Solpadein

INSTRUKCJA DOTYCZĄCA STOSOWANIA LEKU SOLPADEIN (SOLPADEINE)

Skład:

Substancje czynne: 1 tabletka zawiera paracetamolum 500 mg, coffeinum 30 mg, codeini phosphas hemihydricus 8 mg;

Substancje pomocnicze: natrii hydrogencarbonas, sorbitolum (E 420), saccharinum natrii, natrii laurylsulfas, acidum citricum anhydricum, natrii carbonas anhydricus, povidonum, dimethiconum.

Postać lekowa. Tabletki do rozpuszczania.

Główne właściwości fizykochemiczne: płaskie, białe tabletki o ściętych krawędziach, gładkie z jednej strony, z kreseczką do dzielenia z drugiej strony.

Grupa farmakoterapeutyczna. Leki działające na układ nerwowy; środki przeciwbólowe; inne leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe; anilidy; kombinacje z paracetamolem. Kod ATC N02BE51.

Właściwości farmakodynamiczne.

Farmakodynamika.

Paracetamol wykazuje działanie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe poprzez selektywne hamowanie syntezy prostaglandyn w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN).

Kofeina zwiększa skuteczność przeciwbólowego działania paracetamolu.

Kodeina jest opioidowym lekiem przeciwbólowym o działaniu centralnym. Po przemianie w wątrobie przez enzym CYP2D6 wykazuje działanie przeciwbólowe oraz przeciwkaszlowe.

Farmakokinetyka.

Paracetamol jest szybko wchłaniany w przewodzie pokarmowym (PP) i przenika do tkanek organizmu. Wiązanie z białkami osocza jest minimalne. Metabolizowany w wątrobie i wydalany z moczem głównie w postaci metabolitów. Okres półwydalenia z osocza wynosi około 2,3 godziny.

Kofeina jest szybko wchłaniany w przewodzie pokarmowym (PP) i rozprowadzany po organizmie. Prawie całkowicie metabolizowana w wątrobie, metabolity wydalane z moczem. Okres półwydalenia z osocza wynosi około 4,9 godziny.

Maksymalne stężenie kodeiny w osoczu krwi po podaniu doustnym osiągane jest po około 1 godzinie i wynosi 100–300 ng/ml po dawkach terapeutycznych. Okres półwydalenia z osocza krwi wynosi około 3–4 godziny. Metabolizowana przez wątrobowy enzym CYP2D6 do morfiny i norkodeiny oraz innych metabolitów. Pacjenci heterozygotyczni pod względem allelu CYP2D6*2A są klasyfikowani jako pacjenci z nadmiernie szybkim metabolizmem kodeiny, u których szybkość przemiany kodeiny do morfiny jest zwiększona, co może prowadzić do objawów zatrucia opioidami. Około 86% doustnej dawki kodeiny oraz jej metabolitów wydala się z moczem w ciągu 24 godzin.

Kombinacja substancji czynnych w leku nie wpływa na biodostępność paracetamolu.

Charakterystyka kliniczna.

Wskazania.

Ból głowy, migrena, ból pleców, neuralgia, ból mięśni, stawów, ból mięśniowo-szkieletny, ból zęba, ból po ekstrakcji zęba i zabiegach stomatologicznych, ból związany z zatkanymi zatokami, ból gardła, ból okresowy podczas menstruacji, ból związany z gorączką.

Przeciwwskazania.

Podwyższona wrażliwość na leki przeciwbólowe opioidowe i dowolny składnik leku. Szybki metabolizm CYP2D6 zwiększa ryzyko wystąpienia objawów zatrucia opioidami nawet przy dawkach zalecanych standardowo. Typowe objawy zatrucia opioidami to dezorientacja, senność, powierzchowne oddychanie, zwężenie źrenic, nudności, wymioty, zaparcia i brak apetytu. W ciężkich przypadkach mogą wystąpić objawy niewydolności krążenia i oddychania, które mogą zagrażać życiu i w pojedynczych przypadkach prowadzić do śmierci.

Ciężkie zaburzenia funkcji wątroby i/lub nerek, ostry zapalenie wątroby, astma oskrzelowa, osłabienie oddychania, uraz głowy, podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, okres po operacji dróg żółciowych, wrodzona hiperbilirubinemia, niedobór glukozo-6-fosforan dehydrogenazy, alkoholizm, choroby krwi, nasilona anemia, leukopenia, stany podwyższonego pobudzenia; zaburzenia snu; ciężka nadciśnienie tętnicze; organiczne choroby układu sercowo-naczyniowego (w tym miażdżyca); dekompenzowana niewydolność serca, zaburzenia przewodnictwa sercowego, choroba niedokrwienna serca, jaskra; padaczka, nadczynność tarczycy, ciężka miażdżyca, skłonność do skurczu naczyń, zakrzepica, zatorowość żył, ostry zapalenie trzustki; przerośnięcie gruczołu krokowego; cukrzyca. Przeciwwskazane u pacjentów przyjmujących leki przeciwdepresyjne trójcykliczne lub blokery beta-adrenergiczne.

Jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) oraz przez 2 tygodnie po zakończeniu leczenia inhibitorami MAO.

Wiek starszy.

Wiek do 18 roku życia (ze względu na ryzyko wystąpienia zatrucia opioidowego spowodowanego zmiennością i nieprzewidywalnością metabolizmu kodeiny do morfiny).

Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji.

Spowodowane zawartością paracetamolu. Wchłanianie paracetamolu może być zwiększone przy jednoczesnym stosowaniu z metoklopramidem i domperydonem oraz zmniejszone przy stosowaniu z cholestryminą. Paracetamol zwiększa stężenie kwasu acetylosalicylowego i chloramfenikolu w osoczu. Działanie przeciwkrwotoczne warfaryny i innych kumaryn może być nasilone przy długotrwałym regularnym stosowaniu paracetamolu, co zwiększa ryzyko krwawień. Okresowe stosowanie nie wywołuje istotnych efektów. Barbiturany zmniejszają działanie przeciwgorączkowe paracetamolu. Leki przeciwpadaczkowe (w tym fenytoina, barbiturany, karbamazepina), które stymulują aktywność enzymów mikrosomalnych wątroby, mogą nasilać toksyczne działanie paracetamolu na wątrobę poprzez zwiększenie przemiany leku do metabolitów hepatotoksycznych. Probenecyda wpływa na wydalanie i stężenie paracetamolu w osoczu krwi. Paracetamol może obniżać biodostępność lamotrydżyny, co potencjalnie osłabia jej działanie, prawdopodobnie poprzez indukcję metabolizmu w wątrobie. Jednoczesne stosowanie paracetamolu i zidowudyny zwiększa ryzyko wystąpienia neutropenii. Jednoczesne stosowanie wysokich dawek paracetamolu z izoniazydem zwiększa ryzyko wystąpienia zespołu hepatotoksycznego. Należy ostrożnie stosować paracetamol jednocześnie z flukloksacyliną, ponieważ jednoczesne przyjmowanie było związane z kwasem metabolicznym z wysokim odstępem anionowym jako następstwem kwasicy pirzglutaminowej, szczególnie u pacjentów z czynnikami ryzyka (patrz sekcja „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności” ). Paracetamol obniża skuteczność diuretyków. Nie należy stosować jednocześnie z alkoholem.

Spowodowane zawartością kodeiny. Kodeina może osłabiać działanie metoklopramidu i domperydonu na perystaltykę przewodu pokarmowego. Kodeina nasila działanie środków hamujących ośrodkowy układ nerwowy (w tym alkohol, środki znieczulające, środki nasenne, leki uspokajające, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, fenytozynowe środki uspokajające). Leki przeciwbólowe opioidowe mogą oddziaływać z inhibitorami MAO, co może prowadzić do wystąpienia zespołu serotoniny.

Spowodowane zawartością kofeiny. Kofeina nasila działanie (poprawia biodostępność) leków przeciwbólowych i przeciwgorączkowych, potencjalnie nasila działanie pochodnych ksantyny i środków psychostymulujących. Kofeina osłabia działanie leków przeciwbólowych opioidowych, anksjolityków, środków nasennych i uspokajających, jest antagonistą środków do narkozy i innych leków hamujących OUN, konkurencyjnym antagonista preparatów adenozyny, ATP. Przy jednoczesnym stosowaniu kofeiny z ergotaminą poprawia się wchłanianie ergotaminy w przewodzie pokarmowym, z lekami tyreotropowymi – nasila się działanie tarczycowe. Kofeina obniża stężenie litu we krwi (kofeina może przyspieszać wydalanie litu z organizmu, jednoczesne stosowanie nie jest zalecane).

Cymetydyna, hormonalne środki antykoncepcyjne, izoniazyd nasilają działanie kofeiny.

Opisywano przypadki zespołu serotoniny (w tym zaburzenia psychiczne, zaburzenia układu autonomicznego i zaburzenia nerwowo-mięśniowe) przy jednoczesnym stosowaniu opioidów, leków serotonergicznych (SSRI, SNRI) oraz inhibitorów MAO.

Szczególne ostrzeżenia dotyczące stosowania.

Przed zastosowaniem leku należy skonsultować się z lekarzem. Nie należy przekraczać zalecanej dawki. W przypadku przedawkowania należy natychmiast skontaktować się z lekarzem.

Preparat zawiera paracetamol i kodeinę. Nie należy stosować jednocześnie innych leków zawierających paracetamol lub kodeinę. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami zawierającymi paracetamol może prowadzić do przedawkowania. Paracetamol może być hepatotoksyczny w dawkach przekraczających 6–8 g na dobę. Uszkodzenie wątroby może się rozwinąć nawet przy znacznie mniejszych dawkach w przypadku jednoczesnego działania alkoholu, induktorów enzymów wątrobowych lub innych leków hepatotoksycznych. Przedawkowanie paracetamolu może prowadzić do niewydolności wątroby, co może wymagać przeszczepienia wątroby lub skończyć się śmiercią.

Jeśli objawy choroby utrzymują się lub nasilają, należy skonsultować się z lekarzem.

Pacjentom z zaburzeniami funkcji wątroby lub nerek przed zastosowaniem leku należy skonsultować się z lekarzem. Choroby wątroby zwiększają ryzyko uszkodzenia wątroby spowodowanego paracetamolem. Należy wziąć pod uwagę, że u pacjentów z alkoholowym uszkodzeniem wątroby zwiększa się ryzyko działania hepatotoksycznego paracetamolu.

Zgłaszano przypadki zaburzeń funkcji wątroby / niewydolności wątroby u wyczerpanych pacjentów z obniżonym poziomem glutationu, u chorych na anoreksję, u głodujących pacjentów, u pacjentów z niskim wskaźnikiem masy ciała, przewlekle spożywających alkohol oraz u pacjentów z sepsą.

Nie należy stosować leku dłużej niż przez 3 dni, chyba że lekarz zaleci inaczej.

Preparat może wpływać na wyniki badań laboratoryjnych stężenia glukozy i kwasu moczowego we krwi.

U pacjentów z chorobami takimi jak sepse, towarzyszącymi obniżeniu poziomu glutationu, przyjmowanie paracetamolu może zwiększyć ryzyko wystąpienia kwasicy metabolicznej. Objawami kwasicy metabolicznej są głębokie, przyśpieszone lub utrudnione oddychanie, nudności, wymioty, utrata apetytu. W przypadku pojawienia się tych objawów należy natychmiast skontaktować się z lekarzem.

Zgłaszano przypadki kwasicy metabolicznej z dużą luką anionową (high anion gap metabolic acidosis (HAGMA)) jako następstwo kwasicy piroglutaminowej u pacjentów z ciężkimi chorobami, takimi jak ciężka niewydolność nerek i sepse, lub u pacjentów z niedożywieniem czy innymi przyczynami niedoboru glutationu (np. przewlekły alkoholizm), którzy leczono paracetamolem w dawce terapeutycznej przez dłuższy czas lub kombinacją paracetamolu i flukloksacyliny. W przypadku podejrzenia HAGMA jako następstwa kwasicy piroglutaminowej zaleca się natychmiastowe zaprzestanie stosowania paracetamolu i dokładne monitorowanie stanu pacjenta. Pomiar stężenia 5-oksyproliny w moczu może być pomocny w zidentyfikowaniu kwasicy piroglutaminowej jako głównej przyczyny HAGMA u pacjentów z wieloma czynnikami ryzyka.

Należy wziąć pod uwagę ogólną zależność ryzyka i korzyści przed zastosowaniem tego leku u pacjentów z następującymi stanami:

• zaburzenia funkcji wątroby (pierwotne choroby wątroby zwiększają ryzyko uszkodzenia wątroby związanego z paracetamolem);
• zaburzenia funkcji nerek;
• stany towarzyszące obniżeniu poziomu glutationu (stosowanie paracetamolu może zwiększyć ryzyko rozwoju kwasicy metabolicznej).

Pacjentom z obturacyjnymi chorobami przewodu pokarmowego lub ostrymi stanami brzusznymi przed zastosowaniem leku należy skonsultować się z lekarzem. Pacjentom z przebytą cholecystektomią przed zastosowaniem leku należy skonsultować się z lekarzem, ponieważ istnieje ryzyko wystąpienia ostrego zapalenia trzustki.

Kodeina jest przekształcana w wątrobie do morfiny za pomocą enzymu CYP2D6. Jeśli pacjent ma niedobór lub całkowity brak tego enzymu, odpowiedni efekt przeciwbólowy nie zostanie osiągnięty. Jednak jeśli pacjent jest szybkim lub bardzo szybkim metabolizatorem kodeiny, istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia toksyczności opioidowej, nawet przy stosowaniu leku w dawkach zalecanych. U takich pacjentów kodeina szybko przekształca się w morfinę, co prowadzi do gwałtownego wzrostu stężenia morfiny w osoczu krwi. Typowymi objawami zatrucia opioidami są dezorientacja, senność, powierzchowne oddychanie, zwężenie źrenic, nudności, wymioty, zaparcia i brak apetytu. W ciężkich przypadkach mogą rozwijać się objawy niewydolności krążenia i oddychania, które mogą zagrażać życiu i w pojedynczych przypadkach prowadzić do śmierci.

Długotrwałe lub nadmierne stosowanie kodeiny może prowadzić do uzależnienia. Należy ostrożnie przepisywać lek pacjentom z chorobami, które mogą się nasilać pod wpływem opioidów, w szczególności przy depresji, chorobach układu oddechowego.

Podczas leczenia lekiem należy unikać nadmiernego spożycia napojów zawierających kofeinę (np. kawy, herbaty), ponieważ może to prowadzić do nasilenia działań niepożądanych kofeiny, takich jak zawroty głowy, podniecenie, bezsenność, niepokój, pobudzenie, drażliwość, ból głowy, zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego i przyspieszone bicie serca.

Lek należy stosować w najniższej dawce i przez najkrótszy czas, wystarczający do złagodzenia objawów.

Każda tabletka do rozpuszczania zawiera 427 mg sodu, co odpowiada 21,4% zalecanego przez WHO maksymalnego dziennego spożycia sodu (2 g) dla dorosłej osoby. Należy to uwzględnić u pacjentów przestrzegających diety z kontrolowaną zawartością sodu.

Każda tabletka zawiera 50 mg sorbitolu (E 420). Pacjentom z rzadką dziedziczną nietolerancją fruktozy nie należy przyjmować tego leku.

Jeśli ból głowy staje się trwały, należy skonsultować się z lekarzem. Jeśli objawy nie ustępują, nasilają się lub trwają dłużej niż 3 dni, należy skontaktować się z lekarzem.

Należy poinformować lekarza przed przyjmowaniem leków zawierających kodeinę, a także takich leków jak metoklopramid lub domperydon oraz leków stosowanych na nudności i wymioty.

Przed przyjęciem leku należy poinformować lekarza, jeśli przyjmuje się środki nasenne, leki uspokajające, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki lub alkohol.

Zgłaszano przypadki zespołu serotonergicznego (w tym zmiany stanu psychicznego, zaburzenia układu autonomicznego i zaburzenia nerwowo-mięśniowe) u pacjentów przyjmujących opioidy, szczególnie przy jednoczesnym stosowaniu innych leków serotonergicznych (w tym selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI), inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (SNRI) i trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych). Jeśli leczenie towarzyszące opioidami jest klinicznie uzasadnione, zaleca się odpowiednie monitorowanie stanu pacjenta.

Stosowanie w okresie ciąży lub karmienia piersią.

Nie stosować w okresie ciąży. Dotyczy to w szczególności stosowania leku przez kobietę podczas porodów ze względu na możliwość wystąpienia niewydolności oddechowej u dziecka.

Bezpieczeństwo stosowania tego leku w okresie ciąży pod względem wpływu na rozwój płodu nie zostało zbadane, a jego stosowanie należy unikać ze względu na możliwy wzrost ryzyka samoistnego przerwania ciąży związanego z przyjmowaniem kofeiny.

Nie stosować leku w okresie karmienia piersią. U kobiet z bardzo szybkim metabolizmem kodeiny, które karmią piersią, może dochodzić do podwyższenia stężenia morfiny we krwi i w mleku matki. Toksyczne działanie morfiny może powodować nasilone zasypianie, hipotensję tętniczą, utrudnienia oddychania i odżywiania u niemowląt. W ciężkich przypadkach może rozwijać się niewydolność oddechowa, również zakończona śmiercią.

Brak danych dotyczących wpływu leku na płodność.

Sposób wpływania na szybkość reakcji przy prowadzeniu samochodu lub innych maszyn.

Z uwagi na możliwość wystąpienia działań niepożądanych (senność, zawroty głowy, pobudzenie) u pacjentów stosujących lek, w okresie jego przyjmowania należy powstrzymać się od prowadzenia pojazdów i wykonywania innych czynności wymagających skupienia uwagi.

Sposób stosowania i dawki.

Lek przeznaczony do stosowania doustnego.

Dorośli: 1–2 tabletki rozpuszczone w pół szklanki wody, co 4–6 godzin w razie potrzeby, ale nie częściej niż co 4 godziny. Nie przyjmować więcej niż 8 tabletek na dobę. Nie stosować dłużej niż 3 dni bez konsultacji z lekarzem. Należy stosować minimalną ilość leku niezbędną do osiągnięcia wymaganego efektu.

Dzieci

Nie stosować leku u dzieci.

Przedawkowanie.

Przy długotrwałym stosowaniu wysokich dawek leku możliwe są: anemia aplastyczna, trombocytopenia, pancytopenia, agranulocytoza, neutropenia, leukopenia. Przy przyjmowaniu wysokich dawek możliwe są zaburzenia ze strony OUN (zawroty głowy, pobudzenie psychoruchowe, zaburzenia orientacji i uwagi, bezsenność, drżenie, niepokój, pobudzenie), ze strony układu moczowego – nefrotoksyczność (kolka nerkowa, nefryt śródmiąższowy, martwica brodawkowata).

W przypadku przedawkowania możliwe są: nasilone pocenie się, pobudzenie psychoruchowe lub depresja OUN, senność, zaburzenia świadomości, zaburzenia rytmu serca, tachykardia, ekstrasystolia, drżenie, nadwrażliwość odruchowa, drgawki.

Skutki przedawkowania kodeiny mogą być częścią toksycznego działania nadmiernych dawek paracetamolu na wątrobę. W przypadku przedawkowania należy natychmiast skontaktować się z lekarzem, nawet jeśli objawy przedawkowania są nieobecne.

Objawy przedawkowania paracetamolu. Przedawkowanie paracetamolu może prowadzić do niewydolności wątroby, co może wymagać przeszczepienia wątroby lub mieć zakończenie śmiertelne. Uszkodzenie wątroby możliwe u dorosłych, którzy przyjęli 10 g lub więcej paracetamolu, oraz u dzieci, które przyjęły więcej niż 150 mg/kg masy ciała. Ostry zapalenie trzustki obserwowano zazwyczaj przy zaburzeniach funkcji wątroby i objawach hepatotoksyczności. U pacjentów z czynnikami ryzyka (długotrwałe leczenie karbamazepinem, fenobarbitalonem, fenytoiną, primydonem, ryfampicyną, ziołem św. Jana lub innymi lekami indukującymi enzymy wątrobowe; regularne spożywanie nadmiernych ilości etanolu; kacheksja glutationowa (zaburzenia trawienia, mukowiscydoza, zakażenie HIV, głód, kacheksja)) przyjęcie 5 g lub więcej paracetamolu może prowadzić do uszkodzenia wątroby.

Objawy przedawkowania w pierwszych 24 godzinach: bladość, nudności, wymioty, brak apetytu i ból brzucha. Uszkodzenie wątroby może stać się widoczne po 12–48 godzinach po przedawkowaniu i osiągnąć szczyt po 4–6 dniach. Możliwe są zaburzenia metabolizmu glukozy i kwasica metaboliczna. Przy ciężkim zatruciu niewydolność wątroby może postępować do encefalopatii, krwawień, hipoglikemii, obrzęku mózgu, śpiączki i mieć zakończenie śmiertelne. Ostra niewydolność nerek z ostrym martwicą kanalików może objawiać się silnym bólem w okolicy lędźwiowej, hematurią, białkomoczem i może się rozwinąć nawet przy braku ciężkiego uszkodzenia wątroby. Obserwowano również arytmie serca i zapalenie trzustki.

Przy długotrwałym stosowaniu leku w wysokich dawkach ze strony układu krwiotwórczego mogą się rozwinąć anemia aplastyczna, pancytopenia, agranulocytoza, neutropenia, leukopenia, trombocytopenia. Przy przyjmowaniu dużych dawek ze strony OUN możliwe są zawroty głowy, pobudzenie psychoruchowe i zaburzenia orientacji; ze strony układu moczowego – nefrotoksyczność (kolka nerkowa, nefryt śródmiąższowy, martwica brodawkowata).

W przypadku przedawkowania wymagana jest szybka pomoc medyczna. Pacjenta należy natychmiast przewieźć do szpitala, nawet jeśli nie występują wczesne objawy przedawkowania. Objawy mogą być ograniczone do nudności i wymiotów lub mogą nie odzwierciedlać ciężkości przedawkowania czy ryzyka uszkodzenia narządów. Należy rozważyć leczenie węglem aktywnym, jeśli nadmierna dawka paracetamolu została przyjęta w ciągu 1 godziny. Stężenie paracetamolu we krwi należy zmierzyć po 4 godzinach lub później po przyjęciu (wcześniejsze stężenia są niepewne). Leczenie N-acetylocysteiny można stosować w ciągu 24 godzin po przyjęciu paracetamolu, ale maksymalny efekt ochronny uzyskuje się przy zastosowaniu w ciągu 8 godzin po przyjęciu. Skuteczność antydotum gwałtownie maleje po tym czasie. W razie potrzeby pacjentowi należy podawać N-acetylocysteinę dożylnie zgodnie z ustalonymi zaleceniami dawkowania. Przy braku wymiotów można stosować metioninę doustnie jako odpowiednią alternatywę w odległych miejscach poza szpitalem.

Objawy przedawkowania kodeiną. Przedawkowanie kodeiną w pierwszej fazie charakteryzuje się nudnościami i wymiotami. Ostra depresja ośrodka oddechowego może prowadzić do sinicy, spowolnionego oddychania, senności, ataksji, rzadziej – obrzęku płuc. Możliwe są: zatrzymanie oddechu, duszność, hipotensja tętnicza, tachykardia, miazga, drgawki, kolaps i zatrzymanie oddawania moczu. Mogą występować objawy uwalniania histaminy.

Leczenie przy przedawkowaniu kodeiną obejmuje ogólne działania objawowe i wspierające, w tym zapewnienie dostępu świeżego powietrza, wskazane jest przemywanie żołądka i oczyszczenie jelit, kontrola funkcji życiowych organizmu. W przypadku przyjęcia więcej niż 350 mg kodeiny przez dorosłych lub więcej niż 5 mg/kg masy ciała przez dzieci, przyjęcie węgla aktywnego jest wskazane w ciągu pierwszej godziny. W przypadku wystąpienia śpiączki lub depresji oddychania stosować specyficzne antydotum – nalokson – i obserwować chorego co najmniej 4 godziny po podaniu lub co najmniej 8 godzin do pełnego wyeliminowania leku. Nalokson jest antagonistą konkurencyjnym i ma krótki okres półtrwania, dlatego przy silnym zatruciu pacjent może wymagać dużych i powtarzanych dawek. Ciężka depresja funkcji ośrodkowego układu nerwowego wymaga podania tlenu i prowadzenia sztucznej wentylacji płuc.

Objawy przedawkowania kofeiny. Przedawkowanie kofeiny może prowadzić do bólu nadbrzusza, wymiotów, diurezy, przyśpieszonego oddychania, rumienia, tachykardii lub arytmii serca, zaburzeń pracy przewodu pokarmowego, stymulacji ośrodkowego układu nerwowego (niepokój, bezsenność, niepokój, pobudzenie, lęk, zespół zwiększonej pobudliwości nerwowo-refleksyjnej, drżenie, drgawki, ekstrasystolie, zawroty głowy, drażliwość, stan afektu, niezwiązane myśli i mowa, pobudzenie psychoruchowe lub okresy niezmęczenia). Klinicznie istotne objawy przedawkowania kofeiny związane są również z uszkodzeniem wątroby paracetamolem.

Leczenie przy przedawkowaniu kofeiny: należy przemyć żołądek, przy drgawkach – podawać diazepan. Leczenie objawowe, terapia tlenowa. Stosowanie węgla aktywnego może być pomocne, jeśli podano go w ciągu jednej godziny po przedawkowaniu, ale może być rozważane w ciągu czterech godzin po przedawkowaniu. Nie istnieje specyficzne antydotum do leczenia przedawkowania kofeiny, jednak jako środek wspierający należy podawać antagoniści receptorów beta-adrenergicznych w celu przeciwdziałania wystąpieniu efektów kardiotoksycznych.

Hydrogenukarbonian sodu. Wysokie dawki hydrogenukarbonianu sodu mogą wywoływać objawy ze strony przewodu pokarmowego, takie jak odbijanie i nudności. Ponadto wysokie dawki hydrogenukarbonianu sodu mogą prowadzić do hiperkaliemii, dlatego należy kontrolować równowagę elektrolitową i w razie potrzeby udzielać odpowiedniej pomocy.

Efekty uboczne.

Efekty uboczne zależą od dawki oraz indywidualnego metabolizmu pacjenta.

Ze strony układu krwionośnego i chłonnego: trombocytopenia, agranulocytoza, anemia, siarczanohemoglobinemia, metheMOglobinemia, sinica, duszność, hipoglikemiczny śpiączka, anemia hemolityczna, leukopenia, neutropenia, pancytopenia. Należy przerwać przyjmowanie leku i natychmiast powiadomić lekarza w przypadku wystąpienia niezwykłych siniaków lub krwawień.

Ze strony układu odpornościowego: anafilaksja, wstrząs anafilaktyczny, zespół wielopostaciowej wysiękowej rumienia, toksyczne martwicze zapalenie nabłonka (zespół Lyella), reakcje nadwrażliwościowe na skórze, w tym wysypka, obrzęk naczynioruchowy, zespół Stevensa-Johnsona, ostrze ogólne egzantematyczne pustulowate.

Ze strony skóry i tkanki podskórnej: wysypka rumieniowa, pokrzywka, świąd, nadpotliwość, krwawienia, owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej, purpura.

Ze strony układu oddechowego, klatki piersiowej i jamy międzybłoniowej: skurcz oskrzeli u pacjentów wrażliwych na kwas acetylosalicylowy oraz inne leki przeciwbólowe przeciwzapalne niesteroidowe.

Ze strony układu wątrobowo-żółciowego: zaburzenia funkcji wątroby (w tym podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych, martwica wątroby, niewydolność wątroby, żółtaczka).

Ze strony ośrodkowego układu nerwowego: podwyższona pobudliwość, zawroty głowy, drżenie, mrowienie, niepokój, lęk, nasilenie bólu głowy w przypadku długotrwałego stosowania leku, senność, bezsenność, podrażnienie, przyspieszone bicie serca.

Zaburzenia psychiczne: pobudzenie psychoruchowe i zaburzenia orientacji, uczucie strachu, dezorientacja, euforia, dysforia, depresja, halucynacje, stan sedytywny w przypadku długotrwałego stosowania wysokich dawek, możliwe rozwinięcie uzależnienia.

Ze strony przewodu pokarmowego: zaburzenia żołądkowo-jelitowe, dyskomfort i ból brzucha, zgaga, zaparcia, nudności, wymioty, dyspepsja, suchość w ustach, ostry zapalenie trzustki u pacjentów z przeszczepioną pęcherzykiem żółciowym w wywiadzie.

Ze strony serca: podwyższenie ciśnienia tętniczego, uczucie kołatania serca, ból w sercu, bradykardia, tachykardia, arytmia, hipotensja tętnicza.

Ze strony nerek i układu moczowego: zatrzymanie oddawania moczu, kolka nerkowa.

Zaburzenia metaboliczne i odżywiania: kwasica metaboliczna z wysokim odstępem anionowym (częstość nieznana).

Inne: ogólne osłabienie, mioza, hipoglikemia.

Opis poszczególnych efektów ubocznych

Kwasica metaboliczna z wysokim odstępem anionowym

Przypadki kwasicy metabolicznej z wysokim odstępem anionowym jako następstwo kwasicy pirzglutaminowej obserwowano u pacjentów z czynnikami ryzyka stosujących paracetamol (patrz sekcja „Szczególne wskazania stosowania”). Kwasica pirzglutaminowa może wystąpić w wyniku niskiego poziomu glutationu u tych pacjentów.

W wyniku jednoczesnego przyjmowania leku w zalecanych dawkach z produktami zawierającymi kofeinę, zwiększone dawki kofeiny mogą nasilać możliwe efekty uboczne spowodowane kofeiną, takie jak bezsenność, niepokój, lęk, podrażnienie, ból głowy, zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego oraz przyspieszone bicie serca.

Okres ważności.

4 lata.

Warunki przechowywania.

Przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci, w temperaturze poniżej 25 °C.

Opakowanie.

Po 2 tabletki w pasku, po 6 pasków w tekturowym pudełku.

Kategoria wydawania.

Na receptę.

Producent.

GlaxoSmithKline Dungarvan Limited, Irlandia / GlaxoSmithKline Dungarvan Limited, Ireland.

Siedziba producenta oraz jego adres miejsca prowadzenia działalności.

Knockbrack, Dungarvan, Co. Waterford, Irlandia / Knockbrack, Dungarvan, Co. Waterford, Ireland.