Magnikor

INSTRUKCJA dotycz¹ca stosowania leku MAGNICOR

Sk³ad:

substancja czynna: 1 tabletka zawiera kwasu acetylosalicylowego 75 mg;

substancje pomocnicze: magnezu wodorotlenek; skrobi¹ kukurydzian¹; celulozê mikrokryszta³kow¹; skrobi¹ ziemniaczan¹; stearynian magnezu;

otoczka: mieszanina do pow³oki filmowej Opadry II White ((hydroksypropylo-metyloceluloza; laktoza, monohydrat; polietylenoglikol (makrogol); dwutlenek tytanu (E 171); triacetyna)).

Postaæ leku. Tabletki, pokryte pow³ok¹ filmow¹.

G³ówne w³aœciwoœci fizykochemiczne: tabletki o kszta³cie okr¹g³ym, powierzchnia podwójnie wypuk³a, pokryte pow³ok¹ filmow¹ bia³¹ lub niemal bia³¹.

Grupa farmakoterapeutyczna. œrodki przeciwcioñ¹ce. Inhibitory agregacji p³ytek krwi, z wyj¹tkiem heparyny. Kod ATX B01A C06.

Właściwości farmakologiczne.

Farmakodynamika.

Kwas acetylosalicylowy jest środkiem przeciwbólowym, przeciwzapalnym, przeciwgorączkowym oraz przeciwzakrzepowym. Właściwości przeciwzakrzepowe wydłużają czas krwawienia.

Głównym działaniem farmakologicznym jest hamowanie powstawania prostaglandyn i tromboksanów. Działanie przeciwbólowe jest efektem dodatkowym, spowodowanym hamowaniem enzymu cyklooksygenazy. Działanie przeciwzapalne związane jest z ograniczeniem przepływu krwi, spowodowanym hamowaniem syntezy PGE2.

Kwas acetylosalicylowy nieodwracalnie hamuje syntezę prostaglandyn G/H, a jego wpływ na płytki krwi trwa dłużej niż obecność kwasu acetylosalicylowego w organizmie. Działanie kwasu acetylosalicylowego na biosyntezę tromboksanu w płytkach krwi oraz na czas krwawienia utrzymuje się przez dłuższy czas po zakończeniu leczenia. Działanie ustaje dopiero po pojawieniu się nowych płytek krwi w osoczu.

Kwas salicylowy (czynny metabolit kwasu acetylosalicylowego) wykazuje działanie przeciwzapalne, a także wpływa na procesy oddychania, stan równowagi kwasowo-zasadowej oraz błonę śluzową żołądka. Salicylany stymulują oddychanie, głównie poprzez bezpośredni wpływ na mózgowie. Salicylany pośrednio wpływają na błonę śluzową żołądka poprzez hamowanie jej wazodylatacyjnych i cytoprotekcyjnych prostaglandyn, zwiększając ryzyko powstawania owrzodzeń.

Farmakokinetyka.

Wchłanianie. Po podaniu doustnym kwas acetylosalicylowy szybko wchłania się z przewodu pokarmowego. Po podaniu doustnym wchłanianie niezjonizowanej formy kwasu acetylosalicylowego zachodzi w żołądku i jelicie. Szybkość wchłaniania zmniejsza się po podaniu pokarmu oraz u pacjentów z napadami migreny, natomiast zwiększa się u pacjentów z achlorhydrią lub u pacjentów stosujących polisorbaty lub leki przeciwwskazowe. Maksymalne stężenie w osoczu osiąga się po 1–2 godzinach.

Rozkład. Wiązanie kwasu acetylosalicylowego z białkami osocza krwi wynosi 80–90%. Objętość rozkładu u dorosłych wynosi 170 ml/kg masy ciała. W miarę wzrostu stężenia w osoczu krwi następuje nasycenie centrów* aktywnych* białek, co prowadzi do zwiększenia objętości rozkładu. Salicylany intensywnie wiążą się z białkami osocza krwi i szybko rozprzestrzeniają się w organizmie. Salicylany przenikają do mleka matki i mogą przenikać przez barierę łożyskową.

Metabolizm. Kwas acetylosalicylowy ulega hydrolizie do czynnego metabolitu – kwasu salicylowego w ścianie żołądka. Po wchłonięciu kwas acetylosalicylowy szybko przekształca się w kwas salicylowy, ale w pierwszych 20 minutach po podaniu doustnym dominuje w osoczu krwi.

Wydalanie. Kwas salicylowy ulega metabolizmowi głównie w wątrobie. W związku z tym stężenie równowagowe kwasu salicylowego w osoczu krwi wzrasta w sposób nieproporcjonalny do podanej dawki doustnej. W dawce 325 mg kwasu acetylosalicylowego wydalanie odbywa się z udziałem kinetyki reakcji pierwszego rzędu. Okres półtrwania wynosi 2–3 godziny. Przy wysokiej dawce kwasu acetylosalicylowego okres półtrwania wydłuża się do 15–30 godzin. Kwas salicylowy wydala się również w postaci niezmienionej z moczem. Ilość wydalonego kwasu salicylowego zależy od poziomu dawki oraz pH moczu. Około 30% dawki kwasu salicylowego wydala się z moczem, gdy reakcja moczu jest zasadowa, i tylko 2%, gdy jest kwaśna. Wydalanie przez nerki odbywa się dzięki procesom filtracji kłębuszkowej, aktywnej sekrecji kanalików nerkowych oraz pasywnej resorpcji kanalikowej.

Charakterystyka kliniczna.

Wskazania.

• Ostra i przewlekła choroba niedokrwienna serca.
• W celu zapobiegania nawrotowi tworzenia się skrzeplin.
• W pierwotnej profilaktyce zawału serca i chorób układu sercowo-naczyniowego, takich jak ostry zespół wieńcowy, u pacjentów w wieku od 50 lat, u których występują czynniki ryzyka rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego: nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia, cukrzyca, otyłość (współczynnik masy ciała > 30), obciążony wywiad rodzinny (zawał mięśnia sercowego u co najmniej jednego z rodziców, brata lub siostry u pacjentów poniżej 55 roku życia). Stosowanie niskich dawek kwasu acetylosalicylowego w tych wskazaniach można rozważać tylko wtedy, gdy nie ma wyraźnych przeciwwskazań. Decyzję dotyczącą pierwotnej profilaktyki należy podejmować indywidualnie, uwzględniając zarówno ryzyko niedokrwienia, jak i ryzyko krwawień.

Przeciwwskazania.

• Nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, inne salicylany lub którykolwiek z pozostałych składników leku.
• Astma wywołana stosowaniem salicylanów lub substancji o podobnym działaniu, szczególnie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), w wywiadzie.
• Ostre wrzody żołądka i dwunastnicy.
• Hemoragiczny diateza.
• Niewydolność nerek w stadium zaawansowanym.
• Niewydolność wątroby w stadium zaawansowanym.
• Niewydolność serca w stadium zaawansowanym.
• Stosowanie w połączeniu z metotreksatem w dawce 15 mg/tydzień lub więcej (patrz sekcja „Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji”).

Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji.

Przeciwwskazane połączenia stosowane jednocześnie.

Metotreksat. Stosowanie kwasu acetylosalicylowego i metotreksatu w dawkach 15 mg/tydzień i więcej zwiększa toksyczność hematologiczną metotreksatu (obniżenie klirensu nerkowego metotreksatu przez leki przeciwzapalne oraz wypieranie metotreksatu z wiązania z białkami osocza przez salicylany).

Inhibitory ACE. Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę w połączeniu z wysokimi dawkami kwasu acetylosalicylowego powodują obniżenie filtracji w kłębuszkach z powodu hamowania rozszerzającego naczynia działania prostaglandyn oraz zmniejszenia efektu przeciwciśnieniowego.

Acetazolamid. Możliwe zwiększenie stężenia acetazolamidu może prowadzić do przenikania salicylanów z osocza do tkanek i spowodować toksyczność acetazolamidu (zmęczenie, osłabienie, senność, dezorientacja, hiperchloremiczny kwas metaboliczny) oraz toksyczność salicylanów (wymioty, tachykardia, nadczynność oddechowa, dezorientacja).

Niepolecane połączenia stosowane jednocześnie.

Leki moczopędne moczynykowe (probencyd, sulfinpirazon). W przypadku stosowania probencydu i wysokich dawek salicylanów (> 500 mg) hamowany jest metabolizm obu leków i może obniżyć się wydalanie kwasu moczowego. Dlatego należy unikać połączenia tych leków.

Połączenia, które należy stosować z ostrożnością.

Metotreksat. Przy jednoczesnym stosowaniu kwasu acetylosalicylowego i metotreksatu w dawkach mniejszych niż 0,15 mg/tydzień zwiększa się toksyczność hematologiczna metotreksatu (obniżenie klirensu nerkowego metotreksatu przez leki przeciwzapalne oraz wypieranie metotreksatu z wiązania z białkami osocza przez salicylany).

Klopidogrel, tyklopidyna. Stosowanie klopidogrelu i kwasu acetylosalicylowego w połączeniu wykazuje działanie synergistyczne. Takie połączone stosowanie należy prowadzić z ostrożnością, ponieważ zwiększa ryzyko wystąpienia krwawień.

Leki przeciwkrzepliwe (warfaryna, fenprokumon). Możliwe zmniejszenie produkcji trombiny, co pośrednio wpływa na obniżenie aktywności płytek krwi (antagonista witaminy K) i zwiększa ryzyko krwawień.

Abcysymab, tyrofibany, eptifibatyda. Możliwe hamowanie receptorów glikoproteiny IIb/IIIa na płytkach krwi, co prowadzi do zwiększenia ryzyka krwawień.

Heparyna. Możliwe zmniejszenie produkcji trombiny, co pośrednio wpływa na obniżenie aktywności płytek krwi, co prowadzi do zwiększenia ryzyka krwawień.

Jeśli dwie lub więcej z powyższych substancji stosowanych jest jednocześnie z kwasem acetylosalicylowym, może to prowadzić do synergistycznego efektu wzmocnienia hamowania aktywności płytek krwi i, jako konsekwencja, nasilenia hemoragicznego diatezy.

NLPZ i inhibitory COX-2 (celekoksyb). Wspólne stosowanie zwiększa ryzyko zaburzeń przewodu pokarmowego, co może prowadzić do krwawień przewodu pokarmowego.

Ibuprofen. Jednoczesne stosowanie ibuprofenu hamuje nieodwracalną agregację płytek krwi wywołaną działaniem kwasu acetylosalicylowego. Leczenie ibuprofenem u pacjentów z wysokim ryzykiem wpływu na układ sercowo-naczyniowy może ograniczać działanie kardioprotekcyjne kwasu acetylosalicylowego.

Pacjenci stosujący kwas acetylosalicylowy raz dziennie w celu zapobiegania chorobom sercowo-naczyniowym i okazjonalnie ibuprofen powinni przyjmować kwas acetylosalicylowy co najmniej 2 godziny przed przyjęciem ibuprofenu.

Metamizol. Jednoczesne stosowanie metamizolu z kwasem acetylosalicylowym może zmniejszać wpływ kwasu acetylosalicylowego na agregację płytek krwi. Dlatego przy jednoczesnym stosowaniu kwasu acetylosalicylowego (jako środka kardioprotekcyjnego) i metamizolu zaleca się zachowanie ostrożności.

Cyklosporyna, takerolimus. Jednoczesne stosowanie NLPZ z cyklosporyną lub takerolimusem może zwiększyć nefrotoksyczność cyklosporyny i takerolimusu. Przy jednoczesnym stosowaniu tych leków i kwasu acetylosalicylowego należy kontrolować funkcję nerek.

Furosemid. Możliwe hamowanie eliminacji furosemidu w kanalikach proksymalnych, co prowadzi do obniżenia efektu moczopędnego furosemidu.

Chinidyna. Możliwy addytywny wpływ na płytki krwi, prowadzący do wydłużenia czasu krwawienia.

Spironolakton. Możliwy zmodyfikowany wpływ na reninę, prowadzący do obniżenia skuteczności spironolaktonu.

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny. Wspólne stosowanie zwiększa ryzyko zaburzeń przewodu pokarmowego, co może prowadzić do krwawień przewodu pokarmowego.

Leki przeciwpadaczkowe (walepronian, fenytoina). Przy jednoczesnym stosowaniu z walepronianem kwas acetylosalicylowy wypiera go z wiązania z białkami osocza, zwiększając jego toksyczność (depresja ośrodkowego układu nerwowego, zaburzenia przewodu pokarmowego).

Glukokortykosteroidy systemowe (z wyłączeniem hydrokortyzonu stosowanego w terapii zastępczej w chorobie Addisona) obniżają poziom salicylanów we krwi i zwiększają ryzyko przedawkowania po zakończeniu leczenia.

Leki przeciwcukrzycowe. Jednoczesne stosowanie kwasu acetylosalicylowego i leków przeciwcukrzycowych zwiększa ryzyko wystąpienia hipoglikemii.

Antacidy. Możliwe zwiększenie klirensu nerkowego i obniżenie wchłaniania nerkowego (z powodu podwyższenia pH moczu), co prowadzi do obniżenia efektu kwasu acetylosalicylowego.

Szczepionka przeciw odrze. Wspólne stosowanie zwiększa ryzyko rozwoju zespołu Reya.

Ginkgo biloba. Wspólne stosowanie z ginkgo biloba przeszkadza w agregacji płytek krwi, co prowadzi do zwiększenia ryzyka krwawień.

Dygoxyna. Przy jednoczesnym stosowaniu z dygoxyną stężenie tej ostatniej we krwi wzrasta wskutek obniżenia wydalania nerkowego.

Barbiturany. Stężenie barbituranów w surowicy krwi przy jednoczesnym stosowaniu z kwasem acetylosalicylowym może wzrastać.

Penicylina. Wydłuża się czas półtrwania penicyliny w osoczu.

Alkohol sprzyja uszkodzeniu błony śluzowej przewodu pokarmowego i przedłuża czas krwawienia wskutek synergizmu kwasu acetylosalicylowego i alkoholu.

Szczególne wskazania dotyczące stosowania.

Lek Magnikor należy stosować z ostrożnością w następujących przypadkach:

• nadwrażliwość na leki przeciwbólowe, przeciwzapalne, przeciwreumatyczne, a także uczulenie na inne substancje;
• wrzody przewodu pokarmowego, w tym przewlekłe i nawrotowe choroby wrzodowe lub krwawienia przewodu pokarmowego w wywiadzie;
• obecność objawów przewlekłej dyspepsji żołądka lub dwunastnicy lub ich nawrót;
• jednoczesne stosowanie leków przeciwkrzepliwych;
• nadciśnienie tętnicze;
• zaburzenia czynności nerek lub zaburzenia krążenia krwi w sercu i naczyniach (np. patologia naczyń nerkowych, niewydolność serca, hipowolemia, rozległe operacje, sepsa lub silne krwawienia) – ponieważ kwas acetylosalicylowy zwiększa również ryzyko zaburzeń czynności nerek i ostrej niewydolności nerek;
• zaburzenia czynności wątroby;
• ciężka niedostateczność glukozo-6-fosfodehydrogenazy – kwas acetylosalicylowy może wywołać hemolizę lub anemię hemolityczną, szczególnie w przypadku występowania czynników ryzyka hemolizy (np. wysokie dawki leku, gorączka lub ostry proces zakaźny).

Kwasu acetylosalicylowego nie zaleca się stosować kobietom z menoryzą (podczas menstruacji), ponieważ może nasilać krwawienie miesięczne.

Ibuprofen może zmniejszać hamujący wpływ kwasu acetylosalicylowego na agregację płytek krwi. W przypadku stosowania leku Magnikor przed rozpoczęciem stosowania ibuprofenu jako środka przeciwbólowego pacjent powinien skonsultować się z lekarzem.

Kwas acetylosalicylowy może powodować rozwój skurczu oskrzeli lub napadu astmy oskrzelowej, a także inne reakcje nadwrażliwości. Czynniki ryzyka obejmują astmę w wywiadzie, katar sienny, polipowatość nosa lub przewlekłe choroby układu oddechowego, reakcje alergiczne (np. objawy skórne, świąd, pokrzywkę) na inne substancje w wywiadzie.

Istnieją doniesienia o rzadkich przypadkach wystąpienia ciężkich niepożądanych reakcji skórnych, w tym zespołu Stevensa-Johnsona, podczas stosowania kwasu acetylosalicylowego (patrz sekcja „Działania niepożądane”). Należy natychmiast przerwać stosowanie leku w przypadku pojawienia się jakichkolwiek objawów klinicznych reakcji nadwrażliwości, w tym wysypek na skórze i błonach śluzowych.

Ze względu na hamujący wpływ kwasu acetylosalicylowego na agregację płytek krwi, który utrzymuje się przez kilka dni po jego stosowaniu, stosowanie leków zawierających kwas acetylosalicylowy zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia/wzmocnienia krwawienia podczas zabiegów chirurgicznych (w tym niewielkich interwencji chirurgicznych, np. ekstrakcji zęba).

Podczas stosowania małych dawek kwasu acetylosalicylowego może obniżać się wydalanie kwasu moczowego. Może to prowadzić do napadu podagrę u osób predysponowanych.

Nie należy stosować leków zawierających kwas acetylosalicylowy dzieciom i młodzieży z ostrym zakażeniem wirusowym układu oddechowego (GRI), towarzyszącym lub nie towarzyszącym podwyższeniu temperatury ciała, bez konsultacji z lekarzem. Przy niektórych chorobach wirusowych, szczególnie przy grypie A, grypie B i ospy wietrznej, istnieje ryzyko rozwoju zespołu Reya, który jest bardzo rzadkim, ale zagrażającym życiu stanem wymagającym natychmiastowej interwencji medycznej. Ryzyko może wzrosnąć, jeśli kwas acetylosalicylowy stosowany jest jako lek wspomagający, jednak związek przyczynowo-skutkowy w tym przypadku nie został udowodniony. Jeśli wspomniane stany towarzyszy długotrwałe wymioty, może to być przejaw zespołu Reya.

Lek zawiera laktozę, dlatego nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadkimi, dziedzicznymi chorobami, takimi jak nietolerancja galaktozy, niedobór laktozy Lapp, lub zaburzenia wchłaniania glukozy-galaktozy.

Stosowanie w okresie ciąży lub karmienia piersią.

Ciąża. Hamowanie syntezy prostaglandyn może negatywnie wpływać na ciążę i/lub rozwój embrionalny/ewentualny rozwój płodu. Dane epidemiologiczne wskazują na ryzyko poronienia i wad rozwojowych u płodu (wada serca i gastroschizys) po stosowaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn na początku ciąży. Ryzyko wzrasta wraz ze wzrostem dawki i długości terapii. Według dostępnych danych, związek między stosowaniem kwasu acetylosalicylowego a zwiększonym ryzykiem poronienia nie został potwierdzony.

Dostępne dane epidemiologiczne dotyczące występowania wad rozwojowych nie są spójne, jednak nie można wykluczyć zwiększonego ryzyka gastroschizysu po stosowaniu kwasu acetylosalicylowego. Dane dotyczące jego wpływu w wczesnym okresie ciąży (1–4 miesiąc) nie wskazują na żaden związek ze zwiększonym ryzykiem rozwoju wad.

Badania na zwierzętach wskazują na toksyczność reprodukcyjną.

W I i II trymestrze ciąży leków zawierających kwas acetylosalicylowy nie należy przepisywać bez wyraźnej konieczności klinicznej. U kobiet, które mogą być w ciąży, oraz w I i II trymestrze ciąży, dawka leków zawierających kwas acetylosalicylowy powinna być jak najniższa, a czas leczenia jak najkrótszy.

Badania na zwierzętach wykazały, że stosowanie inhibitorów prostaglandyn prowadzi do zwiększenia strat przed i po implantacji oraz śmierci embrionu/płodu. Ponadto obserwowano zwiększoną częstość ciężkich wad rozwojowych, w tym wad serca i naczyń, u zwierząt otrzymujących inhibitory prostaglandyn w okresie organogenezy.

Zgodnie z dotychczasowym doświadczeniem, ryzyko jest niskie przy stosowaniu leku w dawkach terapeutycznych.

W III trymestrze ciąży wszystkie inhibitory syntezy prostaglandyn mogą:

wpływać na płód w następujący sposób:

• toksyczność sercowo-płucna (z przedwczesnym zamknięciem przewodu tętniczego i nadciśnieniem płucnym);
• zaburzenia czynności nerek, z możliwym późniejszym rozwojem niewydolności nerek z oligohydramnios;

wpływać na kobietę i dziecko na końcu ciąży w następujący sposób:

• wydłużenie czasu krwawienia, działanie przeciwzakrzepowe, które może wystąpić nawet po zastosowaniu bardzo niskich dawek;
• hamowanie skurczów macicy, co może prowadzić do opóźnienia lub wydłużenia porodu.

Z tego względu kwas acetylosalicylowy jest przeciwwskazany w III trymestrze ciąży.

Karmienie piersią. Salicylanie i ich metabolity przenikają do mleka matki w niewielkich ilościach. Stężenia w mleku matki są równoważne lub nawet wyższe niż stężenia we krwi matki.

Ponieważ nie stwierdzono szkodliwego wpływu leku na dziecko po podaniu kobietom w okresie laktacji, przerwanie karmienia piersią zazwyczaj nie jest konieczne. Jednak w przypadkach regularnego stosowania lub stosowania wysokich dawek (> 300 mg/dzień) karmienie piersią należy przerwać na wczesnym etapie.

Fertylność. Istnieją pewne dowody, że leki hamujące syntezę prostaglandyn mogą zaburzać funkcję rozrodczą u kobiet poprzez wpływ na owulację. Zjawisko to jest odwracalne i ustępuje po odstawieniu leczenia.

Możliwość wpływu na szybkość reakcji podczas prowadzenia pojazdów mechanicznych lub obsługi innych urządzeń. Nie wpływa.

Sposób stosowania i dawki.

Ostra i przewlekła choroba niedokrwienna serca.

Zalecana dawka początkowa – 2 tabletki (150 mg) na dobę. Dawka utrzymaniowa – 1 tabletka (75 mg) na dobę.

Ostry zawał mięśnia sercowego. Nietrwała dławica piersiowa.

Zalecana dawka wynosi 2–6 tabletek (150 mg – 450 mg), należy podać jak najszybciej po wystąpieniu objawów.

Profilaktyka nawrotowego tworzenia się skrzeplin.

Zalecana dawka początkowa – 2 tabletki (150 mg) na dobę. Dawka utrzymaniowa – 1 tabletka (75 mg) na dobę.

Pierwotna profilaktyka u pacjentów z cukrzycą, u których występuje wysokie lub bardzo wysokie ryzyko chorób układu sercowo-naczyniowego.

Zalecana dawka profilaktyczna – 1 tabletka (75 mg) na dobę.

Tabletki należy połykać całkowicie, w razie potrzeby popijając wodą. W celu zapewnienia szybkiego wchłaniania tabletkę można żuć lub rozpuścić w wodzie.

Zaburzenia funkcji wątroby. Leku nie należy stosować u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami funkcji wątroby. Korekta dawkowania może być konieczna u pacjentów z zaburzeniami funkcji wątroby.

Zaburzenia funkcji nerek. Leku nie należy stosować w leczeniu pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (stopień filtracji kłębuszkowej < 0,2 ml/s (10 ml/min)). Korekta dawkowania może być konieczna u pacjentów z zaburzeniami funkcji nerek.

Dzieci.

Zgodnie z wskazaniami (patrz rozdział „Sposób stosowania i dawki”) leku Magnikor nie należy stosować dzieciom.

Stosowanie kwasu acetylosalicylowego dzieciom w wieku do 15 lat może powodować ciężkie działania niepożądane (w tym zespół Reya, którego jednym z objawów jest trwałe wymiotowanie).

Przedawkowanie.

Toksykologia.

Dawka niebezpieczna. Dorośli: 300 mg/kg masy ciała.

Przewlekłe zatrucie salicylanami może mieć utajony charakter, ponieważ objawy i oznaki są niemiespeczne. Umiarkowane przewlekłe zatrucie wywołane salicylanami, czyli salicylizm, występuje zazwyczaj tylko po wielokrotnym stosowaniu dużych dawek.

Objawy. Objawy umiarkowanego przewlekłego zatrucia (wynik długotrwałego stosowania wysokich dawek leku): zawroty głowy, uczucie wiru, głuchota, nasilone pocenie się, gorączka, przyspieszone oddychanie, szum w uszach, oddechowy alkaloz, kwasica metaboliczna, osłabienie, umiarkowane odwodnienie, ból głowy, dezorientacja, nudności i wymioty.

Ostre zatrucie charakteryzuje się wyraźną zmianą równowagi kwasowo-zasadowej, która może się różnić w zależności od wieku i ciężkości zatrucia. Najczęstszym objawem u dzieci jest kwasica metaboliczna. Ciężkość stanu nie może być oceniana wyłącznie na podstawie stężenia salicylanów we krwi. Wchłanianie kwasu acetylosalicylowego może być opóźnione z powodu opóźnienia opróżniania żołądka, powstawania konkrementów w żołądku lub w przypadku stosowania tabletek z powłoką opłaszczeniową przebijalną w jelicie.

Objawy ciężkiego i ostrego zatrucia (w wyniku przedawkowania): hipoglikemia (głównie u dzieci), encefalopatia, śpiączka, hipotensja, obrzęk płuc, drgawki, koagulopatia, obrzęk mózgu, zaburzenia rytmu serca.

Bardziej wyrażony efekt toksyczny występuje u pacjentów z przewlekłym przedawkowaniem lub nadużywaniem leku, a także u pacjentów w podeszłym wieku lub dzieci.

Leczenie. W przypadku ostrego przedawkowania konieczne jest przepłukanie żołądka oraz podanie węgla aktywnego. W przypadku podejrzenia przyjęcia dawki przekraczającej 120 mg/kg masy ciała należy wielokrotnie podawać węgiel aktywny.

Stężenie salicylanu w surowicy krwi należy oznaczać co najmniej co 2 godziny po podaniu dawki, aż do ustalenia jednostronnego spadku stężenia salicylanu i przywrócenia równowagi kwasowo-zasadowej.

Czas protrombinowy i/lub INR (międzynarodowy wskaźnik znormalizowany) powinny być sprawdzone, szczególnie gdy istnieje podejrzenie krwawienia.

Należy przywrócić równowagę płynów i elektrolitów. Skutecznymi metodami usuwania salicylanu z osocza krwi są diureza alkaliczna i hemodializa. Hemodializę należy stosować w przypadku ciężkiego zatrucia, ponieważ metoda ta znacząco przyspiesza wydalanie salicylanu oraz przywraca równowagę kwasowo-zasadową i wodno-elektrolitową.

Ze względu na złożone patofizjologiczne skutki zatrucia salicylanami objawy oraz objawy/efekty analiz mogą obejmować:

Działania niepożądane.

Ze strony układu pokarmowego: częste dolegliwości i objawy dyspepsji, nudności, wymioty, ból w nadbrzuszu i ból brzucha; w pojedynczych przypadkach – zapalenie przewodu pokarmowego, zmiany erozyjno-żylakowe przewodu pokarmowego, które pojedynczo mogą prowadzić do krwawień i perforacji przewodu pokarmowego z odpowiednimi objawami laboratoryjnymi i klinicznymi.

Ze strony krwi i układu limfatycznego: ze względu na działanie przeciwpłytkowe kwasu acetylosalicylowego może występować tendencja do krwawień oraz wydłużenie czasu krwawienia. Obserwowano krwawienia takie jak krwawienia okołochirurgiczne, hematomy, krwawienia z narządów układu moczowo-płciowego, krwawienia z nosa, krwawienia z dziąseł; rzadko lub bardzo rzadko – poważne krwawienia, takie jak krwawienia przewodu pokarmowego, krwawienia mózgowe (szczególnie u pacjentów z niekontrolowaną nadciśnieniem tętniczym i/lub przy jednoczesnym stosowaniu środków antyhemostatycznych), które pojedynczo mogły zagrozić życiu.

Krwawienia mogą prowadzić do ostrej i przewlekłej anemii popostkrwawieniowej/anemii z niedoboru żelaza (w wyniku tzw. utajonej mikrokrwawinki) z odpowiednimi objawami laboratoryjnymi i klinicznymi, takimi jak osłabienie, bladość skóry, hipoperfuzja.

U pacjentów z ciężkimi postaciami niedoboru glukozy-6-fosforan dehydrogenazy obserwowano hemolizę i anemię hemolityczną.

Trombocytopenia, agranulocytoza, pancytopenia, leukopenia, anemia aplastyczna.

Ze strony nerek i dróg moczowych: zgłaszano zaburzenia funkcji nerek oraz rozwój ostrej niewydolności nerek.

Ze strony wątroby i dróg żółciowych: bardzo rzadko zgłaszano przemijające niewydolności wątroby z podwyższeniem poziomu aminotransferaz i fosfatazy alkalicznej w surowicy.

Ze strony układu odpornościowego: astma; reakcje nadwrażliwościowe, takie jak reakcje skórne erytematyczne/egzematyczne, pokrzywka, katar, zatkanie nosa, skurcz oskrzeli, obrzęk naczynioruchowy, obniżenie ciśnienia tętniczego aż do stanu szoku; ciężkie reakcje skórne, w tym wielopostaciowe wypryski trąciaste, zespół Stevensa-Johnsona, toksyczny rumień wielopostaciowy.

Ze strony układu nerwowego: ból głowy, zawroty głowy; dezorientacja i szum w uszach mogą wskazywać na przedawkowanie.

Ze strony metabolizmu i odżywiania: hipoglikemia, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej.

Ze strony układu rozrodczego: menorrhagia.

Reakcje nadwrażliwościowe z odpowiednimi objawami laboratoryjnymi i klinicznymi, w tym stan astmatyczny, lekkie lub średnie reakcje skórne oraz ze strony układu oddechowego, przewodu pokarmowego i układu sercowo-naczyniowego, w tym takie objawy jak wysypka, pokrzywka, obrzęk, swędzenie, katar, zatkanie nosa, niewydolność sercowo-płucna oraz bardzo rzadko – ciężkie reakcje, w tym szok anafilaktyczny.

Inne: zespół Reya (patrz sekcja „Szczególne wskazania dotyczące stosowania”).

Okres ważności. 2 lata.

Warunki przechowywania.

Przechowywać w oryginalnym opakowaniu w temperaturze nie wyższej niż 25 °C.

Przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Opakowanie.

Po 10 tabletek w blistrze; po 3 blistery w opakowaniu kartonowym.

Po 10 tabletek w blistrze; po 10 blisterów w opakowaniu kartonowym.

Kategoria wydawania. Bez recepty.

Producent. AT „KIJEWSKI ZAWÓD WITAMINOWY”.

Adres producenta i miejsce prowadzenia działalności.

04073, Ukraina, miasto Kijów, ul. Kopilowska 38.

Strona internetowa: www.vitamin.com.ua