Digoxina

INSTRUCCIONES PARA USO MÉDICO DEL MEDICAMENTO DIGOXINA (Digoxin)

Composición:

Principio activo: digoxina;

1 tableta contiene digoxina (en cálculo sobre sustancia al 100 %) 0,25 mg;

Excipientes: celulosa microcristalina, lactosa monohidrato, almidón de maíz, estearato de calcio.

Forma farmacéutica. Tabletas.

Propiedades físicas y químicas principales: tabletas de forma redonda, de color blanco, con superficie biconvexa.

Grupo farmacoterapéutico. Fármacos cardiológicos. Glucósidos cardíacos. Glucósidos de digital. Digoxina. Código ATC C01AA05.

Propiedades farmacológicas.

Farmacodinámica.

La digoxina es un glucósido cardíaco de duración de acción intermedia que se obtiene de las hojas de Digitalis lanata. Ejerce un efecto inotrópico positivo, aumenta el volumen sistólico y el gasto cardíaco, prolonga el período refractario efectivo, disminuye la conducción AV y reduce la frecuencia cardíaca. La administración de digoxina en la insuficiencia cardíaca crónica conduce a un aumento en la eficacia de las contracciones cardíacas. La digoxina también produce un efecto diurético moderado.

Farmacocinética.

El medicamento se absorbe rápidamente y prácticamente por completo en el tracto gastrointestinal. La concentración terapéutica de digoxina en sangre se alcanza tras 1 hora, y la concentración máxima tras 1,5 horas de la ingestión. El inicio de acción se produce entre 30 minutos y 2 horas tras la ingestión. La administración simultánea con alimentos disminuye la velocidad, pero no el grado de absorción.

Una cantidad insignificante se biotransforma en el hígado. Penetra en pequeña cantidad a través de la placenta y en la leche materna.

El período de semivida es en promedio de 58 horas y depende de la edad y del estado de salud del paciente (en personas jóvenes es de 36 horas, en personas mayores de 68 horas), prolongándose considerablemente en caso de insuficiencia renal. En caso de anuria, el período de semivida puede aumentar hasta varios días. Entre el 50 % y el 70 % del fármaco se excreta por la orina sin cambios.

Características clínicas.

Indicaciones.

• Insuficiencia cardíaca congestiva;
• fibrilación y aleteo auricular (para controlar la frecuencia cardíaca);
• taquicardia supraventricular paroxística.

Contraindicaciones.

• Hipersensibilidad al digoxino, a otros glucósidos cardíacos o a cualquiera de los componentes del medicamento;
• intoxicación previa por digitálicos;
• arritmias provocadas por intoxicación digitálica en la historia clínica;
• bradicardia sinusal marcada, bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo o tercer grado, síndrome de Adams-Stokes-Morgagni;
• síndrome del seno carotídeo;
• miocardiopatía hipertrófica obstructiva;
• arritmias supraventriculares asociadas con vías accesorias auriculoventriculares, incluido el síndrome de Wolff-Parkinson-White;
• taquicardia ventricular paroxística/fibrilación ventricular;
• aneurisma de la aorta torácica;
• estenosis subaórtica hipertrófica;
• estenosis mitral aislada;
• endocarditis, miocarditis, angina inestable, infarto agudo de miocardio, pericarditis restrictiva, taponamiento cardíaco;
• hipercalcemia, hipokalemia.

Interacción con otros medicamentos y otros tipos de interacciones.

El digoxino es sustrato de la glucoproteína P. Los medicamentos que inducen o inhiben la glucoproteína P afectan la farmacocinética del digoxino (nivel de absorción en el tracto gastrointestinal, aclaramiento renal), alterando su concentración en sangre.

Interacciones farmacocinéticas

Medicamentos que aumentan la concentración sanguínea de digoxino > 50 %

Amiodarona, dronedarona, flecainida, disopiramida, propafenona, quinidina, quinina, captopril, prazosina, nitrendipino, ranolazina, ritonavir, verapamilo, felodipino, tiapamilo – la dosis de digoxino debe reducirse entre un 30-50 % cuando se administren simultáneamente, continuando con el monitoreo del nivel plasmático de digoxino.

Medicamentos que aumentan la concentración sanguínea de digoxino < 50 %

Carvedilol, diltiazem, nifedipino, nicardipino, lercanidipino, rabeprozol, telmisartán – se deben medir las concentraciones séricas de digoxino antes de iniciar el tratamiento concomitante. Reducir la dosis de digoxino aproximadamente entre un 15-30 % y continuar con el monitoreo.

Medicamentos que aumentan la concentración sanguínea de digoxino (magnitud no determinada)

Alprazolam, diazepam, atorvastatina, azitromicina, claritromicina, eritromicina, telitromicina, gentamicina, cloroquina, hidroxicloroquina, trimetoprim, ciclosporina, diclofenaco, indometacina, ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, difenoxilato, epoprostenol, esomeprazol, itraconazol, ketoconazol, lansoprazol, metformina, omeprazol, propantelina, nefazodona, trazodona, topiramato, espironolactona, tetraciclina – medir las concentraciones séricas de digoxino antes de iniciar los medicamentos concomitantes. Si es necesario, reducir la dosis de digoxino y continuar con el monitoreo.

Loperamida: aumento de la absorción de digoxino debido a la disminución de la peristalsis intestinal.

Medicamentos que disminuyen la concentración sanguínea de digoxino

Acarbosa, adrenalina (epinefrina), carbón activado, antiácidos, algunos citostáticos, colestiramina, colestipol, exenatida, caolín-pectina, algunos laxantes, nitroprusiato, hidralazina, metoclopramida, miglitol, neomicina, penicilamina, carbimazol, rifampicina, salbutamol, sucralfato, sulfasalazina, fenitoína, barbitúricos, fenilbutazona, alimentos ricos en salvado, preparaciones de hipérico – medir las concentraciones séricas de digoxino antes de iniciar los medicamentos concomitantes. Aumentar la dosis de digoxino si es necesario entre un 20-40 % y continuar con el monitoreo.

Interacciones farmacodinámicas

Diuréticos (incluyendo acetazolamida, diuréticos de asa, diuréticos tiazídicos y diuréticos ahorradores de potasio): la hipokalemia, hipomagnesemia e hipercalcemia provocadas por diuréticos pueden aumentar la cardiotoxicidad del digoxino y el riesgo de arritmias. Además, los diuréticos pueden tener un efecto leve sobre la disminución de la secreción tubular renal de digoxino, provocando un aumento de su nivel en plasma. Si es necesario, se deben administrar suplementos de potasio y corregir el desequilibrio electrolítico. Se pueden usar periódicamente diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno), que previenen la hipokalemia y las arritmias. Sin embargo, en este caso puede desarrollarse hiponatremia. Al administrar diuréticos junto con glucósidos cardíacos, debe mantenerse una dosificación óptima.

Preparados de potasio. Bajo su influencia, los efectos adversos de los glucósidos cardíacos disminuyen.

Corticosteroides, preparados de corticotropina, carbenoxolona provocan pérdida de potasio y retención de sodio y líquidos en el organismo. Como consecuencia, aumenta la toxicidad del digoxino, el riesgo de arritmias y de insuficiencia cardíaca. Debe controlarse cuidadosamente el estado de los pacientes que reciben corticosteroides durante períodos prolongados.

Anfotericina, sales de litio: la hipokalemia provocada por estos medicamentos puede aumentar la cardiotoxicidad del digoxino y el riesgo de arritmias.

Preparados de calcio, especialmente con administración intravenosa rápida, pueden provocar arritmias graves en pacientes digitalizados. Los preparados de calcio intravenosos aumentan la toxicidad de los glucósidos, por lo que su uso combinado no se recomienda.

Vitamina D y sus análogos (por ejemplo, ergocalciferol), teriparatida pueden aumentar la toxicidad del digoxino debido al aumento de la concentración de calcio en plasma.

Docefetilida: aumenta el riesgo de arritmia tipo «torsades de pointes».

Moracizina: posibles efectos aditivos sobre la conducción cardíaca, prolongación significativa del intervalo QT, que puede provocar bloqueo AV.

Agentes simpaticomiméticos: adrenalina (epinefrina), noradrenalina, dopamina, agonistas selectivos de los receptores β2 (incluyendo salbutamol), antidepresivos tricíclicos, reserpina pueden aumentar el riesgo de arritmias.

Relajantes musculares (edrofonio, succinilcolina, pancuronio, tizanidina): posible agravamiento de la hipotensión arterial, bradicardia excesiva y bloqueo auriculoventricular debido a la rápida salida de potasio de las células del miocardio. Debe evitarse la administración simultánea.

Betabloqueadores, incluyendo sotalol, y bloqueadores de canales de calcio: aumenta el riesgo de eventos proarrítmicos; el efecto aditivo sobre la conducción del nódulo AV puede provocar bradicardia y bloqueo cardíaco completo.

Inhibidores de la ECA y antagonistas de la angiotensina II: pueden provocar hiperkalemia, lo que puede reducir la unión de digoxino en los tejidos y provocar niveles séricos más altos de digoxino. Estos medicamentos pueden empeorar la función renal y, como consecuencia de la alteración de la excreción renal, también provocar un aumento del nivel de digoxino en suero. La administración concomitante de captopril se ha asociado con un aumento del nivel de digoxino en plasma, aunque esto puede ser clínicamente significativo solo en pacientes con disfunción renal o insuficiencia cardíaca congestiva grave.

La administración de telmisartán también se ha asociado con un aumento del nivel de digoxino en plasma, por lo que debe controlarse el estado de los pacientes que reciben esta combinación.

No se ha registrado ninguna interacción clínicamente significativa con otros inhibidores de la ECA (cilazapril, enalapril, imidapril, lisinopril, moexipril, perindopril, quinapril, ramipril y trandolapril) ni con otros antagonistas de la angiotensina II (candesartán, eprosartán, irbesartán, losartán, valsartán), aunque será conveniente controlar los efectos del uso combinado de digoxino con estos medicamentos.

Fenitoína: la administración intravenosa de fenitoína no debe usarse para tratar arritmias inducidas por digoxino debido al riesgo de paro cardíaco.

Colchicina: posible aumento del riesgo de miopatía.

Mefloquina: posible aumento del riesgo de bradicardia.

Derivados de xantina: los preparados de cafeína o teofilina pueden provocar ocasionalmente arritmias.

Clorpromacina y otros derivados fenotiazínicos: la acción de los glucósidos cardíacos disminuye.

Agentes anticolinesterásicos: potenciación de la bradicardia. Si es necesario, puede corregirse o atenuarse con la administración de sulfato de atropina.

Adenosintrifosfato de sodio: no debe administrarse simultáneamente con glucósidos cardíacos en dosis altas, ya que aumenta el riesgo de reacciones adversas cardiovasculares.

Etoricoxib, ketoprofeno, meloxicam, piroxicam y rofecoxib no aumentan el nivel de digoxino en plasma.

Ácido etilendiaminotetraacético (sal disódica): se observa disminución de la eficacia y toxicidad de los glucósidos cardíacos.

Analgésicos narcóticos: la combinación de fentanilo y glucósidos cardíacos puede provocar hipotensión arterial.

Naproxeno: como representante de la clase de AINE, puede aumentar la concentración plasmática de glucósidos cardíacos, así como posiblemente empeorar la insuficiencia cardíaca y disminuir la función renal.

Paracetamol: el significado clínico de esta interacción no está suficientemente estudiado, pero existen datos sobre la disminución de la excreción renal de glucósidos cardíacos bajo la influencia del paracetamol.

Hormonas tiroideas: al administrarlas, puede ser necesario aumentar la dosis de glucósidos en pacientes hipotiroideos.

Características de aplicación.

Durante el tratamiento con digoxina, el paciente debe estar bajo supervisión médica. En el tratamiento prolongado, la dosis óptima individual del medicamento generalmente se ajusta durante un período de 7 a 10 días.

En los casos en que el paciente haya tomado otros glucósidos cardíacos durante las dos semanas anteriores, se recomienda iniciar el tratamiento con digoxina con dosis más bajas. Si es necesario utilizar estrofantina, esta debe administrarse no antes de 24 horas después de la suspensión de la digoxina.

El medicamento debe administrarse con especial precaución en:

• pacientes de edad avanzada: la tendencia al deterioro de la función renal y la baja masa muscular en personas mayores influye en la farmacocinética de la digoxina, provocando niveles séricos más elevados de digoxina, prolongación del período de semivida y, por consiguiente, un mayor riesgo de reacciones adversas, efecto cumulativo y posibilidad de sobredosis;
• pacientes debilitados, pacientes con alteración de la función renal, pacientes con marcapasos implantado, ya que en ellos los efectos tóxicos pueden desarrollarse incluso con dosis que generalmente son bien toleradas por otros pacientes. La alteración de la función renal es la causa más frecuente de intoxicación por glucósidos cardíacos;
• en casos de fibrilación auricular asociada e insuficiencia cardíaca;
• pacientes con enfermedades de la glándula tiroides: en caso de función tiroidea reducida, las dosis iniciales y de mantenimiento de digoxina deben reducirse; en caso de hipertiroidismo existe una resistencia relativa a la digoxina, por lo que las dosis del medicamento pueden aumentarse. Durante el tratamiento de la tirototoxicosis, se deben reducir las dosis de digoxina al llevar la tirototoxicosis a un estado controlado. Los cambios en la función tiroidea pueden influir en la sensibilidad a la digoxina independientemente de su concentración en el plasma sanguíneo;
• pacientes con síndrome del intestino corto o síndrome de malabsorción: debido a la alteración en la absorción de digoxina, pueden requerirse dosis más altas del medicamento;
• pacientes con enfermedades respiratorias graves: puede presentarse una mayor sensibilidad del miocardio a los glucósidos del digital;
• pacientes con afectación cardiovascular en la enfermedad de beri-beri: puede presentarse una respuesta inadecuada a la digoxina si no se trata simultáneamente el déficit fundamental de tiamina;
• en casos de hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipernatremia, hipotiroidismo, hipoxia y corazón pulmonar: aumenta el riesgo de intoxicación digitálica y arritmias.

En caso de alteración del equilibrio electrolítico, es necesaria su corrección. En estos pacientes debe evitarse el uso de digoxina en dosis únicas elevadas.

En pacientes que reciben diuréticos y enzima convertidora de angiotensina (ECA) o solo diuréticos, la suspensión de digoxina puede provocar un empeoramiento clínico.

La cardioversión con corriente continua (DCCV) es el método más eficaz para tratar el aleteo auricular. El riesgo de provocar arritmias peligrosas durante la DCCV aumenta significativamente en caso de intoxicación por glucósidos cardíacos y es proporcional a la magnitud de la descarga. A los pacientes a quienes se planea realizar cardioversión se les debe suspender la digoxina 1-2 días antes del procedimiento, si es posible. Si la cardioversión es obligatoria y ya se ha administrado digoxina, se recomienda utilizar la descarga mínima eficaz. La realización de DCCV será inapropiada para tratar arritmias provocadas por glucósidos cardíacos.

Durante el tratamiento con digoxina, debe realizarse regularmente el control del ECG, la función renal (concentración de creatinina en suero) y la concentración de electrolitos (potasio, calcio, magnesio) en el suero sanguíneo.

Dado que la digoxina ralentiza la conducción sinoauricular y auriculoventricular, la administración de dosis terapéuticas de digoxina puede provocar un alargamiento del intervalo PR y una depresión del segmento ST en el electrocardiograma.

La administración de digoxina puede provocar cambios falsos positivos en las ondas ST-T en el ECG durante las pruebas de esfuerzo. Estos efectos electrofisiológicos reflejan el efecto esperado del medicamento y no indican su toxicidad.

La digoxina aumenta la tolerancia al esfuerzo físico en pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y ritmo sinusal normal. Esto puede estar o no relacionado con una mejora del perfil hemodinámico. Sin embargo, el beneficio de la digoxina en pacientes con arritmias supraventriculares es más evidente en reposo y menos evidente durante el esfuerzo físico.

La concentración sérica de digoxina puede disminuir bruscamente durante períodos de esfuerzo físico debido al aumento de su unión en los músculos esqueléticos, sin que esto implique cambios relacionados con su eficacia clínica.

Durante el tratamiento, debe limitarse el consumo de alimentos difíciles de digerir y productos que contengan pectinas.

Los comprimidos de digoxina contienen lactosa. Los pacientes con trastornos hereditarios raros de intolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa o síndrome de malabsorción glucosa-galactosa no deben tomar este medicamento.

Uso durante el embarazo o la lactancia.

No existe información sobre la posible acción teratogénica de la digoxina. Debe tenerse en cuenta que la digoxina atraviesa la placenta y su aclaramiento durante el embarazo se prolonga. Durante el embarazo, el medicamento puede usarse bajo supervisión médica únicamente cuando el beneficio esperado para la madre supere el riesgo potencial para el feto.

La digoxina pasa a la leche materna en cantidades que no afectan negativamente al niño (la concentración de digoxina en la leche materna representa entre 0,6 y 0,9 % de la concentración en el plasma materno). Al administrar digoxina a mujeres que amamantan, debe vigilarse la frecuencia cardíaca del niño.

Capacidad de afectar la velocidad de reacción al conducir vehículos de motor o manejar otras máquinas.

Hasta que se determine la reacción individual al medicamento, debe evitarse conducir vehículos de motor o manejar otras máquinas debido a la posibilidad de reacciones adversas en el sistema nervioso y en los órganos de la visión.

Vía de administración y dosis.

Las tabletas deben tragarse sin masticar, acompañadas de suficiente cantidad de agua. Se recomienda su administración entre las comidas.

La dosis del medicamento debe ser establecida individualmente por el médico.

Adultos y niños a partir de 10 años: para una digitalización rápida, administrar 0,5-1 mg (2-4 tabletas), seguido de 0,25-0,75 mg cada 6 horas durante 2-3 días. Tras alcanzar el efecto terapéutico, continuar con dosis de mantenimiento de 0,125*-0,5 mg en 1-2 tomas diarias.

Para la digitalización lenta, iniciar el tratamiento directamente con dosis de mantenimiento de 0,125*-0,5 mg por día en 1-2 tomas. La saturación se alcanza aproximadamente tras 1 semana de tratamiento. La dosis diaria máxima para adultos es de 1,5 mg (6 tabletas).

Niños a partir de 2 años: para una digitalización rápida, administrar digoxina a una dosis de 0,03-0,06 mg/kg de peso corporal por día. Para la digitalización lenta, administrar una dosis equivalente a ¼ de la dosis de saturación rápida.

La dosis diaria máxima de saturación es de 0,75-1,5 mg; la dosis diaria máxima de mantenimiento es de 0,125*-0,5 mg.

La dosis de saturación en niños debe administrarse en varias tomas: aproximadamente la mitad de la dosis total se administra como primera dosis, y el resto se divide en fracciones con intervalos de 4-8 horas, evaluando la respuesta clínica antes de cada dosis subsiguiente. Si la respuesta clínica del paciente requiere modificar la dosis de saturación previamente calculada, la dosis de mantenimiento se calculará en función de la dosis de saturación realmente administrada.

*En caso de necesidad de administrar digoxina en dosis de 0,125 mg, debe utilizarse un medicamento que permita esta posología.

Pacientes con alteraciones de la función renal: las dosis de digoxina deben reducirse, ya que la principal vía de eliminación es renal.

Pacientes de edad avanzada: debido a la disminución de la función renal asociada a la edad y a la baja masa muscular, debe ajustarse cuidadosamente la dosis para prevenir reacciones tóxicas y sobredosificación.

Niños:

El medicamento en esta forma farmacéutica puede administrarse a niños a partir de 2 años.

Sobredosificación.

Los síntomas de intoxicación digitálica suelen aparecer con concentraciones séricas de digoxina superiores a 2,0 ng/ml (2,56 nmol/l), aunque existe una gran variabilidad interindividual. Sin embargo, al evaluar una posible sobredosificación con digoxina, no solo se considera el aumento del nivel sérico del fármaco. Factores clínicamente relevantes incluyen el estado clínico del paciente, los niveles séricos de electrolitos y la función tiroidea.

La sobredosificación con digoxina, con ingestión de 10 a 15 mg en adultos sin enfermedades cardiovasculares, o de 6 a 10 mg en niños de 1 a 3 años sin enfermedades cardiovasculares, ha provocado un resultado letal en la mitad de los pacientes.

La sobredosificación se desarrolla progresivamente durante varias horas. Las manifestaciones cardíacas son los signos más frecuentes y graves, tanto en la toxicidad aguda como crónica. El pico de los efectos cardíacos suele presentarse entre 3 y 6 horas tras la sobredosificación y puede persistir durante las siguientes 24 horas o más. La toxicidad de la digoxina puede provocar prácticamente cualquier tipo de arritmia.

Los síntomas gastrointestinales son muy comunes en la intoxicación aguda y crónica, y preceden a las manifestaciones cardíacas en aproximadamente la mitad de los pacientes (según datos de la literatura).

Las manifestaciones neurológicas y visuales también son características de la intoxicación aguda y crónica.

En la toxicidad crónica, pueden predominar síntomas extracardíacos inespecíficos como malestar general y debilidad.

Síntomas: sistema cardiovascular − arritmias, incluyendo bradicardia, bloqueo auriculoventricular, taquicardias ventriculares o extrasístoles, fibrilación ventricular;

tracto digestivo − anorexia, náuseas, vómitos, diarrea;

sistema nervioso central y órganos de los sentidos − cefalea, fatiga excesiva, mareo, raramente alteraciones en la percepción del color, disminución de la agudeza visual, escotoma, macropsia y micropsia; muy raramente, confusión mental, síncope.

Los síntomas más peligrosos son las alteraciones del ritmo cardíaco, debido al riesgo de resultado letal asociado al desarrollo de arritmias ventriculares o bloqueo cardíaco con asistolía.

Tratamiento: lavado gástrico, administración de carbón activado, colestipol o colestiramina. En caso de aparición de arritmias, administrar por vía intravenosa gota a gota 2-2,4 g de cloruro de potasio con 10 U de insulina en 500 ml de solución glucosada al 5 % (la administración debe suspenderse cuando la concentración sérica de potasio alcance entre 4-5,5 mmol/l). Los preparados que contienen potasio están contraindicados en caso de alteraciones en la conducción auriculoventricular. En caso de bradicardia marcada, administrar solución de sulfato de atropina. Está indicada la oxigenoterapia. Como agente de desintoxicación también pueden administrarse unithiol y etilendiaminotetraacetato. El tratamiento es sintomático.

En caso de hipokalemia y ausencia de bloqueo completo del corazón, deben administrarse preparados de potasio. En caso de bloqueo cardíaco completo, se debe realizar estimulación electrocardiaca. En caso de arritmias, administrar lidocaína, procainamida, fenitoína o propranolol.

En casos de sobredosificación con digoxina que ponga en peligro la vida, está indicada la administración, a través de un filtro de membrana, de fragmentos de anticuerpos ovinos que se unen a la digoxina (Digoxin immune Fab, Antídoto Digitalis BM); 40 mg del antídoto unen aproximadamente 0,6 mg de digoxina.

En la sobredosificación con digoxina, la diálisis y la transfusión sanguínea de intercambio son poco eficaces.

Reacciones adversas.

Sistema sanguíneo y linfático: eosinofilia, trombocitopenia, agranulocitosis.

Sistema inmunitario: reacciones de hipersensibilidad, incluyendo prurito, hiperemia, erupción cutánea, incluyendo eritematosa, papulosa, máculo-papulosa, vesicular; urticaria, edema de angioedema de Quincke.

Sistema endocrino: la digoxina tiene actividad estrogénica, por lo tanto puede presentarse ginecomastia en hombres con tratamiento prolongado.

Alteraciones psiquiátricas: desorientación, confusión mental, amnesia, depresión; pueden presentarse psicosis aguda, delirios, alucinaciones visuales y auditivas, especialmente en pacientes de edad avanzada; se han notificado casos de convulsiones.

Sistema nervioso: dolor de cabeza, neuralgia, fatiga excesiva, debilidad, mareo, somnolencia, pesadillas, inquietud, nerviosismo, excitación, apatía.

Órganos de la visión: visión borrosa, fotofobia, efecto de halo, alteraciones en la percepción visual (percepción de los objetos circundantes en color amarillo, más raramente en verde, rojo, azul, marrón o blanco).

Sistema cardiovascular: alteraciones del ritmo y de la conducción (bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular, extrasístoles mono o multifocales (especialmente bigeminia, trigeminia), prolongación del intervalo PR, depresión del segmento ST, bloqueo auriculoventricular, taquicardia auricular paroxística, fibrilación ventricular, arritmias ventriculares), aparición o empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. Estos trastornos pueden ser signos tempranos de sobredosificación con digoxina.

Aparato digestivo: anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, especialmente en pacientes de edad avanzada; se han notificado alteraciones en la circulación visceral, isquemia y necrosis intestinal.

Las reacciones adversas de la digoxina son dependientes de la dosis y generalmente ocurren con dosis superiores a las necesarias para lograr el efecto terapéutico. La dosis del medicamento debe ajustarse cuidadosamente y corregirse según el estado clínico del paciente.

Período de validez. 5 años.

Condiciones de almacenamiento.

En el envase original a una temperatura no superior a 25 °C.

Mantener fuera del alcance de los niños.

Envase.

20 comprimidos por blíster, 2 blísteres por caja.

Categoría de dispensación. Bajo receta médica.

Fabricante.

Sociedad Anónima Pública «Centro Científico-Productivo «Fábrica Químico-Farmacéutica de Borshchagov».

Domicilio del fabricante y dirección del lugar de actividad.

Ucrania, 03134, Kiev, calle Mir, 17.