Montemak 10

INSTRUKCJA dotyczaca stosowania leczniczego leku Montemak 10

Skład:

substancja czynna: montelukast;

1 tabletka powlekana zawiera montelukastu sodowego odpowiadającego 10 mg montelukastu;

substancje pomocnicze: celuloza mikrokryształyczna, laktoza monohydrat, sodowa sól kroskarboksylocelulozy, hydroksypropyloceluloza, dinatrium edetylan, stearynian magnezu; powłoka Instacoat Aqua Brown ICG-A-10310: hipromeloza, hydroksypropyloceluloza, ditlenek tytanu (E 171), tlenek żelaza żółty (E 172), tlenek żelaza czerwony (E 172).

Postać leku. Tabletka powlekana.

Główne właściwości fizykochemiczne: dwuwypukłe tabletki powlekane o barwie beżowej, o kształcie kwadratowym z zaokrąglonymi krawędziami, z oznaczeniem „CL 26” po jednej stronie i gładkie po drugiej.

Grupa farmakoterapeutyczna.

Środki stosowane w schorzeniach obturacyjnych dróg oddechowych – systemowo. Antagoniści receptorów leukotrienowych. Kod ATC R03D C03.

Właściwości farmakologiczne.

Farmakodynamika.

Cysteinyl leukotrieny (LTC4, LTD4, LTE4) są silnymi eikozanoidami zapalnymi, uwalnianymi przez różne komórki, w tym przez komórki tuczne i eozynofile. Te istotne mediatorzy astmy wiążą się z receptorami cysteinyl leukotrienowymi (CysLT). Receptor CysLT typu 1 (CysLT1) znajduje się w drogach oddechowych człowieka (w tym w mięśniu gładkim dróg oddechowych i makrofagach w drogach oddechowych), a także na innych komórkach prozapalnych (w tym na eozynofilach i niektórych komórkach mieloidalnych). Obecność receptorów CysLT koreluje z patofizjologią astmy i alergicznego nieżytu nosa. W astmie efekty zależne od leukotrienów obejmują bronchokonstrykcję, wydzielanie śluzu, przepuszczalność naczyń i eozynofilię. W alergicznym nieżycie nosa białko CysLT jest wydzielane z błony śluzowej nosa po ekspozycji na alergen, zarówno w reakcjach wczesnych, jak i późnych, i towarzyszą mu objawy alergicznego nieżytu nosa. Badania wykazały, że donosowe podawanie CysLT prowadziło do zwiększenia oporu dróg oddechowych w jamie nosowej i nasilenia objawów zatkania nosa.

Montelukast po podaniu doustnym jest aktywną substancją, która z wysoką selektywnością i powinowactwem wiąże się z receptorami CysLT1. Według badań klinicznych montelukast hamuje skurcz oskrzeli po inhalacji LTD4 w dawce 5 mg. Rozszerzenie oskrzeli obserwuje się w ciągu 2 godzin po podaniu doustnym; ten efekt był addytywny w stosunku do rozszerzania oskrzeli wywołanego przez agonisty β.

Leczenie montelukastem hamuje bronchokonstrykcję wywołaną stymulacją antygenową zarówno we wczesnej, jak i późnej fazie. Montelukast, w porównaniu z placebo, zmniejsza liczbę eozynofilów we krwi obwodowej u dorosłych pacjentów i dzieci. W oddzielnym badaniu przyjmowanie montelukastu istotnie zmniejszało liczbę eozynofilów w drogach oddechowych (określonych w plwocinie) i we krwi obwodowej oraz poprawiało kliniczną kontrolę astmy.

W badaniach u dorosłych montelukast w dawce 10 mg raz dziennie, w porównaniu z placebo, wykazał istotne poprawienie wskaźnika porannego FEV1 (zmiana od wartości wyjściowej: 10,4 % i 2,7 % odpowiednio), porannego szczytowego przepływu wydechowego (PPW) (zmiana od wartości wyjściowej: 24,5 l/min i 3,3 l/min odpowiednio) oraz istotne zmniejszenie ogólnego stosowania agonistów β (zmiana od wartości wyjściowej: –26,1 % i –4,6 % odpowiednio). Poprawa objawów astmy zgłaszanych przez pacjentów, zarówno dziennych, jak i nocnych, była istotnie lepsza niż przy placebo.

Badania u dorosłych wykazały zdolność montelukastu do uzupełniania klinicznego efektu kortykosteroidów inhalacyjnych (zmiana (%) wartości wyjściowej dla beklometazonu inhalacyjnego plus montelukast w porównaniu z beklometazonem odpowiednio dla FEV1: 5,43 % i 1,04 %; stosowanie agonistów β: –8,70 % i 2,64 %). W porównaniu z beklometazonem inhalacyjnym (200 μg 2 razy dziennie, z użyciem urządzenia spacerowego) montelukast wykazał szybszą początkową odpowiedź, choć w trakcie 12-tygodniowego badania beklometazon prowadził do bardziej wyraźnego średniego efektu terapeutycznego (zmiana % wartości wyjściowej dla montelukastu w porównaniu z beklometazonem odpowiednio dla FEV1: 7,49 % i 13,3 %; stosowanie agonisty β: –28,28 % i –43,89 %). Jednak w porównaniu z beklometazonem u większej liczby pacjentów leczonych montelukastem osiągnięto podobną odpowiedź kliniczną (czyli u 50 % pacjentów leczonych beklometazonem osiągnięto poprawę FEV1 o około 11 % lub więcej w porównaniu z wartością wyjściową, podczas gdy u 42 % pacjentów leczonych montelukastem osiągnięto taką samą odpowiedź).

W celu oceny montelukastu jako środka do leczenia objawowego sezonowego alergicznego nieżytu nosa u pacjentów w wieku od 15 lat z astmą i współistniejącym sezonowym alergicznym nieżytu nosa przeprowadzono badanie kliniczne. W tym badaniu wykazano, że montelukast w tabletach w dawce 10 mg raz dziennie, w porównaniu z placebo, wykazywał statystycznie istotną poprawę średniej dobowej oceny objawów nieżytu nosa. Średnia dobową ocena objawów nieżytu nosa to średnia wartość uzyskana z oceny objawów nosowych w ciągu dnia (średnie zatkanie nosa, rynorea, kichanie, swędzenie nosa) i w nocy (średnie zatkanie nosa po przebudzeniu, trudności zasypiania i częstotliwość przebudzeń nocnych). W porównaniu z zastosowaniem placebo uzyskano istotnie lepsze wyniki ogólnej oceny leczenia alergicznego nieżytu nosa przez pacjentów i lekarzy. Ocena skuteczności takiego leczenia w astmie nie była głównym celem tego badania.

W trakcie 8-tygodniowego badania u dzieci w wieku od 6 do 14 lat montelukast w dawce 5 mg raz dziennie, w porównaniu z placebo, istotnie poprawiał funkcję oddechową (zmiana wartości wyjściowej FEV1: 8,71 % w porównaniu z 4,16 %, zmiana porannego PPW: 27,9 l/min w porównaniu z 17,8 l/min) i zmniejszał częstotliwość stosowania agonistów β w razie potrzeby (zmiana wartości wyjściowej: –11,7 % w porównaniu z +8,2 %).

Istotne zmniejszenie skurczu oskrzeli wywołanego wysiłkiem fizycznym (SWF) wykazano w trakcie 12-tygodniowego badania u dorosłych (maksymalne zmniejszenie FEV1: 22,33 % dla montelukastu w porównaniu z 32,40 % dla placebo; czas do odzyskania wartości w granicach 5 % wartości wyjściowej FEV1: 44,22 min w porównaniu z 60,64 min). Ten efekt obserwowano w ciągu 12-tygodniowego okresu badania. Zmniejszenie SWF wykazano również w krótkim badaniu u dzieci w wieku od 6 do 14 lat (maksymalne zmniejszenie FEV1: 18,27 % w porównaniu z 26,11 %; czas do odzyskania wartości w granicach 5 % wartości wyjściowej FEV1: 17,76 min w porównaniu z 27,98 min). Efekt w obu badaniach był obserwowany na końcu przedziału dawkowania raz dziennie.

U pacjentów z wrażliwością na aspirynę, którzy otrzymywali aktualnie terapię kortykosteroidami inhalacyjnymi i/lub doustnymi, leczenie montelukastem, w porównaniu z placebo, prowadziło do istotnej poprawy kontroli astmy (zmiana wartości wyjściowej FEV1: 8,55 % w porównaniu z –1,74 % oraz zmiana wartości wyjściowej w zmniejszeniu ogólnego stosowania agonisty β: –27,78 % w porównaniu z 2,09 %).

Farmakokinetyka.

Wchłanianie

Montelukast szybko wchłania się po podaniu doustnym. U dorosłych po przyjęciu tabletek o powłoce filmowej w dawce 10 mg na czczo maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu osiąga się po 3 godzinach (Tmax). Średnia biodostępność po podaniu doustnym wynosi 64 %. Spożycie zwykłej diety nie wpływa na Cmax w osoczu i biodostępność po podaniu doustnym. Bezpieczeństwo i skuteczność zostały wykazane w trakcie badań klinicznych w grupach, w których tabletki o powłoce filmowej 10 mg przyjmowano niezależnie od spożycia pokarmu.

Dla tabletek żuwanych 5 mg wartość Cmax u dorosłych osiągana była po 2 godzinach po przyjęciu na czczo. Średnia biodostępność po podaniu doustnym wynosi 73 % i zmniejsza się do 63 % po przyjęciu ze standardową posiłkiem.

Rozkład

Ponad 99 % montelukastu wiąże się z białkami osocza. Objętość rozkładu montelukastu w stanie stacjonarnym wynosi średnio od 8 do 11 litrów. W badaniu na szczurach z zastosowaniem radioznakowanego montelukastu przejście przez barierę krew-mózg było minimalne. We wszystkich innych tkankach stężenia znakowanego radioizotopem materiału 24 godziny po przyjęciu dawki były również minimalne.

Metabolizm

Montelukast jest intensywnie metabolizowany. W badaniach z dawkami terapeutycznymi stężenia metabolitów montelukastu w stanie stacjonarnym w osoczu u dorosłych i dzieci nie były wykrywalne.

Cytochrom P450 2C8 jest głównym enzymem w metabolizmie montelukastu. Ponadto cytochromy CYP 3A4 i 2C9 odgrywają niewielką rolę w metabolizmie montelukastu, choć itraconazol (inhibitor CYP 3A4) nie zmieniał parametrów farmakokinetycznych montelukastu u zdrowych ochotników przyjmujących 10 mg montelukastu dziennie. Według wyników badań in vitro z wykorzystaniem mikrosom wątroby ludzkiej, terapeutyczne stężenia plazmatyczne montelukastu nie hamują cytochromów P450 3A4, 2C9, 1A2, 2A6, 2C19 i 2D6. Udział metabolitów w działaniu terapeutycznym montelukastu jest minimalny.

Wydalanie

Clirens montelukastu z osocza zdrowych dorosłych ochotników wynosi średnio 45 ml/min. Po podaniu doustnym znakowanego izotopem montelukastu 86 % dawki wydala się z kałem w ciągu 5 dni, a mniej niż 0,2 % z moczem. Oprócz biodostępności montelukastu po podaniu doustnym, fakt ten potwierdza, że jego metabolity są prawie całkowicie wydalane z żółcią.

Farmakokinetyka w różnych grupach pacjentów

U pacjentów w podeszłym wieku oraz u pacjentów z niewydolnością wątroby lekkiego i średniego stopnia nie jest wymagana korekta dawki. Badania u pacjentów z niewydolnością nerek nie były prowadzone. Ponieważ montelukast i jego metabolity są wydalane z żółcią, korekta dawki u pacjentów z niewydolnością nerek nie jest uważana za niezbędną. Brak danych dotyczących charakteru farmakokinetyki montelukastu u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby (powyżej 9 punktów według skali Childa-Pugh).

Po przyjęciu dużych dawek montelukastu (20 i 60 razy wyższych niż dawka zalecana dla dorosłych) obserwowano obniżenie stężenia teofiliny w osoczu. Ten efekt nie występuje przy przyjmowaniu zalecanej dawki 10 mg raz dziennie.

Dane kliniczne.

Wskazania.

Leczenie wspomagające astmy oskrzelowej u pacjentów z astmą przewlekłą od lekkiego do umiarkowanego stopnia, która nie jest wystarczająco kontrolowana lekami steroidowymi podawanymi w formie inhalacyjnej, a także w przypadku niewystarczającego klinicznego kontroli astmy za pomocą β-agonistów krótkodziałających stosowanych w razie potrzeby. Leczenie objawowe sezonowego alergicznego nieżytu nosa u chorych na astmę oskrzelową.

Profilaktyka astmy, której dominującym składnikiem jest skurcz oskrzeli wywołany wysiłkiem fizycznym.

Ułatwienie objawów sezonowego i nietypowego alergicznego nieżytu nosa. Ryzyko wystąpienia objawów psychoneurologicznych u pacjentów z alergicznym nieżytu nosa może przewyższać korzyści z zastosowania leku, dlatego Montemak 10 należy stosować jako lek rezerwowy u pacjentów z nieadekwatną odpowiedzią lub nietolerancją terapii alternatywnej.

Przeciwwskazania.

Podwyższona wrażliwość na składniki leku. Wiek dziecięcy poniżej 15 lat.

Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji.

Montemak 10 można stosować razem z innymi lekami stosowanymi w celu zapobiegania lub długotrwałego leczenia astmy oraz leczenia alergicznego nieżytu nosa. Podczas badań interakcji lek-lek zalecana dawka kliniczna montelukastu nie miała istotnego wpływu klinicznego na farmakokinetykę następujących leków: teofilina, prednizolon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynilostradiol/noretynodron 35/1), terfenadyna, cyfostyna i warfaryna.

U pacjentów, którzy jednocześnie przyjmowali fenobarbitał, pole pod krzywą „stężenie–czas” (AUC) montelukastu obniżało się o około 40%. Ponieważ montelukast metabolizuje się za pośrednictwem CYP 3A4, 2C8 i 2C9, należy zachować ostrożność, szczególnie u dzieci, jeśli montelukast jest stosowany jednocześnie z induktorami CYP 3A4, 2C8 i 2C9, takimi jak fenytoina, fenobarbitał i ryfampicyna.

Badania in vitro wykazały, że montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8. Jednak wyniki badań interakcji leków obejmujących montelukast i rosiglitazon (lek metabolizowany przez CYP 2C8) wykazały, że montelukast nie jest inhibitorem CYP 2C8 in vivo. W związku z tym montelukast nie wpływa istotnie na metabolizm leków metabolizowanych przez ten enzym (np. paklitaksel, rosiglitazon, repaglinid).

Badania in vitro wykazały, że montelukast jest podłożem CYP 2C8 i w mniejszym stopniu CYP 2C9 oraz 3A4. W trakcie badania klinicznego interakcji leków z zastosowaniem montelukastu i gemfibrozylu (inhibitora CYP 2C8 i 2C9) gemfibrozyl zwiększył ekspozycję ogólnoustrojową montelukastu 4,4-krotnie. Podczas jednoczesnego stosowania z gemfibrozylem lub innymi silnymi inhibitorami CYP 2C8 nie jest wymagana korekta dawki montelukastu, jednak lekarz powinien wziąć pod uwagę zwiększony ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.

Na podstawie badań in vitro nie przewiduje się wystąpienia klinicznie istotnych interakcji z mniej silnymi inhibitorami CYP 2C8 (np. z trimetoprimem). Jednoczesne stosowanie montelukastu z itrakonazolem, silnym inhibitorem CYP 3A4, nie prowadziło do istotnego zwiększenia ekspozycji ogólnoustrojowej montelukastu.

Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności podczas stosowania.

Należy uprzedzić pacjentów, że Montemak 10 do doustnego stosowania nie powinien być stosowany do leczenia ostrych napadów astmy oraz że zawsze powinni mieć przy sobie odpowiedni lek do natychmiastowego działania. W przypadku ostrego napadu należy stosować krótkodziałające β-agonisty wziewne. Pacjenci powinni jak najszybciej skonsultować się z lekarzem, jeśli potrzebują większej ilości krótkodziałającego β-agonisty niż zwykle.

Nie należy nagle zastępować terapii kortykosteroidami wziewnymi lub doustnymi leczeniem montelukastem.

Nie ma danych potwierdzających możliwość zmniejszenia dawki kortykosteroidów doustnych podczas jednoczesnego stosowania montelukastu.

Donoszono o występowaniu reakcji psychoneurologicznych u dorosłych, nastolatków i dzieci stosujących montelukast (patrz dział «Niepożądane działanie»). Pacjenci i lekarze powinni być czujni wobec wystąpienia reakcji psychoneurologicznych. Pacjentom i/lub opiekunom należy zalecić, aby informowali lekarza o wystąpieniu takich reakcji. Lekarze powinni dokładnie ocenić stosunek ryzyka do korzyści z kontynuowania stosowania montelukastu, jeśli wystąpią takie reakcje.

W pojedynczych przypadkach u pacjentów stosujących leki przeciwasmatyczne, w tym montelukast, obserwowano eozynofilię ogólnoustrojową, czasem w połączeniu z objawami klinicznymi zapalenia naczyń, tzw. zespół Churga-Strauss (alergicznego naczyniowego zapalenia naczyń z granulomatozą), leczony za pomocą ogólnoustrojowej terapii kortykosteroidami. Takie przypadki występowały zazwyczaj (choć nie zawsze) w związku ze zmniejszeniem dawki lub odstawieniem terapii kortykosteroidami. Nie można wykluczyć ani potwierdzić związku antagonistów receptorów leukotrienowych z pojawieniem się zespołu Churga-Strauss. Lekarze powinni mieć na uwadze możliwość wystąpienia u pacjentów eozynofilii, wysypek naczyniowych, nasilenia objawów płucnych, powikłań serca i/lub neuropatii. Pacjentów, u których wystąpiły takie objawy, należy ponownie przebadać i przeanalizować ich schemat leczenia.

Leczenie montelukastem nie pozwala pacjentom z astmą zależną od aspiryny stosować aspiryny lub innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Nie należy stosować tego leku u pacjentów z rzadkimi dziedzicznymi schorzeniami, takimi jak nietolerancja galaktozy, niedobór laktozy typu Lapp lub zaburzenia wchłaniania glukozy-galaktozy.

Stosowanie w czasie ciąży lub karmienia piersią.

Ciąża.

Badania na zwierzętach nie wykazały szkodliwego wpływu na ciążę ani na rozwój embrionalny/ płodowy.

Dostępne dane z opublikowanych badań kohortowych prospektywnych i retrospektywnych dotyczących stosowania montelukastu u ciężarnych kobiet, oceniające istotne wady wrodzone u dzieci, nie wykazały ryzyka związanego ze stosowaniem leku. Dostępne badania mają ograniczenia metodologiczne, w tym małą liczbę przypadków, retrospektywny sposób gromadzenia danych w niektórych przypadkach oraz niespójne grupy porównawcze.

Leku należy stosować w czasie ciąży tylko w przypadku wyraźnej potrzeby.

Karmienie piersią. Badania na szczurach wykazały, że montelukast przenika do mleka. Nie wiadomo, czy montelukast przenika do mleka kobiet. Montemak 10 można stosować w czasie karmienia piersią tylko wtedy, gdy uznaje się to za absolutnie konieczne.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi mechanizmów.

Nie oczekuje się, że montelukast będzie wpływał na zdolność pacjenta do prowadzenia pojazdów lub obsługi mechanizmów. Jednakże bardzo rzadko występowała senność lub zawroty głowy.

Sposób stosowania i dawki.

Dawka dla pacjentów (w wieku od 15 lat) z astmą lub astmą i współistniejącym sezonowym alergicznym nieżytą nosa wynosi 10 mg (1 tabletka) na dobę, wieczorem. W celu złagodzenia objawów alergicznego nieżytu nosa czas przyjmowania leku należy dobrać indywidualnie.

Ogólne zalecenia. Działanie terapeutyczne leku na parametry kontroli astmy pojawia się w ciągu 1 dnia. Lek można stosować niezależnie od przyjmowania posiłków. Pacjentom należy zalecić kontynuowanie stosowania leku, nawet jeśli osiągnięto kontrolę astmy, a także w okresach nasilenia objawów astmy. Nie należy stosować leku jednocześnie z innymi lekami zawierającymi w składzie substancję czynną montelukast.

Nie ma potrzeby dostosowywania dawki u pacjentów w wieku podeszłym, z zaburzeniami funkcji nerek lub z zaburzeniami funkcji wątroby od lekkiego do średniego stopnia ciężkości. Brak danych dotyczących pacjentów z ciężkimi zaburzeniami funkcji wątroby. Dawkowanie dla mężczyzn i kobiet jest takie samo.

Stosowanie leku w zależności od innego leczenia astmy.

Lek można dodawać do istniejącej terapii astmy.

Glukokortykosteroidy inhalacyjne. Lek można stosować jako leczenie uzupełniające u pacjentów, u których glukokortykosteroidy inhalacyjne w połączeniu z β-agonistami krótkodziałającymi stosowanymi w razie potrzeby nie zapewniają zadowalającego klinicznego kontroli choroby.

Nie należy nagle zastępować glukokortykosteroidów inhalacyjnych lekiem Montemak 10 (patrz sekcja „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności”).

Dzieci.

Lek stosuje się u dzieci w wieku od 15 lat. Dzieciom w wieku do 15 lat należy stosować lek w postaci tabletek żuwanych.

Przedawkowanie.

Nie ma specjalnych informacji dotyczących leczenia przedawkowania leku.

W długoterminowych badaniach u pacjentów z przewlekłą astmą montelukast stosowano w dawkach do 200 mg/dobę u dorosłych pacjentów przez 22 tygodnie, a w krótkoterminowych badaniach – do 900 mg/dobę przez około 1 tydzień, bez pojawienia się klinicznie istotnych działań niepożądanych.

Zgłaszano przypadki ostrego przedawkowania leku. W szczególności zgłaszano stosowanie leku u dorosłych i dzieci w dawkach przekraczających 1000 mg (około 61 mg/kg, dziecko w wieku 42 miesięcy). Uzyskane dane kliniczne i laboratoryjne odpowiadały profilowi bezpieczeństwa dla dorosłych pacjentów i dzieci.

W większości zgłoszeń dotyczących przypadków przedawkowania nie zaobserwowano żadnych niepożądanych zjawisk. Najczęściej obserwowane działania niepożądane odpowiadały profilowi bezpieczeństwa leku i obejmowały ból brzucha, senność, pragnienie, ból głowy, wymioty oraz nadpobudliwość psychomotoryczną.

Nie wiadomo, czy montelukast jest usuwany z krwiobiegu za pomocą dializy opartej na błonie otrzewnowej lub dializy hemodynamicznej. Leczenie jest objawowe.

Niepożądane działania

Montelukast był oceniany w badaniach klinicznych:

• tabletki powlekane o dawce 10 mg – u około 4000 pacjentów z astmą w wieku od 15 roku życia;
• tabletki powlekane o dawce 10 mg – u około 400 pacjentów z astmą i sezonowym nieżytem alergicznym w wieku od 15 roku życia;
• tabletki żuwane o dawce 5 mg – u około 1750 pacjentów z astmą w wieku od 6 do 14 lat.

W trakcie badań klinicznych poniżej wymienione niepożądane działania występowały często (w zakresie od ≥ 1/100 do < 1/10) u pacjentów otrzymujących leczenie montelukastem i częściej niż u pacjentów otrzymujących placebo.

Tabela 1

Podczas badań klinicznych przy długotrwałym leczeniu niewielkiej liczby dorosłych pacjentów przez 2 lata oraz dzieci w wieku od 6 do 14 lat przez 12 miesięcy profil bezpieczeństwa nie uległ zmianie.

Okres po marketingowy

Niepożądane reakcje zgłaszane w okresie po marketingowym wymieniono według klas układów narządów i przy użyciu specjalnych terminów w tabeli 2. Częstość ustalono na podstawie danych z odpowiednich badań klinicznych.

Tabela 2

Termin ważności. 2 lata.

Warunki przechowywania.

Przechowywać w temperaturze nie wyższej niż 30 °C w opakowaniu oryginalnym.

Przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Opakowanie.

Po 10 tabletów w blistrze; po 3 blistery w opakowaniu kartonowym.

Kategoria dystrybucji. Na receptę.

Producent.

Macleods Pharmaceuticals Limited.

Lokalizacja producenta oraz adres miejsca wykonywania działalności.

Village Thedda, P.O. Lodhiamaira, Tehsil Baddi, District Solan, Himachal Pradesh, 174101, Indie.