Digoksyna

ULOTKA DOTYCZĄCA STOSOWANIA LĘKU DLA PERSONELU MEDYCZNEGO DIGOKSYNA (Digoxin)

Skład:

substancja czynna: digoksyna;

1 tabletka zawiera digoksyny (w przeliczeniu na substancję 100%) 0,25 mg;

substancje pomocnicze: celuloza mikrokryształowa, laktoza monohydrat, skrobia kukurydziana, stearynian wapnia.

Postać leku. Tabletki.

Główne właściwości fizykochemiczne: tabletki o okrągłym kształcie, białe, z powierzchnią podwójnie wypukłą.

Grupa farmakoterapeutyczna. Leki kardiologiczne. Glikozydy nasierkowe. Glikozydy naparstnicy. Digoksyna. Kod ATX C01A A05.

Właściwości farmakologiczne.

Farmakodynamika.

Digoksyna – glikozyd nasierdziowy o średnim czasie działania, otrzymywany z liści naparstnika wełnastego. Wykazuje działanie pozytywnie inotropowe, zwiększa objętość skurczową i objętość uderzeniowy serca, wydłuża okres refrakcji efektywny, zwalnia przewodnictwo AV oraz spowalnia częstość skurczów serca. Stosowanie digoksyny w przewlekłej niewydolności serca prowadzi do zwiększenia skuteczności skurczów serca. Digoksyna wykazuje również umiarkowany efekt moczopędny.

Farmakokinetyka.

Lek jest szybko i praktycznie całkowicie wchłaniany w przewodzie pokarmowym. Terapeutyczna stężenie digoksyny we krwi osiągane jest po 1 godzinie, maksymalne stężenie – po 1,5 godziny po przyjęciu. Początek działania występuje po 30 minutach–2 godzinach od przyjęcia. Jednoczesne przyjmowanie z posiłkiem zmniejsza szybkość, ale nie stopień absorpcji.

Niewielka ilość ulega biotransformacji w wątrobie. W niewielkim stopniu przenika przez łożysko oraz do mleka matki.

Okres półtrwania wynosi średnio 58 godzin i zależy od wieku oraz stanu zdrowia pacjenta (u młodszych osób – 36 godzin, u osób starszych – 68 godzin), znacznie wydłuża się przy niewydolności nerek. Przy anurii okres półtrwania wydłuża się do kilku dni. 50–70 % leku wydzielane jest z moczem w niezmienionej postaci.

Charakterystyka kliniczna.

Wskazania.

• Przewlekła niewydolność serca;
• migotanie i trzepotanie przedsionków (w celu regulacji częstości skurczów serca);
• nadkomorowe napadowe tachykardie.

Przeciwwskazania.

• Podwyższona wrażliwość na dигоксин, inne glikozydy nasercowe lub którykolwiek z pozostałych składników leku;
• zatrucie glikozydami naparstnika stosowanymi wcześniej;
• zaburzenia rytmu spowodowane zatruciem glikozydami w wywiadzie;
• wyraźna bradykardia zatokowa, blok AV II–III stopnia, zespół Adamsa-Stokesa-Morgagni;
• zespół zatoki szyjnej;
• przerostowa obturacyjna kardiomiopatia;
• nadkomorowe zaburzenia rytmu związane z dodatkowymi drogami przewodzenia przedsionkowo-komorowymi, w tym zespół Wolffa-Parkinsona-White’a;
• komorowe napadowe tachykardie/fibrulacja komór;
• aneurysm aorty klatki piersiowej;
• podaortalny zwężenie przerostowe;
• izolowane zwężenie mitralne;
• zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zawał mięśnia sercowego, zapalenie opłucnej zwężające, tamponada serca;
• hiperkalcemia, hipokalcemia.

Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji.

Digoksyna jest substancją podlegającą działaniu białka P-glikoproteiny. Leki indukujące lub hamujące działanie P-glikoproteiny wpływają na farmakokinetykę digoksyny (na poziom absorpcji w przewodzie pokarmowym, klirens nerkowy), zmieniając jej stężenie we krwi.

Interakcje farmakokinetyczne

Leki zwiększające stężenie digoksyny we krwi o > 50 %

Amiodaron, dронedarone, flekainid, disopyramid, propafenon, chinidyna, chinina, kapoten, prazosyna, nitrendypina, ranolazyna, rytonawir, werapamil, felodypina, tiapamil – dawkę digoksyny należy zmniejszyć o 30–50 % przy jednoczesnym stosowaniu tych leków, kontynuując monitorowanie stężenia digoksyny w osoczu krwi.

Leki zwiększające stężenie digoksyny we krwi o < 50 %

Karwedilol, diltiazem, nifedypina, nikardypina, lerkandypina, rabeprazol, telmisartan – należy zmierzyć stężenie digoksyny w surowicy przed rozpoczęciem wspomagającej terapii. Zmniejszyć dawkę digoksyny o około 15–30 % i kontynuować monitorowanie.

Leki zwiększające stężenie digoksyny we krwi (wielkość nieokreślona)

Alprazolam, diazepam, atorwastatyna, azitromycyna, klaritromycyna, erytromycyna, telitromycyna, gentamycyna, chlorochina, hydroksychlorochina, trimetoprym, cyklosporyna, diklofenak, indometacyna, kwas acetylosalicylowy, ibuprofen, difenoksylin, epoprostenol, esomeprazol, itrakonazol, ketokonazol, lansoprazol, metformina, omeprazol, propantelina, nefazodon, trazodon, topiramat, spironolakton, tetracyklina – pomiar stężenia digoksyny w surowicy przed zastosowaniem wspomagających leków. W razie potrzeby zmniejszyć dawkę digoksyny i kontynuować monitorowanie.

Loperamid: zwiększenie absorpcji digoksyny z powodu zmniejszenia perystaltyki jelit.

Leki obniżające stężenie digoksyny we krwi

Akarboza, adrenalina (epinefryna), węgiel aktywny, leki przeciwwskazowe, niektóre cytostatyki, cholestryamina, kolestypol, egzynatyd, kaolin-pektyna, niektóre środki przeczyszczające, nitroprusydek, hydralazyna, metoklopramid, miglitol, neomycyna, penicylamina, karbimazol, ryfampicyna, salbutamol, sukralfat, sulfasalazyna, fenytoina, barbiturany, fenylobutazon, żywność bogata w błonnik, preparaty z zioła świętojańskie – pomiar stężenia digoksyny w surowicy przed zastosowaniem wspomagających leków. W razie potrzeby zwiększyć dawkę digoksyny o 20–40 % i kontynuować monitorowanie.

Interakcje farmakodynamiczne

Diuretyki (w tym acetylozolamid, diuretyki pętlowe i tiazydowe, diuretyki oszczędzające potas): hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia spowodowane przez diuretyki mogą zwiększyć kardiotoxyczność digoksyny i ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu. Diuretyki mogą również nieznacznie wpływać na zmniejszenie kanalikowej sekrecji digoksyny, powodując wzrost jej poziomu w osoczu krwi. W razie potrzeby należy podawać leki potasu, korygować zaburzenia elektrolitowe. Można okresowo stosować diuretyki oszczędzające potas (spironolakton, triamteren), które likwidują hipokaliemię i zaburzenia rytmu. Jednak może dojść do rozwoju hiponatremii. Przy jednoczesnym stosowaniu środków moczopędnych z glikozydami nasercowymi należy przestrzegać optymalnej dawki.

Leki potasu. Pod wpływem leków potasu niepożądane efekty glikozydów nasercowych zmniejszają się.

Kortykosteroidy, leki kortykotropowe, karbenoksolon powodują utratę potasu, zatrzymanie sodu i płynu w organizmie. W konsekwencji zwiększa się toksyczność digoksyny, ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu i niewydolności serca. Stan pacjentów przyjmujących długotrwałe leczenie kortykosteroidami należy dokładnie kontrolować.

Amfoterycyna, sole litu: hipokaliemia spowodowana przez te leki może zwiększyć kardiotoxyczność digoksyny i ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu.

Leki wapnia, szczególnie przy szybkim wstrzykiwaniu dożylnym, mogą prowadzić do poważnych zaburzeń rytmu u pacjentów zatrytowanych glikozydami. Leki wapnia dożylne nasilają toksyczność glikozydów, dlatego ich jednoczesne stosowanie nie jest zalecane.

Witamina D i jej analogi (np. ergokalcyferol), teriparatyd mogą zwiększyć toksyczność digoksyny z powodu podwyższenia stężenia wapnia w osoczu krwi.

Dogetylid: zwiększa się ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu typu „torsades de pointes”.

Moracyzyna: możliwe dodatkowe efekty na przewodnictwo serca, istotne wydłużenie odcinka QT, co może prowadzić do bloku AV.

Środki adrenomimetyczne: adrenalina (epinefryna), noradrenalina, dopamina, selektywne agonisty β2-receptorów (w tym salbutamol), trójcykliczne leki przeciwdziałające depresji, rezerpina mogą zwiększyć ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu.

Środki rozkurczające mięśnie (edrofonium, sukcynylcholina, pankuronium, tizanidyna): możliwe nasilenie hipotensji tętniczej, nadmierna bradykardia i blok przedsionkowo-komorowy z powodu szybkiego wydalenia potasu z komórek mięśnia sercowego. Należy unikać jednoczesnego stosowania.

Blokery β-adrenergiczne, w tym sotalol, oraz blokery kanałów wapniowych: zwiększa się ryzyko proarytmicznych zdarzeń, addytywny wpływ na przewodnictwo w węźle AV może prowadzić do bradykardii i pełnego bloku serca.

Inhibitory ACE i antagoniści angiotensyny II: mogą powodować hiperkaliemię, co może zmniejszyć wiązanie digoksyny w tkankach i prowadzić do wyższych stężeń digoksyny w surowicy. Te leki mogą również pogarszać funkcję nerek i w wyniku zaburzonej wydzielania nerkowego prowadzić do podwyższenia stężenia digoksyny w surowicy krwi. Jednoczesne stosowanie kapotenu było związane ze wzrostem stężenia digoksyny w osoczu, ale może to mieć znaczenie kliniczne tylko u pacjentów z zaburzoną funkcją nerek lub ciężką przewlekłą niewydolnością serca.

Stosowanie telmisartanu również było związane ze wzrostem stężenia digoksyny w osoczu krwi, dlatego stan pacjentów przyjmujących tę kombinację należy kontrolować.

Nie zaobserwowano żadnych klinicznie istotnych interakcji z innymi inhibitorami ACE (cylazapryl, enalapryl, imidapryl, lisynopryl, moeksypryl, perindopryl, kwianapryl, ramipryl i trandolapryl) ani z innymi antagonistami angiotensyny II (kandesartan, eprosartan, irbesartan, losartan, valsartan), jednak nadal zaleca się kontrolowanie efektów jednoczesnego stosowania digoksyny z tymi lekami.

Fenytoina: nie należy stosować fenytoiny dożylnej w leczeniu zaburzeń rytmu spowodowanych digoksyną z powodu ryzyka zatrzymania serca.

Kolchicina: możliwe zwiększenie ryzyka wystąpienia miopatii.

Meflochina: możliwe zwiększenie ryzyka wystąpienia bradykardii.

Pochodne ksantyny: środki zawierające kofeinę lub teofilinę czasem powodują wystąpienie zaburzeń rytmu.

Chloropromazyna i inne pochodne fenytoazyny: działanie glikozydów nasercowych zmniejsza się.

Leki przeciwpodchlorynowe: nasilenie bradykardii. W razie potrzeby można je złagodzić lub wyeliminować przez podanie siarczanu atropiny.

Adenozynotryfosforan sodu: nie należy stosować jednocześnie z glikozydami nasercowymi w dużych dawkach, ponieważ zwiększa się ryzyko wystąpienia działań niepożądanych ze strony układu sercowo-naczyniowego.

Etorikoksib, ketoprofen, meloksikam, piroksykam i rofekoksib nie zwiększają stężenia digoksyny w osoczu krwi.

Chelaty kwasu etylenodiaminotetraoctowego (sól sodowa): obserwuje się zmniejszenie skuteczności i toksyczności glikozydów nasercowych.

Środki przeciwbólowe narkotyczne: kombinacja fentanylu i glikozydów nasercowych może prowadzić do hipotensji tętniczej.

Naproxen: jako przedstawiciel klasy NLPZ może zwiększać stężenie glikozydów nasercowych w osoczu krwi, a także możliwe nasilenie niewydolności serca i pogorszenie funkcji nerek.

Paracetamol: kliniczne znaczenie tej interakcji nie zostało wystarczająco zbadane, ale istnieją dane o zmniejszeniu wydalania glikozydów nasercowych przez nerki pod wpływem paracetamolu.

Hormony tarczycy: przy ich stosowaniu może być konieczne zwiększenie dawki glikozydów u pacjentów z niedoczynnością tarczycy.

Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności.

Podczas leczenia Digoksyną pacjent powinien znajdować się pod kontrolą lekarza. W przypadku długotrwałej terapii optymalną dawkę indywidualną leku dobiera się zazwyczaj w ciągu 7–10 dni.

W przypadkach, gdy pacjent w ciągu dwóch poprzednich tygodni przyjmował inne glikozydy nasercowe, zaleca się rozpoczęcie leczenia Digoksyną od niższych dawek. W razie potrzeby zastosowania strofantyny, należy ją podawać nie wcześniej niż po upływie 24 godzin od odstawienia Digoksyny.

Lek należy stosować z szczególną ostrożnością:

• u pacjentów w podeszłym wieku – tendencja do obniżenia funkcji nerek oraz niska masa mięśniowa u osób starszych wpływają na farmakokinetykę Digoksyny: wyższe stężenia Digoksyny w surowicy, wydłużenie okresu półwydalenia, co zwiększa ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, efektu kumulacji oraz przedawkowania;
• u osłabionych pacjentów, pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, pacjentów z wszczepionym stymulatorem serca, ponieważ u tych pacjentów efekty toksyczne mogą się pojawić po zastosowaniu dawek, które u innych pacjentów są dobrze tolerowane. Zaburzenia czynności nerek są najczęstszą przyczyną wystąpienia zatrucia glikozydami;
• u pacjentów z towarzyszącym migotaniem przedsionków i niewydolnością serca;
• u pacjentów z chorobami tarczycy – przy obniżonej czynności tarczycy początkowe i dawki utrzymujące Digoksyny powinny być obniżone; przy nadczynności tarczycy występuje względna oporność na Digoksynę, wskutek czego dawki leku mogą być zwiększone. W trakcie leczenia tężyczki tarczycowej należy obniżyć dawki Digoksyny po ustabilizowaniu stanu tężyczki. Zmiany czynności tarczycy mogą wpływać na wrażliwość na Digoksynę niezależnie od jej stężenia we krwi;
• u pacjentów z zespołem krótkiego jelita lub zespołem niedochłaniania – z powodu zaburzeń wchłaniania Digoksyny mogą być wymagane wyższe dawki leku;
• u pacjentów z ciężkimi chorobami układu oddechowego – może występować zwiększona wrażliwość mięśnia sercowego na glikozydy naparstnicy;
• u pacjentów z uszkodzeniami układu sercowo-naczyniowego w przebiegu choroby beriberi – możliwa jest nieadekwatna reakcja na Digoksynę, jeśli jednocześnie nie leczy się podstawowego niedoboru witaminy B1 (tiaminy);
• przy hipokaliemii, hipomagnezjemii, hiperkalcemii, hipernatremii, hipotyreozie, hipoksji, sercu płucnym – zwiększa się ryzyko wystąpienia zatrucia cyfryną oraz zaburzeń rytmu serca.

W przypadku zaburzeń równowagi elektrolitowej konieczna jest ich korekta. Takim pacjentom należy unikać stosowania Digoksyny w wysokich dawkach pojedynczych.

U pacjentów przyjmujących diuretyki i inhibitory ACE lub tylko diuretyki, odstawienie Digoksyny może prowadzić do pogorszenia stanu klinicznego.

Kardioewersja prądem stałym (DCCV) jest najskuteczniejszą metodą leczenia trzepotania przedsionków. Ryzyko wywołania niebezpiecznych arytmii podczas przeprowadzania DCCV znacznie wzrasta przy zatruciu glikozydami i jest proporcjonalne do wielkości wyładowania. Pacjentom, u których planuje się kardioewersję, należy przerwać przyjmowanie Digoksyny 1–2 dni przed zabiegiem, jeśli jest to możliwe. Jeśli kardioewersja jest konieczna, a Digoksyna została już podana, zaleca się zastosowanie minimalnego skutecznego wyładowania. Przeprowadzenie DCCV będzie nieuzasadnione w leczeniu arytmii wywołanych przez glikozydy nasercowe.

W okresie leczenia Digoksyną należy regularnie kontrolować EKG, czynność nerek (stężenie kreatyniny w surowicy krwi), stężenie elektrolitów (potasu, wapnia, magnezu) w surowicy krwi.

Ponieważ Digoksyna spowalnia przewodnictwo śródsinowe i śródpokojowe, stosowanie dawek terapeutycznych Digoksyny może powodować wydłużenie odcinka PR i depresję odcinka ST w elektrokardiogramie.

Przyjmowanie Digoksyny może prowadzić do fałszywie dodatnich zmian ST-T w EKG podczas testów obciążeniowych. Te efekty elektrofizjologiczne odzwierciedlają oczekiwany efekt leku i nie świadczą o jego toksyczności.

Digoksyna zwiększa tolerancję na wysiłek fizyczny u pacjentów z dysfunkcją skurczową lewej komory i prawidłowym rytmie zatokowym. Może to być związane lub niezwiązane z poprawą profilu hemodynamicznego. Jednak korzyść z Digoksyny u pacjentów z arytmiami nadkomorowymi jest najbardziej oczywista w stanie spoczynku i mniej wyraźna podczas wysiłku fizycznego.

Stężenie Digoksyny w surowicy może gwałtownie obniżać się w okresach wysiłku fizycznego z powodu zwiększonego wiązania leku w mięśniach szkieletowych, bez towarzyszących zmian skuteczności klinicznej.

W trakcie leczenia należy ograniczyć spożycie pokarmów trudnych do strawienia oraz produktów zawierających pektyny.

Tabletki Digoksyny zawierają laktozę. Pacjentom z rzadkimi, dziedzicznymi zaburzeniami nietolerancji galaktozy, niedoborem laktozy lub zespołem niedochłaniania glukozy-galaktozy nie należy przyjmować tego leku.

Stosowanie w czasie ciąży lub karmienia piersią.

Brak informacji na temat możliwego działania teratogennego Digoksyny. Należy wziąć pod uwagę, że Digoksyna przenika przez łożysko, a jej klirens w czasie ciąży jest wydłużony. W okresie ciąży lek można stosować pod kontrolą lekarza tylko wtedy, gdy oczekiwana korzyść dla matki przewyższa potencjalne ryzyko dla płodu.

Digoksyna przenika do mleka matki w ilościach nie wpływających negatywnie na dziecko (stężenie Digoksyny w mleku matki wynosi 0,6–0,9% stężenia w osoczu matki). U kobiet karmiących piersią i przyjmujących Digoksynę należy kontrolować częstość skurczów serca u dziecka.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwanie maszyn.

Do czasu ustalenia indywidualnej reakcji na lek należy powstrzymać się od prowadzenia pojazdów oraz obsługiwanie innych urządzeń ze względu na możliwość wystąpienia działań niepożądanych ze strony układu nerwowego i narządu wzroku.

Sposób stosowania i dawki.

Tabletki należy połykać nie żując, wypijając dużą ilość wody. Zaleca się stosowanie między posiłkami.

Dawkę leku ustala lekarz indywidualnie.

Dorosłym i dzieciom powyżej 10 roku życia w celu szybkiej digitalizacji stosuje się 0,5–1 mg (2–4 tabletki), następnie – co 6 godzin 0,25–0,75 mg przez 2–3 dni. Po osiągnięciu efektu terapeutycznego stosuje się dawki utrzymujące w dawce 0,125*–0,5 mg w 1–2 dawkach dziennie.

W przypadku powolnej digitalizacji leczenie rozpoczyna się od razu od dawek utrzymujących – 0,125*–0,5 mg na dobę w 1–2 dawkach. Nasycenie organizmu następuje po około 1 tygodniu od rozpoczęcia terapii. Maksymalna dzienna dawka dla dorosłych wynosi 1,5 mg (6 tabletek).

Dzieciom powyżej 2 roku życia w celu szybkiej digitalizacji Digoksynę stosuje się w dawce 0,03–0,06 mg/kg masy ciała na dobę. W przypadku powolnej digitalizacji stosuje się dawkę równą ¼ dawki szybkiego nasycenia.

Maksymalna dzienna dawka nasycenia – 0,75–1,5 mg, maksymalna dzienna dawka utrzymująca – 0,125*–0,5 mg.

Dawkę nasycenia u dzieci należy podzielić na kilka dawek: około połowa całkowitej dawki podawana jest jako pierwsza dawka, następnie – pozostałe części dawki co 4–8 godzin, z oceną odpowiedzi klinicznej przed każdą kolejną dawką. Jeśli odpowiedź kliniczna pacjenta wymaga zmiany wcześniej obliczonej dawki nasycenia, dawkę utrzymującą oblicza się na podstawie rzeczywiście podanej dawki nasycenia.

*W razie potrzeby stosowania digoksyny w dawce 0,125 mg należy zastosować lek umożliwiający takie dawkowanie.

U pacjentów z zaburzeniami funkcji nerek dawki digoksyny należy zmniejszyć, ponieważ główną drogą wydalenia leku są nerki.

U pacjentów w podeszłym wieku, ze względu na wiekowe obniżenie funkcji nerek i niską masę mięśniową, należy szczególnie starannie dobrać dawkę, aby zapobiec rozwojowi reakcji toksycznych i przedawkowaniu.

Dzieci.

Leku w tej postaci leku nie należy stosować dzieciom poniżej 2 roku życia.

Przedawkowanie.

Objawy zatrucia glikozydowego pojawiają się częściej przy stężeniu digoksyny we krwi powyżej 2,0 ng/ml (2,56 nmol/l), choć istnieje znaczna różnorodność indywidualna. Jednak decyzja o przedawkowaniu digoksyną opiera się nie tylko na podwyższonym stężeniu digoksyny we krwi. Ważnymi czynnikami są również stan kliniczny pacjenta, stężenie elektrolitów we krwi, funkcja tarczycy.

Przedawkowanie digoksyną w dawce od 10 mg do 15 mg u dorosłych bez chorób układu sercowo-naczyniowego oraz od 6 mg do 10 mg u dzieci w wieku od 1 do 3 lat bez chorób układu sercowo-naczyniowego prowadziło u połowy pacjentów do śmiertelnego skutku.

Przedawkowanie rozwija się stopniowo, w ciągu kilku godzin. Objawy ze strony serca są najczęściej występującymi i najpoważniejszymi objawami zarówno ostrej, jak i przewlekłej toksyczności. Szczyt objawów sercowych rozwija się zazwyczaj od 3 do 6 godzin po przedawkowaniu i może trwać przez kolejne 24 godziny lub dłużej. Toksyczność digoksyny może prowadzić do niemal każdego typu zaburzeń rytmu serca.

Objawy ze strony przewodu pokarmowego są bardzo często obecne zarówno przy ostrej, jak i przewlekłej toksyczności i poprzedzają objawy sercowe u około połowy pacjentów (według danych literaturowych).

Objawy neurologiczne i wzrokowe są również charakterystyczne dla ostrej i przewlekłej toksyczności.

Przy przewlekłej toksyczności mogą dominować nieswoiste objawy pozasercowe, takie jak ogólne niedomagania i osłabienie.

Objawy: układ sercowo-naczyniowy – zaburzenia rytmu, w tym bradykardia, blok przedsionkowo-komorowy, tachykardia komorowa lub ekstrasystolia, migotanie komór;

przewód pokarmowy – anoreksja, nudności, wymioty, biegunka;

układ nerwowy środkowy i narządy zmysłów – ból głowy, zwiększona zmęczalność, zawroty głowy, rzadko – zaburzenia postrzegania kolorów, obniżenie ostrości wzroku, skotoma, makropsja i mikropsja, bardzo rzadko – dezorientacja, stan omdleniowy.

Najniebezpieczniejszymi objawami są zaburzenia rytmu ze względu na ryzyko śmiertelnego skutku w wyniku rozwoju arytmii komorowych lub bloku serca z asystolią.

Leczenie: przepłukanie żołądka, podanie węgla aktywnego, kolestyponu lub kolestyraminy. W przypadku wystąpienia arytmii stosuje się dożylne kroplowe wstrzykiwanie 2–2,4 g chlorku potasu z 10 j.m. insuliny w 500 ml 5 % roztworu glukozy (wstrzykiwanie należy przerwać przy stężeniu potasu we krwi w zakresie 4–5,5 mmol/l). Preparaty zawierające potas są przeciwwskazane przy zaburzeniach przewodnictwa przedsionkowo-komorowego. W przypadku wyraźnej bradykardii stosuje się roztwór siarczanu atropiny. Wskazana jest terapia tlenowa. Jako środek odtruwający stosuje się również unithiol, kwas etylenodiaminotetraoctowy. Leczenie jest objawowe.

W przypadku hipokaliemii przy braku pełnego bloku serca należy podawać preparaty potasu. W przypadku pełnego bloku serca należy przeprowadzić stymulację elektryczną serca. W przypadku arytmii stosuje się lidokainę, prokainamid, fenytoinę, propranolol.

W przypadku przedawkowania digoksyny zagrażającego życiu wskazane jest podanie przez filtr membranowy fragmentów owczych przeciwciał wiążących digoksynę (DigoxinimmuneFab, Digitalis-Antidote BM); 40 mg antydota wiąże około 0,6 mg digoksyny.

W przypadku przedawkowania digoksyny dializa i wymienne przetaczanie krwi są mało skuteczne.

Niepożądane działania.

Układ krwi i układ limfatyczny: eozynofilia, trombocytopenia, agranulocytoza.

Układ odpornościowy: reakcje nadwrażliwości, w tym swędzenie, zaczerwienienie, wysypka, w tym rumień, plamica, plamisto-plamkowe, pęcherzykowe; pokrzywka, obrzęk Quinckego.

Układ endokrynny: digoksyna wykazuje aktywność estrogenową, dlatego u mężczyzn przy długotrwałym stosowaniu może wystąpić ginekomastia.

Zaburzenia psychiczne: dezorientacja, zamieszanie, amnezja, depresja, możliwe ostre zaburzenia psychiczne, urojenia, halucynacje wzrokowe i słuchowe, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku; donoszono o przypadkach napadów padaczkowych.

Układ nerwowy: ból głowy, neuralgia, zwiększona zmęczalność, osłabienie, zawroty głowy, senność, złe sny, niepokój, nerwowość, pobudzenie, apatia.

Oczy: nieostre widzenie, fotofobia, efekt aureoli, zaburzenia postrzegania barw (postrzeganie otaczających przedmiotów w kolorze żółtym, rzadziej – zielonym, czerwonym, niebieskim, brązowym lub białym).

Układ sercowo-naczyniowy: zaburzenia rytmu i przewodnictwa (bradykardia zatokowa, blokada zatokowo-komorowa, ekstrasystolia jedno- lub wielofoczowa (szczególnie bigeminia, trigeminia), wydłużenie odcinka PR, depresja odcinka ST, blok AV, nadkomorowe napadowe tachykardie, migotanie komór, arytmie komorowe), wystąpienie lub nasilenie niewydolności serca. Zaburzenia te mogą być wczesnymi objawami przedawkowania digoksyny.

Układ pokarmowy: anoreksja, nudności, wymioty, ból brzucha, biegunka, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku; donoszono o zaburzeniach krążenia wisceralnego, ischemii i nekrozie jelita.

Niepożądane działania digoksyny są zależne od dawki i zazwyczaj pojawiają się przy dawkach przekraczających te, które są konieczne do osiągnięcia efektu terapeutycznego. Dawkę leku należy starannie dobrać i dostosować w zależności od stanu klinicznego pacjenta.

Okres ważności. 5 lat.

Warunki przechowywania.

W oryginalnym opakowaniu w temperaturze nie wyższej niż 25 °C.

Przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Opakowanie.

Po 20 tabletek w blisterze, 2 blistry w puszce.

Kategoria wydania. Na receptę.

Producent.

Spółka Akcyjna Publiczna „Naukowo-Produkcyjny Ośrodek „Borszczagowski Zakład Chemiczno-Farmaceutyczny”.

Adres siedziby producenta i miejsce wykonywania działalności.

Ukraina, 03134, miasto Kijów, ul. Myru 17.