Teveten®
UcraniaContenido
INSTRUCCIONES PARA USO MÉDICO DEL MEDICAMENTO TEVETEN®
Composición:
Principio activo: eprosartán;
1 tableta contiene eprosartán mesilato 735,8 mg (equivalente a 600 mg de eprosartán);
Excipientes: núcleo de la tableta – lactosa monohidrato, celulosa microcristalina, almidón pregelatinizado, estearato de magnesio, crospovidona; recubrimiento – Opar* blanco OY-S-9603 (hipromelosa (E 464), macrogol 400, polisorbato 80 (E 433), dióxido de titanio (E 171)).
Forma farmacéutica. Tabletas recubiertas con película.
Principales propiedades físico-químicas: tabletas blancas, en forma de cápsula, recubiertas con película, con la inscripción «5046» en un lado y sin inscripción en el otro.
Grupo farmacoterapéutico. Preparados simples de antagonistas de la angiotensina II.
Código ATC C09CA02.
Propiedades farmacodinámicas.
Eprosartán es un bloqueador no peptídico, no bifenílico, no tetrazólico de los receptores de angiotensina II, potente y activo por vía oral, que se une selectivamente a los receptores AT1. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y la hormona activa principal del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Desempeña un papel importante en la patogénesis de la hipertensión arterial. La angiotensina II se une a los receptores AT1 en diversos órganos y tejidos (por ejemplo, músculo liso vascular, glándulas suprarrenales, riñones, corazón) y produce efectos biológicos importantes como la constricción de los vasos sanguíneos, retención de sodio y liberación de aldosterona. La angiotensina II participa en el desarrollo de la hipertrofia cardíaca y vascular por su efecto sobre el crecimiento de las células musculares lisas vasculares y cardíacas.
Eprosartán previene los efectos de la angiotensina II sobre la presión arterial, el flujo sanguíneo renal y la excreción de aldosterona en personas sanas. La reducción de la presión arterial se mantiene durante 24 horas sin causar hipotensión postural tras la primera dosis. La interrupción del tratamiento con eprosartán no provoca un aumento brusco de la presión arterial (síndrome de retirada).
En pacientes con hipertensión arterial, la reducción de la presión arterial tras la administración de eprosartán no se acompaña de cambios en la frecuencia cardíaca.
En un estudio prospectivo, aleatorizado, abierto y enmascarado, MOSES (morbilidad y mortalidad tras accidente cerebrovascular, eprosartán frente a nitrendipino para prevención secundaria), 1405 pacientes con hipertensión arterial y antecedentes de complicaciones cerebrovasculares fueron tratados con eprosartán o nitrendipino. En el grupo de eprosartán, el 78 % de los pacientes recibieron una dosis de 600 mg diarios y el 12 % una dosis de hasta 800 mg/día. En el grupo de nitrendipino, el 47 % recibieron 10 mg y el 42 % 20 mg/día (el 11 % hasta 40 mg). El punto final primario combinado incluyó mortalidad total, complicaciones cerebrovasculares (ataque isquémico transitorio, déficit neurológico isquémico reversible prolongado, accidente cerebrovascular) y complicaciones cardiovasculares (angina inestable, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, embolia pulmonar y arritmias cardíacas letales), incluyendo recurrencias. La presión arterial objetivo se alcanzó adecuadamente en ambos grupos de tratamiento y se mantuvo durante todo el estudio. En cuanto al punto final primario, se observó un resultado significativamente mejor en el grupo de eprosartán (reducción del riesgo del 21 %). En el primer análisis de complicaciones, la reducción del riesgo fue del 12 % para eventos cerebrovasculares y del 30 % para eventos cardiovasculares. Estos resultados se lograron principalmente por la reducción en la frecuencia de ataques isquémicos transitorios/déficit neurológico isquémico reversible prolongado, angina inestable e insuficiencia cardíaca. La mortalidad total fue menor en el grupo de nitrendipino. Así, en el grupo de eprosartán fallecieron 57 pacientes de 681, frente a 52 de 671 en el grupo de nitrendipino (riesgo relativo 1,07; intervalo de confianza (IC) del 95 %: 0,73 – 1,56; p = 0,725). El infarto de miocardio fatal y no fatal ocurrió en 18 pacientes en el grupo de eprosartán frente a 20 en el grupo de nitrendipino, y el accidente cerebrovascular en 36 frente a 42 pacientes respectivamente, lo que indica la eficacia de eprosartán en comparación con nitrendipino. El efecto de eprosartán sobre el punto final primario fue más pronunciado en pacientes que no recibían betabloqueantes.
En pacientes con hipertensión arterial, eprosartán no afecta los niveles de glucosa, triglicéridos, colesterol y lipoproteínas de baja densidad en plasma en ayunas.
Eprosartán no interfiere con los mecanismos de autorregulación de la función renal. En hombres sanos, eprosartán mejora el flujo sanguíneo renal efectivo. Eprosartán mantiene la función renal en pacientes con hipertensión esencial y en pacientes con insuficiencia renal. Eprosartán no reduce la velocidad de filtración glomerular en hombres sanos, en pacientes con hipertensión arterial ni en pacientes con insuficiencia renal de diverso grado de gravedad. Eprosartán induce un efecto natriurético en personas sanas sometidas a una dieta baja en sal. Eprosartán puede administrarse de forma segura a pacientes con hipertensión esencial y a pacientes con insuficiencia renal de diverso grado de gravedad sin causar retención de sodio ni empeoramiento de la función renal.
Eprosartán no afecta significativamente la excreción de ácido úrico.
Eprosartán no potencia los efectos mediados por la activación de la bradiquinina a través de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), como la tos. En un estudio cuyo objetivo fue comparar la frecuencia de tos en pacientes tratados con eprosartán y con un inhibidor de la ECA, la frecuencia de tos seca persistente en pacientes tratados con eprosartán (1,5 %) fue significativamente menor (p < 0,05) que en pacientes que recibieron un inhibidor de la ECA (5,4 %). La frecuencia de tos de cualquier tipo también fue significativamente menor (p < 0,05) en pacientes que recibieron eprosartán (21,2 %) que en pacientes que recibieron un inhibidor de la ECA (29,9 %). En otro estudio, dirigido a evaluar la frecuencia de tos en pacientes que previamente habían sufrido tos con inhibidores de la ECA, la frecuencia de tos seca persistente fue del 2,6 % en el grupo de eprosartán, del 2,7 % en el grupo placebo y del 25 % en el grupo de inhibidor de la ECA. La diferencia en la frecuencia de tos seca persistente entre el grupo de eprosartán y el grupo de inhibidor de la ECA fue estadísticamente significativa (p < 0,01), mientras que no hubo diferencia entre eprosartán y placebo. La frecuencia de tos de cualquier tipo también fue significativamente menor (p < 0,01) con eprosartán que con el inhibidor de la ECA, y fue similar al placebo. Además, un análisis general de resultados de 6 estudios clínicos dobles ciego, que incluyeron 1554 pacientes, demostró que la frecuencia de tos por informes espontáneos en pacientes que recibieron eprosartán fue similar (3,5 %) a la de pacientes que recibieron placebo (2,6 %).
Según datos de tres estudios clínicos (n = 791), el efecto de eprosartán sobre la reducción de la presión arterial fue al menos tan eficaz como el del inhibidor de la ECA enalapril, con tendencia a mayor eficacia con eprosartán.
El uso combinado de un inhibidor de la ECA con un bloqueador del receptor de angiotensina II fue estudiado en dos grandes ensayos aleatorizados controlados (ONTARGET (estudio global de telmisartán en monoterapia y combinado con ramipril) y VA NEPHRON-D (estudio de nefropatía diabética)).
ONTARGET fue un estudio realizado en pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular o cerebrovascular, o diabetes tipo II con signos de daño en órganos diana. VA NEPHRON-D fue un estudio realizado en pacientes con diabetes tipo II y nefropatía diabética.
Estos estudios mostraron ausencia de beneficio significativo en enfermedad renal y/o cardiovascular ni en la reducción de la mortalidad, mientras que se observó un mayor riesgo de hiperkalemia, insuficiencia renal aguda y/o hipotensión en comparación con la monoterapia. Debido a la similitud de las propiedades farmacodinámicas, estos resultados también son relevantes para otros inhibidores de la ECA y bloqueadores del receptor de angiotensina II.
Por lo anterior, no se recomienda el uso combinado de un inhibidor de la ECA y un bloqueador del receptor de angiotensina II en pacientes con nefropatía diabética.
El estudio ALTITUDE (aplicación de aliskiren en pacientes con diabetes tipo II con puntos finales relacionados con enfermedad renal y cardiovascular) se realizó para evaluar los beneficios de añadir aliskiren a la terapia estándar con un inhibidor de la ECA o un bloqueador del receptor de angiotensina II en pacientes con diabetes tipo II, enfermedad renal crónica, enfermedad cardiovascular o combinación de estas. El estudio finalizó antes de tiempo debido al aumento del riesgo de reacciones adversas. Se observó un mayor número de casos de accidente cerebrovascular y muertes, así como efectos adversos, incluyendo graves (hiperkalemia, hipotensión y alteración de la función renal), en el grupo que recibió aliskiren en comparación con el grupo placebo.
Propiedades farmacocinéticas.
La biodisponibilidad absoluta de eprosartán tras una dosis oral única de 300 mg es aproximadamente del 13 % debido a su absorción limitada. El pico de concentración de eprosartán en plasma tras la administración oral en ayunas se alcanza a las 1-2 horas. Según datos de estudios de farmacocinética en función de la dosis, la concentración plasmática de eprosartán fue proporcional a la dosis al administrar dosis de 100 a 200 mg, y menos proporcional con dosis de 400 a 800 mg. El período de semivida de eprosartán tras la administración oral es generalmente de 5 a 9 horas. Con la administración prolongada, eprosartán no se acumula significativamente. La administración de eprosartán con alimentos provoca un ligero retraso en la absorción con cambios menores al 25 % en los parámetros Cmax y AUC, sin consecuencias clínicas relevantes.
La unión de eprosartán a las proteínas plasmáticas es alta (aproximadamente 98 %) y constante en el rango de concentraciones terapéuticas. La unión a proteínas no depende del sexo, edad, alteración de la función hepática o presencia de insuficiencia renal leve/moderada, pero disminuye en algunos pacientes con insuficiencia renal grave.
En humanos, tras la administración oral e intravenosa de 14C-eprosartán, eprosartán fue el único compuesto encontrado en plasma y heces. Aproximadamente el 20 % del eprosartán radiactivo se excreta en orina como acilglucurónido y el 80 % como eprosartán sin cambios.
El volumen de distribución de eprosartán es aproximadamente 13 L. El aclaramiento plasmático total es aproximadamente 130 ml/min. Eprosartán se excreta por orina y bilis. Tras la administración intravenosa de 14C-eprosartán, aproximadamente el 61 % de la radiactividad se encuentra en heces y aproximadamente el 37 % en orina. Tras la administración oral de 14C-eprosartán, aproximadamente el 90 % de la radiactividad se encuentra en heces y aproximadamente el 7 % en orina.
Los valores de AUC y Cmax de eprosartán aumentan en personas de edad avanzada (aproximadamente el doble en promedio), pero esto no requiere ajuste de dosis.
Los valores de AUC de eprosartán aumentan (aproximadamente un 40 % en promedio) sin cambios en Cmax en pacientes con insuficiencia hepática, lo que tampoco requiere ajuste de dosis.
Los valores de AUC y Cmax de eprosartán fueron aproximadamente un 30 % más altos en pacientes con insuficiencia renal moderada (aclaramiento de creatinina 30-59 ml/min) y un 50 % más altos en pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina 5-29 ml/min) en comparación con personas con función renal normal. No se requiere ningún ajuste de dosis.
La farmacocinética de eprosartán no difiere entre mujeres y hombres.
Características clínicas.
Indicaciones
Hipertensión esencial.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al principio activo o a cualquiera de los excipientes del medicamento.
Embarazo o planes de embarazo (véase la sección «Uso durante el embarazo o la lactancia»).
Enfermedad renovascular bilateral con alteraciones hemodinámicas significativas o estenosis grave de la arteria renal de un riñón único funcional.
Administración concomitante del medicamento Teveten® con medicamentos que contienen aliskirina en pacientes con diabetes mellitus o alteración de la función renal (velocidad de filtración glomerular < 60 ml/min/1,73 m²) (véanse las secciones «Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción» y «Propiedades farmacológicas»).
Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción
Debido a que en estudios controlados con placebo se observó un aumento de los niveles séricos de potasio, y basándose en la experiencia con otros fármacos que actúan sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona, se espera que la administración concomitante de eprosartán con diuréticos ahorradores de potasio, suplementos nutricionales y sustitutos de la sal que contienen potasio, o con otros medicamentos que puedan elevar los niveles séricos de potasio (por ejemplo, heparina), pueda provocar un aumento de los niveles séricos de potasio.
Los datos de estudios clínicos indican que la doble bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona mediante la administración combinada de inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores de la angiotensina II o aliskirina conlleva un mayor riesgo de reacciones adversas, como hipotensión, hiperpotasemia y deterioro de la función renal (incluyendo insuficiencia renal aguda), en comparación con la monoterapia con un fármaco que actúa sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (véanse las secciones «Contraindicaciones», «Precauciones de uso» y «Propiedades farmacológicas»).
El efecto antihipertensivo de eprosartán puede potenciarse con otros medicamentos antihipertensivos.
Existen informes de toxicidad y aumento reversible de los niveles séricos de litio con la administración concomitante de fármacos de litio y inhibidores de la ECA. No puede descartarse la posibilidad de un efecto similar con eprosartán; por lo tanto, cuando se administre conjuntamente con medicamentos que contienen litio, se recomienda el control de los niveles séricos de litio.
Eprosartán no muestra in vitro efecto inhibitorio sobre las enzimas del sistema del citocromo P450 humano CYP1A, 2A6, 2C9/8, 2C19, 2D6, 2E y 3A.
Como con los inhibidores de la ECA, la administración concomitante de bloqueadores de los receptores de la angiotensina II con antiinflamatorios no esteroides puede provocar un mayor riesgo de deterioro de la función renal, incluyendo la posibilidad de insuficiencia renal aguda, y un aumento de los niveles séricos de potasio, especialmente en pacientes con alteración previa de la función renal. Esta combinación debe usarse con precaución, especialmente en pacientes de edad avanzada. Los pacientes deben estar adecuadamente hidratados y se debe controlar la función renal al inicio del tratamiento y periódicamente durante el mismo.
La terapia concomitante con losartán e indometacina, un antiinflamatorio no esteroide, provocó una reducción de la eficacia del bloqueador de los receptores de la angiotensina II; no puede descartarse un efecto de clase de los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II.
Características de uso.
Alteraciones de la función hepática
Debe tenerse especial precaución al administrar epresartán a pacientes con alteración de la función hepática debido a la experiencia limitada con esta población.
Alteraciones de la función renal
No se requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal de leve a moderada (clearance de creatinina ≥ 30 ml/min). Se recomienda administrar el medicamento con precaución en pacientes con clearance de creatinina < 30 ml/min o en pacientes sometidos a diálisis.
Pacientes con riesgo de alteración de la función renal
Algunos pacientes cuya función renal depende de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (por ejemplo, pacientes con insuficiencia cardíaca grave [clase IV según la clasificación NYHA], estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis de la arteria renal de un único riñón) tienen riesgo de desarrollar oliguria y/o progresión de la azotemia y, raramente, insuficiencia renal aguda durante el tratamiento con inhibidores de la ECA. La probabilidad de estas complicaciones es mayor en pacientes que reciben diuréticos simultáneamente. No existe experiencia terapéutica suficiente para determinar el riesgo análogo de alteraciones de la función renal en estos pacientes vulnerables cuando se utilizan bloqueadores de los receptores de angiotensina II, como el epresartán. Si se prescribe epresartán a pacientes con alteración de la función renal, se debe evaluar la función renal antes de iniciar el tratamiento y periódicamente durante su administración. Si durante el tratamiento se observa un deterioro de la función renal, se debe reconsiderar la conveniencia del tratamiento con epresartán.
Las advertencias siguientes deben tenerse en cuenta basándose en la experiencia con otros medicamentos de esta clase y también con inhibidores de la ECA.
Hiperkalemia
Durante el tratamiento con medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona puede observarse hiperkalemia, especialmente en presencia de alteración de la función renal y/o insuficiencia cardíaca. Se recomienda un monitoreo adecuado del potasio sérico en pacientes con riesgo.
Debido a la experiencia con medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona, la administración concomitante de epresartán con diuréticos ahorradores de potasio, sustitutos de la sal que contienen potasio u otros medicamentos que pueden aumentar los niveles de potasio (por ejemplo, heparina) puede provocar un aumento del potasio sérico y, por tanto, requiere precaución.
Bloqueo dual del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Existen evidencias que indican que la administración concomitante de inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina II o aliskireno aumenta el riesgo de hipotensión, hiperkalemia y deterioro de la función renal (incluyendo el desarrollo de insuficiencia renal aguda). Por tanto, no se recomienda el bloqueo dual del sistema renina-angiotensina-aldosterona mediante la combinación de inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina II o aliskireno (ver secciones «Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción» y «Propiedades farmacológicas»).
Si la terapia con bloqueo dual es absolutamente necesaria, debe administrarse bajo estricta supervisión médica y con monitoreo frecuente de la función renal, electrolitos y presión arterial. No se recomienda la administración concomitante de inhibidores de la ECA y bloqueadores de los receptores de angiotensina II en pacientes con nefropatía diabética.
Hiperaldosteronismo primario
No se recomienda el tratamiento con epresartán en pacientes con hiperaldosteronismo primario.
Hipotensión
Puede presentarse hipotensión sintomática en pacientes con un déficit significativo de líquidos y/o sal (por ejemplo, como consecuencia del uso de dosis altas de diuréticos). Se recomienda corregir este déficit antes de iniciar el tratamiento con el medicamento Teveten®.
Enfermedad de las arterias coronarias
La experiencia con el uso de epresartán en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias es limitada.
Estenosis de la válvula aórtica y mitral/ cardiomiopatía hipertrófica
Como con todos los vasodilatadores, se debe administrar epresartán con precaución en pacientes con estenosis de la válvula aórtica o mitral o con cardiomiopatía hipertrófica.
Angioedema intestinal
Se han notificado casos de angioedema intestinal en pacientes que recibían bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ver sección «Reacciones adversas»). En estos pacientes se observaron dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea. Los síntomas desaparecieron tras la suspensión de los bloqueadores de los receptores de angiotensina II. Si se diagnostica angioedema intestinal, se debe suspender el uso de epresartán y comenzar un monitoreo adecuado hasta la desaparición completa de los síntomas.
Trasplante renal
No existe experiencia con el uso de epresartán en pacientes con trasplante renal reciente.
Uso durante el embarazo
No se debe iniciar el tratamiento con bloqueadores de los receptores de angiotensina II durante el embarazo. Las pacientes que planeen quedar embarazadas deben cambiarse a un tratamiento antihipertensivo alternativo con un perfil de seguridad conocido durante el embarazo. Al confirmarse el embarazo, el tratamiento con bloqueadores de los receptores de angiotensina II debe suspenderse inmediatamente y, si es necesario, iniciarse una terapia alternativa (ver secciones «Contraindicaciones» y «Uso durante el embarazo o la lactancia»).
Otras advertencias
Como se ha observado con los inhibidores de la ECA, el epresartán y otros bloqueadores de los receptores de angiotensina II parecen ser menos eficaces para reducir la presión arterial en pacientes de raza negra en comparación con otras razas, posiblemente debido a la mayor prevalencia de estados con bajo nivel de renina en la población de raza negra con hipertensión.
No se debe administrar este medicamento a pacientes con enfermedades hereditarias raras, tales como intolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa o malabsorción de glucosa-galactosa.
Uso durante el embarazo o la lactancia
El medicamento no debe administrarse a mujeres embarazadas ni a mujeres que planeen quedar embarazadas.
Los datos epidemiológicos sobre el riesgo de teratogenicidad tras la exposición a inhibidores de la ECA durante el primer trimestre del embarazo no son concluyentes, aunque no puede descartarse un ligero aumento del riesgo. Debido a la falta de estudios epidemiológicos controlados sobre el riesgo asociado a los bloqueadores de los receptores de angiotensina II, no puede descartarse este riesgo para los medicamentos de esta clase. Las pacientes que planeen quedar embarazadas deben cambiarse a un tratamiento antihipertensivo alternativo con un perfil de seguridad conocido durante el embarazo. Al confirmarse el embarazo, el tratamiento con bloqueadores de los receptores de angiotensina II debe suspenderse inmediatamente y, si es necesario, iniciarse una terapia alternativa.
Se sabe que en humanos el tratamiento con bloqueadores de los receptores de angiotensina II durante el segundo y tercer trimestre del embarazo provoca toxicidad fetal (disminución de la función renal, oligohidramnios, retraso en la osificación de los huesos del cráneo) y toxicidad neonatal (insuficiencia renal, hipotensión arterial, hiperkalemia). Si se detecta el uso de un bloqueador de los receptores de angiotensina II durante el segundo trimestre del embarazo, se recomienda realizar una ecografía para evaluar los riñones y los huesos del cráneo del feto.
Los recién nacidos cuyas madres han recibido bloqueadores de los receptores de angiotensina II deben examinarse cuidadosamente para detectar el desarrollo de hipotensión arterial (ver secciones «Contraindicaciones» y «Características de uso»).
Teveten® no se recomienda durante la lactancia debido a la falta de datos adecuados. Se debe preferir un tratamiento alternativo con un perfil de seguridad establecido durante la lactancia, especialmente cuando se amamanta a recién nacidos o prematuros.
Capacidad para afectar la velocidad de reacción al conducir vehículos o manipular maquinaria
No se ha estudiado el efecto del epresartán sobre la capacidad para conducir vehículos o manipular maquinaria; sin embargo, dadas las propiedades farmacodinámicas del medicamento, es poco probable que tenga un efecto negativo sobre esta capacidad. No obstante, debe tenerse precaución, ya que ocasionalmente durante el tratamiento de la hipertensión arterial pueden presentarse sensación de fatiga y mareo.
Vía de administración y dosis.
La dosis recomendada para adultos es de 600 mg de eprosartán una vez al día (por la mañana).
En la mayoría de los pacientes, la reducción máxima de la presión arterial se alcanza tras 2-3 semanas de tratamiento.
Teveten® puede administrarse como monoterapia o en combinación con otros medicamentos antihipertensivos. En particular, la adición de diuréticos tiazídicos, como la hidroclorotiazida, o bloqueadores de los canales del calcio, como el nifedipino de acción prolongada, ha demostrado un efecto aditivo cuando se utiliza junto con eprosartán.
El medicamento puede tomarse independientemente de las comidas.
Pacientes de edad avanzada
No se requiere un ajuste especial de la dosis en pacientes de edad avanzada.
Pacientes con alteración de la función hepática
La experiencia con el uso en pacientes con insuficiencia hepática es limitada (ver sección «Precauciones de uso»).
Pacientes con alteración de la función renal
En pacientes con alteración renal moderada o grave (aclaramiento de creatinina < 60 ml/min), la dosis diaria no debe exceder los 600 mg.
Niños . No se recomienda la administración del medicamento a pacientes de este grupo debido a la insuficiencia de datos sobre seguridad y eficacia.
Sobredosis.
La información disponible sobre sobredosis en humanos es limitada. En el período poscomercialización se han recibido algunos informes sobre la ingestión oral de dosis de hasta 12 000 mg. La mayoría de los pacientes no presentaron síntomas. En un paciente se observó un colapso circulatorio tras la ingestión de 12 000 mg de eprosartán. El paciente se recuperó completamente. El efecto más probable de una sobredosis es la hipotensión arterial. En caso de presentarse hipotensión sintomática, debe administrarse la terapia de soporte adecuada.
Reacciones adversas.
En pacientes que recibieron tratamiento con eprosartán, las reacciones adversas más frecuentemente observadas fueron cefalea y trastornos gastrointestinales inespecíficos, aproximadamente en el 11 % y el 8 % de los pacientes, respectivamente.
Las reacciones adversas se indican según frecuencia: muy frecuentes (≥1/10), frecuentes (≥1/100, <1/10), poco frecuentes (≥1/1000, <1/100), raras (≥1/10000, <1/1000).
Alteraciones del sistema inmunitario:
poco frecuentes: hipersensibilidad*.
Alteraciones del sistema nervioso:
muy frecuentes: cefalea*;
frecuentes: vértigo*.
Alteraciones vasculares:
poco frecuentes: hipotensión arterial.
Alteraciones respiratorias, torácicas y mediastínicas:
frecuentes: rinitis.
Alteraciones de la piel y del tejido subcutáneo:
frecuentes: reacciones cutáneas alérgicas (incluyendo erupción cutánea, prurito);
poco frecuentes: angioedema*.
Alteraciones del tubo digestivo:
frecuentes: trastornos gastrointestinales inespecíficos: náuseas, vómitos, diarrea.
Alteraciones generales y en el sitio de administración:
frecuentes: astenia.
*La frecuencia no es mayor que con placebo.
Además de las reacciones adversas detectadas durante los estudios clínicos, durante la utilización poscomercialización del eprosartán se han notificado espontáneamente las siguientes reacciones adversas, cuya frecuencia no puede estimarse con los datos disponibles (frecuencia desconocida).
Alteraciones del riñón y del sistema urinario:
alteración de la función renal, incluyendo insuficiencia renal, en pacientes con factores de riesgo (por ejemplo, con estenosis de la arteria renal).
Alteraciones del sistema osteomuscular y del tejido conectivo:
artralgia.
Descripción de reacciones adversas específicas:
Se han notificado casos de angioedema intestinal tras la administración de antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ver sección «Precauciones de uso»).
Período de validez. 3 años.
Condiciones de conservación. Conservar en el envase original a una temperatura no superior a 25 °C. Mantener en un lugar inaccesible para los niños.
Envase. 14 comprimidos por blíster, 1 o 2 blísteres por caja de cartón.
Categoría de dispensación. Bajo receta médica.
Fabricante. Mylan Laboratories SAS, Francia / Mylan Laboratories SAS, France.
Dirección del fabricante y lugar de actividad. Route de Belleville, Lieu dit Maillard, 01400, Chatillon-sur-Chalaronne, Francia / Route de Belleville, Lieu dit Maillard, 01400, Chatillon-sur-Chalaronne, France.