Ipamid

INSTRUKCJA dot. stosowania leku IPAMID (IPAMID)

Skład:

substancja czynna: 1 tabletka zawiera 2,5 mg indapamidu;

substancje pomocnicze: laktoza jednowodna, celuloza mikrokryształowa, hydroksypropylo metyloceluloza (hypromeloza), kopovidon, dwutlenek krzemu bezwodny, stearynian magnezu;

otoczka: mieszanina do powłoki filmowej Opadry II Yellow: hydroksypropylo metyloceluloza (hypromeloza); laktoza jednowodna; polietylenoglikol (makrogol); triacetyna; barwnik chinolinowy żółty (E 104); dwutlenek tytanu (E 171); indygokarmin (E 132); żółty zachodni FCF (E 110).

Postać leku. Tabletki pokryte powłoką otoczki.

Główne właściwości fizykochemiczne: tabletki o kształcie okrągłym, powierzchni dwuwypukłej, pokryte powłoką filmową żółtego koloru.

Grupa farmakoterapeutyczna. Moczopędy nietylazydowe o umiarkowanej aktywności. Proste sulfonamidy. Kod ATC C03B A11.

Właściwości farmakologiczne.

Farmakodynamika.

Indapamid – lek moczopędny z grupy sulfonamidów, farmakologicznie pokrewny do diuretyków tiazydowych. Indapamid hamuje resorpcję sodu w odcinku korowym nerek. Powoduje to zwiększenie wydalania sodu i chlorków z moczem oraz w mniejszym stopniu wydalania potasu i magnezu, co prowadzi do zwiększenia diurezy. Działanie przeciw nadciśnieniowe indapamidu występuje w dawkach, przy których efekt moczopędny jest niewielki. Co więcej, działanie przeciw nadciśnieniowe indapamidu utrzymuje się nawet u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym poddawanych hemodializie.

Indapamid działa na poziomie naczyń poprzez:

• zmniejszenie kurczliwości mięśni gładkich naczyń, co związane jest ze zmianami w transbłonowej wymianie jonów (głównie wapnia);
• stymulację syntezy prostaglandyny PGE2 oraz prostacykliny PGI2 (wazodylatacja i hamowanie agregacji płytek krwi).

Indapamid zmniejsza hipertrofię lewej komory serca.

Ponadto badania o różnym czasie trwania (krótkim, średnim i długim) z udziałem pacjentów z nadciśnieniem tętniczym wykazały, że indapamid:

• nie wpływa na metabolizm lipidów: trójglicerydów, cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości oraz cholesterolu lipoprotein o wysokiej gęstości;
• nie wpływa na metabolizm węglowodanów, nawet u chorych na nadciśnienie tętnicze i cukrzycę.

Przy przekroczeniu zalecanej dawki efekt terapeutyczny tiazydów i diuretyków podobnych do tiazydów nie wzrasta, natomiast liczba niepożądanych zjawisk rośnie. W przypadku niewystarczającej skuteczności leczenia nie należy zwiększać dawki.

Farmakokinetyka.

Absorpcja. Bio dostępność indapamidu jest wysoka – 93 %.

Maksymalne stężenie w osoczu krwi (Tmax) po podaniu dawki 2,5 mg osiągane jest po około 1–2 godzinach.

Rozkład. Wiązanie z białkami osocza krwi – powyżej 75 %.

Okres półtrwania wynosi od 14 do 24 godzin (średnio 18 godzin).

Podczas regularnego przyjmowania leku poziom stężenia ustalonego w osoczu krwi (plateau) jest wyższy w porównaniu do stężenia indapamidu po podaniu dawki jednorazowej. Poziom stężenia w osoczu krwi pozostaje stabilny przez dłuższy czas bez występowania kumulacji.

Wydalanie. Klirens nerkowy stanowi 60–80 % całkowitego klirensu.

Indapamid wydalany jest głównie w postaci metabolitów; część leku wydalanego przez nerki w niezmienionej formie wynosi 5 %.

Pacjenci z niewydolnością nerek. U pacjentów z niewydolnością nerek parametry farmakokinetyczne nie ulegają zmianie.

Charakterystyki kliniczne.

Wskazania.

Hipertensja esencjalna.

Przeciwwskazania.

• Nadwrażliwość na indapamid, inne sulfonamidy lub na którykolwiek z substancji pomocniczych;
• ciężka niewydolność nerek;
• encefalopatia wątrobowa lub ciężkie zaburzenia czynności wątroby;
• hipokaliemia.

Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji.

Kombinacje niezalecane

Lit. Możliwe jest podniesienie stężenia litu w osoczu krwi oraz wystąpienie objawów przedawkowania, tak jak przy diecie bezsodowej (obniżenie wydalania litu z moczem). Jeśli konieczne jest podanie diuretyku, należy dokładnie monitorować stężenie litu w osoczu krwi oraz dostosować dawkę litu.

Kombinacje wymagające ostrożności

Leki mogące wywołać wystąpienie tachyarytmii komorowej typu „pistoletowy strzał” (torsades de pointes):

• leki przeciwarytmiczne klasy Ia (chinidyna, hydrochinidyna, dysopyramid);
• leki przeciwarytmiczne klasy III (amiodaron, sotalol, dofetylid, ibutilid);
• niektóre leki przeciwpsychotyczne:
  • fenylozyny (chloropromazyna, tiacymemazyna, lewomepromazyna, tiorydazyna, trifluoperazyna);
  • benzamidy (amisulpryd, sulpiryd, sulthepid, tiapryd);
  • butyrofenony (drotawerydol, haloperidol);
• inne leki: beprydydyl, cyzapyrydyna, difemanyla, erytromycyna dożylne, halofantryna, mizolastyna, pentamidyna, sparfloksacyna, moxifloksacyna, winkamina dożylne.

Stosowanie indapamidu w połączeniu z powyższym lekami zwiększa ryzyko wystąpienia arytmii komorowych, w szczególności torsades de pointes – tachyarytmii komorowej typu „pistoletowy strzał” (hipokaliemia jest czynnikiem ryzyka).

Przed zastosowaniem takiej kombinacji należy sprawdzić stężenie potasu w osoczu krwi i w razie potrzeby skorygować jego poziom. Należy kontrolować stan kliniczny pacjentów, poziom elektrolitów w osoczu krwi oraz EKG. W przypadku hipokalemii zaleca się stosowanie leków, które nie wywołują torsades de pointes.

Nieprzesteroidowe leki przeciwzapalne (do podania systemowego), w tym selektywne inhibitory cyklooksygenazy-2, duże dawki salicylanów (≥ 3 g/dobę):

• mogą zmniejszać działanie przeciwhipertensyjne indapamidu;
• u pacjentów z odwodnieniem zwiększa się ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności nerek (ze względu na obniżenie filtracji kłębuszkowej). Przed rozpoczęciem leczenia należy przywrócić równowagę wodną i sprawdzić czynność nerek.

Inhibitory ACE. Możliwe jest nagłe wystąpienie hipotensji tętniczej i/lub ostrej niewydolności nerek u pacjentów z obniżonym stężeniem sodu (szczególnie u pacjentów z zwężeniem tętnicy nerkowej).

Hipertensja tętnicza. Jeśli wcześniejsze stosowanie diuretyku spowodowało obniżenie stężenia sodu, należy przerwać przyjmowanie diuretyku trzy doby przed rozpoczęciem leczenia inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) i następnie, w razie potrzeby, wznowić terapię diuretykiem lub rozpocząć stosowanie inhibitora ACE w niskiej dawce początkowej z stopniowym jej zwiększaniem.

W przypadku niewydolności serca stosowanie inhibitora ACE należy rozpocząć od dawki minimalnej i być może po zmniejszeniu dawki wcześniej stosowanego diuretyku wydalającego potas.

W każdym przypadku należy kontrolować czynność nerek (stężenie kreatyniny w osoczu krwi) w pierwszych tygodniach leczenia inhibitory ACE.

Leki mogące wywołać hipokaliemię: gluko- i mineralokortykoidy (do podania systemowego), amfoterycyna B (dożylne), tetrakozaktyd, leki przeczyszczające pobudzające perystaltykę – zwiększają ryzyko wystąpienia hipokaliemii (efekt addytywny). Należy kontrolować i w razie potrzeby korygować stężenie potasu w osoczu krwi, szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesną terapię glikozydami nasierdziowymi. Zaleca się stosowanie leków przeczyszczających, które nie pobudzają perystaltyki.

Glikozydy nasierdziowe. Obecność hipokaliemii sprzyja działaniu kardiotoksycznemu glikozydów nasierdziowych. Należy monitorować poziom potasu w osoczu krwi, kontrolować EKG oraz w razie potrzeby korygować terapię.

Preparaty naparstnika. W wyniku toksycznego działania naparstnika mogą rozwijać się hipokaliemia i/lub hipomagnezemia. Zaleca się monitorowanie poziomu potasu, magnezu w osoczu krwi oraz kontrolę EKG i w razie potrzeby korygowanie terapii.

Baklofen wzmaga działanie przeciwhipertensyjne leku. Na początku terapii należy przywrócić równowagę wodno-elektrolitową pacjenta oraz kontrolować czynność nerek.

Kombinacje wymagające szczególnej uwagi

Allopurynol. Jednoczesne stosowanie z indapamidem zwiększa ryzyko wystąpienia reakcji nadwrażliwości na allopurynol.

Kombinacje wymagające uwagi

Diuretyki zatrzymujące potas (amyloryd, spironolakton, triamteren). Jeśli zastosowanie takiej kombinacji jest uzasadnione, nie wyklucza się możliwości wystąpienia hipokaliemii (szczególnie u chorych na cukrzycę lub z niewydolnością nerek) lub hiperkaliemii. Należy monitorować poziom potasu w osoczu krwi, kontrolować EKG oraz w razie potrzeby korygować terapię.

Metformina. Zwiększa się ryzyko wystąpienia kwasicy mlekowej w przypadku rozwoju niewydolności czynnościowej nerek w wyniku stosowania diuretyków, szczególnie pętlowych. Nie należy stosować metforminy, jeśli stężenie kreatyniny w osoczu krwi przekracza 15 mg/l (135 µmol/l) u mężczyzn i 12 mg/l (110 µmol/l) u kobiet.

Środki kontrastowe jodowe. W przypadku odwodnienia spowodowanego przyjmowaniem diuretyków zwiększa się ryzyko rozwoju ostrej niewydolności nerek, szczególnie przy stosowaniu dużych dawek środków kontrastowych jodowych. Należy przywrócić równowagę wodną przed podaniem środków kontrastowych jodowych.

Antydepresanty imipraminopodobne, neuroleptyki. Wzmożenie działania przeciwhipertensyjnego i ryzyko rozwoju hipotensji ortostatycznej ze względu na efekt addytywny.

Sole wapnia. Możliwe wystąpienie hiperkalcemii w wyniku obniżenia eliminacji wapnia przez nerki.

Cyklosporyna, tacrolius. Ryzyko podniesienia stężenia kreatyniny w osoczu krwi bez wpływu na poziom krążącej cyklosporyny, nawet w przypadku braku obniżenia poziomu płynu i sodu.

Kortykosteroidy, tetrakozaktyd (działanie systemowe). Osłabienie działania przeciwhipertensyjnego indapamidu wskutek zatrzymania płynu i sodu pod wpływem kortykosteroidów.

Особливости stosowania.

Pacjenci z zaburzeniem funkcji wątroby

U pacjentów z zaburzeniem funkcji wątroby stosowanie diuretyków tiazydopodobnych może wywołać encefalopatię wątrobowa, szczególnie w przypadku zaburzeń równowagi elektrolitowej. W takim przypadku należy natychmiast przerwać przyjmowanie diuretyków.

Wrażliwość na światło

Opisywano przypadki reakcji fotouczulenia u pacjentów przyjmujących diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne (patrz sekcja „Reakcje niepożądane”). W przypadku wystąpienia takich reakcji zaleca się przerwanie leczenia diuretykami. Jeśli konieczne jest ponowne podanie diuretyku, należy chronić wrażliwe obszary skóry przed działaniem promieni słonecznych lub sztucznego światła ultrafioletowego.

Substancje pomocnicze

Preparat zawiera laktozę, dlatego nie należy go stosować u pacjentów z dziedziczną nietolerancją galaktozy, zespołem złego wchłaniania glukozy i galaktozy oraz niedoborem laktozy Lappégo.

Preparat zawiera barwnik „Żółty zachód FCF” (E110), który może powodować reakcje alergiczne.

Równowaga płynów i elektrolitów

Sód

Należy kontrolować stężenie sodu w osoczu przed rozpoczęciem leczenia oraz regularnie w trakcie terapii. Każdy diuretyk może powodować hiponatremię, która czasem może mieć poważne konsekwencje. Obniżenie stężenia sodu w osoczu może być początkowo bezobjawowe, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie poziomu sodu, szczególnie u pacjentów starszych oraz u pacjentów z marskością wątroby. Hiponatremia z hipowolemia może prowadzić do odwodnienia i hipotensji ortostatycznej; towarzysząca utrata jonów chlorkowych może spowodować wtórny kompensacyjny alkaloz metaboliczny (częstość i nasilenie tego zjawiska są niskie).

Potas

Obniżenie stężenia potasu w osoczu krwi z rozwojem hipokaliemii jest głównym ryzykiem podczas stosowania diuretyków tiazydowych i tiazydopodobnych. Należy zapobiegać rozwojowi hipokaliemii (< 3,4 mmol/l) u pacjentów z wysokim ryzykiem, takich jak: pacjenci starsi; pacjenci niedożywieni i/lub przyjmujący dużą liczbę leków; pacjenci z marskością wątroby towarzyszącą obrzękom i wodobrzuszu; pacjenci z chorobą niedokrwienną serca oraz pacjenci z niewydolnością serca. W takich przypadkach hipokaliemia zwiększa kardiotoksyczność glikozydów naparstnicy oraz ryzyko wystąpienia arytmii.

Pacjenci z wrodzonym lub iatrogenicznym wydłużonym interwałem QT również należą do grupy ryzyka. Hipokaliemia, tak samo jak bradykardia, może sprzyjać rozwojowi ciężkich zaburzeń rytmu serca, w szczególności paroksysmalnej tachykardii komorowej typu „piruet”, co może prowadzić do śmierci.

W przypadku wszystkich powyższych stanów konieczna jest częstsza kontrola stężenia potasu we krwi. Pierwszy pomiar należy wykonać w ciągu pierwszego tygodnia leczenia. W przypadku stwierdzenia hipokaliemii należy ją skorygować.

Hipokaliemia związana z niskim stężeniem magnezu w surowicy może źle odpowiadać na leczenie, jeśli nie przeprowadzi się korekty stężenia magnezu w surowicy.

Magnez

Stwierdzono, że diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne, w tym indapamid, zwiększają wydalanie magnezu z moczem, co może prowadzić do hipomagnezemii (patrz sekcje „Współdziałanie z innymi lekami i inne rodzaje interakcji” oraz „Reakcje niepożądane”).

Wapń

Diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne mogą zmniejszać wydalanie wapnia z moczem i prowadzić do niewielkiego i przejściowego wzrostu stężenia wapnia w osoczu krwi. Urazająca hiperkalcemia może być wynikiem wcześniej nierozpoznanego nadczynności przytarczyc. W takim przypadku należy przerwać leczenie i sprawdzić funkcję gruczołów przytarczyc.

Glukoza we krwi

U chorych na cukrzycę ważne jest monitorowanie stężenia glukozy we krwi, szczególnie w przypadku wystąpienia hipokaliemii.

Kwas moczowy

U pacjentów z podwyższonym stężeniem kwasu moczowego może występować tendencja do częstszego występowania napadów dny.

Funkcja nerek i diuretyki

Diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne są najskuteczniejsze, gdy funkcja nerek nie jest zaburzona lub gdy zaburzenia są niewielkie (kreatynina osocza < 25 mg/l, tj. 220 mmol/l u dorosłych). U pacjentów starszych poziom kreatyniny w osoczu powinien odpowiadać wiekowi, masie ciała i płci. Hipowolemia związana z utratą płynów i sodu w wyniku stosowania diuretyków na początku leczenia prowadzi do obniżenia filtracji kłębuszkowej. Może to prowadzić do wzrostu stężenia mocznika i kreatyniny we krwi. Tymczasowa funkcjonalna niewydolność nerek nie ma konsekwencji u osób z normalną funkcją nerek, ale może pogorszyć istniejącą niewydolność nerek.

U sportowców indapamid może spowodować pozytywny wynik testu dopingowego.

Wypływ w choroidzie, ostra krótkowzroczność i wtórna jaskra z zamkniętym kątem

Leki zawierające sulfonamid lub pochodne sulfonamidu mogą wywołać reakcję idiosynkratyczną prowadzącą do wypływu w choroidzie z defektem pola widzenia, przejściowej krótkowzroczności i ostrej jaskry z zamkniętym kątem. Objawy obejmują nagły początek obniżenia ostrości wzroku lub ból oka i zazwyczaj pojawiają się w ciągu kilku godzin lub tygodni od rozpoczęcia stosowania leku.

Nieleczone ostre jaskra z zamkniętym kątem może prowadzić do trwałej utraty wzroku. Podstawowym leczeniem jest jak najszybsze przerwanie stosowania leku. Jeśli ciśnienie wewnątrzgałkowe pozostaje niekontrolowane, może być konieczne zastosowanie leczenia operacyjnego, farmakologicznego lub chirurgicznego. Czynnikami ryzyka rozwoju ostrej jaskry z zamkniętym kątem mogą być uczulenie na sulfonamid lub penicylinę w wywiadzie.

Stosowanie w czasie ciąży lub karmienia piersią.

Ciąża. Dane dotyczące stosowania indapamidu u kobiet w ciąży są nieobecne lub ograniczone (mniej niż 300 przypadków). Długotrwałe stosowanie diuretyku tiazydowego w trzecim trymestrze ciąży może prowadzić do zmniejszenia objętości krwi krążącej u ciężarnej oraz do zmniejszenia przepływu krwi przez łożysko, co może spowodować niedokrwienie płodowo-łożyskowe i opóźnienie w rozwoju płodu. Badania na zwierzętach nie wykazały bezpośredniego lub pośredniego toksycznego wpływu na rozrodczość. Z powodu środków ostrożności zaleca się unikanie stosowania indapamidu w czasie ciąży.

Karmienie piersią. Dane dotyczące przenikania indapamidu/metabolitów do mleka matki są niewystarczające. Może dojść do nadwrażliwości na pochodne sulfonamidu oraz do hipokaliemii. Ryzyko dla noworodków/dzieci nie może być wykluczone. Indapamid należy do grupy diuretyków tiazydopodobnych, których stosowanie w czasie karmienia piersią wiąże się ze zmniejszeniem lub nawet zahamowaniem lakatacji. Indapamid jest przeciwwskazany w okresie karmienia piersią.

Plodność. Badania toksyczności rozrodczej nie wykazały wpływu na płodność samców i samic szczurów. Nie oczekuje się wpływu na płodność człowieka.

Możliwość wpływu na szybkość reakcji przy prowadzeniu samochodu lub innych maszyn.

Ipamid nie wpływa na czujność, jednak w przypadku wystąpienia niepożądanych reakcji (patrz sekcja „Reakcje niepożądane”), w tym objawów związanych z obniżeniem ciśnienia tętniczego, szczególnie na początku leczenia lub przy stosowaniu w połączeniu z innym lekiem przeciw nadciśnieniowym, zdolność prowadzenia samochodu lub pracy z innymi maszynami może być zaburzona.

Sposób stosowania i dawki.

Do stosowania doustnego: 1 tabletka na dobę, najlepiej rano. Tabletkę należy połykać całą, nie żuwając, wypijając wodę.

Stosowanie wyższych dawek leku nie prowadzi do zwiększenia efektu antyhipertensyjnego, natomiast efekt moczopędny wzrasta.

Niewydolność nerek (patrz sekcje „Szczególne środki ostrożności” oraz „Przeciwwskazania”)

Stosowanie leku jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny < 30 ml/min). Diuretyki z grupy tiazydowych i podobnych do tiazydów są najskuteczniejsze, gdy funkcja nerek nie jest zaburzona lub gdy zaburzenia są niewielkie.

Wiek starszy (patrz sekcja „Szczególne środki ostrożności”)

U pacjentów w wieku starszym poziom kreatyniny w osoczu powinien odpowiadać wiekowi, masie ciała i płci. Ipamid może być przepisywany pacjentom w wieku starszym, jeśli funkcja nerek nie jest zaburzona lub zaburzenia są niewielkie.

Pacjenci z zaburzeniem funkcji wątroby (patrz sekcje „Szczególne środki ostrożności” oraz „Przeciwwskazania”)

W przypadku ciężkiego zaburzenia funkcji wątroby leczenie lekiem jest przeciwwskazane.

Dzieci.

Ipamid nie jest zalecany dla dzieci ze względu na niewystarczającą ilość danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności leku u tej grupy pacjentów.

Przedawkowanie.

Objawy. Objawy przedawkowania manifestują się przede wszystkim zaburzeniami wodno-elektrolitowymi (hiponatremia, hipokaliemia). Klinicznie może dojść do nudności, wymiotów, hipotensji tętniczej, drgawek, senności, zawrotów głowy (vertigo), dezorientacji, poliurii lub oligurii aż do anurii (spowodowanej hipowolemia).

Leczenie. Środki pierwszej pomocy obejmują szybkie usunięcie leku poprzez przemywanie żołądka i/lub podanie węgla aktywowanego, a następnie przywrócenie równowagi wodno-elektrolitowej w warunkach szpitalnych.

Działania niepożądane.

Najczęściej zgłaszane działania niepożądane to: hipokaliemia, reakcje nadwrażliwości, głównie dermatologiczne, u pacjentów skłonnych do rozwoju reakcji alergicznych i astmatycznych oraz wysypka makularna i plamista.

Większość niepożądanych skutków, zarówno objawów klinicznych, jak i zmian w wynikach badań laboratoryjnych, ma charakter zależny od dawki.

Zaburzenia metabolizmu i przemiany materii: hipokaliemia (patrz sekcja „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności”), hiponatriemia (patrz sekcja „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności”); hipochloremia, hipomagnezemia; hiperkalcemia.

Zaburzenia ze strony układu nerwowego: zawroty głowy (wiry), zmęczenie, ból głowy, parestezje; omdlenia.

Zaburzenia ze strony narządu wzroku: wylew w ciele rzęskowym, krótkowzroczność, rozmyte widzenie, zaburzenia widzenia.

Zaburzenia ze strony układu sercowo-naczyniowego: arytmia, hipotensja tętnicza; napadowa tachykardia komorowa typu „pistoletowa” (torsades de pointes), która może prowadzić do śmiertelnego skutku (patrz sekcje „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności”, „Interakcje z innymi lekami i inne formy interakcji”).

Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego: wymioty; nudności, zaparcia, suchość w ustach; zapalenie trzustki.

Zaburzenia ze strony nerek i układu moczowego: niewydolność nerek.

Zaburzenia ze strony układu wątrobowo-żółciowego: zaburzenia funkcji wątroby; przy niewydolności wątroby możliwe wystąpienie encefalopatii wątrobowej (patrz sekcje „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności”, „Przeciwwskazania”), zapalenie wątroby.

Zaburzenia ze strony układu rozrodczego i gruczołów mlekowych: dysfunkcja erektylna (rzadko).

Zaburzenia ze strony skóry i tkanki podskórnej: reakcje nadwrażliwości, wysypka makularna i plamista; purpura; obrzęk naczynioruchowy i/lub pokrzywka, toksyczne martwicze zapalenie nabłonka, zespół Stevensa-Johnsona; nasilenie istniejącego układowego toczenia rumieniowatego; zgłaszano przypadki reakcji fotouczulenia (patrz sekcja „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności”).

Badania: wydłużenie odcinka QT w elektrokardiogramie (patrz sekcje „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności”, „Interakcje z innymi lekami i inne formy interakcji”); wzrost stężenia kwasu moczowego i glukozy we krwi podczas leczenia diuretykami, dlatego uzasadnienie stosowania diuretyków należy dokładnie rozważyć przed przepisaniem pacjentom z podagrą lub cukrzycą; wzrost poziomu enzymów wątrobowych.

Opis wybranych działań niepożądanych.

Podczas badań faz II i III, przy porównywaniu dawek indapamidu 1,5 mg i 2,5 mg stwierdzono zależność dawkową wpływu indapamidu na poziom potasu w osoczu krwi:

• Indapamid 1,5 mg: poziom potasu w osoczu krwi < 3,4 mmol/l obserwowano u 10% pacjentów, a < 3,2 mmol/l – u 4% pacjentów po 4–6 tygodniach leczenia. Po 12 tygodniach leczenia średnie obniżenie poziomu potasu w osoczu krwi wyniosło 0,23 mmol/l.
• Indapamid 2,5 mg: poziom potasu w osoczu krwi < 3,4 mmol/l obserwowano u 25% pacjentów, a < 3,2 mmol/l – u 10% pacjentów po 4–6 tygodniach leczenia. Po 12 tygodniach leczenia średnie obniżenie poziomu potasu w osoczu krwi wyniosło 0,41 mmol/l.

Okres ważności. 4 lata.

Warunki przechowywania.

Przechowywać w oryginalnym opakowaniu w temperaturze nie wyższej niż 25 °C.

Przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Opakowanie. Po 10 tabletek w blisterze; 3 blistry w pudełku.

Kategoria dystrybucji. Na receptę.

Producent. A.T. „KIJEWSKI ZAWÓD WITAMINOWY”.

Adres producenta i miejsce prowadzenia działalności.

04073, Ukraina, miasto Kijów, ul. Kopilowska 38.

Strona internetowa: www.vitamin.com.ua