INSTRUCCIONES PARA USO MÉDICO DEL MEDICAMENTO TOR-LOOP (TOR-LOOP)

Composición:

Principio activo: torasemida;

1 tableta contiene 10 mg de torasemida anhidra;

Excipientes: lactosa monohidrato, celulosa microcristalina, crospovidona, povidona, estearato de magnesio.

Forma farmacéutica. Tabletas.

Propiedades físico-químicas principales: tabletas blancas o casi blancas, biconvexas, de forma ovalada, sin recubrimiento, con la inscripción «C» en un lado y una línea de división entre las inscripciones «4» y «2» en el otro lado.

Grupo farmacoterapéutico.

Medicamentos que actúan sobre el sistema cardiovascular. Agentes diuréticos. Diuréticos de alta selectividad. Preparados simples de sulfonamidas. Código ATC C03CA04.

Propiedades farmacológicas.

Farmacodinámica.

La torasemida actúa como un salurético, cuyo efecto se relaciona con la inhibición de la absorción renal de iones de sodio y cloro en el segmento ascendente de la rama de la asa de Henle. En humanos, el efecto diurético alcanza rápidamente su máximo durante las primeras 2-3 horas tras la administración intravenosa y oral, y permanece constante durante aproximadamente 12 horas. En voluntarios sanos, con dosis en el rango de 5-100 mg, se observó un aumento proporcional al logaritmo de la dosis en la diuresis (actividad de diurético de asa). Se observó un aumento de la diuresis incluso en casos en los que otros diuréticos, como los diuréticos tiazídicos de acción distal, ya no mostraban el efecto deseado, por ejemplo, en la insuficiencia renal. Debido a este mecanismo de acción, la torasemida reduce los edemas. En el caso de insuficiencia cardíaca, la torasemida disminuye las manifestaciones de la enfermedad y mejora la función del miocardio mediante la reducción de la precarga y poscarga. Tras la administración oral, el efecto antihipertensivo de la torasemida se desarrolla progresivamente a partir de la primera semana de tratamiento. El máximo efecto antihipertensivo se alcanza en un plazo no superior a 12 semanas. La torasemida reduce la presión arterial mediante la disminución de la resistencia periférica total. Este efecto se explica por la normalización del desequilibrio electrolítico alterado, principalmente por la reducción de la actividad elevada de iones libres de calcio en las células musculares de los vasos arteriales, lo cual ha sido observado en pacientes con hipertensión arterial. Probablemente, este efecto disminuye la hipersensibilidad vascular incrementada frente a sustancias vasoconstrictoras endógenas, como las catecolaminas.

Farmacocinética.

Tras la administración oral, la torasemida se absorbe rápida y completamente. La concentración máxima en suero (Cmax) se alcanza entre 1-2 horas. La biodisponibilidad es aproximadamente del 80-90 %; bajo condiciones de absorción completa, el valor máximo del efecto de primer paso es del 10-20 %. Los alimentos reducen la velocidad (componente dinámico) de la absorción de torasemida (disminuye la Cmax y aumenta el tmax), pero no afectan la absorción total. La unión de la torasemida a las proteínas plasmáticas es superior al 99 %; para los metabolitos M1, M3 y M5, es del 86 %, 95 % y 97 %, respectivamente. El volumen aparente de distribución (Vz) es de 16 L. En humanos, la torasemida se metaboliza formando tres metabolitos: M1, M3 y M5. No existen evidencias de otros metabolitos. Los metabolitos M1 y M5 se forman por oxidación del grupo metilo en el anillo fenilo a ácido carboxílico, mientras que el metabolito M3 se forma por hidroxilación del anillo. Los metabolitos M2 y M4, detectados en estudios en animales, no se han identificado en humanos. La farmacocinética de la torasemida y sus metabolitos se caracteriza por una dependencia lineal. Esto significa que su Cmax y el área bajo la curva de concentración en suero (AUC) aumentan proporcionalmente con la dosis. El período final de semivida (t1/2) de la torasemida y sus metabolitos en personas sanas es de 3-4 horas. El aclaramiento total de la torasemida es de 40 ml/min, y el aclaramiento renal es aproximadamente de 10 ml/min. En voluntarios sanos, aproximadamente el 80 % de la dosis administrada se excreta en la orina en forma de torasemida y sus metabolitos, en la siguiente proporción: torasemida – aproximadamente 24 %, metabolito M1 – aproximadamente 12 %, metabolito M3 – aproximadamente 3 %, metabolito M5 – aproximadamente 41 %. El metabolito principal M5 no posee efecto diurético, y los metabolitos activos M1 y M3 juntos representan aproximadamente el 10 % de toda la acción farmacodinámica. En la insuficiencia renal, el aclaramiento total y el t1/2 de la torasemida no cambian, mientras que el t1/2 de M3 y M5 se prolonga. Sin embargo, las características farmacodinámicas permanecen inalteradas, y el grado de gravedad de la insuficiencia renal no afecta la duración del efecto. En pacientes con alteraciones de la función hepática o con insuficiencia cardíaca, el t1/2 de la torasemida y del metabolito M5 se prolonga ligeramente, y la cantidad de sustancia excretada en la orina es casi idéntica a la excretada en voluntarios sanos, por lo que no se produce acumulación de torasemida ni de sus metabolitos. La torasemida y sus metabolitos apenas se eliminan mediante hemodiálisis o hemofiltración.

Características clínicas.

Indicaciones.

Tratamiento de edemas provocados por insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedades renales o hepáticas.

Tratamiento de la hipertensión esencial como monoterapia o en terapia combinada con otros agentes hipotensores.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad a los componentes del medicamento o a los derivados de las sulfonilureas.
Insuficiencia renal acompañada de anuria.
Insuficiencia renal con azotemia progresiva.
Alteración significativa de la micción, por ejemplo, debido a hipertrofia de la próstata.
Insuficiencia renal tras la administración de medicamentos que provocan daño renal.
Coma hepático o precoma.
Hipotensión arterial, hipovolemia, hiponatremia, hipokalemia.
Arritmia.
Periodo de gestación y lactancia.
Intolerancia hereditaria rara a la galactosa, deficiencia de lactasa o alteración en la absorción de glucosa-galactosa.
Administración concomitante con aminoglucósidos o cefalosporinas.

Interacción con otros medicamentos y otros tipos de interacciones.

Efecto del torasemida sobre la eficacia de otros medicamentos

En pacientes con hipertensión esencial, el torasemida se ha administrado simultáneamente con betabloqueantes, bloqueadores de canales de calcio e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). No se han detectado efectos adversos nuevos o imprevisibles. Asimismo, el medicamento potencia el efecto antihipertensivo de los inhibidores de la ECA y de otros agentes hipotensores, lo que puede provocar una disminución excesiva de la presión arterial durante su administración concomitante.

En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, el torasemida se ha utilizado junto con digitálicos, inhibidores de la ECA y nitratos. Ninguna de estas combinaciones se ha asociado con reacciones adversas imprevisibles o nuevas. Al administrar conjuntamente torasemida con digitálicos, la deficiencia de potasio provocada por el diurético puede aumentar o intensificar el efecto adverso de ambos medicamentos.

La administración de torasemida no afecta la capacidad de unión a proteínas del glibenclamida ni de la warfarina, tampoco altera las propiedades anticoagulantes del fenprocumona (derivado cumarínico), ni influye en las características farmacocinéticas de la digoxina o del carvedilol (vasodilatador/betabloqueante). Cuando se administra conjuntamente con espironolactona, el torasemida reduce el aclaramiento renal de este último, sin embargo, esto no requiere ajuste de la dosis de los medicamentos.

En voluntarios sanos, la administración conjunta de torasemida se ha asociado con una reducción significativa de la excreción renal de espironolactona y un aumento correspondiente del AUC. No obstante, la experiencia clínica indica que no es necesario ajustar la dosis de ninguno de estos medicamentos.

Efecto de otros medicamentos sobre el torasemida

Salicilatos. Al administrarse conjuntamente con altas dosis de salicilatos, se incrementa el efecto tóxico de estos últimos. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (incluyendo el ácido acetilsalicílico) al administrarse conjuntamente con este medicamento y otros diuréticos de asa (furosemida), pueden alterar la función renal.

Indometacina. Al administrarse conjuntamente con indometacina, se inhibe parcialmente el efecto diurético del torasemida (solo bajo condiciones de aporte limitado de sodio – 50 mEq/día); bajo condiciones normales de aporte de sodio (150 mEq/día), no se han observado fenómenos similares.

Cimetidina y espironolactona. La cimetidina y la espironolactona no modifican la eficacia del torasemida.

Digoxina. La digoxina puede aumentar el AUC del torasemida en un 50 %, sin embargo, no es necesario ajustar la dosis.

Colestiramina. No se han estudiado conjuntamente en humanos el torasemida y la colestiramina, pero en estudios en animales, la administración conjunta de colestiramina redujo la absorción del torasemida administrado por vía oral. En caso de necesidad de terapia combinada con colestiramina, se recomienda administrar los medicamentos en intervalos diferentes debido al posible descenso en la absorción del torasemida.

Probenecid. La administración conjunta de probenecid reduce la secreción del torasemida en los túbulos proximales y su actividad diurética.

Litio. Los diuréticos reducen el aclaramiento renal del litio, aumentando su efecto tóxico, y pueden potenciar el efecto ototóxico de los aminoglucósidos y del ácido etacrínico, especialmente en pacientes con insuficiencia renal. No se han realizado estudios sobre estas interacciones con el torasemida.

Aminoglucósidos y ácido etacrínico. El torasemida potencia el efecto ototóxico y nefrotóxico de los antibióticos aminoglucósidos y del ácido etacrínico; potencia los efectos nefrotóxicos de las cefalosporinas, los compuestos de platino, así como los efectos indeseables de la teofilina y relajantes musculares. No se han estudiado las posibles interacciones del torasemida con estos medicamentos.

Características de uso.

Precauciones

Enfermedades hepáticas con cirrosis y ascitis. Torasemida debe administrarse con especial precaución a pacientes con enfermedades hepáticas que cursen con cirrosis hepática y ascitis, ya que cambios bruscos en el equilibrio hidroelectrolítico pueden provocar coma hepático. El tratamiento con torasemida (como con otros medicamentos diuréticos) en este grupo de pacientes debe realizarse en condiciones hospitalarias. Para prevenir la hipokalemia y la alcalosis metabólica, el medicamento debe administrarse junto con fármacos antagonistas de la aldosterona o con medicamentos ahorradores de potasio.

Ototoxicidad. Tras la administración de torasemida se han observado casos de ototoxicidad (zumbidos en los oídos y disminución de la audición), que han sido reversibles, aunque no se ha establecido una relación directa con el uso del medicamento. La ototoxicidad también se ha observado en estudios en animales con niveles plasmáticos muy elevados de torasemida.

Hipovolemia y alteraciones del equilibrio electrolítico. Al administrar diuréticos, es necesario controlar cuidadosamente los síntomas clínicos de alteraciones del equilibrio electrolítico, hipovolemia, azotemia extrarrenal y otras alteraciones que pueden manifestarse como sequedad bucal, sed, debilidad, letargo, somnolencia, agitación, dolor muscular o calambres, miastenia, hipotensión arterial, oliguria, taquicardia, náuseas y vómitos. Un diuresis excesiva puede provocar deshidratación, disminución del volumen sanguíneo circulante, formación de trombos y embolias vasculares, especialmente en pacientes de edad avanzada.

En pacientes con alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico, hipovolemia o azotemia extrarrenal, pueden producirse cambios en los parámetros de laboratorio: hipernatremia, hiponatremia, hipercloremia, hipocloremia, hiperkalemia, hipokalemia, alteraciones del equilibrio ácido-base, aumento de la urea sanguínea. En tales pacientes, debe suspenderse el medicamento y, tras corregir los efectos adversos, reiniciar la terapia con torasemida comenzando con dosis más bajas.

Se sabe que en estudios controlados realizados en Estados Unidos y países europeos, torasemida fue administrada a pacientes con hipertensión arterial en dosis de 5 o 10 mg por día. Durante un año de observación, no se observaron cambios significativos en los niveles medios de potasio en suero. La hipokalemia dependiente de la dosis se observó más frecuentemente en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática o enfermedad renal que recibieron torasemida en dosis superiores a las utilizadas en estudios antihipertensivos.

En pacientes con enfermedades cardiovasculares, la hipokalemia inducida por diuréticos puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de arritmias, especialmente en pacientes que reciben digoxina.

El mayor riesgo de hipokalemia se presenta en pacientes con cirrosis hepática, diuresis intensa, dieta baja en sal y tratamiento concomitante con corticosteroides o adrenocorticotropina.

Durante el tratamiento prolongado con torasemida, es necesario realizar controles de laboratorio regulares del equilibrio electrolítico, especialmente del nivel de potasio en suero.

Medidas de seguridad

Antes de iniciar el tratamiento, deben corregirse la hipokalemia, hiponatremia o hipovolemia existentes.

Durante el tratamiento prolongado con torasemida, es necesario realizar controles regulares del equilibrio electrolítico, así como de los niveles de glucosa, ácido úrico, creatinina y lípidos en sangre.

Requieren especial vigilancia los pacientes con tendencia a desarrollar hiperuricemia y gota.

En pacientes con diabetes mellitus manifiesta o latente, debe controlarse el metabolismo de los hidratos de carbono.

En pacientes con enfermedades cardiovasculares, especialmente si están tomando digitálicos, la hipokalemia que puede producirse con el uso de diuréticos puede aumentar el riesgo de arritmias. El riesgo de hipokalemia es mayor en pacientes con cirrosis hepática, diuresis intensa, ingesta insuficiente de electrolitos y en aquellos que reciben corticosteroides o hormona adrenocorticotrópica.

Datos de laboratorio

Potasio. En estudios con pacientes hipertensos, tras 12 semanas de tratamiento con torasemida, se observó una ligera disminución de los niveles de potasio. En estudios comparativos con otros diuréticos, torasemida no afectó el nivel de potasio en suero.

Durante estudios a largo plazo, torasemida no influyó en los niveles de potasio en sangre.

Calcio. En voluntarios sanos, dosis únicas de torasemida aumentaron la excreción urinaria de calcio, pero el nivel de calcio en suero fue ligeramente elevado durante cuatro estudios de seis semanas en hipertensión. En un estudio prolongado en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, el cambio anual medio del calcio en suero fue una disminución de 0,10 mg/dl (0,02 mmol/l). No se informó de hipocalcemia como reacción adversa en 426 pacientes que recibieron torasemida durante 11 meses.

Magnesio. En voluntarios sanos, dosis únicas de torasemida aumentaron la excreción urinaria de magnesio, pero el nivel de magnesio en suero fue ligeramente elevado en cuatro ensayos de seis semanas en hipertensión. En estudios con pacientes hipertensos, el cambio anual medio del magnesio en suero fue un aumento de 0,03 mg/dl (0,01 mmol/l). Se registró un caso de hipomagnesemia (1,3 mg/dl [0,53 mmol/l]) como reacción adversa entre 426 pacientes que recibieron torasemida durante un promedio de 11 meses.

En un estudio clínico prolongado con torasemida en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, el cambio anual en el contenido de magnesio en suero aumentó en 0,2 mg/dl (0,08 mmol/l) (este dato considera el uso de suplementos de magnesio por muchos pacientes). En un ensayo de cuatro semanas sin suplementos de magnesio, el nivel de magnesio en suero fue inferior a 1,7 mg/dl (0,70 mmol/l) en el 6 % y el 9 % de los pacientes que recibieron 5 mg y 10 mg de torasemida, respectivamente.

Urea sanguínea, creatinina y ácido úrico. Torasemida provoca pequeños aumentos dependientes de la dosis en estos parámetros. En pacientes con hipertensión arterial que recibieron 10 mg de torasemida diariamente durante seis semanas, el aumento medio fue: urea en suero – 1,8 mg/dl (0,6 mmol/l), creatinina – 0,05 mg/dl (4 µmol/l) y ácido úrico – 1,2 mg/dl (70 µmol/l). Estos parámetros cambiaron poco durante el tratamiento prolongado, y los cambios fueron reversibles tras la interrupción del tratamiento.

Gota sintomática se ha notificado en pacientes que recibieron torasemida, pero la frecuencia fue similar a la observada en pacientes que tomaron placebo.

Glucosa. En pacientes con hipertensión arterial que recibieron 10 mg de torasemida diariamente, se observó un aumento medio de la concentración de glucosa en suero de 5,5 mg/dl (0,3 mmol/l) tras seis semanas de tratamiento, con un aumento adicional de 1,8 mg/dl (0,1 mmol/l) al año siguiente. Estudios prolongados mostraron que en pacientes con diabetes mellitus, los valores medios de glucemia no cambiaron significativamente respecto a los valores basales. Se han notificado casos raros de hiperglucemia.

Lípidos en suero sanguíneo. En estudios controlados de corta duración en hipertensión arterial, dosis diarias de 5, 10 y 20 mg de torasemida se asociaron con un aumento del colesterol total en plasma de 4,4 y 8 mg/dl (0,10–0,20 nmol/l), respectivamente. Estos cambios regresaron durante el tratamiento prolongado.

En estos mismos estudios de corta duración en hipertensión, dosis diarias de 5, 10 y 20 mg de torasemida se asociaron con un aumento medio de los triglicéridos en plasma de 16, 13 y 71 mg/dl (0,15–0,80 nmol/l), respectivamente.

Estudios prolongados con dosis diarias de 5 a 20 mg de torasemida no mostraron diferencias significativas respecto a los valores basales de lípidos tras un año de tratamiento.

Otros. Durante estudios prolongados en pacientes con hipertensión arterial, torasemida se asoció con un ligero aumento del nivel medio de hemoglobina y hematocrito, así como del número de eritrocitos, plaquetas, leucocitos y de la fosfatasa alcalina en suero.

Aunque estos cambios fueron estadísticamente significativos, no tuvieron consecuencias médicas. En el estudio de enzimas hepáticas en sangre, no se observaron cambios significativos, excepto el aumento de la fosfatasa alcalina.

Uso durante el embarazo o la lactancia.

Embarazo. No existen datos fiables sobre el efecto de torasemida en el embrión y feto humano. En experimentos en animales se ha demostrado toxicidad reproductiva de torasemida. Torasemida atraviesa la barrera placentaria. Por tanto, torasemida solo debe usarse durante el embarazo por indicaciones vitales y en la dosis mínima efectiva posible. Los diuréticos no son adecuados para el tratamiento estándar de la hipertensión arterial o edemas en embarazadas, ya que pueden reducir la perfusión de la barrera placentaria y provocar efectos tóxicos sobre el desarrollo fetal intrauterino. Si torasemida se utiliza para tratar embarazadas con insuficiencia cardíaca o renal, debe realizarse un monitoreo cuidadoso de los niveles de electrolitos y hematocrito en sangre, así como del desarrollo fetal.

Período de lactancia. Hasta la fecha, no se ha determinado si torasemida pasa a la leche materna en animales o humanos. No puede excluirse el riesgo para recién nacidos/lactantes. Por tanto, el uso de torasemida durante la lactancia está contraindicado. Si es necesario usar torasemida durante este período, debe interrumpirse la lactancia.

Fertilidad.

No se han realizado estudios sobre el efecto de torasemida en la fertilidad humana. En estudios en animales no se detectó tal efecto de torasemida.

Capacidad para afectar la velocidad de reacción al conducir vehículos de motor o manejar maquinaria.

Incluso con la dosis recomendada, torasemida puede afectar la velocidad de reacción del paciente y provocar un impacto negativo significativo en la capacidad para conducir vehículos de motor o manejar maquinaria. Esto es especialmente relevante al inicio del tratamiento, al aumentar la dosis, al cambiar de medicamento o al iniciar un tratamiento concomitante. Por tanto, durante el uso de torasemida, debe tenerse especial precaución al conducir vehículos de motor o manejar maquinaria.

Vía de administración y dosis.

Insuficiencia cardíaca congestiva.

La dosis inicial habitual es de 10-20 mg una vez al día.

Si no se logra el efecto diurético deseado, la dosis debe duplicarse (20-40 mg al día) hasta alcanzar el efecto necesario.

Insuficiencia renal crónica.

La dosis inicial habitual es de 20 mg una vez al día.

Si no se logra el efecto diurético deseado, la dosis debe duplicarse (40 mg al día) hasta alcanzar el efecto necesario.

Cirrosis hepática.

La dosis inicial habitual es de 5-10 mg una vez al día, en combinación con fármacos antagonistas de la aldosterona o diuréticos ahorradores de potasio. Si no se logra el efecto diurético deseado, la dosis debe duplicarse (10-20 mg al día) hasta alcanzar el efecto necesario.

No existen datos sobre la administración de dosis superiores a 40 mg en una sola toma.

Para dividir la tableta en dos mitades (para obtener una dosis de 5 mg), debe colocarse sobre una superficie dura y presionar con los dedos pulgares a ambos lados de la línea de división situada en una de las caras de la tableta. Las tabletas deben administrarse en ayunas, sin masticar y con una cantidad mínima de líquido. La biodisponibilidad de la torasemida no depende de la ingestión de alimentos. Tor-Lup generalmente se administra durante un período prolongado o hasta la reducción de la intensidad de los edemas.

Pacientes con insuficiencia hepática. El tratamiento en estos pacientes debe realizarse con precaución, ya que puede producirse un aumento de la concentración plasmática de torasemida.

Pacientes de edad avanzada. No se requiere ajuste especial de la dosis.

Hipertensión esencial. La dosis inicial habitual es de 5 mg una vez al día. Si este régimen de dosificación no logra una reducción adecuada de la presión arterial después de 4-6 semanas, la dosis debe aumentarse a 10 mg una vez al día. Si es necesario, debe aplicarse un tratamiento combinado con otros agentes antihipertensivos.

Niños.

No se debe administrar torasemida a niños debido a la falta de experiencia clínica suficiente.

Sobredosis.

La sintomatología típica es desconocida. La sobredosis puede provocar un fuerte efecto diurético, incluyendo el riesgo de pérdida excesiva de agua y electrolitos, somnolencia, síndrome amnésico (una de las formas de alteración de la conciencia), hipotensión arterial sintomática, insuficiencia cardíaca y trastornos gastrointestinales.

Tratamiento de la sobredosis. No se conoce un antídoto específico. Los síntomas de intoxicación suelen desaparecer con la reducción de la dosis o la suspensión del medicamento y con la reposición adecuada de líquidos y electrolitos (debe realizarse control del nivel de electrolitos en sangre). La torasemida no se elimina de la sangre mediante hemodiálisis. Tratamiento en caso de hipovolemia: reposición del volumen de líquidos. Tratamiento en caso de hipokalemia: administración de preparados de potasio. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca: colocar al paciente en posición supina y, si es necesario, administrar terapia sintomática.

Anafilaxia (medidas de emergencia). Ante la aparición de reacciones cutáneas (como urticaria o enrojecimiento de la piel), estado de agitación del paciente, dolor de cabeza, sudoración excesiva, náuseas, cianosis, debe realizarse cateterización venosa; colocar al paciente en posición horizontal, asegurar una ventilación adecuada, administrar oxígeno. Si es necesario, administrar epinefrina, soluciones de reposición de volumen y hormonas glucocorticoides.

Reacciones adversas.

Para la evaluación de las reacciones adversas se utilizaron los siguientes criterios: muy frecuentes: ≥1/10; frecuentes: de ≥1/100 a <1/10; poco frecuentes: de ≥1/1000 a <1/100; raras: de ≥1/10000 a <1/1000; muy raras: <1/10000; frecuencia desconocida: no es posible estimarla con los datos disponibles.

Del sistema sanguíneo y del sistema hematopoyético.

Frecuencia desconocida: trombocitopenia, leucopenia, anemia.

Del sistema inmunitario, piel y tejidos subcutáneos.

Muy raras: reacciones alérgicas (incluyendo prurito, erupción cutánea), reacciones de fotosensibilidad.

Frecuencia desconocida: reacciones adversas graves en la piel (incluyendo el síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica).

Alteraciones del metabolismo y trastornos nutricionales.

Frecuentes: alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico (incluyendo hipovolemia, hiponatremia).

Poco frecuentes: hipercolesterolemia, hiperlipidemia, polidipsia.

Frecuencia desconocida: agravamiento de la alcalosis metabólica, hipertrigliceridemia.

Del sistema nervioso.

Frecuentes: cefalea, mareo, somnolencia.

Poco frecuentes: calambres en las extremidades inferiores (especialmente al inicio del tratamiento).

Frecuencia desconocida: isquemia cerebral, parestesias, confusión.

De los órganos de la vista.

Frecuencia desconocida: alteraciones visuales.

De los órganos del oído y del laberinto.

Frecuencia desconocida: acúfenos, pérdida de audición.

Del sistema cardiovascular.

Poco frecuentes: extrasístoles, palpitaciones, taquicardia, enrojecimiento facial.

Frecuencia desconocida: infarto agudo de miocardio, isquemia miocárdica, angina de pecho, síncope, isquemia cerebral, embolia, hipotensión.

Del sistema respiratorio.

Poco frecuentes: epistaxis.

Del tracto gastrointestinal.

Frecuentes: trastornos gastrointestinales (incluyendo pérdida de apetito, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento).

Poco frecuentes: dolor abdominal, meteorismo.

Frecuencia desconocida: sequedad bucal, pancreatitis.

Del hígado y las vías biliares.

Poco frecuentes: aumento de la concentración de algunas enzimas hepáticas (gamma-glutamil transpeptidasa) en sangre.

Del sistema músculo-esquelético y del tejido conjuntivo.

Frecuentes: calambres musculares.

De los riñones y las vías urinarias.

Frecuentes: aumento de la frecuencia de micción, poliuria, nicturia.

Poco frecuentes: urgencia miccional, retención urinaria, distensión de la vejiga (en caso de hipertrofia prostática, la mayor producción de orina puede provocar retención urinaria y excesiva distensión de la vejiga).

Raras: aumento de los niveles de urea y creatinina en plasma.

Trastornos generales y reacciones en el sitio de administración.

Frecuentes: fatiga, debilidad generalizada.

Poco frecuentes: astenia, sed, hiperactividad, nerviosismo.

Alteraciones en los parámetros de laboratorio.

Poco frecuentes: aumento del número de plaquetas, aumento de la concentración de ácido úrico, glucosa y lípidos (triglicéridos, colesterol) en sangre.

Frecuencia desconocida: trombocitopenia, leucopenia.

Otras reacciones adversas pueden manifestarse como hipopotasemia, hipovolemia, hipotensión arterial, impotencia, trombosis del shunt.

Periodo de validez.

3 años.

Condiciones de conservación.

Conservar en un lugar inaccesible para los niños, a temperatura no superior a 25 ºC.

Envase.

10 comprimidos por blíster, 3 blísteres por caja de cartón.

Categoría de dispensación.

Medicamento sujeto a prescripción médica.

Fabricante.

Aurbindo Pharma Limited (Unit III), India / Aurobindo Pharma Limited (Unit III), India.

Domicilio del fabricante y dirección del lugar de actividad.

Survey No 313, 314, Bloques I, II, III y IV, Bachupally Village, Quthubullapur Mandal, Distrito Ranga Reddy (A.P), India.

Solicitante.

Aurbindo Pharma Ltd, India / Aurobindo Pharma Ltd, India.

Domicilio del solicitante.

Parcela nº 2, Maitrivihar, Ameerpet, ciudad de Hyderabad – 500038, estado de Telangana, India / Plot No 2, Maitrivihar, Ameerpet, Hyderabad - 500038, Telangana, India.