profil bezpieczeństwa kwasu acetylosalicylowego w badaniach przedklinicznych jest dobrze udokumentowany. W badaniach na zwierzętach salicylany powodowały uszkodzenia nerek bez innych uszkodzeń narządowych. Kwas acetylosalicylowy został wystarczająco przebadany pod kątem mutagenności i kancerogenności; nie stwierdzono istotnych dowodów właściwości mutagennych ani rakotwórczych. W badaniach na różnych gatunkach zwierząt stwierdzono działanie embryotoksyczne i teratogenne salicylanów (np. wady serca i kości, gastroschizys).

Opisywano przypadki zaburzeń implantacji, działanie embryotoksyczne i fetotoksyczne oraz wpływ na zdolność dziecka do nauki po prenatalnej ekspozycji na salicylany.

Charakterystyka kliniczna.

Wskazania|.

Zapobieganie zatorom (zapobieganie reokluzyjności) po przeszczepieniu aorto-koronarnym, przezskórnej transluminalnej angioplastyce oraz po przeszczepieniu tętniczo-żylnej u pacjentów poddawanych dializie.
Zapobieganie udarowi mózgu po wystąpieniu objawów wstępnych (przejściowy napad niedokrwienia).
Zmniejszenie ryzyka rozwoju zatoru tętniczego wieńcowego po zawałach serca (zapobieganie nawrotom zawału).
Zapobieganie zawałowi serca w połączeniu z innymi działaniami terapeutycznymi u pacjentów z bardzo wysokim ryzykiem wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych (zgodnie z oceną korzyści i ryzyka przez lekarza leczącego).
Nietrwała dławica piersiowa.
Zapobieganie zatorom tętniczym po operacjach naczyń.
Jako część standardowej terapii ostrego zawału mięśnia sercowego.
Zapobieganie okluzyjności naczyniowej w chorobie okluzyjnej tętnic.

Przeciwwskazania.

Nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, inne salicylany lub którykolwiek składnik preparatu.
Astma wywołana stosowaniem salicylanów lub substancji o podobnym działaniu, szczególnie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), w wywiadzie.
Ostry wrzód żołądka lub dwunastnicy.
Miesiączkowe krwawienie.
Niewydolność nerek w ciężkim stopniu.
Niewydolność wątroby w ciężkim stopniu.
Niewydolność serca w ciężkim stopniu.
Połączenie z metotreksatem w dawce 15 mg/tydzień lub więcej (patrz sekcja „Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji”).
Trzeci trymestr ciąży (patrz sekcja „Stosowanie w czasie ciąży lub karmienia piersią”).

Interakcje z|z| innymi lekami i inne rodzaje interakcji.

Połączenia przeciwwskazane

W przypadku stosowania z metotreksatem w dawkach 15 mg/tydzień i więcej zwiększa się hematologiczna toksyczność metotreksatu (w wyniku zmniejszenia klirensu nerkowego metotreksatu przez leki przeciwzapalne i wypierania metotreksatu z wiązania z białkami osocza przez salicylany) (patrz sekcja „Przeciwwskazania”).

Połączenia, które należy stosować z ostrożnością

W przypadku stosowania z metotreksatem w dawkach mniejszych niż 15 mg/tydzień zwiększa się hematologiczna toksyczność metotreksatu (w wyniku zmniejszenia klirensu nerkowego metotreksatu przez leki przeciwzapalne i wypierania metotreksatu z wiązania z białkami osocza przez salicylany).
Leki przeciwcukrzycowe (np. insulina, pochodne sulfonowe): możliwe obniżenie poziomu cukru we krwi.
Wzmacnianie działania leków przeciwkrzepliwych/leków trombolicznych, barbituranów, litu, sulfonamidów i trijodotyroniny.
Mogą wystąpić interakcje farmakodynamiczne między selektywnymi inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny a kwasem acetylosalicylowym: zwiększone ryzyko krwawień w wyniku działania synergicznego.
Zwiększenie stężenia digoksyny w osoczu w wyniku zmniejszenia wydalania nerkowego.
Zwiększenie poziomów fenytoiny i walproinianu w osoczu krwi. Jednoczesne stosowanie kwasu acetylosalicylowego z kwasem walproinowym powoduje wyparcie tego ostatniego z wiązania z białkami osocza i zmniejszenie jego metabolizmu. W wyniku tego poziomy walproinianu w osoczu rosną, co prowadzi do częstszego występowania działań niepożądanych, takich jak drżenie, niestabilność, ataksja i zmiany osobowości.
Wzmacnianie działania i działań niepożądanych wszystkich niesteroidowych leków przeciwzapalnych.
Jednoczesne stosowanie z NLPZ, takimi jak ibuprofen lub naproksen, może osłabiać nieodwracalne hamowanie płytek krwi przez kwas acetylosalicylowy. Kliniczne znaczenie tej interakcji jest nieznane. Leczenie NLPZ, takimi jak ibuprofen lub naproksen, pacjentów z ryzykiem chorób układu sercowo-naczyniowego może ograniczać działanie kardioprotekcyjne kwasu acetylosalicylowego (patrz sekcja „Szczególne wskazania dotyczące stosowania”).
Metamizol może hamować wpływ kwasu acetylosalicylowego na agregację płytek krwi przy jednoczesnym stosowaniu z kwasem acetylosalicylowym, dlatego tę kombinację należy stosować z ostrożnością u pacjentów przyjmujących niskie dawki kwasu acetylosalicylowego w celu kardioprotekcji.
Leki przeciwhypertensyjne (inhibitory ACE i β-blokery): pacjentom stosującym jednocześnie ten preparat i wymienione leki zaleca się dokładne monitorowanie ciśnienia tętniczego i dostosowanie dawki w razie potrzeby.
Diuretyki w połączeniu z wysokimi dawkami kwasu acetylosalicylowego: zmniejszenie działania diuretyków.
Zmniejszenie działania leków urykostatycznych (np. probenecydu, sulfinpirazonu).
Glikokortykosteroidy systemowe: zwiększone ryzyko wrzodów żołądka i krwawień. Obniżenie poziomu salicylanów we krwi podczas terapii kortykosteroidami, ryzyko przedawkowania salicylanów po zakończeniu terapii glikokortykosteroidami.
Alkohol: zwiększone ryzyko wrzodów żołądka i dwunastnicy oraz krwawień, przedłużenie czasu krwawienia.

Przedłużenie okresu półtrwania penicyliny w osoczu krwi.

Szczególne środki ostrożności stosowania.

Trombolyk-kardio należy stosować z ostrożnością w następujących sytuacjach:

zaburzenia funkcji nerek lub zaburzenia krążenia sercowo-naczyniowego (np. patologia naczyń nerkowych, niewydolność serca zastoinowa, hipowolemia, rozległe zabiegi chirurgiczne, sepsa lub silne krwawienia), ponieważ kwas acetylosalicylowy może również zwiększyć ryzyko zaburzeń funkcji nerek i ostrej niewydolności nerek;
zaburzenia funkcji wątroby;
jednoczesne stosowanie leków przeciwbólowych, przeciwzapalnych niesterydowych (NLPZ), takich jak ibuprofen lub naproksen, ponieważ NLPZ mogą zmniejszyć działanie hamujące kwasu acetylosalicylowego na agregację płytek krwi. W przypadku stosowania Trombolyk-kardio przed rozpoczęciem przyjmowania NLPZ jako środka przeciwbólowego pacjent powinien skonsultować się z lekarzem (patrz sekcja „Współdziałanie z innymi lekami i inne rodzaje oddziaływań”);
występowanie objawów przewlekłej dyspepsji żołądkowo-jelitowej lub ich nawrotów;
występowanie astmy oskrzelowej lub ogólna tendencja do nadwrażliwości, ponieważ kwas acetylosalicylowy może powodować rozwój skurczu oskrzeli lub napadu astmy oskrzelowej, a także inne reakcje nadwrażliwości. Czynniki ryzyka obejmują astmę w wywiadzie, katar sienny, polipy nosa lub przewlekłe choroby układu oddechowego: reakcje alergiczne (np. wysypka, świąd lub pokrzywka) na inne substancje w wywiadzie;
polipy nosa;
ciężka niedostateczność glukozo-6-fosfodehydrogenazy, ponieważ kwas acetylosalicylowy może spowodować hemolizę lub anemię hemolityczną. Czynniki, które mogą zwiększyć ryzyko hemolizy, obejmują wysokie dawki leku, gorączkę lub ostry stan zakaźny;
jednoczesne stosowanie leków przeciwkrzepliwych;
ze względu na działanie hamujące kwasu acetylosalicylowego na agregację płytek krwi, które utrzymuje się przez kilka dni po przyjęciu, stosowanie leków zawierających kwas acetylosalicylowy może zwiększyć prawdopodobieństwo lub nasilić istniejące krwawienie podczas zabiegów chirurgicznych (w tym niewielkich zabiegów chirurgicznych, np. ekstrakcji zęba).

Przy stosowaniu kwasu acetylosalicylowego w niskich dawkach obniża się wydalenie kwasu moczowego. U pacjentów, którzy zazwyczaj mają obniżone wydalenie kwasu moczowego, może to prowadzić do rozwoju podagry.

Stosowanie kwasu acetylosalicylowego u dzieci i młodzieży z gorączką i/lub chorobami wirusowymi jest możliwe wyłącznie na polecenie lekarza jako terapia drugiego rzutu (ze względu na ryzyko zespołu Reya, stanu zagrażającego życiu encefalopatii, której głównymi objawami są ciężkie wymioty, utrata przytomności i zaburzenia funkcji wątroby).

Przy niektórych wirusowych chorobach, szczególnie przy grypie A, grypie B i odrze, istnieje ryzyko rozwoju zespołu Reya, który jest bardzo rzadką, ale zagrażającą życiu chorobą wymagającą natychmiastowego leczenia medycznego. Ryzyko może wzrosnąć, jeśli kwas acetylosalicylowy jest stosowany jako lek towarzyszący, jednak związek przyczynowo-skutkowy w tym przypadku nie został udowodniony. Jeśli te stany towarzyszą ciągłym wymiotom, może to być objaw zespołu Reya;

owrzodzenia przewodu pokarmowego, w tym przewlekłe i nawrotowe choroby wrzodowe lub krwawienia przewodu pokarmowego w wywiadzie;
nadwrażliwość na leki przeciwbólowe, przeciwzapalne, przeciwreumatyczne, a także alergia na inne substancje.

Stosowanie w okresie ciąży lub karmienia piersią.

Ciąża.

Hamowanie syntezy prostaglandyn może negatywnie wpływać na ciążę i/lub rozwój embrionalny/ewentualny wewnątrzmaciczny. Dane epidemiologiczne wskazują na ryzyko poronienia oraz wad serca i gastroschizy po stosowaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn na początku ciąży. Ryzyko wzrasta wraz ze zwiększaniem dawki i długością trwania terapii.

Dostępne dane epidemiologiczne nie potwierdzają związku między stosowaniem kwasu acetylosalicylowego a zwiększonym ryzykiem poronienia. Dane epidemiologiczne dotyczące poronień nie są jednoznaczne, jednak nie można wykluczyć zwiększonego ryzyka gastroschizy przy stosowaniu kwasu acetylosalicylowego. Wyniki prospektywnego badania wpływu leku w wczesnych etapach ciąży (1–4 miesiące) z udziałem około 14 800 par matka-dziecko nie wskazują na żaden związek ze zwiększonym ryzykiem rozwoju wad.

W I i II trymestrze ciąży leki zawierające kwas acetylosalicylowy nie powinny być przepisywane bez wyraźnej konieczności klinicznej. Dla kobiet, które mogą być w ciąży, oraz dla ciężarnych w I i II trymestrze dawka leków zawierających kwas acetylosalicylowy powinna być jak najniższa, a czas leczenia jak najkrótszy.

Badania na zwierzętach wykazały, że stosowanie inhibitorów prostaglandyn prowadzi do zwiększonej liczby utrat przed- i poimplantacyjnych oraz śmierci embrionu/płodu. Ponadto u zwierząt otrzymujących inhibitory prostaglandyn w okresie organogenezy obserwowano zwiększoną częstość ciężkich wad rozwojowych, w tym wad sercowo-naczyniowych.

Zgodnie z dotychczasowym doświadczeniem, ryzyko jest niskie przy stosowaniu leku w dawkach terapeutycznych.

Wszystkie inhibitory syntezy prostaglandyn mogą:

wpływać na płód w następujący sposób:
- toksyczność sercowo-płucna (z przedwczesnym zamknięciem przewodu tętniczego i nadciśnieniem płucnym);
- zaburzenia funkcji nerek z możliwym dalszym rozwojem niewydolności nerek z oligohydramnios;
wpływać na kobietę i płód w następujący sposób:
- wydłużenie czasu krwawienia, działanie przeciwzakrzepowe, które może wystąpić nawet przy stosowaniu bardzo niskich dawek;
- hamowanie skurczów macicy i krwawienia u ciężarnej oraz wydłużenie czasu trwania porodu.

Z uwagi na powyższe, kwas acetylosalicylowy jest przeciwwskazany w trzecim trymestrze ciąży.

Karmienie piersią. Salicylany przenikają do mleka matki. Stężenia w mleku matki są równe lub nawet wyższe niż stężenia we krwi matki.

W przypadku koniecznego stosowania z wskazań w okresie laktacji należy przerwać karmienie piersią w przypadku regularnego stosowania wysokich dawek (> 300 mg/dzień).

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi mechanizmów.

Nie odnotowano wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi mechanizmów.

Sposób stosowania i dawki.

Jeśli lekarz nie zalecił inaczej, zaleca się stosowanie następujących dawek:

Wskazania sercowo-naczyniowe bez aortokoronarnego by-passu i przezskórnej angioplastyki naczyniowej: 1 × 100 mg/dzień.

Profilaktyka trombozy po aortokoronarnym by-passie i przezskórnej angioplastyce naczyniowej: 100 – 300 mg/dzień.

Profilaktyka udaru mózgu po wystąpieniu objawów poprzedzających (TIA): 3 × 100 mg/dzień lub 1 × 300 mg/dzień.

Zaleca się przyjmowanie tabletek z niewielką ilością płynu co najmniej 30 minut przed posiłkiem. Należy popić ½ – 1 szklanką wody. Aby uniknąć uwalniania substancji czynnej przed osiągnięciem zasadowego środowiska jelita, tabletek nie należy mielić, dzielić ani żuć.

Ostry zawał mięśnia sercowego: w przypadku ostrego zawału mięśnia sercowego stosować 200–300 mg kwasu acetylosalicylowego w formie dożylnej lub doustnej z szybkim uwalnianiem kwasu acetylosalicylowego (nie w formie opłatkowanej o działaniu jelitowym). Tabletki o działaniu jelitowym z kwasem acetylosalicylowym należy rozdrobnić lub rozżuć przed przyjęciem w celu osiągnięcia szybszej absorpcji. Następnie należy stosować codziennie 100 mg leku Trombolyk-kardio.

Dzieci.

Zgodnie z wskazaniami (patrz sekcja „Wskazania”) lek Trombolyk-kardio nie powinien być stosowany u dzieci (do 18 roku życia) ze względu na brak danych dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa stosowania u tej grupy pacjentów.

Stosowanie kwasu acetylosalicylowego u dzieci do 16 roku życia może powodować ciężkie działania niepożądane (w tym zespół Reya, którego jednym z objawów są ciągłe wymioty). Proszę zapoznać się z informacją zawartą w sekcji „Szczególne środki ostrożności stosowania”.

Przedawkowanie.

Ciężkie zatrucie może mieć charakter zagrażający życiu. Noworodki są bardziej wrażliwe niż dorośli. Objawy ciężkiego zatrucia mogą rozwijać się gwałtownie lub powoli, np. w ciągu 12–24 godzin po przyjęciu. Po doustnym podaniu dawki ASA do 150 mg/kg masy ciała możliwe jest rozwinięcie się zatrucia o umiarkowanym nasileniu, a przy dawce > 300 mg/kg masy ciała – ciężkiego nasilenia.

Wchłanianie kwasu acetylosalicylowego może być opóźnione z powodu opóźnienia opróżniania żołądka, powstawania konkrementów w żołądku lub przyjmowania leku w postaci tabletek z opłaszczeniem o działaniu jelitowym.

Ciężkość stanu nie może być oceniana wyłącznie na podstawie stężenia salicylanów we krwi. Konieczna jest dokładna kontrola analizy gazów krwi tętniczej (AGKT), ponieważ leczenie opiera się nie na poziomach salicylanów we krwi, lecz na objawach klinicznych i AGKT.

Ostrzeżenie.

Lokalne objawy podrażnienia, które zwykle dominują przy przedawkowaniu ASA, takie jak nudności, wymioty i ból brzucha, mogą być nieobecne, ponieważ ta postać lekowa ASA ma opłaszczenie o działaniu jelitowym, a resorpcja zachodzi wyłącznie w jelicie cienkim.

Objawy.

Ból głowy, nudności, hipoglikemia lub hiper-hiperglikemia, wysypka skórna, zawroty głowy, szumy w uszach, zaburzenia wzroku i słuchu, drżenie, dezorientacja, hipertermia, nasilone pocenie się, nadmierne oddychanie (hiperwentylacja), oddechowy alkaloz z metaboliczną kompensacją prowadzącą do kwasicy metabolicznej, zaburzenia elektrolitowe, odwodnienie, drgawki, śpiączka, zespół niewydolności oddechowej, arytmia serca.

Objawy przewlekłego zatrucia salicylanami są niespecyficzne (np. szumy w uszach, ból głowy, drażliwość, nasilone pocenie się, hiperwentylacja) i dlatego mogą pozostać bez uwagi.

Terapia.

Ze względu na stany zagrażające życiu w wyniku ciężkiego zatrucia należy natychmiast podjąć wszystkie niezbędne środki ostrożności: natychmiastowa hospitalizacja, zapobieganie lub zmniejszanie resorpcji poprzez podanie odpowiednich dawek węgla aktywowanego w ciągu pierwszych 4 godzin (10-krotna ilość węgla aktywowanego w stosunku do masy ASA); w przypadku ciężkiego zatrucia – przemywanie żołądka lub gastroskopijne usunięcie tabletek.

Odpowiednia kontrola i korekta elektrolitów. Stosowanie glukozy, wodorowęglanu sodu w wczesnych stadiach w celu korekcji kwasicy i przyspieszenia wydalania (pH moczu > 8), poprawa diurezy, chłodzenie w przypadku hipertermii, benzodiazepiny przy drgawkach.

W przypadku ciężkiego zatrucia możliwe jest przeprowadzenie hemodializy.

Opisano przypadki dekom-pensacji prowadzące do skutku śmiertelnego po intubacji. Dlatego, jeśli to możliwe, intubację należy przeprowadzić po rozpoczęciu alkalizacji, minimalizować czas apnei i obserwować utrzymanie hiperwentylacji.

Szczegółowe informacje można uzyskać w centrum toksykologicznym.

Działania niepożądane.

W ramach każdej grupy działania niepożądane są wymienione w kolejności zmniejszania się ich ciężkości: bardzo często: > 1/10; często: > 1/100 – < 1/10; rzadko: > 1/1000 – < 1/100; pojedyncze: > 1/10000 – < 1/1000; bardzo rzadko: < 1/10000.

W ramach spontanicznych doniesień napływała informacja o innych działaniach niepożądanych dotyczących wszystkich form lekarskich kwasu acetylosalicylowego, w tym terapii doustnej krótko- i długoterminowej, dlatego określenie kategorii częstości nie jest możliwe.

U pacjentów z ciężkimi postaciami niedoboru glukozo-6-fosfodehydrogenazy obserwowano hemolizę oraz anemię hemolityczną.

Z powodu działania przeciwagregacyjnego stosowanie ASA może zwiększyć ryzyko krwawień. Obserwowano krwawienia takie jak krwawienia operacyjne, siniaki, krwawienia z nosa, krwawienia z dróg moczowo-płciowych, krwawienia z dziąseł.

Rzadko lub bardzo rzadko obserwowano poważne krwawienia, takie jak krwawienia przewodu pokarmowego, krwotok mózgu, szczególnie u pacjentów z niekontrolowaną nadciśnieniem tętniczym i/lub w przypadku jednoczesnego stosowania leków przeciwkrzepliwych, co w pojedynczych przypadkach może potencjalnie zagrażać życiu.

Ze strony krwi i układu limfatycznego: wydłużenie czasu krwawienia;

pojedyncze: trombocytopenia, agranulocytoza, pancytopenia, leukopenia, anemia aplastyczna, anemia z niedoboru żelaza.

Ze strony układu odpornościowego: rzadko: astma;

pojedyncze: reakcje nadwrażliwościowe, takie jak reakcje skórne rumieniowe/egzematyczne, pokrzywka, katar sienny, zatkanie nosa, skurcz oskrzeli, obrzęk naczynioruchowy, obniżenie ciśnienia tętniczego do stanu szoku;

bardzo rzadko: ciężkie reakcje skórne, w tym rumień wielopostaciowy z wysiękiem, zespół Stevensa–Johnsona, toksyczny nerekrodermityczny zespół Lyella.

Ze strony metabolizmu i odżywiania:

bardzo rzadko: hipoglikemia, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej.

Ze strony układu nerwowego: pojedyncze: ból głowy, zawroty głowy, szumy w uszach, zaburzenia widzenia, zaburzenia słuchu, dezorientacja.

Ze strony przewodu pokarmowego: bardzo często: mikrokrewawienia (70%); często: objawy żołądkowe; rzadko: niestrawność, nudności, wymioty, biegunka;

pojedyncze: krwawienia przewodu pokarmowego, owrzodzenia przewodu pokarmowego, które w bardzo rzadkich przypadkach mogą prowadzić do perforacji.

Zaburzenia wątrobowo-pęcherzykowe:

pojedyncze: dysfunkcja wątroby;

bardzo rzadko: podwyższenie poziomu transaminaz.

Ze strony nerek i dróg moczowych:

pojedyncze: zaburzenia funkcji nerek;

napływają doniesienia o rozwoju ostrej niewydolności nerek.

Inne:

bardzo rzadko: zespół Reya (patrz sekcja „Szczególne wskazania dotyczące stosowania”).

Krwawienia mogą prowadzić do ostrej i przewlekłej anemii popostkrwotocznej/anemii z niedoboru żelaza (w wyniku tzw. ukrytych mikrokrewawień) z odpowiednimi objawami laboratoryjnymi i klinicznymi, takimi jak osłabienie, bladość skóry, hipoperfuzja.

Zaburzenia przewodu pokarmowego, takie jak ogólne objawy i objawy niestrawności, ból w nadbrzuszu i ból brzucha; w pojedynczych przypadkach – zapalenie przewodu pokarmowego, zmiany erozyjno-owrzodzeniowe przewodu pokarmowego, które potencjalnie mogą w pojedynczych przypadkach prowadzić do krwawień przewodu pokarmowego i perforacji z odpowiednimi wskaźnikami laboratoryjnymi i objawami klinicznymi.

Reakcje nadwrażliwościowe z odpowiednimi objawami laboratoryjnymi i klinicznymi obejmują stan astmatyczny, reakcje skórne lekkiego lub średniego stopnia oraz ze strony układu oddechowego, przewodu pokarmowego i układu sercowo-naczyniowego, w tym objawy takie jak wysypka, obrzęk, świąd, niewydolność sercowo-oddechowa oraz bardzo rzadko – ciężkie reakcje, w tym szok anafilaktyczny.

Termin ważności.

4 lata.

Warunki przechowywania.

Przechowywać w opakowaniu oryginalnym w temperaturze nie wyższej niż 25 °C.

Przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Opakowanie.

Po 10 tabletek o dawce 100 mg w blistrach.

Po 2, 3 lub 10 blistrów w kartoniku.

Kategoria wydania.

Bez recepty.

Producent.

Spółka Akcyjna „Technologia”.

Adres siedziby producenta i miejsce prowadzenia działalności.

Ukraina, 20300, obwód czerkaski, miasto Uman, ulica Stara Prorizna, numer 8.