INSTRUKCJA stosowania leku leczniczego Ravel® SR (Rawel® SR)

Skład:

substancja czynna: 1 tabletka o przedłużonym działaniu zawiera 1,5 mg indapamidu;

substancje pomocnicze: hipromeloza, celaktóza (zawiera laktozę monohydran i celulozę proszkową), dwutlenek krzemu koloidalny bezwodny, stearynian magnezu, Opadry Y-1-7000 (zawiera hipromeloza, makrogol 400 i dwutlenek tytanu (E 171)).

Postać leku. Tabletki o przedłużonym działaniu.

Główne właściwości fizykochemiczne: tabletki okrągłe, białe, nieco dwuwypukłe.

Grupa farmakoterapeutyczna.

Moczopędniki o umiarkowanej aktywności moczopędnej, z wyjątkiem tiazydów. Proste sulfonamidy. Indapamid. Kod ATC C03B A11.

Właściwości farmakologiczne.

Indapamid – sulfonamidowy diuretyk z pierścieniem indolowym, farmakologicznie pokrewny do diuretyków tiazydowych, stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego.

Indapamid działa na poziomie nerek i naczyń.

Indapamid hamuje resorpcję sodu w odcinku korowym nerek. Zwiększa to wydalanie sodu i chlorków z moczem, a w mniejszym stopniu – potasu i magnezu, co prowadzi do podwyższenia diurezy. Efekty farmakodynamiczne

Badania kliniczne faz II–III z zastosowaniem indapamidu jako monoterapii wykazały, że działanie przeciwhipertensyjne indapamidu utrzymuje się przez 24 godziny. Efekt diuretyczny był umiarkowany. Działanie przeciwhipertensyjne indapamidu związane jest z poprawą elastyczności tętnic oraz zmniejszeniem oporu naczyń drobnych i ogólnego obwodowego oporu naczyniowego.

Indapamid zmniejsza hipertrofię lewej komory serca.

Przy przekroczeniu zalecanej dawki nie zwiększa się skuteczność terapeutyczna tiazydów i diuretyków podobnych do tiazydów, natomiast liczba niepożądanych zjawisk rośnie. W przypadku niewystarczającej skuteczności leczenia nie należy zwiększać dawki.

Indapamid w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym:

nie wpływa na metabolizm lipidów (triglicerydy, cholesterol lipoprotein o niskiej gęstości i cholesterol lipoprotein o wysokiej gęstości),
nie wpływa na metabolizm węglowodanów, nawet u chorych na cukrzycę i z nadciśnieniem tętniczym.

Indapamid działa na poziomie naczyń poprzez:

zmniejszenie zdolności kurczliwości mięśni gładkich naczyń, co związane jest ze zmianami transbłonowej wymiany jonów (głównie wapnia);
stymulację syntezy prostaglandyny PGE2 i prostacykliny PGI2 (wazodylatacja i inhibicja agregacji płytek krwi).

Farmakokinetyka.

Absorpcja

Wolna frakcja indapamidu jest szybko i całkowicie wchłaniana w przewodzie pokarmowym. Spożycie pokarmu nieco zwiększa szybkość absorpcji, ale nie wpływa na ilość wchłoniietego leku.

Maksymalne stężenie we krwi osiągane jest około 12 godzin po podaniu pojedynczej dawki. Kolejne dawki zmniejszają wahania stężenia indapamidu we krwi w okresie między dawkami. Występują wahania wewnątrzosobnicze. Rozkład

Łączenie się z białkami osocza krwi – 79%.

Okres półwykrzywalania wynosi od 14 do 24 godzin (średnio 18 godzin).

Stężenie stacjonarne osiągane jest po 7 dniach. Regularne stosowanie nie powoduje kumulacji.

Wydalanie

Indapamid wydzielany jest z moczem (70% dawki) i kałem (22%) w postaci nieaktywnych metabolitów.

Pacjenci z grupy wysokiego ryzyka

U pacjentów z niewydolnością nerek parametry farmakokinetyczne nie ulegają zmianie.

Właściwości kliniczne.

Wskazania.

Nadciśnienie tętnicze u dorosłych.

Przeciwwskazania.

Podwyższona wrażliwość na indapamid, inne sulfonamidy lub inne składniki leku, ciężka niewydolność nerek, encefalopatia wątrobowa lub ciężkie zaburzenia funkcji wątroby, hipokaliemia.

Interakcje z innymi lekami i inne formy interakcji.

Niepolecane kombinacje

Lit

Stosowanie razem z litem może prowadzić do podwyższenia stężenia litu we krwi i wystąpienia objawów przedawkowania, szczególnie przy diecie ubogiej w sód (zmniejszenie wydalania litu z moczem). W przypadku konieczności stosowania moczopędnych należy dokładnie monitorować stężenie litu we krwi i w razie potrzeby dostosować dawkę.

Kombinacje wymagające ostrożności

Leki powodujące tachyarytmie komorową typu „torsades de pointes”

leki przeciwarytmiczne klasy Ia (chinidyna, hydrochinidyna, dysopyramid),
leki przeciwarytmiczne klasy III (amiodaron, sotalol, dofetylid, ibutilid, bretylium),
niektóre neuroleptyki: fenytozynowe (chloropromazyna, cyamemazyna, lewomepromazyna, tiorydazyna, trifluoroperazyna),
benzamidy (amisulpryd, sulpiryda, sulthepid, tiapryd),
butyrofenony (drotawerydol, haloperydol),
inne leki przeciwpadaczkowe (np. pimozyd),
inne leki: beprydyl, cysapryd, difemanil, erytromycyna dożylne, halofantryna, mizolastyna, pentamidyna, sparfloksacyna, moxifloksacyna, winakamyna dożylne, metadon, astemizol, terfenadyna.

Jednoczesne stosowanie indapamidu z którymkolwiek z tych leków, szczególnie przy obecności hipokaliemii, zwiększa ryzyko wystąpienia arytmii komorowych, szczególnie typu „torsades de pointes”. Należy kontrolować stężenie potasu we krwi i w razie potrzeby korygować je przed rozpoczęciem terapii. Należy monitorować objawy kliniczne, poziom elektrolitów we krwi oraz EKG. W przypadku hipokaliemii należy stosować leki, które nie wywołują niepożądanych reakcji w postaci tachyarytmii komorowej typu „torsades de pointes”.

Niesterydowe leki przeciwzapalne (do użycia ogólnego), w tym selektywne inhibitory COX-2, wysokie dawki kwasu acetylosalicylowego ( ≥ 3 g/doba)

Możliwe zmniejszenie hipotensyjnego działania indapamidu. U pacjentów odwodnionych zwiększa się ryzyko ostrej niewydolności nerek (przez zmniejszenie filtracji kłębuszkowej). Należy zapewnić odpowiednie nawodnienie pacjenta; na początku leczenia należy kontrolować funkcję nerek.

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (IEK)

Stosowanie razem z inhibitorami IEK u pacjentów z obniżonym stężeniem sodu (szczególnie u pacjentów z zwężeniem tętnicy nerkowej) może prowadzić do nagłego spadku ciśnienia tętniczego i/lub ostrej niewydolności nerek na początku leczenia.

W przypadku nadciśnienia tętniczego, gdy poprzednie leczenie moczopędne mogło spowodować zmniejszenie stężenia sodu, należy:

przerwać stosowanie moczopędnego trzy dni przed rozpoczęciem leczenia inhibitorami IEK i w razie potrzeby ponownie rozpocząć stosowanie moczopędnego wydalającego potas;
albo zastosować niskie dawki początkowe inhibitora IEK i stopniowo zwiększać dawkowanie.

U pacjentów z niewydolnością serca z objawami zastoju należy rozpoczynać leczenie bardzo niskimi dawkami inhibitora IEK, najlepiej po zmniejszeniu dawki moczopędnego wydalającego potas.

Wszystkim pacjentom należy kontrolować funkcję nerek (stężenie kreatyniny we krwi) w pierwszych tygodniach leczenia inhibitorami IEK.

Inne leki powodujące hipokaliemię:

amfoterycyna B (dożylne),
glikokortykosteroidy i mineralokortykosteroidy (do użycia ogólnego),
tetrakosaktyd,
stymulujące środki przeczyszczające.

Zwiększa się ryzyko hipokaliemii (działanie addytywne). Należy kontrolować stężenie potasu we krwi i w razie potrzeby korygować je. Pacjenci powinni ostrożnie stosować leki z cyfrowcą. Nie należy stosować stymulujących środków przeczyszczających.

Baklofen

Wzmacnia działanie hipotensyjne.

Pacjenci powinni pić odpowiednią ilość płynów; na początku leczenia należy kontrolować funkcję nerek.

Glikozydy nasercowe

Obecność hipokaliemii i/lub hipomagnezemii sprzyja działaniu kardiotoksycznemu glikozydów nasercowych. Należy kontrolować stężenie potasu i magnezu we krwi, parametry EKG oraz w razie potrzeby korygować leczenie.

Kombinacje wymagające szczególnej kontroli

Allopurinol. Jednoczesne stosowanie z indapamidem może prowadzić do zwiększenia częstości występowania reakcji nadwrażliwości na allopurinol.

Kombinacje wymagające uwagi

Diuretyki oszczędzające potas (amilorid, spironolakton, triamteren)

Takie kombinacje są dopuszczalne u niektórych pacjentów, ale istnieje możliwość rozwoju hipokaliemii. W szczególności u pacjentów z niewydolnością nerek lub cukrzycą istnieje ryzyko rozwoju hiperkaliemii. Należy kontrolować stężenie potasu we krwi i parametry EKG oraz w razie potrzeby przeprowadzić leczenie.

Metformina

Przy niewydolności nerek związanej ze stosowaniem moczopędnych, szczególnie moczopędnych pętlowych, zwiększa się ryzyko, że metformina może spowodować kwasocenie mleczanowe. Pacjenci nie powinni stosować metforminy przy stężeniu kreatyniny we krwi powyżej 15 mg/l (135 µmol/l) u mężczyzn i 12 mg/l (110 µmol/l) u kobiet.

Środki kontrastowe jodowe

W przypadku odwodnienia związanego ze stosowaniem moczopędnych, przy podawaniu środków kontrastowych jodowych, szczególnie w wysokich dawkach, zwiększa się ryzyko ostrej niewydolności nerek. Należy przywrócić równowagę wodną przed podaniem środków kontrastowych.

Antydepresanty imipraminopodobne, neuroleptyki

Obserwuje się nasilenie działania hipotensyjnego indapamidu oraz zwiększone ryzyko wystąpienia hipotensji ortostatycznej (działanie addytywne).

Sole wapnia

Ryzyko hiperkalcemii w wyniku zmniejszonego wydalania wapnia z moczem.

Cyklosporyna, tarkolimus

Ryzyko podwyższenia stężenia kreatyniny we krwi bez zmian stężenia cyklosporyny we krwiobiegu, nawet przy braku odwodnienia/braku niedoboru sodu.

Kortykosteroidy, tetrakosaktyd (systemowe)

Może dochodzić do zmniejszenia działania hipotensyjnego (zatrzymanie płynu i sodu w organizmie).

Szczególne ostrzeżenia dotyczące stosowania.

Wrażliwość na światło

Zgłaszano przypadki reakcji nadwrażliwości na światło podczas stosowania tiazydów i diuretyków tiazydopodobnych. W przypadku wystąpienia reakcji nadwrażliwości na światło zaleca się przerwanie leczenia. Jeśli konieczne jest ponowne podanie indapamidu, należy chronić wrażliwe obszary przed działaniem promieni słonecznych lub sztucznego światła ultrafioletowego.

Ostrzeżenia dotyczące niektórych substancji pomocniczych.

Lek zawiera laktozę. Nie należy stosować tego leku u pacjentów z rzadką dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktozy typu Lapp lub zaburzeniem wchłaniania glukozy-galaktozy.

Równowaga wodno-elektrolitowa

Stężenie sodu w osoczu krwi

Należy kontrolować poziom sodu w osoczu krwi przed rozpoczęciem leczenia oraz regularnie podczas terapii. Obniżenie stężenia sodu w osoczu krwi może być początkowo bezobjawowe, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie. Monitorowanie stężenia sodu należy przeprowadzać częściej u pacjentów w podeszłym wieku oraz u pacjentów z marskością wątroby. Każdy diuretyk może powodować hiponatremię, która czasem ma poważne konsekwencje. Hiponatremia z hipowolemia może prowadzić do odwodnienia i hipotensji ortostatycznej; towarzysząca utrata jonów chlorkowych może spowodować wtórne, kompensacyjne zasadowe zaburzenie metaboliczne (częstość i nasilenie tego zjawiska są niskie).

Stężenie potasu w osoczu krwi

Obniżenie stężenia potasu w osoczu krwi i rozwój hipokaliemii są głównym ryzykiem stosowania diuretyków tiazydowych i tiazydopodobnych. Hipokaliemia może być przyczyną zaburzeń mięśniowych. Zgłaszano przypadki rozwoju rabdomiolizy, głównie w połączeniu z ciężką hipokaliemią. Ryzyko rozwoju hipokaliemii (< 3,4 mmol/l) należy zapobiegać u określonych grup pacjentów wysokiego ryzyka, takich jak pacjenci w podeszłym wieku, niedożywieni i/lub przyjmujący wiele leków, pacjenci z marskością wątroby z obrzękami i wodobrzuszem, pacjenci z chorobą niedokrwienną serca oraz pacjenci z niewydolnością serca. W takich przypadkach hipokaliemia zwiększa kardiotoksyczność glikozydów nasierdziowych i ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu serca.

Pacjenci z wrodzonym lub iatrogennym wydłużonym interwałem QT należą również do grupy ryzyka. Hipokaliemia, podobnie jak bradykardia, może sprzyjać rozwojowi ciężkich zaburzeń rytmu serca, w szczególności paroksyzmalnej tachykardii komorowej typu „piruet”, która może prowadzić do śmiertelnego zakończenia.

W przypadku wszystkich powyższych stanów konieczna jest częstsza kontrola poziomu potasu we krwi. Pierwszy pomiar należy wykonać w ciągu pierwszego tygodnia leczenia.

W przypadku stwierdzenia hipokaliemii należy ją skorygować. Hipokaliemia spowodowana niskim stężeniem magnezu we krwi może być oporna na leczenie, jeśli nie przeprowadzi się korekty poziomu magnezu we krwi.

Stężenie magnezu w osoczu krwi

Wykazano, że tiazydy i pokrewne diuretyki, w tym indapamid, zwiększają wydalanie magnezu z moczem, co może prowadzić do hipomagnezemii (patrz sekcje „Interakcje z innymi lekami i inne formy interakcji” oraz „Działania niepożądane”).

Stężenie wapnia w osoczu krwi

Diuretyki tiazydowe i pokrewne mogą zmniejszać wydalanie wapnia z moczem i powodować nieznaczne, przejściowe zwiększenie stężenia wapnia w osoczu krwi. Trwała hiperkalcemia może wynikać z hiperparatytrody. Dlatego należy przerwać leczenie diuretykiem do czasu sprawdzenia funkcji przytarczyc.

Poziom glukozy we krwi

U chorych na cukrzycę ważne jest monitorowanie poziomu glukozy we krwi, szczególnie w przypadku hipokaliemii.

Kwas moczowy

U pacjentów z hiperurykemią może występować tendencja do napadów podagry.

Funkcja nerek i diuretyki

Diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne są najskuteczniejsze, gdy funkcja nerek nie jest zaburzona lub gdy zaburzenia są niewielkie (kreatynina osocza krwi < 25 mg/l, tj. 220 µmol/l u dorosłych). U pacjentów w podeszłym wieku poziom kreatyniny w osoczu krwi powinien odpowiadać wiekowi, masie ciała i płci. Hipowolemia spowodowana utratą wody i sodu w wyniku stosowania diuretyków na początku leczenia może prowadzić do obniżenia filtracji kłębuszkowej. Może to prowadzić do wzrostu poziomu mocznika i kreatyniny we krwi. Takie przejściowe, czynnościowe niewydolność nerek nie ma konsekwencji u osób z normalną funkcją nerek, ale może pogorszyć istniejącą niewydolność nerek.

Sportowcy

Sportowcy powinni mieć na uwadze, że Ravel® SR zawiera substancję aktywną, która może spowodować pozytywny wynik testu na doping.

Wypływ choroidei, ostrogałowa krótkowzroczność i wtórna jaskra z zamkniętym kątem

Leki pochodne sulfanilamidu lub pochodne sulfanilamidu mogą wywoływać reakcję idiosyncratyczną prowadzącą do wypływu z choroidei, zaburzeń pola widzenia, krótkotrwałej krótkowzroczności i ostrej jaskry z zamkniętym kątem. Objawy obejmują nagły początek spadku ostrości widzenia lub ból oka i zazwyczaj pojawiają się w ciągu kilku godzin lub tygodni od rozpoczęcia przyjmowania leku. Leczone ostre jaskra z zamkniętym kątem może prowadzić do trwałej utraty wzroku. Podstawą leczenia jest jak najszybsze przerwanie przyjmowania leku. Może być konieczne rozważenie leczenia medycznego lub chirurgicznego, jeśli ciśnienie wewnątrzgałkowe pozostaje niekontrolowane. Czynniki ryzyka rozwoju ostrej jaskry z zamkniętym kątem mogą obejmować uczulenie na sulfanilamidy lub penicylinę w wywiadzie.

Pacjenci z zaburzeniem funkcji wątroby

U pacjentów z zaburzeniem funkcji wątroby diuretyki tiazydowe mogą wywoływać encefalopatię, szczególnie w przypadku zaburzeń elektrolitowych, która może postępować do śpiączki wątrobowej. W takim przypadku należy natychmiast przerwać stosowanie diuretyku.

Pacjenci w podeszłym wieku

Lek można przepisać pacjentom w podeszłym wieku, jeśli funkcja nerek nie jest zaburzona lub zaburzenia funkcji nerek są niewielkie.

Stosowanie w czasie ciąży lub karmienia piersią.

Brak danych lub dane są ograniczone (mniej niż 300 przypadków) dotyczące stosowania indapamidu u kobiet w ciąży. Długotrwałe stosowanie diuretyku tiazydowego w trzecim trymestrze ciąży może prowadzić do zmniejszenia objętości krwi krążącej u ciężarnej oraz do zmniejszenia przepływu krwi przez łożysko, co może prowadzić do niedokrwienia płodowo-łożyskowego i opóźnienia rozwoju płodu. Badania na zwierzętach nie wykazały bezpośredniego lub pośredniego toksycznego wpływu na rozrodczość. Z powodu środków ostrożności zaleca się unikanie stosowania indapamidu w czasie ciąży.

Karmienie piersią

Dane dotyczące przenikania indapamidu/metabolitów do mleka matki są niewystarczające. Może dojść do nadwrażliwości na pochodne sulfonamidów oraz do hipokaliemii. Ryzyko dla noworodków/niemowląt nie może być wykluczone. Indapamid należy do grupy diuretyków tiazydopodobnych, których stosowanie w czasie karmienia piersią wiąże się z osłabieniem lub nawet zahamowaniem laktacji. Indapamid nie jest zalecany w okresie karmienia piersią.

Plodność

Badania toksyczności rozrodczej nie wykazały wpływu na płodność samców i samic szczurów. Nie oczekuje się wpływu na płodność człowieka.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.

Indapamid nie wpływa na szybkość reakcji, ale w niektórych przypadkach, szczególnie na początku leczenia lub przy jednoczesnym stosowaniu z innymi lekami obniżającymi ciśnienie, mogą wystąpić różne zjawiska związane ze spadkiem ciśnienia tętniczego. W związku z tym może być zaburzona zdolność prowadzenia samochodu lub obsługi innych urządzeń mechanicznych.

Sposób stosowania i dawki.

Do stosowania doustnego.

Należy przyjmować po 1 tabletce 1 raz dziennie, najlepiej rano. Tabletkę należy połknąć całą, nie żując, i zapić wodą.

Maksymalna dawka dzienna – 1 tabletka. Czas trwania leczenia zależy od ciężkości i przebiegu choroby i jest ustalany indywidualnie przez lekarza.

W przypadku wyższych dawek efekt antyhipertensyjny indapamidu nie wzmacnia się, natomiast efekty diuretyczny i saluretyczny rosną.

Pacjenci w podeszłym wieku

U pacjentów w podeszłym wieku stężenie kreatyniny we krwi należy korygować odpowiednio do wieku, masy ciała i płci. Preparat Ravel® SR można stosować tym pacjentom tylko wtedy, gdy funkcja nerek nie jest zaburzona lub zaburzenia są niewielkie.

Niewydolność nerek

W ciężkiej niewydolności nerek (klirens kreatyniny poniżej 30 ml/min) stosowanie leku jest przeciwwskazane.

Diuretyki tiazydowe i podobne do tiazydów są najbardziej skuteczne, gdy funkcja nerek nie jest zaburzona lub zaburzenia są niewielkie.

Pacjenci z zaburzeniem funkcji wątroby

W ciężkiej niewydolności wątroby stosowanie leku jest przeciwwskazane.

Dzieci

Preparatu Ravel® SR nie zaleca się stosować dzieciom ze względu na niewystarczającą dostępność danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności.

Przedawkowanie.

Objawami ostrego zatrucia są zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej (hiponatremia, hipokaliemia), które objawiają się nudnościami, wymiotami, hipotensją tętniczą, drgawkami, zawrotami głowy, sennością, dezorientacją, poliurią, oligurią a nawet anurią (na skutek hipowolemii).

Pierwszą pomocą jest szybkie usunięcie leku z organizmu poprzez przemywanie żołądka i/lub zastosowanie węgla aktywowanego, a następnie przywrócenie równowagi wodno-elektrolitowej w warunkach szpitalnych.

Efekty uboczne.

Podsumowanie profilu bezpieczeństwa

Najczęstszymi zgłaszanymi efektami ubocznymi są hipokaliemia, reakcje nadwrażliwości, głównie dermatologiczne, u pacjentów skłonnych do reakcji alergicznych i astmatycznych oraz wysypka makulopapularna.

Częstość występowania efektów ubocznych sklasyfikowano następująco: bardzo często (≥1/10), często (≥1/100, <1/10), rzadko (≥1/1000, <1/100), bardzo rzadko (≥1/10000, <1/1000), bardzo rzadko (<1/10000), w tym pojedyncze doniesienia.

Diuretyki tiazydowe, w tym indapamid, mogą powodować następujące efekty uboczne:

Z zakresu układu krwiotwórczego i chłonnego

Bardzo rzadko: trombocytopenia, leukopenia, agranulocytoza, anemia aplastyczna, anemia hemolityczna.

Z zakresu układu nerwowego

Rzadko: zmęczenie, ból głowy, parestezje, zawroty głowy (vertigo).

Częstość nieznana: omdlenia.

Z zakresu narządów wzroku

Częstość nieznana: miopia, zamglenie widzenia, pogorszenie widzenia, ostra glaukoma zamkniętocięczkowa, wypływ płynu do błony naczyniowej.

Z zakresu układu sercowo-naczyniowego

Bardzo rzadko: zaburzenia rytmu serca, hipotensja tętnicza.

Pojedyncze doniesienia: paroksyzmalna tachykardia komorowa typu torsades de pointes (może być śmiertelna) (patrz sekcje „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności podczas stosowania”, „Interakcje z innymi lekami i inne formy interakcji”).

Z zakresu przewodu pokarmowego

Rzadko: wymioty.

Często: nudności, zaparcia, suchość w ustach.

Bardzo rzadko: zapalenie trzustki.

Z zakresu metabolizmu i zaburzeń odżywiania

Często: hipokaliemia (patrz sekcja „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności podczas stosowania”).

Rzadko: hipozatriemia (patrz sekcja „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności podczas stosowania”).

Często: hipochloremia, hipomagnezemia.

Bardzo rzadko: hiperkalcemia.

Z zakresu układu wątrobowo-żółciowego

Bardzo rzadko: zaburzenia funkcji wątroby.

Pojedyncze doniesienia: rozwój encefalopatii wątrobowej w przypadku niewydolności wątroby (patrz sekcje „Przeciwwskazania”, „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności podczas stosowania”), zapalenie wątroby.

Z zakresu nerek i dróg moczowych

Bardzo rzadko: niewydolność nerek.

Z zakresu skóry i tkanek podskórnych

Reakcje nadwrażliwości, głównie dermatologiczne (często: wysypka makulopapularna; rzadko: purpura), u pacjentów skłonnych do reakcji alergicznych i astmatycznych.

Bardzo rzadko: obrzęk naczynioruchowy i/lub pokrzywka, toksyczny epidermalny nekrolioza, zespół Stevensa–Johnsona.

Pojedyncze doniesienia: możliwe nasilenie istniejącego toczenia rumieniowatego układowego.

Zgłaszano przypadki podatności na działanie światła (patrz sekcje „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności podczas stosowania”).

Z zakresu układu rozrodczego i gruczołów mlekowych

Rzadko: zaburzenia erekcji.

Z zakresu układu mięśniowo-szkieletowego i tkanki łącznej

Częstość nieznana: skurcze mięśni, osłabienie mięśni, mialgia, rabdomioliza.

Wskaźniki laboratoryjne

Pojedyncze doniesienia: wydłużenie odcinka Q-T w zapisie EKG (patrz sekcje „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności podczas stosowania”, „Interakcje z innymi lekami i inne formy interakcji”); wzrost stężenia kwasu moczowego i glukozy we krwi podczas leczenia diuretykami tiazydowymi i podobnymi do tiazydów: konieczne jest staranne rozważenie stosowania tych diuretyków przed ich zastosowaniem u pacjentów z dżumą i cukrzycą; wzrost aktywności enzymów wątrobowych.

Opis wybranych efektów ubocznych

W badaniach II i III fazy, w których porównywano indapamid w dawkach 1,5 mg i 2,5 mg, analiza stężenia potasu w osoczu wykazała zależność efektu od dawki:

Indapamid 1,5 mg: stężenie potasu w osoczu <3,4 mmol/l obserwowano u 10% pacjentów i <3,2 mmol/l u 4% pacjentów po 4–6 tygodniach leczenia. Po 12 tygodniach leczenia średnie obniżenie stężenia potasu w osoczu wyniosło 0,23 mmol/l.
Indapamid 2,5 mg: stężenie potasu w osoczu <3,4 mmol/l obserwowano u 25% pacjentów i <3,2 mmol/l u 10% pacjentów po 4–6 tygodniach leczenia. Po 12 tygodniach leczenia średnie obniżenie stężenia potasu w osoczu wyniosło 0,41 mmol/l.

Termin ważności.

5 lat.

Warunki przechowywania.

Przechowywać w temperaturze nie przekraczającej 25 °C w oryginalnym opakowaniu w celu ochrony przed wilgocią.

Przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Opakowanie.

10 tabletek w blistrze, 2 lub 3 lub 6 lub 9 blisterów w pudełku kartonowym.

Kategoria receptury. Na receptę.

Producent.

KRKA, d.d., Ново место, Słowenia /
KRKA, d.d., Novo mesto, Slovenia.

Miejsce produkcji i adres siedziby producenta.

Šmarješka cesta 6, 8501 Novo mesto, Słowenia /
Smarjeska cesta 6, 8501 Novo mesto, Slovenia.