Tor-Lup

INSTRUKCJA DOTYCZĄCA STOSOWANIA LĘKU TOR-LOOP (TOR-LOOP)

Skład:

substancja czynna: torasemid;

1 tabletka zawiera 10 mg bezwodnego torasemidu;

substancje pomocnicze: laktoza jednowodna, celuloza mikrokryształowa, kroszpawidon, powidon, stearynian magnezu.

Postać leku. Tabletki.

Główne właściwości fizykochemiczne: białe lub prawie białe, dwuwypukłe tabletki o kształcie owalnym, bez powłoki, z oznaczeniem „C” po jednej stronie i linią podziału między oznaczeniami „4” i „2” po drugiej stronie.

Grupa farmakoterapeutyczna.

Leki wpływające na układ sercowo-naczyniowy. Leki moczopędne. Wysoce selektywne diuretyki. Proste pochodne sulfonamidów. Kod ATC C03CA04.

Właściwości farmakologiczne.

Farmakodynamika.

Torasemid działa jako środek moczopędny, a jego działanie związane jest z hamowaniem nerkowego wchłaniania jonów sodu i chlorkowych w odcinku wstępującym pętli Henlego. U człowieka efekt moczopędny szybko osiąga maksimum w ciągu pierwszych 2–3 godzin po podaniu dożylnym i doustnym i utrzymuje się stabilnie przez około 12 godzin. U zdrowych ochotników po zastosowaniu dawek w zakresie 5–100 mg obserwowano zależne logarytmicznie od dawki zwiększenie diurezy (działanie pętlowe diuretyku). Zwiększenie diurezy obserwowano nawet w przypadkach, gdy inne środki moczopędne, takie jak działające dystalnie diuretyki tiazydowe, nie wykazywały już odpowiedniego efektu, np. przy niewydolności nerek. Dzięki temu mechanizmowi działania torasemid zmniejsza obrzęki. W przypadku niewydolności serca torasemid zmniejsza objawy choroby i poprawia funkcjonowanie mięśnia sercowego poprzez zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego. Po podaniu doustnym działanie przeciwciśnieniowe torasemidu rozwija się stopniowo, począwszy od pierwszego tygodnia leczenia. Maksimum działania przeciwciśnieniowego osiągane jest nie później niż po 12 tygodniach. Torasemid obniża ciśnienie tętnicze poprzez zmniejszenie ogólnego obwodowego oporu naczyniowego. Ten wpływ tłumaczy się normalizacją zaburzonego równowagi elektrolitowej, głównie poprzez zmniejszenie podwyższonej aktywności wolnych jonów wapnia w komórkach mięśni naczyń tętniczych, co zaobserwowano u pacjentów cierpiących na nadciśnienie tętnicze. Prawdopodobnie ten wpływ zmniejsza podwyższoną wrażliwość naczyń na endogenne substancje wazopresyjne, np. katecholaminy.

Farmakokinetyka.

Po podaniu doustnym torasemid jest szybko i całkowicie wchłaniany. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 1–2 godzin. Bioavailability wynosi około 80–90%; przy założeniu pełnego wchłaniania maksymalna wartość efektu pierwszego przejścia wynosi 10–20%. Jedzenie zmniejsza szybkość (składnik dynamiczny) wchłaniania torasemidu (zmniejsza się Cmax i wydłuża się tmax), ale nie wpływa na całkowitą absorpcję. Wiązanie torasemidu z białkami osocza przekracza 99%, dla metabolitów M1, M3 i M5 odpowiednio 86%, 95% i 97%. Urojony objętość rozprowadzenia (Vz) wynosi 16 l. U człowieka torasemid ulega metabolizmowi z powstaniem trzech metabolitów – M1, M3 i M5. Brak dowodów na istnienie innych metabolitów. Metabolity M1 i M5 powstają w wyniku utlenienia grupy metylowej znajdującej się na pierścieniu fenylowym do kwasu karboksylowego, metabolit M3 powstaje w wyniku hydroksylacji pierścienia. Metabolity M2 i M4, wykryte w badaniach na zwierzętach, nie zostały wykryte u człowieka. Farmakokinetyka torasemidu i jego metabolitów charakteryzuje się zależnością liniową. Oznacza to, że jego Cmax oraz pole pod krzywą stężenia w osoczu (AUC) zwiększają się proporcjonalnie do dawki. Okres półtrwania (t1/2) torasemidu i jego metabolitów u zdrowych osób wynosi 3–4 godziny. Całkowity klirens torasemidu wynosi 40 ml/min, klirens nerkowy – około 10 ml/min. U zdrowych ochotników około 80% podanej dawki wydalane jest w postaci torasemidu i jego metabolitów z moczem w następującym stosunku procentowym: torasemid – około 24%, metabolit M1 – około 24%, metabolit M3 – około 3%, metabolit M5 – około 41%. Główny metabolit M5 nie wykazuje działania moczopędnego, a udział działających metabolitów M1 i M3 razem stanowi około 10% całkowitego działania farmakodynamicznego. Przy niewydolności nerek całkowity klirens i t1/2 torasemidu nie zmieniają się, natomiast t1/2 metabolitów M3 i M5 wydłuża się. Jednak właściwości farmakodynamiczne pozostają niezmienne, a stopień zaawansowania niewydolności nerek nie wpływa na długość działania. U pacjentów z zaburzeniami funkcji wątroby lub z niewydolnością serca t1/2 torasemidu i metabolitu M5 wydłuża się nieznacznie, a ilość substancji wydalanej z moczem jest niemal całkowicie równa ilości wydalanej u zdrowych ochotników, dlatego nie dochodzi do kumulacji torasemidu i jego metabolitów. Torasemid i jego metabolity prawie nie są usuwane podczas hemodializy i hemofiltracji.

Dane kliniczne.

Wskazania.

Leczenie obrzęków spowodowanych niewydolnością serca, chorobami nerek lub wątroby.

Leczenie nadciśnienia tętniczego jako monoterapii lub w terapii skojarzonej z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi.

Przeciwwskazania.

• Nadwrażliwość na składniki leku lub pochodne sulfanilamidu.
• Niewydolność nerek towarzysząca anurii.
• Niewydolność nerek z postępującą azotemią.
• Znaczne zaburzenia oddawania moczu, np. spowodowane przerośnięciem gruczołu krokowego.
• Niewydolność nerek po zażyciu leków powodujących uszkodzenie nerek.
• Śpiączka wątrobowa lub stan przedśpiączkowy.
• Hipotensja tętnicza, hipowolemia, hiponatremia, hipokaliemia.
• Arytmia.
• Okres ciąży i karmienia piersią.
• Rzadka, dziedziczna nietolerancja galaktozy, niedobór laktozy lub zaburzenia wchłaniania glukozy-galaktozy.
• Jednoczesne stosowanie z aminoglikozydami lub cefalosporynami.

Współdziałanie z innymi lekami i inne rodzaje interakcji.

Wpływ torasemidu na skuteczność innych leków

U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym torasemid stosowano jednoczesnie z beta-blokerami, blokerami kanałów wapniowych oraz inhibitorami enzymu konwertującego angiotensynę (ACE). Nie zaobserwowano nowych ani nieprzewidywalnych działań niepożądanych. Lek ten również zwiększa działanie przeciwnadciśnieniowe inhibitorów ACE i innych leków przeciwnadciśnieniowych, co może prowadzić do nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego podczas ich jednoczesnego stosowania.

Pacjentom z niewydolnością serca torasemid stosowano z lekami zawierającymi cyfrynę (naparstnicy), inhibitorami ACE i nitratami. Żadne z tych zastosowań skojarzonych nie było związane z nieprzewidywanymi ani nowymi reakcjami niepożądanymi. Jednoczesne stosowanie torasemidu z lekami zawierającymi cyfrynę może prowadzić do niedoboru potasu spowodowanego działaniem diuretyku, co może zwiększyć lub nasilić działanie niepożądane obu leków.

Stosowanie torasemidu nie wpływa na zdolność wiązania się z białkami glebenklamidu ani warfaryny, nie zmienia również właściwości przeciwkrzepliwych fenprokumonu (pochodnej kumaryny), nie wpływa na farmakokinetykę digoksyny ani karwedilolu (wazodylatacji/beta-blokera). W przypadku jednoczesnego stosowania torasemidu ze spironolaktonem obniża się klirens nerkowy tego ostatniego, jednak nie wymaga to korekty dawek leków.

U zdrowych ochotników jednoczesne stosowanie torasemidu wiązało się ze znacznym obniżeniem wydalania nerkowego spironolaktonu i odpowiednim wzrostem AUC. Jednak doświadczenie kliniczne wskazuje, że korekta dawek żadnego z tych leków nie jest konieczna.

Wpływ innych leków na torasemid

Salicylany. W przypadku jednoczesnego stosowania z wysokimi dawkami salicylanów zwiększa się działanie toksyczne salicylanów. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (w tym kwas acetylosalicylowy) przy jednoczesnym stosowaniu z tym lekiem i innymi moczopędnymi działającymi w pętli Henlego (furosemid) mogą zaburzać funkcje nerek.

Indometacyna. W przypadku jednoczesnego stosowania z indometacyną częściowo hamuje się działanie moczopędne torasemidu (tylko przy ograniczonym dopływie sodu do organizmu – 50 mEq/dobę); w warunkach normalnego dopływu sodu (150 mEq/dobę) takich zjawisk nie obserwowano.

Cymetydyna i spironolakton. Cymetydyna i spironolakton nie zmieniają skuteczności torasemidu.

Digoksyna. Digoksyna może zwiększać AUC torasemidu o 50%, jednak korekta dawki nie jest konieczna.

Cholestyramina. Jednoczesnego stosowania torasemidu i cholestyraminy u ludzi nie badano, jednak w badaniach na zwierzętach jednoczesne stosowanie cholestyraminy obniżało wchłanianie torasemidu podawanego doustnie. W przypadku konieczności terapii skojarzonej z cholestyraminą zaleca się stosowanie leków w różnych odstępach czasu ze względu na możliwy spadek wchłaniania torasemidu.

Probenecyd. Jednoczesne stosowanie probenecydu obniża sekrecję torasemidu w kanalikach nerkowych i jego działanie moczopędne.

Lity. Diuretyki obniżają klirens nerkowy litu, zwiększając jego działanie toksyczne, oraz mogą nasilać działanie ototoksyczne aminoglikozydów i kwasu etakrynowego, szczególnie u pacjentów z niewydolnością nerek. Badania takich interakcji z torasemidem nie przeprowadzono.

Aminoglikozydowe antybiotyki i kwas etakrynowy. Torasemid nasila działanie ototoksyczne i nefrotoksyczne aminoglikozydowych antybiotyków i kwasu etakrynowego; nasila nefrotoksyczne działanie cefalosporyn, leków platynowych oraz niepożądane działania teofiliny i leków rozkurczających mięśnie. Potencjalna interakcja torasemidu z tymi lekami nie była badana.

Szczególne zagadnienia stosowania.

Ostrzeżenia

Choroby wątroby z marskością i wodobrzuszem. Tor-Lup należy stosować z dużą ostrożnością u pacjentów z chorobami wątroby towarzyszącymi marskości wątroby i wodobrzuszem, ponieważ nagłe zmiany równowagi wodno-elektrolitowej mogą prowadzić do śpiączki wątrobowej. Leczenie Tor-Lupem (tak jak innych moczopędnych) u pacjentów z tej grupy należy prowadzić w warunkach szpitalnych. W celu zapobiegania hipokaliemii i alkalozie metabolicznej lek należy stosować w połączeniu z lekami przeciwdziałającymi aldosteronowi lub lekami z zachowaniem potasu.

Ototoxiczność. Po przyjęciu Tor-Lupa obserwowano przypadki ototoksyczności (szumy w uszach i obniżenie słuchu), które miały charakter odwracalny, jednakże bezpośredni związek z lekiem nie został potwierdzony. Ototoxiczność obserwowano również w badaniach na zwierzętach przy bardzo wysokim stężeniu Tor-Lupa w osoczu krwi.

Hipowolemia i zaburzenia równowagi elektrolitowej. Przy stosowaniu leków moczopędnych należy dokładnie monitorować objawy kliniczne zaburzeń równowagi elektrolitowej, hipowolemii, azotemii pozanercznej i innych zaburzeń, które mogą objawiać się suchością w ustach, pragnieniem, osłabieniem, wiotkością, sennością, pobudzeniem, bólem mięśni lub skurczami, miastenią, hipotensją tętniczą, oligurią, tachykardią, nudnościami i wymiotami. Nadmierna diureza może prowadzić do odwodnienia organizmu, zmniejszenia objętości krwi krążącej, powstawania skrzepliny i zatorowości naczyń krwionośnych, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku.

U pacjentów z zaburzeniami równowagi wodno-elektrolitowej, hipowolemią, azotemią pozanerczną możliwe są zmiany wyników badań laboratoryjnych: hiper- i hiponatremia, hiper- i hipochloremia, hiper- i hipokaliemia, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej, wzrost stężenia mocznika w krwi. U takich pacjentów należy przerwać stosowanie leku, a po wyeliminowaniu niepożądanych skutków wznowić terapię Tor-Lupem, rozpoczynając od niższych dawek.

Wiadomo, że w kontrolowanych badaniach przeprowadzanych w USA i krajach Europy Tor-Lup podawano pacjentom z nadciśnieniem tętniczym w dawkach 5 lub 10 mg na dobę. W trakcie jednorocznego obserwowania nie odnotowano zmian średniego poziomu potasu w surowicy krwi. Dawkowa hipokaliemia częściej występowała u pacjentów z niewydolnością serca, marskością wątroby lub chorobą nerek, którzy otrzymywali Tor-Lup w dawkach wyższych niż w badaniach przeciw nadciśnieniu.

U pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego wywołana przez moczopędne hipokaliemia może być czynnikiem ryzyka rozwoju arytmii, szczególnie u pacjentów przyjmujących doustnie digitalis.

Największe ryzyko rozwoju hipokaliemii występuje u pacjentów z marskością wątroby, intensywną diurezą, dietą bezsodową oraz przy jednoczesnym stosowaniu kortykosteroidów lub ACTH.

Przy długotrwałym stosowaniu Tor-Lupa konieczna jest regularna kontrola laboratoryjna równowagi elektrolitowej, w szczególności poziomu potasu w surowicy krwi.

Środki ostrożności

Przed rozpoczęciem stosowania leku należy skorygować istniejącą hipokaliemię, hiponatremię lub hipowolemię.

Przy długotrwałym stosowaniu Tor-Lupa konieczna jest regularna kontrola równowagi elektrolitowej, poziomu glukozy, kwasu moczowego, kreatyniny i lipidów we krwi.

Szczególnego nadzoru wymagają pacjenci z tendencją do rozwoju hiperurykemii i podagrę.

Pacjentom z jawną lub ukrytą cukrzycą należy kontrolować metabolizm węglowodanów.

U pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, szczególnie przy stosowaniu glikozydów naparstnicy, hipokaliemia, która może wystąpić przy stosowaniu leków moczopędnych, może zwiększyć ryzyko rozwoju arytmii. Ryzyko hipokaliemii jest większe u pacjentów z marskością wątroby, intensywną diurezą, niedostateczną podażą elektrolitów oraz przy jednoczesnym stosowaniu kortykosteroidów i hormonu adrenokortykotropowego.

Wyniki badań laboratoryjnych

Potas. W badaniach z udziałem pacjentów z nadciśnieniem tętniczym po 12 tygodniach leczenia Tor-Lupem poziom potasu był nieco obniżony. W badaniach porównawczych z innymi diuretykami Tor-Lup nie wpływał na poziom potasu w surowicy krwi.

W długotrwałych badaniach Tor-Lup nie wpływał na poziom potasu we krwi.

Wapń. U zdrowych ochotników pojedyncze dawki Tor-Lupa zwiększały wydalanie wapnia z moczem, jednak poziom wapnia w surowicy krwi był nieco podwyższony w trakcie czterech sześciotygodniowych badań nadciśnienia. W długotrwałym badaniu u pacjentów z niewydolnością serca średnia roczna zmiana wapnia w surowicy krwi wyniosła -0,10 mg/dl (0,02 mmol/l). O rozwoju hipokalcemii nie zgłaszano jako działania niepożądanego u 426 pacjentów, którzy przyjmowali Tor-Lupa przez średni czas 11 miesięcy.

Magnez. U zdrowych ochotników pojedyncze dawki Tor-Lupa zwiększały wydalanie magnezu z moczem, ale poziom magnezu w surowicy krwi był nieco podwyższony w czterech sześciotygodniowych badaniach nadciśnienia. W badaniach u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym średnia roczna zmiana magnezu w surowicy krwi wyniosła +0,03 mg/dl (0,01 mmol/l). Jeden przypadek hipomagnezemii (1,3 mg/dl [0,53 mmol/l]) został zarejestrowany jako działanie niepożądane na 426 pacjentów przyjmujących Tor-Lupa przez średni czas 11 miesięcy.

W długotrwałym badaniu klinicznym z zastosowaniem Tor-Lupa u pacjentów z niewydolnością serca roczna zmiana zawartości magnezu w surowicy krwi wzrosła o 0,2 mg/dl (0,08 mmol/l) (wskazany wynik uwzględnia stosowanie przez wielu pacjentów suplementów zawierających magnez). W czterotygodniowym badaniu bez stosowania suplementów zawierających magnez poziom magnezu w surowicy krwi był niższy niż 1,7 mg/dl (0,70 mmol/l) u 6% i 9% pacjentów przyjmujących odpowiednio 5 mg i 10 mg Tor-Lupa.

Pierwiastki azotowe w surowicy krwi, kreatynina i kwas moczowy. Tor-Lup powoduje niewielkie zależne od dawki zwiększenie tych parametrów. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym przyjmujących 10 mg Tor-Lupa dziennie przez sześć tygodni średnie zwiększenie wyniosło: mocznik w surowicy krwi – 1,8 mg/dl (0,6 mmol/l), kreatynina – 0,05 mg/dl (4 µmol/l) i kwas moczowy – 1,2 mg/dl (70 µmol/l). Te parametry niewiele się zmieniały podczas długotrwałego leczenia, a zmiany były odwracalne po zakończeniu leczenia.

Podagra objawowa była zgłaszana u pacjentów przyjmujących Tor-Lup, ale jej częstość była podobna do tej obserwowanej u pacjentów przyjmujących placebo.

Glukoza. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym przyjmujących 10 mg Tor-Lupa na dobę obserwowano średnie zwiększenie stężenia glukozy w surowicy krwi o 5,5 mg/dl (0,3 mmol/l) po sześciu tygodniach leczenia, a następnie dalszy wzrost o 1,8 mg/dl (0,1 mmol/l) w ciągu następnego roku. Długotrwałe badania wykazały, że u chorych na cukrzycę średnie wartości glikemii istotnie się nie zmieniały w porównaniu z wartościami wyjściowymi. Zgłaszano rzadkie przypadki hiperglikemii.

Lipidy surowicy krwi. W krótkotrwałych kontrolowanych badaniach nadciśnienia tętniczego dzienne dawki 5, 10 i 20 mg Tor-Lupa były związane ze wzrostem całkowitego cholesterolu w osoczu krwi o 4,4 i 8 mg/dl (0,10–0,20 nmol/l) odpowiednio. Te zmiany regresowały podczas długotrwałego leczenia.

W tych samych krótkotrwałych badaniach nadciśnienia tętniczego dzienne dawki 5, 10 i 20 mg Tor-Lupa były związane ze średnim wzrostem trójglicerydów w osoczu krwi o 16, 13 i 71 mg/dl (0,15–0,80 nmol/l) odpowiednio.

Długotrwałe badania z codziennym stosowaniem od 5 do 20 mg Tor-Lupa nie wykazały istotnej różnicy w porównaniu z wartościami wyjściowymi poziomów lipidów po jednym roku leczenia.

Inne. W długotrwałych badaniach u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym Tor-Lup był związany z nieznacznym wzrostem średniego poziomu hemoglobiny i hematokrytu, a także liczby erytrocytów, płytek krwi, leukocytów oraz aktywności fosfatazy zasadowej w surowicy krwi.

Chociaż te zmiany były statystycznie istotne, nie miały one konsekwencji medycznych. W badaniach poziomów enzymów wątrobowych we krwi nie zaobserwowano żadnych istotnych zmian poza zwiększeniem poziomu fosfatazy zasadowej.

Stosowanie w czasie ciąży lub karmienia piersią.

Ciąża. Nie ma wiarygodnych danych dotyczących wpływu Tor-Lupa na zarodek i płód u ludzi. Badania na zwierzętach wykazały toksyczność reprodukcyjną Tor-Lupa. Tor-Lup przenika przez barierę łożyskową. Z tego powodu Tor-Lup stosuje się w czasie ciąży wyłącznie w przypadkach wskazań życiowych i w minimalnej skutecznej dawce. Diuretyki nie są odpowiednie do standardowego leczenia nadciśnienia tętniczego lub obrzęków u ciężarnych, ponieważ mogą obniżać perfuzję bariery łożyskowej i wywierać toksyczny wpływ na rozwój płodu wewnątrzmacicznego. Jeśli Tor-Lup stosuje się w leczeniu ciężarnych z niewydolnością serca lub nerek, konieczne jest dokładne monitorowanie poziomu elektrolitów i hematokrytu we krwi oraz rozwoju płodu.

Okres laktacji. Dotychczas nie ustalono, czy Tor-Lup przenika do mleka matki u zwierząt lub ludzi. Nie można wykluczyć ryzyka dla noworodków/dzieci. Dlatego stosowanie Tor-Lupa w okresie laktacji jest przeciwwskazane. Jeśli konieczne jest stosowanie Tor-Lupa w tym okresie, należy przerwać karmienie piersią.

Plodność.

Badania wpływu Tor-Lupa na płodność u ludzi nie były prowadzone. W badaniach na zwierzętach nie stwierdzono wpływu Tor-Lupa na płodność.

Wpływ na szybkość reakcji przy prowadzeniu pojazdów lub pracy z innymi urządzeniami.

Nawet przy stosowaniu w dawkach zalecanych Tor-Lup może wpływać na szybkość reakcji pacjenta i powodować istotny negatywny wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów lub pracy z innymi urządzeniami. Dotyczy to szczególnie początku leczenia, zwiększenia dawki leku, zmiany leku lub przepisywania terapii wspomagającej. Dlatego w czasie stosowania Tor-Lupa należy zachować szczególną ostrożność przy prowadzeniu pojazdów lub pracy z innymi urządzeniami.

Sposób stosowania i dawki.

Ostra niewydolność serca .

Ogólna dawka początkowa wynosi 10–20 mg 1 raz na dobę.

W przypadku braku odpowiedniego działania moczopędnego dawkę należy podwoić (20–40 mg na dobę) aż do osiągnięcia wymaganego efektu.

Przewlekła niewydolność nerek.

Ogólna dawka początkowa wynosi 20 mg 1 raz na dobę.

W przypadku braku odpowiedniego działania moczopędnego dawkę należy podwoić (40 mg na dobę) aż do osiągnięcia wymaganego efektu.

Cyrkoza wątroby .

Ogólna dawka początkowa wynosi 5–10 mg 1 raz na dobę przy jednoczesnym stosowaniu leków-antagonistów aldosteronu lub moczopędnych z zachowaniem potasu. W przypadku braku odpowiedniego działania moczopędnego dawkę należy podwoić (10–20 mg na dobę) aż do osiągnięcia wymaganego efektu.

Nie ma danych dotyczących jednorazowego przyjmowania dawek przekraczających 40 mg na dobę.

W celu podzielenia tabletki na dwie równe części (w celu uzyskania dawki 5 mg) należy położyć tabletkę na twardą powierzchnię i nacisnąć kciukami z prawej i lewej strony linii podziału znajdującej się na jednej stronie tabletu. Tabletki należy przyjmować na czczo, nie żuć i popijać niewielką ilością płynu. Biologiczna dostępność torasemidu nie zależy od przyjmowania pokarmu. Tor-Lup zazwyczaj stosuje się przez dłuższy czas lub do czasu zmniejszenia nasilenia obrzęków.

Pacjenci z niewydolnością wątroby. Leczenie tych pacjentów należy prowadzić ostrożnie, ponieważ możliwe jest zwiększenie stężenia torasemidu w osoczu krwi.

Pacjenci w podeszłym wieku. Nie jest wymagany specjalny dobór dawki.

Hipertensja esencjalna. Ogólna dawka początkowa wynosi 5 mg 1 raz na dobę. Jeżeli taki schemat dawkowania nie zapewnia odpowiedniego obniżenia ciśnienia tętniczego po 4–6 tygodniach, dawkę należy zwiększyć do 10 mg 1 raz na dobę. W razie potrzeby należy stosować terapię skojarzoną z innymi lekami obniżającymi ciśnienie tętnicze.

Dzieci.

Nie należy stosować torasemidu u dzieci ze względu na brak wystarczającego doświadczenia klinicznego.

Przedawkowanie.

Objawy są nieznane. Przedawkowanie może spowodować silny efekt moczopędny, w tym ryzyko nadmiernych utrat wody i elektrolitów, senność, stan amentacyjny (jedna z form zaburzeń świadomości), hipotensję tętniczą, niewydolność sercowo-naczyniową oraz zaburzenia ze strony układu pokarmowego.

Leczenie przedawkowania. Nie znamy specyficznego antydotum. Objawy zatrucia zwykle ustępują po zmniejszeniu dawki lub odstawieniu leku oraz odpowiednim uzupełnieniu płynów i elektrolitów (należy kontrolować poziom elektrolitów we krwi). Torasemid nie jest usuwany z krwi podczas hemodializy. Leczenie w przypadku hipowolemii: uzupełnienie objętości płynów. Leczenie w przypadku hipokaliemii: podanie leków potasu. Leczenie niewydolności sercowo-naczyniowej: położenie pacjenta w pozycji leżącej i, w razie potrzeby, podanie terapii objawowej.

Szok anafilaktyczny (natychmiastowe działania ratunkowe). W przypadku wystąpienia reakcji skórnych (takich jak pokrzywka lub zaczerwienienie skóry), pobudzenia pacjenta, bólu głowy, nasilonego pocenia się, nudności, sinicy należy wykonać katetryzację żyły; pacjenta położyć w pozycji poziomej, zapewnić swobodny dopływ powietrza, podać tlen. W razie potrzeby stosować podanie adrenaliny, roztworów uzupełniających objętość płynów, hormonów glukokortykosteroidowych.

Niepożądane reakcje.

Do oceny częstości występowania niepożądanych reakcji zastosowano następujące kryteria: bardzo często: ≥1/10; często: od ≥1/100 do <1/10; rzadko: od ≥1/1000 do <1/100; niezwykle rzadko: od ≥1/10000 do <1/1000; bardzo rzadko: <1/10000; częstość nieznana: niemożliwe do oszacowania na podstawie dostępnych danych.

Ze strony układu krwiotwórczego i układu krążenia.

Częstość nieznana: trombocytopenia, leukopenia, anemia.

Ze strony układu immunologicznego, skóry i tkanek podskórnych.

Bardzo rzadko: reakcje alergiczne (w tym świąd, wysypka), reakcje fotouczulenia.

Częstość nieznana: poważne niepożądane reakcje ze strony skóry (w tym zespół Stevensa-Johnsona, toksyczny nekrodermia epidermalna).

Zaburzenia przemiany materii i zaburzenia odżywiania.

Często: zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej (w tym hipowolemia, hiponatremia).

Rzadko: hipercholesterolemia, hiperlipidemia, polidypsja.

Częstość nieznana: nasilenie się alkalozy metabolicznej, hipertriglicerydemia.

Ze strony układu nerwowego.

Często: ból głowy, zawroty głowy, senność.

Rzadko: skurcze kończyn dolnych (szczególnie na początku leczenia).

Częstość nieznana: niedokrwienie mózgu, parestezje, dezorientacja.

Ze strony narządu wzroku.

Częstość nieznana: zaburzenia wzroku.

Ze strony narządu słuchu i błędnika.

Częstość nieznana: szumy w uszach, utrata słuchu.

Ze strony układu sercowo-naczyniowego.

Rzadko: ekstrasystolia, uczucie przyspieszonego rytmu serca, tachykardia, zaczerwienienie twarzy.

Częstość nieznana: ostry zawał mięśnia sercowego, niedokrwienie mięśnia sercowego, angina brzuszna, omdlenia, niedokrwienie mózgu, zatorowość, hipotensja.

Ze strony układu oddechowego.

Rzadko: krwawienia z nosa.

Ze strony przewodu pokarmowego.

Często: zaburzenia przewodu pokarmowego (w tym utrata apetytu, ból żołądka, nudności, wymioty, biegunka, zaparcia).

Rzadko: ból brzucha, wzdęcia.

Częstość nieznana: suchość w ustach, zapalenie trzustki.

Ze strony wątroby i dróg żółciowych.

Rzadko: wzrost stężenia niektórych enzymów wątrobowych (gamma-glutamylotranspeptydazy) we krwi.

Ze strony układu mięśniowo-szkieletowego i tkanki łącznej.

Często: skurcze mięśni.

Ze strony nerek i dróg moczowych.

Często: zwiększenie częstości oddawania moczu, poliuria, nokturia.

Rzadko: naglące parcie na mocz, zatrzymanie moczu, rozciąganie pęcherza moczowego (przy przerośnięciu gruczołu krokowego zwiększone wydzielanie moczu może prowadzić do jego zatrzymania i nadmiernego rozciągania pęcherza moczowego).

Niezwykle rzadko: wzrost stężenia mocznika i kreatyniny w osoczu krwi.

Zaburzenia ogólne i reakcje w miejscu podania leku.

Często: zwiększona zmęczalność, ogólne osłabienie.

Rzadko: astenia, pragnienie, zwiększona aktywność, pobudzenie nerwowe.

Zmiany wyników badań laboratoryjnych.

Rzadko: wzrost liczby płytek krwi, wzrost stężenia kwasu moczowego, glukozy oraz lipidów (triglicerydy, cholesterol) we krwi.

Częstość nieznana: trombocytopenia, leukopenia.

Inne niepożądane reakcje mogą objawiać się hipokaliemią, hipowolemią, hipotensją tętniczą, impotencją, zakrzepicą sztucznego przetoki.

Okres ważności.

3 lata.

Warunki przechowywania.

Przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci, w temperaturze nie przekraczającej 25 ºC.

Opakowanie.

10 tabletek w blistrze, 3 blistery w pudełku kartonowym.

Kategoria wydawania.

Na receptę.

Producent.

Aurubindo Pharma Limited (Unit III), Indie / Aurobindo Pharma Limited (Unit III), India.

Adres producenta i miejsce prowadzenia działalności.

Survey No 313, 314, Block I, II, III, IV, Bachupally Village, Quthubullapur Mandal, Ranga Reddy District (A.P), India.

Wnioskodawca.

Aurubindo Pharma Ltd, Indie / Aurobindo Pharma Ltd, India.

Adres wnioskodawcy.

Plot № 2, Maitrivihar, Ameerpet, Hyderabad - 500038, Telangana, India.