Sorifer Durules

INSTRUKCJA DOTYCZĄCA STOSOWANIA LEKU SORIFER DURULES (SORBIFERÒ DURULES®)

Skład:

substancje czynne: siarczan żelaza, kwas askorbinowy;

1 tabletka zawiera: 320 mg bezwodnego siarczanu żelaza (odpowiadające 100 mg dwuwartościowego żelaza), 60 mg kwasu askorbinowego;

substancje pomocnicze: povidon, proszek polietylenu, karbomery, stearynian magnezu;

skład powłoki: hipromeloza, makrogole, dwutlenek tytanu (E 171), tlenek żelaza żółty (E 172), parafina.

Postać leku. Tabletki powlekane o modyfikowanym uwalnianiu.

Główne właściwości fizyko-chemiczne:

tabletki w kształcie soczewicy, nieco dwuwypukłe, powlekane, barwy ochrowo-żółtej, z wygrawerowaniem „Z” po jednej stronie, o charakterystycznym zapachu.

Grupa farmakoterapeutyczna. Leki przeciwanemiczne. Preparaty żelaza, różne kombinacje.

Kod ATC B03A E10.

Właściwości farmakologiczne.

Farmakodynamika .

Siarczan żelaza uzupełnia niedobór żelaza w organizmie. Żelazo (II), będąc częścią prostetycznej grupy protoporfirynowej hemoglobiny, odgrywa istotną rolę w wiązaniu oraz transporcie tlenu i dwutlenku węgla.

W składzie grupy protoporfirynowej enzymów cytochromu żelazo odgrywa kluczową rolę w procesach transportu elektronów. W tych procesach pochłanianie i uwalnianie elektronów odbywa się poprzez odwracalną transformację (Fe (II) <–––> Fe (III).

Duża ilość żelaza może również występować w cząsteczkach mioglobiny mięśni.

Witamina C zwiększa wchłanianie żelaza w przewodzie pokarmowym oraz uczestniczy w reakcjach utleniania i redukcji.

Farmakokinetyka.

Żelazo jest wchłaniane z dwunastnicy i odcinka bliższego jelita cienkiego. Szybkość wchłaniania żelaza związanego w hemie wynosi około 20%, natomiast żelaza niezwiązanego w hemie – około 10%. Aby żelazo było dobrze wchłaniane, musi występować w formie Fe (II). Kwas solny w żołądku oraz witamina C sprzyjają wchłanianiu żelaza poprzez redukcję Fe (III) do Fe (II).

Żelazo (Fe (II) – ferro), dostając się do komórek nabłonkowych jelita, ulega utlenieniu do żelaza Fe (III) – ferri i wiąże się z apoferrytyną. Jedna część apoferrytyny przechodzi do krwiobiegu, druga pozostaje tymczasowo w komórkach nabłonkowych jelita w postaci ferrytyny, która albo po 1–2 dniach przechodzi do krwiobiegu, albo jest wydalana z kałem razem z odwarstwiającym się nabłonkiem. Prawie 1/3 żelaza, które przechodzi do krwiobiegu, wiąże się z apotransferyną, w wyniku czego cząsteczka przekształca się w transferynę. Żelazo transportowane jest do narządów docelowych w postaci transferyny, która po związaniu się z pozakomórkowymi receptorami przenika do cytoplazmy drogą endocytozy. W tym miejscu żelazo odłącza się od transferyny i ponownie wiąże z apoferrytyną. Pod wpływem apoferrytyny żelazo ulega utlenieniu, a utleniona forma [Fe (III)] redukuje się do flawoproteiny.

Metoda wytwarzania tabletek powlekanych zapewnia ciągłe uwalnianie jonów żelaza (II). W trakcie przechodzenia tabletek przez przewód pokarmowy jony żelaza (II) są przez 6 godzin uwalniane w sposób ciągły z porowatej matrycy. Powolne uwalnianie substancji czynnej zapobiega niebezpiecznie wysokim stężeniom żelaza, dzięki czemu można uniknąć podrażnienia nabłonka jelitowego.

Charakterystyki kliniczne.

Wskazania.

Profilaktyka i leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Przeciwwskazania.

Podwyższona wrażliwość na którykolwiek składnik leku; zwężenie przełyku i/lub inne choroby obturacyjne przewodu pokarmowego; wrzód jelitowy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego w okresie zaostrzenia; divertikulum jelita; niedrożność jelit; stany towarzyszące zwiększonemu gromadzeniu się żelaza (hemochromatoza, hemosyderoza); powtarzane przetaczanie krwi; inne rodzaje niedokrwistości niezwiązane z niedoborem żelaza (np. niedokrwistość aplastyczna i hemolityczna, przewlekły hemoliza, niedokrwistość spowodowana niedoborem witaminy B12); zaburzenia mechanizmów włączania żelaza do hemoglobiny (niedokrwistość spowodowana ołowiem, anemia siederoachrestyczna); zakrzepica, skłonność do zakrzepicy, zakrzepowe zapalenie żył, ciężkie choroby nerek; jednoczesne stosowanie form żelaza podawanych dożylnie; zaburzenia mechanizmów wydalenia żelaza (talasemia); cukrzyca; kamica nerkowa (przy stosowaniu kwasu askorbinowego powyżej 1 g na dobę); nietolerancja fruktozy.

Interakcje z innymi lekami oraz inne rodzaje interakcji.

Interakcje związane z żelazem.

Chinolony: należy unikać jednoczesnego stosowania Soriferu Durules:

• z ciprofloksacyną, ponieważ wchłanianie ciprofloksacyny zmniejsza się o około 50%, a stężenie ciprofloksacyny w osoczu może być niższe niż poziom terapeutyczny;
• z lewofloksacyną, ponieważ zmniejsza się wchłanianie lewofloksacyny;
• z moxifloksacyną, ponieważ biodostępność moxifloksacyny zmniejsza się o około 40%, dlatego w razie konieczności stosowania tych leków razem odstęp między ich przyjęciem powinien wynosić co najmniej 6 godzin;
• z norfloksacyną, ponieważ wchłanianie norfloksacyny zmniejsza się o około 75%;
• z ofloksacyną, ponieważ wchłanianie ofloksacyny zmniejsza się o około 30%;
• z gatifloksacyną, ponieważ wchłanianie leku zmniejsza się o 30–90%.

Leki z grupy chinolonów należy stosować co najmniej 2 godziny przed lub 4–6 godzin po przyjęciu Soriferu Durules.

Preparaty żelaza oraz inne leki zawierające żelazo: możliwe gromadzenie się żelaza w wątrobie, zwiększa się ryzyko przedawkowania żelaza.

Sole żelaza w formie doustnej, dzięki tworzeniu związków chelatowych, hamują wchłanianie wielu leków. Dlatego między przyjęciem preparatów żelaza a niżej wymienionymi lekami powinien być zachowany odpowiedni odstęp czasu.

Wspólne stosowanie Soriferu Durules i niżej wymienionych leków wymaga korekty dawek tych leków, a odstęp między ich przyjęciem powinien wynosić co najmniej 2 godziny.

• Dodatki diety zawierające wapń i magnez, wodorotlenek glinu oraz zawierające wapń lub magnez antacida tworzą kompleks z solami żelaza, w wyniku czego zmniejszają wzajemne wchłanianie;

• doustne preparaty cynku, wapnia, glinu, magnezu, cholestyramina, trzustka, inhibitory pompy protonowej, trientyna: zmniejszenie wchłaniania żelaza z przewodu pokarmowego;

• entakapon, sulfasalazyna: sole żelaza mogą zmniejszyć biodostępność tych leków;

• kapoten: przy jednoczesnym stosowaniu zmniejsza się pole pod krzywą stężenie–czas kapotenu (o około 37%), możliwe w wyniku reakcji chemicznej w przewodzie pokarmowym;

• cynk: przy jednoczesnym stosowaniu zmniejsza się wchłanianie soli cynku;

• klofibrat: badania in vitro wykazały, że leki zawierające żelazo tworzą kompleks z klofibratem. Choć badania interakcji in vivo nie były prowadzone, można wnioskować, że przy jednoczesnym stosowaniu tych leków zmniejsza się wchłanianie klofibratu;

• deferoxamina: jednoczesne stosowanie tych leków zmniejsza wchłanianie zarówno deferoxaminy, jak i żelaza w wyniku tworzenia się kompleksu;

• lewodopa: przy stosowaniu z lewodopą lub karbidopą siarczan żelaza zmniejsza biodostępność pojedynczej dawki lewodopy o około 50%, a biodostępność pojedynczej dawki karbidopy – o prawie 75%, możliwe z powodu tworzenia się chelatowego kompleksu;

• metildopa: przy jednoczesnym stosowaniu metyldopy i soli żelaza (siarczan żelaza lub glukonian żelaza) biodostępność metyldopy zmniejsza się, możliwe z powodu tworzenia się chelatowego kompleksu, co może prowadzić do osłabienia efektu hipotensyjnego;

• penicylamina: przy jednoczesnym stosowaniu penicylaminy i soli żelaza zmniejsza się wchłanianie zarówno penicylaminy, jak i soli żelaza z powodu tworzenia się chelatowego kompleksu;

• ryzedyronian: badania in vitro wykazały, że leki zawierające żelazo tworzą kompleks z ryzedyronianem. Choć badania interakcji in vivo nie były prowadzone, można przypuszczać, że jednoczesne stosowanie tych leków zmniejsza wchłanianie ryzedyronianu;

• tetracykliny: przy jednoczesnym stosowaniu zmniejsza się wchłanianie zarówno żelaza, jak i tetracyklin, dlatego w razie konieczności jednoczesnego stosowania Sorifer Durules należy przyjmować co najmniej 3 godziny przed lub 2 godziny po ich przyjęciu;

• hormony tarczycy: zmniejsza się wchłanianie tyroksyny, co może wpływać na efekty leczenia. Odstęp między przyjęciem tyroksyny a Soriferem Durules powinien wynosić co najmniej 2 godziny. Pacjenci powinni regularnie kontrolować funkcję tarczycy;

• mykofenolanu mofetylu: doustne preparaty żelaza znacząco zmniejszają wchłanianie mykofenolanu mofetylu;

• tokoferyl: zmniejsza się aktywność obu leków;

• D-penicylamina: przy jednoczesnym stosowaniu penicylaminy i soli żelaza zmniejsza się wchłanianie zarówno penicylaminy, jak i soli żelaza z powodu tworzenia się chelatowego kompleksu;

• glukokortykosteroidy: możliwe wzmocnienie stymulacji erytropoezy;

• etanol: zwiększa się wchłanianie i ryzyko wystąpienia powikłań toksycznych;

• kwas askorbinowy i kwas cytrynowy: wzmaga się wchłanianie żelaza.

Przy jednoczesnym stosowaniu Soriferu Durules i cyklosporyny zmniejsza się wydzielanie kwasu solnego w żołądku, ponieważ cyklosporyna zmniejsza wchłanianie żelaza. Dlatego odstęp między przyjęciem tych leków powinien wynosić co najmniej 2 godziny.

Produkty spożywcze: jednoczesne spożycie produktów o wysokiej zawartości fitanów, fosforanów, szczawianów i tanin zawartych w produktach pochodzenia roślinnego, mleku i jego przetworach, kawie, herbaty, jajach, pełnym ziarnie, chlebie może zmniejszyć wchłanianie żelaza. Ryba oraz produkty o wysokiej zawartości kwasu askorbinowego i kwasów owocowych sprzyjają wchłanianiu żelaza. Preparatów żelaza nie należy przyjmować w ciągu 1 godziny przed lub 2 godziny po spożyciu tych produktów.

Przy przyjmowaniu leku możliwe jest uzyskanie fałszywie dodatniego wyniku badania kału na krew utajoną.

Chloramfenikol: opóźnienie rozwoju efektu klinicznego leków żelazowych. Chloramfenikol opóźnia klarowanie żelaza z osocza i jego włączenie do erytrocytów, co utrudnia erytropoezę.

Bisfosfoniany: możliwe zaburzenie wchłaniania tych ostatnich. Odstęp czasu między przyjęciem leków powinien wynosić co najmniej 2 godziny.

Leki przeciwwirusowe niesteroidowe: możliwe wzmocnienie działania drażniącego żelaza na błonę śluzową przewodu pokarmowego.

Dimerkaprol: tworzenie toksycznych kompleksów z żelazem; należy unikać jednoczesnego stosowania.

Allopurinol: wzmocnienie wchłaniania żelaza z ryzykiem rozwoju hemosyderozy.

Kwas acetylohydroksamowy: zmniejszenie aktywności obu leków.

Kwas etydronowy: zmniejsza się aktywność kwasu etydronowego. Należy go przyjmować nie wcześniej niż po upływie 2 godzin od przyjęcia Soriferu Durules.

Interakcje związane z kwasem askorbinowym.

Wchłanianie kwasu askorbinowego zmniejsza się przy jednoczesnym stosowaniu doustnych środków antykoncepcyjnych, spożyciu soków owocowych lub warzywnych, napojów alkalicznych. Kwas askorbinowy po podaniu doustnym zwiększa wchłanianie penicyliny, tetracykliny, żelaza, zmniejsza skuteczność heparyny i pośrednich leków przeciwkrzepliwych, zwiększa ryzyko wystąpienia kryształkuri w leczeniu salicylanami. Jednoczesne przyjmowanie kwasu askorbinowego i deferoxaminy zwiększa toksyczność żelaza w tkankach, szczególnie w mięśniu sercowym, co może prowadzić do dekompensacji układu krążenia. Lek można przyjmować dopiero po upływie 2 godzin od wstrzyknięcia deferoxaminy.

Długotrwałe przyjmowanie dużych dawek przez osoby leczone disulfiramem hamuje reakcję disulfiram–alkohol. Duże dawki leku zmniejszają skuteczność trójcyklicznych leków przeciwdrgawkowych, neuroleptyków – pochodnych fenytoazyny, kanalikową reabsorpcję amfetaminy, zaburzają wydalanie miksyletyny przez nerki.

Leki z grupy chinolin, chlorek wapnia, salicylany, kortykosteroidy przy długotrwałym stosowaniu zmniejszają zapasy kwasu askorbinowego w organizmie.

Sole żelaza zmniejszają resorpcję jednocześnie przyjmowanych leków, takich jak tetracyklina, inhibitory DNA-kołazji (np. ciprofloksacyna, lewofloksacyna, norfloksacyna, ofloksacyna), difosfonian, penicylamina, lewodopa, karbidopa i metyldopa, penicylina, sulfasalazyna.

Szczególne wskazania dotyczące stosowania.

Lek jest skuteczny wyłącznie w przypadku anemii z niedoborem żelaza i nie jest efektywny w innych typach anemii niezwiązanych z niedoborem żelaza. Przed rozpoczęciem leczenia należy potwierdzić diagnozę niedoboru żelaza (poziom żelaza we krwi, wysokie ogólne wiązanie żelaza w surowicy) oraz wykluczyć specyficzne przyczyny niedoboru żelaza (np. owrzodzenia żołądka lub rak okrężnicy).

Nie wskazane jest stosowanie środka w przypadku obniżenia stężenia żelaza we krwi/anemii spowodowanych przewlekłymi/ostrymi stanami zapalnymi lub nowotworami, ponieważ żelazo wprowadzone do organizmu gromadzi się w układzie siateczkowo-śródbłonkowym i zaczyna być wykorzystywane dopiero po wyleczeniu choroby podstawowej.

Aby uniknąć możliwego przedawkowania, należy zachować szczególną ostrożność przy stosowaniu suplementów diety lub innych dodatków zawierających sole żelaza.

Preparaty żelaza należy stosować ostrożnie u chorych na białaczkę, reumatoidalne zapalenie stawów, przewlekłe choroby wątroby i nerek, w fazie remisji wrzodziejącego zapalenia żołądka i dwunastnicy, zapalne choroby przewodu pokarmowego oraz choroby jelit (enteropatia, wrzodziejące zapalenie okrężnicy, choroba Crohna).

U pacjentów cierpiących jednocześnie na anemię i chorobę Crohna może dojść do nadmiernego gromadzenia się żelaza, a objawy anemii nie ustępują. Takich pacjentów należy dokładnie zbadać i leczyć jednocześnie zarówno anemię, jak i chorobę Crohna.

Zapalne i wrzodziejące choroby układu pokarmowego mogą się nasilać po doustnym przyjmowaniu leku.

Uważa się, że preparaty żelaza zwiększają patogenność niektórych mikroorganizmów i mogą negatywnie wpływać na przebieg infekcji u chorych zakażonych HIV. Dlatego chorym zakażonym HIV, u których nie stwierdzono anemii z niedoborem żelaza, nie należy przepisywać preparatów żelaza.

Podczas leczenia cyklowego należy okresowo (co około 4 tygodnie) kontrolować stężenie żelaza i hemoglobiny w surowicy, liczbę erytrocytów, objętość erytrocytów, średnią zawartość hemoglobiny w erytrocytach oraz liczbę retikulocytów. Oznaczenie ferrytyny w surowicy pozwala ocenić ilość zgromadzonego żelaza; poziom ferrytyny poniżej 15 μg/l wskazuje na brak zapasów żelaza w organizmie. Nie należy przerywać leczenia bezpośrednio po normalizacji poziomu hemoglobiny i erytrocytów we krwi. Przedwczesne zakończenie leczenia zazwyczaj prowadzi do nawrotu anemii z niedoborem żelaza.

W celu poprawienia wchłaniania żelaza z przewodu pokarmowego, podczas leczenia należy stosować pełnowartościową dietę zawierającą produkty mięsne, warzywa i owoce.

Jednoczesne stosowanie leku z napojami alkalicznymi, świeżymi sokami owocowymi lub warzywnymi zmniejsza wchłanianie kwasu askorbinowego. Wchłanianie kwasu askorbinowego może być zaburzone przy dyskineziach jelit, enteropatiach i achilii.

Wchłanianie żelaza opóźniają produkty zbożowe (chleb, kasze jaglane i pszenna, płatki), strączkowe (soja, groch), ryż, owoce morza, produkty mleczne, jaja. Przedział czasu między przyjęciem leku a spożyciem tych produktów powinien wynosić co najmniej 2 godziny. Nie należy zapijać leku mocną herbatą, kawą ani mlekiem.

Nie należy spożywać alkoholu podczas leczenia lekiem.

Nie należy przepisywać dużych dawek leku pacjentom z podwyższoną krzepliwością krwi.

Należy ostrożnie stosować preparaty zawierające kwas askorbinowy u pacjentów z niedoborem glukozo-6-fosfodehydrogenazy oraz u chorych z chorobą nerek w wywiadzie.

Należy pamiętać, że kwas askorbinowy w dawce powyżej 1 g na dobę jest przeciwwskazany u pacjentów z kamieniakiem nerkowym.

Przy stosowaniu wysokich dawek i długotrwałym leczeniu należy kontrolować funkcję nerek, poziom ciśnienia tętniczego oraz funkcję trzustki.

Nie należy przepisywać dużych dawek leku chorym z podwyższonym poziomem krzepnięcia krwi.

Ponieważ kwas askorbinowy wywiera łagodne działanie pobudzające, nie zaleca się przyjmowania leku na końcu dnia.

Lek może powodować ciemne zabarwienie stolca, co nie ma znaczenia klinicznego. Zjawisko to wynika z wydalania nie wchłoniętego żelaza. Aby zapobiec przebarwieniu szkliwa zębów, tabletki należy połykać nie rozgniatając. Aby uniknąć zaparć, lek należy zapijać dużą ilością wody.

Podczas przyjmowania leku możliwe jest uzyskanie fałszywie pozytywnego wyniku badania stolca na utajoną krew.

Jednoczesne przyjmowanie leku z napojami alkalicznymi zmniejsza wchłanianie kwasu askorbinowego, dlatego nie należy zapijać leku alkaliczną wodą mineralną. Ponadto wchłanianie kwasu askorbinowego może być zaburzone przy dyskineziach jelit, enteropatiach i achilii.

Należy stosować ostrożnie w leczeniu pacjentów z niedoborem glukozo-6-fosfodehydrogenazy.

Kwas askorbinowy jako reduktor może wpływać na wyniki badań laboratoryjnych, np. oznaczenie stężenia glukozy we krwi, bilirubiny, aktywności transaminaz, dehydrogenazy mleczanowej itp.

Przypadkowe przedostanie się leków zawierających żelazo do dróg oddechowych może prowadzić do nieodwracalnego nekrozy oskrzeli. W przypadku przypadkowego wdychania fragmentów tabletek należy natychmiast skontaktować się z lekarzem.

Stosowanie w okresie ciąży lub karmienia piersią.

Lek można stosować u kobiet w ciąży i karmiących piersią, zarówno w celu zapobiegania, jak i leczenia anemii z niedoborem żelaza.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.

Należy stosować lek ostrożnie podczas prowadzenia pojazdów i obsługi innych urządzeń ze względu na możliwość wystąpienia działań niepożądanych ze strony ośrodkowego układu nerwowego.

Sposób stosowania i dawki.

W celu zapobiegania anemii dorosłym i dzieciom w wieku od 12 lat przepisuje się po 1 tabletce na dobę. W celu leczenia anemii dorosłym i dzieciom w wieku od 12 lat przepisuje się po 1 tabletce 2 razy na dobę. Tabletki należy połykać całe, nie rozgniatając, popijając szklanką wody, co najmniej 30 minut przed posiłkiem. W przypadku wystąpienia działań niepożądanych dawkę dobową można zmniejszyć o 50% (1 tabletka na dobę).

W pierwszych 6 miesiącach ciąży zalecana dawka leku to 1 tabletka na dobę, w ostatnim trymestrze ciąży, a także w okresie karmienia piersią – po 1 tabletce 2 razy na dobę. Czas trwania leczenia zależy od indywidualnych wyników badania zawartości żelaza w osoczu krwi. Po normalizacji poziomu hemoglobiny podawanie leku powinno być kontynuowane aż do pełnego uzupełnienia zapasów żelaza (około 2 miesiące).

W przypadku występowania objawów anemii z niedoboru żelaza średnia długość leczenia wynosi 3–6 miesięcy.

Dzieci.

Lek stosuje się u dzieci w wieku od 12 lat.

Przedawkowanie.

Objawy. Przyjęcie do wnętrza 20 mg/kg masy ciała żelaza elementarnego uważane jest za dawkę potencjalnie toksyczną, 200–250 mg/kg – za dawkę potencjalnie śmiertelną. Przebieg ostrego przedawkowania żelaza można podzielić na kilka etapów. W pierwszym etapie (do 6 godzin po przyjęciu) objawy mogą obejmować tachykardię, hipotensję tętniczą, ból brzucha, nudności, wymioty, biegunkę, melenu i/lub hematemęzu, w cięższych przypadkach – śpiączkę, drgawki, wstrząs. Drugi etap (6–24 godziny po przyjęciu) charakteryzuje się tymczasową remisją lub kliniczną stabilizacją. W trzecim etapie rozwija się nawrót toksyczności przewodu pokarmowego (wymioty, biegunka, krwawienie z przewodu pokarmowego). Objawy przedawkowania mogą również obejmować wyraźną senność (letargię) lub śpiączkę, odwodnienie, niewydolność naczyń/ ciężki wstrząs (spowodowany niewydolnością serca związaną z hipowolemia lub bezpośrednim działaniem kardiotoksycznym), niewydolność wątroby/ martwicę hepatocelularną z żółtaczką, zaburzenia krzepliwości i krwawienia, hipoglikemię, encefalopatię, kwasycę metaboliczną, drgawki, hipertermię, niewydolność nerek (spowodowaną obniżeniem perfuzji tkanek) oraz obrzęk płuc. Istnieje ryzyko perforacji przewodu pokarmowego, a także rozwinięcie się Yersinia enterocolica sepsis. W czwartym etapie (po 2–5 tygodniach od przyjęcia) możliwe jest rozwinięcie się częściowej lub całkowitej obturacji przewodu pokarmowego (spowodowanej bliznowacenia struktur/stenozy pylorus), marskości wątroby.

U niektórych wrażliwych pacjentów (z niedoborem glukozo-6-fosforan dehydrogenazy) przedawkowanie kwasu askorbinowego może spowodować ciężką kwasycę oraz anemię hemolityczną.

Ostre zatrucia u dzieci po przypadkowym przyjęciu dużej ilości leków zawierających żelazo mają ciężki przebieg, możliwe są hemoragiczny gastroenterit, wymioty z domieszką krwi, biegunka z domieszką krwi oraz wstrząs naczyniowy.

Leczenie zależy od objawów, dawki i czasu, który upłynął od przyjęcia potencjalnie niebezpiecznej dawki. Środki wspierające i objawowe obejmują wywołanie wymiotów, przyjęcie mleka lub surowych jaj (w celu utworzenia kompleksu żelazo-białko), przemywanie żołądka 1% roztworem wodorotlenku sodu (w celu utworzenia trudno rozpuszczalnego węglanu żelaza), przemywanie żołądka roztworem deferoxaminu (2 g/l) oraz podanie roztworu deferoxaminu do żołądka przez sondę żołądkową (5–10 g deferoxaminu rozpuszcza się w 100 ml roztworu izotonicznego chlorku sodu), a także zapewnienie odpowiedniej wentylacji płucnej, monitorowania czynności serca za pomocą EKG, kontrolę ciśnienia tętniczego i diurezy, dostęp dożylny oraz zapewnienie odpowiedniego nawodnienia. W całym okresie zatrucia należy kontrolować poziom żelaza w surowicy.

Dla dorosłych może być pomocne przyjęcie manitolu lub sorbitolu w celu wzmocnienia perystaltyki żołądka. Indukcja biegunki może być bardzo niebezpieczna dla dzieci, szczególnie dla najmłodszych, dlatego należy jej unikać. Pacjent powinien być pod ścisłą kontrolą w celu wczesnego wykrycia możliwej aspiracji.

Tabletki pochłaniają promienie rentgenowskie, dlatego podczas badania rentgenowskiego jamy brzusznej można wykryć liczbę tabletek, które mogły pozostać w przewodzie pokarmowym po wymuszonych wymiotach i przemywaniu żołądka.

Przy stężeniu żelaza w surowicy krwi > 3–5 mg/l (55–90 µmol/l) i tendencji do wzrostu należy rozważyć potrzebę podania parenteralnego deferoxaminu. W przypadku ciężkiej intoksykacji: przy wstrząsie i/lub śpiączce oraz przy wysokich poziomach żelaza w surowicy krwi (> 90 µmol/l u dzieci i > 142 µmol/l u dorosłych) należy natychmiast rozpocząć intensywne leczenie wspierające oraz podanie dożylne deferoxaminu (15 mg/kg/godz. w formie powolnej infuzji, maksymalna dawka – 80 mg/kg/dobę). Zbyt wysoka szybkość podania może prowadzić do hipotensji tętniczej.

W przypadku mniej ciężkiej intoksykacji można podać deferoxamin do mięśni (50 mg/kg, maksymalna całkowita dawka 4 g).

Hemodializa jest nieskuteczna w usuwaniu żelaza, ale może być stosowana w celu przyspieszenia eliminacji kompleksu żelazo-deferoxamin, a także jest wskazana przy oligurii lub anurii. Możliwe jest zastosowanie dializy otrzewnowej.

Działania niepożądane.

Ze strony przewodu pokarmowego: dyskomfort w jamie brzusznej, niestrawność, skurcz żołądka, wymioty, anoreksja, ból w nadbrzuszu/brzuchu, zapalenie żołądka, wzdęcia. Długotrwałe stosowanie wysokich dawek doustnych leków żelaznych, szczególnie u pacjentów starszych, może prowadzić do zaparć, które czasem prowadzą do koprostazy.

W przypadku stosowania dużych dawek, w wyniku miejscowego podrażnienia błony śluzowej przewodu pokarmowego tabletkami siarczanu żelaza, możliwe są wystąpienia erozji/wcześni przewodu pokarmowego (w tym przełyku), krwawienia, zwężenie przełyku.

Przy długotrwałym stosowaniu kwasu askorbinowego w wysokich dawkach powyżej 1 g na dobę – podrażnienie błony śluzowej przewodu pokarmowego, zgaga.

Ze strony układu odpornościowego: reakcje nadwrażliwości, w tym wysypka, egzema, świąd, pokrzywka, zaczerwienienie skóry, reakcje anafilaktyczne, w tym ból w gardle, naczyniowy obrzęk, szok anafilaktyczny w przypadku wrażliwości, reakcje nadwrażliwości układu oddechowego.

Ze strony układu moczowego: zakwaszenie moczu, nadmierna wydzielanie szczawianów z moczem u pacjentów z grupy ryzyka przy dawkach kwasu askorbinowego przekraczających 1 g/dobę; przy długotrwałym stosowaniu w wysokich dawkach – uszkodzenie aparatu kłębuszkowego nerek, krystaluria, powstawanie kamieni w nerkach i drogach moczowych (uratycznych, cystynowych i/lub szczawianowych), niewydolność nerek. Dawkowanie kwasu askorbinowego powyżej 600 mg/dobę wykazuje działanie moczopędne.

Ze strony przemiany materii: przy długotrwałym stosowaniu w wysokich dawkach (preparat zawiera kwas askorbinowy) – hipervitaminoza C, pogorszenie odżywienia tkanek, hamowanie funkcji aparatu wyspowego trzustki (hiperglikemia, glukozuria), zaburzenia syntezy glikogenu, cukrzyca, zatrzymanie sodu i płynu, zaburzenia przemian cynku, miedzi.

Ze strony układu sercowo-naczyniowego: nadciśnienie tętnicze, dystrofia mięśnia sercowego, uczucie ucisku za mostkiem, uczucie gorąca, rozwój mikroangiopatii.

Ze strony układu krwiotwórczego: trombocytoza, krzepnięcie krwi, hiperprotrombinemia, erytrocytopenia, neutrofilowy leukocytoza; u chorych z niedoborem glukozo-6-fosforan dehydrogenazy czerwonych krwinek możliwy jest hemoliza erytrocytów.

Ze strony układu nerwowego: podwyższona pobudliwość, zaburzenia snu, ból głowy, zawroty głowy, osłabienie, drażliwość, zmęczenie.

Okres ważności. 3 lata.

Warunki przechowywania.

Przechowywać w temperaturze nie wyższej niż 25 °C, w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Opakowanie.

Po 30 lub 50 tabletek w butelce szklanej; po 1 butelce w opakowaniu tekturowym.

Kategoria receptury. Na receptę.

Producent.

Zakład Farmaceutyczny EGIS sp. z o.o., Węgry.

Adres siedziby.

9900, Kermend, ul. Matyas kiraly 65, Węgry.