INSTRUKCJA dotyczaca stosowania leku INDAPAMID-TEVA SR

Skład:

substancja czynna: indapamid;

1 tabletka zawiera 1,5 mg indapamidu;

substancje pomocnicze: laktoza monohydrat, hydroksypropyloceluloza, dwutlenek krzemu (bezwodny), stearynian magnezu, gliceryna, dwutlenek tytanu (E 171).

Postać leku. Tabletka z powłoką filmową, o przedłużonym działaniu.

Główne właściwości fizykochemiczne: okrągłe, dwuwypukłe tabletki białego lub prawie białego koloru, pokryte powłoką filmową.

Grupa farmakoterapeutyczna. Leki wpływające na układ sercowo-naczyniowy. Moczopędne nietiazydowe o umiarkowanej aktywności. Indapamid. Kod ATC C03BA11.

Właściwości farmakologiczne.

Farmakodynamika.

Mechanizm działania

Indapamid – lek moczopędny z grupy sulfonamidów z pierścieniem indolowym, farmakologicznie pokrewny do diuretyków tiazydowych, stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Indapamid działa na poziomie nerek i naczyń krwionośnych.

Indapamid hamuje resorpcję sodu w odcinku korowym nerek. Zwiększa to wydalenie sodu i chlorków z moczem oraz w mniejszym stopniu potasu i magnezu, co prowadzi do zwiększenia diurezy.

Efekty farmakodynamiczne

Badania kliniczne II i III fazy z zastosowaniem indapamidu w monoterapii wykazały, że działanie przeciw nadciśnieniowe indapamidu utrzymuje się przez 24 godziny. Efekt moczopędny był umiarkowany. Działanie przeciw nadciśnieniowe indapamidu związane jest z poprawą elastyczności tętnic oraz zmniejszeniem oporu naczyń tętniczych i ogólnego obwodowego oporu naczyniowego.

Indapamid zmniejsza przerost lewej komory serca.

Przy przekroczeniu zalecanej dawki nie zwiększa się skuteczność terapeutyczna tiazydów i diuretyków podobnych do tiazydów, natomiast liczba niepożądanych zjawisk rośnie. W przypadku niewystarczającej skuteczności leczenia nie należy zwiększać dawki.

Badania o różnym czasie trwania (krótkim, średnim i długim) z udziałem pacjentów z nadciśnieniem tętniczym wykazały, że indapamid:

nie wpływa na metabolizm lipidów (triglicerydy, cholesterol lipoprotein o niskiej gęstości LDL i cholesterol lipoprotein o wysokiej gęstości HDL),
nie wpływa na metabolizm węglowodanów, nawet u chorych na cukrzycę i nadciśnienie tętnicze.

Indapamid działa na poziomie naczyń krwionośnych poprzez:

zmniejszenie zdolności kurczliwości mięśni gładkich naczyń krwionośnych, co związane jest ze zmianami w transbłonowej wymianie jonów (głównie wapnia);
stymulację syntezy prostaglandyny PGE2 i prostacyklinu PGI2 (rozkurcz naczyń i hamowanie agregacji płytek krwi).

Farmakokinetyka.

Substancja czynna – 1,5 mg indapamidu znajduje się w tabletce o przedłużonym działaniu, stworzonej na bazie matrycy. Rozłożenie indapamidu w systemie matrycy zapewnia jego równomierne uwalnianie z tabletki.

Absorpcja

Uwalniana frakcja indapamidu jest szybko i całkowicie wchłaniana w przewodzie pokarmowym. Spożycie posiłku nieco zwiększa szybkość absorpcji, ale nie wpływa na ilość wchłoniętego leku.

Maksymalne stężenie w osoczu krwi po podaniu dawki jednorazowej osiągane jest po około 12 godzinach; dalsze stosowanie leku zmniejsza wahania stężenia indapamidu w osoczu krwi w okresie między dawkami. Obserwuje się wahania wewnątrzosobnicze.

<Rozkład

Wiązanie z białkami osocza krwi – 79%.

Okres półwylęku wynosi od 14 do 24 godzin (średnio 18 godzin).

Stężenie stacjonarne osiągane jest po 7 dniach. Regularne stosowanie nie powoduje kumulacji.

Wydalanie

Indapamid wydalany jest z moczem (70% dawki) i kałem (22%) w postaci nieaktywnych metabolitów.

<Pacjenci z wysokim ryzykiem

U pacjentów z niewydolnością nerek parametry farmakokinetyczne nie ulegają zmianie.

Charakterystyka kliniczna.

Wskazania.

Nadciśnienie tętnicze u dorosłych.

Przeciwwskazania.

Nadwrażliwość na indapamid, inne sulfonamidy lub którykolwiek z substancji pomocniczych;
ciężka niewydolność nerek;
encefalopatia wątrobowo–bilonowa lub ciężkie zaburzenia funkcji wątroby;
hipokaliemia.

Interakcje z innymi lekami oraz inne rodzaje interakcji.

Kombinacje niezalecane

Lit. Możliwe podwyższenie stężenia litu we krwi i wystąpienie objawów przedawkowania, tak jak przy diecie bezsodowej (obniżenie wydalania litu z moczem). Jeśli konieczne jest podawanie diuretyku, należy dokładnie monitorować stężenie litu we krwi i dostosować dawkę litu.

Diuretyki. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania indapamidu z diuretykami mogącymi wywołać hipokaliemię (bumetanid, furosemid, piretanid, tiazydy i ksydamid).

Kombinacje wymagające ostrożności

Leki mogące wywołać wystąpienie przemijającej tachyarytmii komorowej typu „torsades de pointes”:

leki przeciwarytmiczne klasy Ia (chinidyna, hydrochinidyna, dysopyramid);
leki przeciwarytmiczne klasy III (amiodaron, sotalol, dofetylid, ibutilid);
niektóre leki przeciwpsychotyczne:
- fenotiazyny (chloropromazyna, cyamemazyna, lewomepromazyna, tiorydazyna, trifluoperazyna);
- benzamidy (amisulpryd, sulpiryd, sultopryd, tiapryd);
- butyrofenony (droperydol, haloperidol);
inne leki: beprydyl, cyzapyryda, difemanil, erytromycyna dożylne, halofantryna, mizolastyna, pentamidyna, sparfloksacyna, moxifloksacyna, winokamin dożylne.

Podczas stosowania indapamidu z powyższymi lekami zwiększa się ryzyko wystąpienia arytmii komorowych, w szczególności torsades de pointes – przemijającej tachyarytmii komorowej typu „torsades de pointes” (hipokaliemia jest czynnikiem ryzyka).

Przed zastosowaniem takiej kombinacji należy sprawdzić poziom potasu i w razie potrzeby skorygować go. Należy monitorować stan kliniczny pacjentów, elektrolity we krwi i EKG. W przypadku hipokaliemii zaleca się podawanie leków nie powodujących wystąpienia torsades de pointes.

Niesterydowe leki przeciwzapalne (do stosowania systemowego), w tym selektywne inhibitory cyklooksygenazy-2, duże dawki salicylanów (≥3 g/dobę):

mogą zmniejszać działanie przeciwciśnieniowe indapamidu;
u pacjentów odwodnionych zwiększa się ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności nerek (ze względu na obniżenie filtracji kłębuszkowej). Przed rozpoczęciem leczenia należy przywrócić równowagę wodną i sprawdzić funkcję nerek.

Inhibitory ACE. Możliwe nagłe wystąpienie hipotensji tętniczej i/lub ostrej niewydolności nerek u pacjentów z obniżonym stężeniem sodu (szczególnie u pacjentów z zwężeniem tętnicy nerkowej).

Nadciśnienie tętnicze. Jeśli wcześniejsze stosowanie diuretyku spowodowało obniżenie stężenia sodu, należy przerwać podawanie diuretyku trzy dni przed rozpoczęciem leczenia inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) i następnie, w razie potrzeby, wznowić terapię diuretykiem powodującym hipokaliemię lub rozpocząć leczenie inhibitory ACE od niskiej dawki początkowej z stopniowym jej zwiększaniem.

W przypadku niewydolności serca z obrzękami leczenie inhibitory ACE należy rozpocząć od minimalnej dawki, a być może po zmniejszeniu dawki wcześniej stosowanego diuretyku wydalającego potas.

W każdym przypadku należy kontrolować funkcję nerek (stężenie kreatyniny we krwi) w pierwszych tygodniach leczenia inhibitory ACE.

Leki mogące wywołać hipokaliemię: gliko- i mineralokortykoidy (do stosowania systemowego), amfoterycyna B (dożylne), tetrakozaktyd, leki przeczyszczające pobudzające perystaltykę – zwiększają ryzyko wystąpienia hipokaliemii (efekt addytywny). Należy kontrolować i w razie potrzeby korygować stężenie potasu we krwi, szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesną terapię glikozydami nasierdziowymi. Zaleca się stosowanie leków przeczyszczających nie pobudzających perystaltyki.

Glikozydy nasierdziowe. Obecność hipokaliemii i/lub hipomagnezji sprzyja działaniu kardiotoksycznemu glikozydów nasierdziowych. Zaleca się monitorowanie potasu, magnezu we krwi, kontrolę EKG oraz w razie potrzeby korektę leczenia.

Baklofen. Wspomaga działanie przeciwciśnieniowe leku. Na początku terapii należy przywrócić równowagę wodno–elektrolitową pacjenta i kontrolować funkcję nerek.

Kombinacje wymagające uwagi

Diuretyki oszczędzające potas (amyloryd, spironolakton, triamteren). Jeśli istnieje wskazanie do zastosowania takiej kombinacji u niektórych pacjentów, nie wyklucza się możliwości wystąpienia hipokaliemii lub hiperkaliemii (szczególnie u pacjentów z cukrzycą lub niewydolnością nerek). Należy monitorować stężenie potasu we krwi, kontrolować EKG oraz w razie potrzeby korygować leczenie.

Metformina. Zwiększa się ryzyko wystąpienia kwasicy mlekowej w przypadku rozwoju niewydolności nerek funkcjonalnej w wyniku stosowania diuretyków, szczególnie pętlowych. Nie należy podawać metforminy, jeśli stężenie kreatyniny we krwi przekracza 15 mg/l (135 µmol/l) u mężczyzn i 12 mg/l (110 µmol/l) u kobiet.

Środki kontrastowe jodowe. W przypadku odwodnienia spowodowanego przez diuretyki zwiększa się ryzyko rozwoju ostrej niewydolności nerek, szczególnie przy stosowaniu dużych dawek środków kontrastowych jodowych. Należy przywrócić równowagę wodną przed podaniem środków kontrastowych jodowych.

Antydepresanty imipraminopodobne, neuroleptyki. Wzmacnianie działania przeciwciśnieniowego i ryzyko wystąpienia hipotensji ortostatycznej na skutek efektu addytywnego.

Sole wapnia. Możliwe wystąpienie hiperkalcemii w wyniku obniżonego wydalania wapnia przez nerki.

Cyklosporyna, takrolimus. Ryzyko podwyższenia stężenia kreatyniny we krwi bez wpływu na poziom krążącej cyklosporyny, nawet w przypadku braku obniżenia poziomu wody/sodu.

Kortykosteroidy, tetrakozaktyd (działanie systemowe). Ograniczenie działania przeciwciśnieniowego indapamidu na skutek zatrzymania wody i jonów sodu pod wpływem kortykosteroidów.

Szczególne środki ostrożności.

Pacjenci z zaburzeniem funkcji wątroby

U pacjentów z zaburzeniem funkcji wątroby stosowanie diuretyków tiazynopodobnych może wywołać encefalopatię wątrobowa, szczególnie w przypadku zaburzeń równowagi elektrolitowej. W takim przypadku należy natychmiast przerwać przyjmowanie diuretyków.

Wrażliwość na światło

Opisywano przypadki reakcji fotouczulenia u pacjentów przyjmujących diuretyki tiazydowe i tiazynopodobne (patrz sekcja „Działania niepożądane”). W przypadku wystąpienia takich reakcji zaleca się przerwanie leczenia diuretykiem. Jeśli konieczne jest ponowne zastosowanie diuretyku, należy chronić wrażliwe obszary skóry przed działaniem promieni słonecznych lub sztucznych źródeł światła ultrafioletowego.

Składniki pomocnicze

Preparat zawiera laktozę, dlatego nie należy go podawać pacjentom z wrodzoną nietolerancją galaktozy, zespołem złego wchłaniania glukozy i galaktozy oraz niedoborem laktazy Lapp.

Równowaga wodno-elektrolitowa

Sód osocza

Należy kontrolować stężenie sodu w osoczu przed rozpoczęciem leczenia, a następnie regularnie podczas terapii. Obniżenie stężenia sodu w osoczu może być początkowo bezobjawowe, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie. Monitorowanie stężenia sodu należy przeprowadzać częściej u pacjentów w podeszłym wieku oraz u pacjentów z marskością wątroby. Każdy diuretyk może wywołać hiponatremię, która czasem może mieć poważne konsekwencje.

Hiponatremia z hipowolemia może prowadzić do odwodnienia i hipotensji ortostatycznej; współistniejąca utrata jonów chlorkowych może powodować wtórne, kompensacyjne zasadowice metaboliczne (częstość i nasilenie tego zjawiska są niskie).

Potas osocza

Obniżenie stężenia potasu w osoczu krwi z rozwojem hipokaliemii jest głównym ryzykiem stosowania diuretyków tiazydowych i tiazynopodobnych. Ryzyko rozwoju hipokaliemii (<3,4 mmol/l) należy przewidzieć u określonych grup pacjentów wysokiego ryzyka, takich jak pacjenci w podeszłym wieku, niedożywieni i/lub przyjmujący wiele leków, pacjenci z marskością wątroby z obrzękami i wodobrzuszem, pacjenci z chorobą wieńcową oraz pacjenci z niewydolnością serca. W takich przypadkach hipokaliemia zwiększa kardiotoksyczność glikozydów nasierdziowych i ryzyko wystąpienia arytmii.

Pacjenci z wydłużonym interwałem QT, wrodzonym lub iatrogenicznym, również należą do grupy ryzyka. Hipokaliemia, podobnie jak bradykardia, może sprzyjać rozwojowi ciężkich zaburzeń rytmu serca, w szczególności paroksysmalnej tachyarytmii komorowej typu „torsade de pointes”, która może prowadzić do śmiertelnego zakończenia.

W przypadku wszystkich powyższych sytuacji konieczna jest częstsza kontrola stężenia potasu we krwi. Pierwszy pomiar należy wykonać w ciągu pierwszego tygodnia leczenia.

W przypadku stwierdzenia hipokaliemii należy ją skorygować. Hipokaliemia współistniejąca z niskim stężeniem magnezu w surowicy może być oporna na leczenie, jeśli nie skoryguje się stężenia magnezu w surowicy krwi.

Magnez osocza

Diuretyki tiazydowe i tiazynopodobne, w tym indapamid, mogą zwiększać wydalanie magnezu z moczem i prowadzić do hipomagnezemii (patrz sekcje „Interakcje z innymi lekami i inne formy interakcji” oraz „Działania niepożądane”).

Wapń osocza

Diuretyki tiazydowe i tiazynopodobne mogą zmniejszać wydalanie wapnia z moczem i prowadzić do niewielkiego i tymczasowego wzrostu stężenia wapnia w osoczu krwi. Nasilona hiperkalcemia może być wynikiem dotychczas nierozpoznanego nadczynności przytarczyc. W takim przypadku należy przerwać leczenie i przeprowadzić badanie funkcji gruczołów przytarczyc.

Glukoza we krwi

U chorych na cukrzycę ważne jest monitorowanie stężenia glukozy we krwi, szczególnie w przypadku współistniejącej hipokaliemii.

Kwas moczowy

U pacjentów z podwyższonym stężeniem kwasu moczowego może występować tendencja do zwiększenia liczby napadów podagrę.

Funkcja nerek i diuretyki

Diuretyki tiazydowe i tiazynopodobne są najskuteczniejsze, gdy funkcja nerek nie jest zaburzona lub gdy zaburzenia są nieznaczne (kreatynina osocza krwi <25 mg/l, tj. 220 µmol/l u dorosłych). U pacjentów w podeszłym wieku stężenie kreatyniny w osoczu krwi powinno odpowiadać wiekowi, masie ciała i płci. Hipowolemia spowodowana utratą wody i sodu w wyniku stosowania diuretyków na początku leczenia może prowadzić do obniżenia filtracji kłębuszkowej. Może to prowadzić do wzrostu stężenia mocznika i kreatyniny we krwi. Tymczasowa, czynnościowa niewydolność nerek nie ma konsekwencji u osób z prawidłową funkcją nerek, ale może pogorszyć istniejącą niewydolność nerek.

Wypot cieczowodu, ostre krótkowzroczność i wtórna jaskra z zamkniętym kątem

Leki sulfonamidowe lub pochodne sulfonamidów mogą wywołać reakcję idiosynkratyczną prowadzącą do wypotu cieczowodu z defektem pola widzenia, przemijającego krótkowzroczności i ostrej jaskry z zamkniętym kątem. Objawy obejmują nagły początek obniżenia ostrości widzenia lub ból oczu i zazwyczaj pojawiają się w ciągu kilku godzin lub tygodni od rozpoczęcia stosowania leku. Nieleczona ostra jaskra z zamkniętym kątem może prowadzić do nieodwracalnej utraty wzroku. Pierwotne leczenie obejmuje jak najszybsze przerwanie przyjmowania leku. Jeśli ciśnienie wewnątrzgałkowe pozostaje niekontrolowane, może być konieczna decyzja o szybkim leczeniu medycznym lub chirurgicznym. Do czynników ryzyka rozwoju ostrej jaskry z zamkniętym kątem może należeć wcześniejsza alergia na sulfonamidy lub penicylinę.

U sportowców indapamid może spowodować pozytywny wynik testu na dopingu.

Stosowanie w czasie ciąży lub karmienia piersią.

Ciąża

Brak danych lub dane są ograniczone (mniej niż 300 przypadków) dotyczące stosowania indapamidu u kobiet w ciąży. Długotrwałe stosowanie diuretyku tiazydowego w trzecim trymestrze ciąży może prowadzić do zmniejszenia objętości krwi krążącej u ciężarnej oraz do zmniejszenia przepływu krwi przez łożysko, co może prowadzić do niedokrwienia płodowo-łożyskowego i opóźnienia rozwoju płodu. Badania na zwierzętach nie wykazały bezpośredniego lub pośredniego toksycznego wpływu na rozrodczość. Z uwagi na środki ostrożności zaleca się unikanie stosowania indapamidu w czasie ciąży.

Karmienie piersią

Dane dotyczące przenikania indapamidu/metabolitów do mleka matki są niewystarczające. Może dojść do rozwoju nadwrażliwości na pochodne sulfonamidów i hipokaliemii. Ryzyko dla noworodków/niemowląt nie może być wykluczone. Indapamid należy do grupy diuretyków tiazynopodobnych, których stosowanie w czasie karmienia piersią wiąże się ze zmniejszeniem lub nawet zahamowaniem laktacji. Indapamid jest przeciwwskazany w okresie karmienia piersią.

Plodność

Badania toksyczności rozrodczej nie wykazały wpływu na płodność samców i samic szczurów. Nie przewiduje się wpływu na płodność człowieka.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi mechanizmów.

Indapamid ma nieznaczny lub umiarkowany wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów lub obsługi mechanizmów. Indapamid nie wpływa na czujność. Jednak w przypadku wystąpienia niepożądanych reakcji (patrz sekcja „Działania niepożądane”), w tym objawów związanych z obniżeniem ciśnienia tętniczego, szczególnie na początku leczenia lub w połączeniu z innym lekiem przeciwnadciśnieniowym, zdolność prowadzenia pojazdów lub pracy z innymi mechanizmami może być zaburzona.

Sposób stosowania i dawki.

Sposób stosowania

Do stosowania doustnego.

Dawkowanie

1 tabletka na dobę, najlepiej rano. Tabletkę należy połykać całą, nie żując, popijając wodą.

Stosowanie wyższych dawek leku nie prowadzi do zwiększenia efektu antyhipertensyjnego, natomiast efekt moczopędny wzrasta.

Grupy specjalne pacjentów

Niewydolność nerek (patrz punkty „Szczególne wskazania dotyczące stosowania” oraz „Przeciwwskazania”)

U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny < 30 ml/min) stosowanie leku jest przeciwwskazane. Diuretyki tiazydowe i podobne do tiazydowych są najskuteczniejsze, gdy funkcja nerek nie jest zaburzona lub gdy zaburzenia są niewielkie.

Wiek starszy (patrz punkt „Szczególne wskazania dotyczące stosowania”)

U pacjentów w wieku starszym stężenie kreatyniny w osoczu powinno odpowiadać wartościom zależnym od wieku, masy ciała i płci. Pacjentom w wieku starszym można przepisać Indapamid-Teva SR, jeśli funkcja nerek nie jest zaburzona lub zaburzenia są niewielkie.

Pacjenci z zaburzeniem funkcji wątroby (patrz punkty „Szczególne wskazania dotyczące stosowania” oraz „Przeciwwskazania”)

W przypadku ciężkiego zaburzenia funkcji wątroby leczenie lekiem jest przeciwwskazane.

Dzieci.

Nie ustalono bezpieczeństwa i skuteczności stosowania leku Indapamid-Teva SR u dzieci. Brak danych.

Przedawkowanie.

Indapamid nie wykazuje toksyczności przy dawce do 40 mg, czyli dawce 27 razy przekraczającej dawkę terapeutyczną.

Objawy przedawkowania przede wszystkim wynikają z zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej (hiponatremia, hipokaliemia). Klinicznie mogą wystąpić nudności, wymioty, hipotensja tętnicza, drgawki, senność, zawroty głowy (vertigo), dezorientacja, poliuria lub oliguria aż do anurii (spowodowanej hipowolämią).

Pierwsza pomoc obejmuje szybkie usunięcie leku poprzez przemywanie żołądka i/lub podanie węgla aktywowanego, a następnie przywrócenie równowagi wodno-elektrolitowej w warunkach szpitalnych.

Działania niepożądane.

Najczęściej zgłaszane działania niepożądane to: hipokaliemia, reakcje nadwrażliwości, głównie dermatologiczne, u pacjentów skłonnych do występowania reakcji alergicznych i astmatycznych, oraz wysypka makulopapularna.

Większość niepożądanych skutków, zarówno klinicznych, jak i laboratoryjnych, ma charakter zależny od dawki.

Podczas leczenia indapamidem obserwowano następujące działania niepożądane wymienione poniżej, z częstotliwością występowania: bardzo często (≥1/10), często (≥1/100, <1/10), nieczęsto (≥1/1000, <1/100), rzadko (≥1/10000, <1/1000), bardzo rzadko (<1/10000), częstotliwość nieznana (nie można określić na podstawie dostępnych informacji).

Zaburzenia układu krwi i układu limfatycznego

Bardzo rzadko – trombocytopenia, leukopenia, agranulocytoza, anemia aplastyczna, anemia hemolityczna.

Zaburzenia przemiany materii i homeostazy

Często – hipokaliemia (patrz rozdział „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności stosowania”);

nieczęsto – hiponatremia (patrz rozdział „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności stosowania”);

rzadko – hipochloremia, hipomagnezemia;

bardzo rzadko – hiperkalcemia.

Zaburzenia układu nerwowego

Rzadko – zawroty głowy (wiry), uczucie zmęczenia, ból głowy, parestezje;

częstotliwość nieznana – omdlenia.

Zaburzenia narządu wzroku

Częstotliwość nieznana – krótkowzroczność, rozmycie obrazu, zaburzenia widzenia, wysięk naczyniówki.

Zaburzenia serca

Bardzo rzadko – zaburzenia rytmu serca;

częstotliwość nieznana – napadowa tachykardia komorowa typu „pistoletowy obrót” (torsades de pointes), która może prowadzić do śmiertelnego skutku (patrz rozdziały „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności stosowania”, „Interakcje z innymi lekami i inne formy interakcji”).

Zaburzenia układu naczyniowego

Bardzo rzadko – hipotensja tętnicza.

Zaburzenia układu pokarmowego

Nieczesto – wymioty;

rzadko – nudności, zaparcia, suchość w ustach;

bardzo rzadko – zapalenie trzustki.

Zaburzenia nerek i układu moczowego

Bardzo rzadko – niewydolność nerek.

Zaburzenia układu rozrodczego i gruczołów mlekowych

Nieczesto – dysfunkcja erektylna.

Zaburzenia układu wątrobowo-żółciowego

Bardzo rzadko – zaburzenia funkcji wątroby;

częstotliwość nieznana – w przypadku niewydolności wątroby możliwe wystąpienie encefalopatii wątrobowej (patrz rozdziały „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności stosowania”, „Przeciwwskazania”), zapalenie wątroby.

Zaburzenia skóry i jej pochodnych

Reakcje nadwrażliwości, głównie skórne, u pacjentów predysponowanych do występowania reakcji alergicznych i astmatycznych:

często – wysypka makulopapularna;

nieczęsto – purpura;

bardzo rzadko – obrzęk naczynioruchowy i/lub pokrzywka, toksyczne martwicze zapalenie nabłonka (TEN), zespół Stevensa–Johnsona;

częstotliwość nieznana – możliwe nasilenie istniejącego układowego rumienia posocznego. Zgłaszano przypadki reakcji fotouczulenia (patrz rozdział „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności stosowania”).

Badania

Częstotliwość nieznana – wydłużenie odcinka QT w zapisie elektrokardiograficznym (patrz rozdziały „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności stosowania”, „Interakcje z innymi lekami i inne formy interakcji”); wzrost stężenia kwasu moczowego i glukozy we krwi podczas leczenia diuretykami – konieczne jest staranne rozważenie uzasadnienia stosowania u pacjentów z dny moczanowej lub cukrzycą; wzrost aktywności enzymów wątrobowych.

Opis wybranych działań niepożądanych

W badaniach II i III fazy, w których porównywano działanie indapamidu w dawkach 1,5 mg i 2,5 mg, stwierdzono zależny od dawki wpływ indapamidu na stężenie potasu we krwi:

indapamid 1,5 mg: stężenie potasu we krwi <3,4 mmol/l obserwowano u 10% pacjentów oraz <3,2 mmol/l u 4% pacjentów po 4–6 tygodniach leczenia. Po 12 tygodniach terapii średnie obniżenie stężenia potasu w surowicy wynosiło 0,23 mmol/l;
indapamid 2,5 mg: stężenie potasu we krwi <3,4 mmol/l obserwowano u 25% pacjentów oraz <3,2 mmol/l u 10% pacjentów po 4–6 tygodniach leczenia. Po 12 tygodniach terapii średnie obniżenie stężenia potasu w surowicy wynosiło 0,41 mmol/l.

Okres ważności.

3 lata.

Warunki przechowywania.

Przechowywać w temperaturze nie przekraczającej 30 °C, w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Opakowanie.

10 tabletek w blistrze; 3 blistery w pudełku.

Kategoria receptury.

Na receptę.

Producent.

Merkle GmbH.

Siedziba producenta i adres miejsca prowadzenia działalności.

Ludwig-Merckle-Straße 3, 89143 Blaubeuren, Niemcy.