Nitromack

INSTRUCCIONES DE USO MÉDICO DEL MEDICAMENTO NITROMAX (NITROMAX)

Composición:

Principio activo: glyceryl trinitrate;

1 comprimido contiene 0,3 mg, 0,4 mg o 0,5 mg de nitroglicerina;

Excipientes: lactosa monohidrato; almidón de papa; azúcar esférico; crospovidona; estearato de magnesio.

Forma farmacéutica. Comprimidos sublinguales.

Propiedades físico-químicas principales: comprimidos de color blanco o blanco con tono amarillento, con superficie plana, posiblemente áspera.

Grupo farmacoterapéutico.

Vasodilatadores utilizados en cardiología. Nitratos orgánicos. Código ATC C01D A02.

Propiedades farmacológicas

Farmacodinamia.

La nitroglicerina es un vasodilatador periférico con efecto predominante sobre los vasos periféricos.

La nitroglicerina actúa directamente sobre el músculo liso de los vasos sanguíneos, principalmente venosos y arteriales, a través del receptor de nitritos localizado en la capa muscular lisa de la pared vascular. En el músculo liso, la nitroglicerina se transforma enzimáticamente en óxido nítrico (NO), que estimula a la guanilato ciclasa soluble, responsable de la formación del guanosín 3',5'-monofosfato cíclico (cGMP), el cual actúa como mediador de la relajación.

Influye sobre los procesos de regulación central del tono vascular y sobre la actividad cardíaca. Favorece la liberación de catecolaminas en el cerebro y en el corazón, lo que provoca una supresión central del tono simpático y vasomotor, un efecto simpaticomimético indirecto sobre el miocardio y cambios en la conformación del complejo troponina-tropomiosina. La naturaleza e intensidad de la acción de la nitroglicerina sobre el corazón y los vasos periféricos dependen de la interacción entre procesos centrales y periféricos. La supresión de los reflejos vasoconstrictores en las arterias coronarias, como resultado de la inhibición central de los impulsos dolorosos, contribuye a la interrupción de los episodios de dolor en la angina de pecho. La acción antianginosa de la nitroglicerina se debe a su efecto normalizador sobre el metabolismo electrolítico y energético del miocardio, específicamente sobre parámetros clave de la cadena respiratoria: la relación entre formas oxidadas y reducidas de los coenzimas nicotinamídicos y la actividad de las deshidrogenasas dependientes de NAD. Afecta la actividad cardíaca y la hemodinamia sistémica. Bajo la influencia de la nitroglicerina, aumenta el flujo sanguíneo retrógrado debido a la dilatación y al incremento en el número de colaterales funcionantes. El efecto simpaticomimético indirecto, así como la acumulación de adenosín monofosfato cíclico (AMPc) en el miocardio, conducen a un aumento de la contractilidad miocárdica. Además, el óxido nítrico inhibe eficazmente tanto la agregación como la adhesión de las plaquetas. La disminución de la resistencia periférica y la reducción del retorno venoso son efectos relacionados con la relajación del músculo liso vascular, lo que reduce la precarga y la poscarga cardíaca. La dilatación venosa provoca una disminución del volumen de sangre que llega al corazón y una reducción de la precarga, mientras que la dilatación arterial reduce la resistencia periférica total y disminuye la poscarga, lo que finalmente alivia el trabajo cardíaco y mejora la circulación coronaria.

Se produce una redistribución del flujo sanguíneo en el miocardio a favor de la zona isquémica, mejorando la función inotrópica del miocardio. Disminuyen la presión diastólica final en el ventrículo izquierdo y el tamaño del corazón, lo que mejora el suministro sanguíneo a la capa subendocárdica del miocardio, más vulnerable a la isquemia. La reducción de la resistencia venosa y arterial periférica y de la presión de llenado cardíaco favorece la disminución del consumo energético del ventrículo izquierdo y la demanda miocárdica de oxígeno. La presión en los capilares pulmonares disminuye, lo que permite el uso de nitroglicerina en el infarto de miocardio con edema pulmonar, así como en la insuficiencia cardíaca. En casos de hipocinesia isquémica en áreas específicas del miocardio, se restablece la contractilidad. Las arterias meníngeas se dilatan, mientras que los vasos de los órganos internos se contraen; la presión en el sistema de la arteria pulmonar disminuye como resultado de la vasodilatación y del efecto sistémico de la nitroglicerina. La nitroglicerina relaja el músculo liso de los bronquios, de los conductos biliares, del tracto gastrointestinal y de las vías urinarias. En estudios experimentales no se observó acción teratogénica ni tóxica sobre el embrión.

Farmacocinética.

Tras la administración sublingual, el efecto comienza ya entre 0,5 y 2 minutos; el 75 % de los pacientes notan mejoría dentro de los primeros 3 minutos, y otro 15 % lo notan entre los 4 y 15 minutos siguientes.

La nitroglicerina administrada por vía sublingual es absorbida por la mucosa y entra principalmente en la circulación sistémica. Se absorbe entre el 60 y el 75 % de la dosis administrada. A los 2–4 minutos tras la administración se alcanza la concentración máxima en plasma: 2,3 μg/l; a los 8 minutos disminuye en un 50 % y a los 20 minutos ya apenas se detecta en sangre. Se metaboliza rápidamente en el hígado. Los nitroésteres de alcoholes polihídricos sufren rápidamente denitración. Los metabolitos desnitrados, por ejemplo los dinitratos 1,2- y 3,4-, tienen una acción más débil y un período de semivida más prolongado en comparación con la nitroglicerina. El período de semidesintegración de la nitroglicerina es de aproximadamente 30 minutos. La eliminación de los grupos nitro ocurre secuencialmente, tanto mediante la formación de nitritos inorgánicos como de nitratos. A partir de la parte orgánica de la molécula de los nitroésteres se forman alcoholes, aldehídos y ácidos orgánicos. A las 4 horas tras la administración del fármaco, los nitroésteres (producto inicial) ya apenas se detectan. Su metabolismo es más activo en el hígado, riñones y sangre. Los nitroésteres se descomponen por dos vías: mediante una reductasa dependiente del glutatión, localizada principalmente en la fracción soluble de los hepatocitos, y mediante una enzima que no requiere glutatión reducido. El fármaco se metaboliza principalmente en el lecho vascular arteriovenoso, difunde hacia las células del músculo liso, donde se transforma en óxido nítrico. Una pequeña parte del fármaco, principalmente bajo la influencia de la glutatión-S-reductasa, se biotransforma en el hígado a dinitratos, mononitratos y glicerina. Tras la administración oral, la mayor parte del fármaco se metaboliza en el hígado (efecto de "primer paso"). Una parte significativa del dinitrato y mononitrato forma conjugados con ácido glucurónico. Los metabolitos de la nitroglicerina se excretan principalmente por vía renal; parte de los metabolitos se excretan por los pulmones con el aire espirado. La depuración total de la nitroglicerina es de 25–30 l.

El período de semivida es de 4–5 minutos. El período de semivida de los metabolitos es de 4 horas.

Características clínicas.

Indicaciones.

Tratamiento de crisis de angina de pecho y profilaxis a corto plazo de dichos episodios.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad a los nitratos o a los componentes auxiliares del medicamento; isquemia cerebral, ictus hemorrágico, hemorragia intracraneal, aumento de la presión intracraneal, traumatismo craneal reciente, bradicardia (menos de 50 latidos/min), hipotensión arterial (presión arterial sistólica inferior a 100 mm Hg, presión arterial diastólica inferior a 60 mm Hg), shock, colapso, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, estenosis aórtica, estados asociados con disminución de la presión de llenado del ventrículo izquierdo (infarto agudo de miocardio, estenosis mitral aislada, pericarditis restrictiva), taponamiento cardíaco, edema pulmonar tóxico, glaucoma de ángulo cerrado con alta presión intraocular, administración concomitante de inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (FDE-5) (sildenafil, tadalafil, vardenafil), anemia grave.

Interacción con otros medicamentos y otros tipos de interacciones.

La administración concomitante con otros vasodilatadores, fármacos antihipertensivos, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), bloqueadores de los canales de calcio de acción lenta, diuréticos, neurolépticos, antidepresivos tricíclicos, sapropterina, inhibidores de la monoaminooxidasa, etanol y medicamentos que contienen etanol, betabloqueadores, procainamidas, acetilcisteína, quinidina y procaínamida potencia el efecto hipotensor del nitroglicerol.

Inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafil, tadalafil, vardenafil): está contraindicada la administración concomitante de nitroglicerol con estos medicamentos, ya que existe riesgo de hipotensión arterial descontrolada y complicaciones cardiovasculares potencialmente mortales.

Puede desarrollarse tolerancia al nitroglicerol cuando se administra simultáneamente con nitratos de acción prolongada.

La administración concomitante con medicamentos que provocan sequedad bucal (anticolinérgicos, antimuscarínicos, antidepresivos tricíclicos) puede reducir la eficacia de los nitratos sublinguales.

La administración sublingual concomitante de nitroglicerol y apomorfina puede potenciar el efecto hipotensor.

La atropina y otros medicamentos con acción M-colinolítica pueden reducir el efecto del nitroglicerol debido a la disminución de la secreción y la biodisponibilidad del fármaco.

La administración conjunta con dihidroergotamina puede provocar un aumento de su concentración en plasma sanguíneo y un incremento de la presión arterial (debido al aumento de la biodisponibilidad de la dihidroergotamina).

Cuando se administra concomitantemente con heparina, puede producirse una disminución del efecto anticoagulante de esta última (tras la suspensión del medicamento, puede ocurrir una reducción significativa de la coagulación sanguínea, lo que podría requerir una reducción de la dosis de heparina y un control precoz y frecuente de la coagulación sanguínea en laboratorio).

El fenobarbital activa el metabolismo de los nitratos en el hígado. Las alfamiméticos, la histamina, la pituitrina, los corticosteroides, los estimulantes del sistema nervioso central, el veneno de abeja, el veneno de serpiente y la exposición a la luz solar reducen el efecto antianginoso del nitroglicerol. Los salicilatos aumentan la concentración de nitroglicerol en sangre, mientras que los barbitúricos aceleran su metabolismo. Los donadores de grupos sulfhidrilo (captopril, acetilcisteína, unithiol) restauran la sensibilidad disminuida al nitroglicerol.

Características de aplicación.

Aplicar con precaución en pacientes con hipovolemia no controlada, insuficiencia cardíaca con presión normal o baja en la arteria pulmonar, anemia grave, hipertiroidismo, hipoxemia, hipotermia, infarto de miocardio en la historia clínica, desnutrición y alteraciones hepáticas y/o renales graves (riesgo de desarrollo de metahemoglobinemia).

Se debe aplicar con precaución en pacientes con aterosclerosis cerebral pronunciada y en pacientes de edad avanzada. Durante el período de tratamiento no se permite el consumo de alcohol; están contrainicadas las visitas a saunas, baños turcos y duchas calientes.

No se debe masticar el comprimido, ya que a través de la mucosa de la cavidad oral puede ingresar al torrente sanguíneo sistémico una cantidad excesiva de sustancia activa.

Con el uso frecuente, el nitroglicerol, al igual que otros nitratos orgánicos, puede provocar dependencia (tolerancia), lo que requiere un aumento de la dosis. Durante el tratamiento prolongado, para prevenir la aparición de tolerancia, se recomienda la administración intermitente del medicamento durante el día (con intervalos de 10–12 horas) o la administración simultánea de antagonistas del calcio, inhibidores de la ECA o diuréticos. En caso de desarrollarse tolerancia, a veces es necesario suspender temporalmente el uso de nitroglicerol (durante varios días) y sustituirlo por agentes antianginosos de otros grupos farmacoterapéuticos.

Antes de usar el medicamento por primera vez, se debe consultar al médico.

El paciente debe informar obligatoriamente al médico sobre cualquier reacción previa al uso de medicamentos de este grupo.

Durante la administración de nitroglicerol es posible una disminución significativa de la presión arterial y la aparición de mareos al cambiar bruscamente de posición supina o sentada a posición vertical, al consumir alcohol o al realizar ejercicio físico en clima caluroso.

Si la visión borrosa o la sequedad bucal persisten o son muy intensas, el tratamiento debe suspenderse.

La intensidad del dolor de cabeza durante la administración del medicamento puede reducirse disminuyendo la dosis del mismo y/o tomando valeridol simultáneamente.

El riesgo de desarrollar metahemoglobinemia, que se manifiesta por cianosis y cambio en el color de la sangre, aumenta con el uso prolongado y no controlado de nitroglicerol, así como con la administración de dosis altas del medicamento en pacientes con insuficiencia hepática. En caso de desarrollarse metahemoglobinemia, se debe suspender urgentemente el nitroglicerol y administrar el antídoto – cloruro de metiltionio (azul de metileno). Si es necesario continuar con la administración de nitratos, se debe controlar obligatoriamente el nivel de metahemoglobina.

El medicamento contiene lactosa. Si el paciente tiene intolerancia a ciertos azúcares, debe consultar al médico antes de tomar este medicamento.

Uso durante el embarazo o la lactancia.

El uso del medicamento NÍTROMAX durante el embarazo o la lactancia está contraindicado.

Capacidad para afectar la velocidad de reacción al conducir vehículos o manejar mecanismos.

Durante la conducción de vehículos y el manejo de maquinaria que requiera un alto grado de concentración, se debe tener en cuenta que la administración de nitroglicerol puede provocar una disminución en la velocidad de reacción.

Vía de administración y dosis.

En caso de angina de pecho, NITROMAX debe administrarse por vía sublingual inmediatamente después del inicio del episodio. La dosis habitual del medicamento es de 0,5 mg; sin embargo, para muchos pacientes con angina estable, resulta eficaz una dosis menor: 0,3 mg o 0,4 mg. Si no se observa efecto antianginoso en los primeros 5 minutos, debe administrarse otra tableta.

Si no se obtiene efecto terapéutico tras la administración de 1–1,5 mg del medicamento, debe llamarse inmediatamente al médico (existe riesgo de infarto de miocardio).

NITROMAX actúa durante 30 minutos. En caso de episodios frecuentes de angina de pecho, es recomendable recurrir a medicamentos de acción prolongada de la serie de la nitroglicerina. No obstante, si un episodio de angina se presenta durante el tratamiento con nitratos de acción prolongada, para aliviar el episodio agudo debe utilizarse NITROMAX. La tolerancia a las formas sublinguales de nitratos es rara, pero si se desarrolla, en algunos pacientes será necesario aumentar progresivamente la dosis del medicamento hasta alcanzar 1,0–1,5 mg.

Niños.

La experiencia con el uso del medicamento en niños es limitada, por lo que no se recomienda su uso en esta categoría de edad.

Sobredosis.

Síntomas: disminución de la presión arterial (por debajo de 90 mm Hg) con disregulación ortostática, dolor de cabeza, mareo intenso, pérdida de conciencia, taquicardia, cólicos, diarrea, náuseas y vómitos, disnea, debilidad marcada, somnolencia, fiebre, sensación de calor, hipotensión arterial, sudoración excesiva y escalofríos.

Tras la administración de dosis elevadas (más de 20 mcg/kg): colapso, cianosis de labios, uñas o palmas de las manos, metahemoglobinemia, disnea y taquipnea.

Tratamiento: colocar al paciente en posición horizontal con las extremidades inferiores elevadas. En casos graves, administrar sustitutos del plasma, simpaticomiméticos y oxígeno. En caso de metahemoglobinemia, administrar azul de metileno, siempre que el paciente no presente deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Evaluar la saturación. Si el nivel de saturación es de 1–2 mg/kg de peso corporal, debe indicarse terapia con oxígeno.

Reacciones adversas.

Al usar el medicamento se han notificado las siguientes reacciones adversas:

Por parte del sistema nervioso central: visión borrosa, reacciones psicóticas, letargo, desorientación.

Por parte del sistema gastrointestinal: sequedad de boca, dolor abdominal.

Por parte del sistema inmunitario: reacciones alérgicas, incluyendo urticaria, prurito; hiperemia de la piel, palidez, shock anafiláctico.

Otros: excitabilidad, alteraciones visuales, empeoramiento del glaucoma, hipotermia, sensación de calor.

También se han notificado casos aislados de reacciones adversas: empeoramiento de la enfermedad isquémica cardíaca debido a hipoxia, bloqueo completo, asistolía, edema angioneurótico.

Plazo de caducidad.

2 años.

Condiciones de conservación.

Conservar a una temperatura no superior a 30 °C en el envase original.

Conservar en un lugar fuera del alcance de los niños.

Envase.

50 comprimidos en un frasco de vidrio protector contra la luz, 4 frascos en una caja de cartón.

100 comprimidos en un frasco de vidrio protector contra la luz en una caja de cartón.

50 comprimidos en un frasco de vidrio protector contra la luz, 3 frascos en blíster, 1 blíster en una caja de cartón.

50 comprimidos en un frasco de vidrio protector contra la luz, 3 frascos en blíster con lámina de aluminio, 1 blíster en una caja de cartón.

Categoría de dispensación.

Sin receta médica.

Fabricante.

NVF «MIKROKHIM» S.L. (unidad de producción (todas las etapas del proceso productivo)).

Dirección del fabricante y lugar de actividad.

Ucrania, 93000, región de Lugansk, ciudad de Rubizhne, calle Lenin, 33.

Para notificar un efecto adverso durante el uso del medicamento puede llamar al +38 (050) 309-83-54 (disponible las 24 horas).

INSTRUCCIÓN

para uso médico del medicamento

NITROMAX

(NITROMAX)

Composición:

Principio activo: glyceryl trinitrate;

1 tableta contiene 0,3 mg, 0,4 mg o 0,5 mg de nitroglicerina;

Excipientes: lactosa monohidrato; almidón de papa; azúcar esférico; crospovidona; estearato de magnesio.

Forma farmacéutica. Tabletas sublinguales.

Propiedades físicas y químicas principales: tabletas de color blanco o blanco con tono amarillento, con superficie plana, posiblemente rugosa.

Grupo farmacoterapéutico.

Vasodilatadores utilizados en cardiología. Nitratos orgánicos. Código ATC C01D A02.

Propiedades farmacodinámicas.

Farmacodinámica.

La nitroglicerina es un vasodilatador periférico con efecto predominante sobre los vasos periféricos.

La nitroglicerina actúa directamente sobre el músculo liso de los vasos sanguíneos, principalmente venosos y arteriales, a través del receptor de nitritos situado en la capa muscular lisa de la pared vascular. En el músculo liso, la nitroglicerina se transforma enzimáticamente en óxido nítrico (NO), que estimula a la guanilato ciclasa soluble, responsable de la formación del monofosfato de guanosina cíclico 3'5' (cGMP), el cual actúa como mediador de la relajación.

Influye sobre los procesos de regulación central del tono vascular y sobre la actividad cardíaca. Favorece la liberación de catecolaminas en el cerebro y en el corazón, lo que provoca una supresión central del tono simpático y vasomotor, un efecto simpaticomimético indirecto sobre el miocardio y cambios en la conformación del complejo troponina-tropomiosina. La naturaleza e intensidad del efecto de la nitroglicerina sobre el corazón y los vasos periféricos dependen de la interacción entre procesos centrales y periféricos. La supresión de los reflejos vasoconstrictores en las arterias coronarias, resultado de la inhibición central de los impulsos dolorosos, contribuye a la interrupción de los episodios de dolor en la angina de pecho. La acción antianginosa de la nitroglicerina se debe a su influencia normalizadora sobre el metabolismo electrolítico y energético del miocardio, específicamente sobre los parámetros clave de la cadena respiratoria: la relación entre formas oxidadas y reducidas de los coenzimas nicotinamídicos y la actividad de las deshidrogenasas dependientes de NAD. Afecta la actividad cardíaca y la hemodinámica sistémica. Bajo la influencia de la nitroglicerina aumenta el flujo sanguíneo retrógrado debido a la dilatación y al incremento en el número de colaterales funcionantes. El efecto simpaticomimético indirecto, así como la acumulación de adenosín monofosfato cíclico (AMPc) en el miocardio, provocan un aumento de la contractilidad miocárdica. Además, el óxido nítrico inhibe eficazmente tanto la agregación como la adhesión de plaquetas. La disminución de la resistencia periférica y la reducción del retorno venoso son efectos relacionados con la relajación del músculo liso vascular, lo que disminuye la precarga y poscarga cardíaca. La dilatación venosa provoca una reducción en la cantidad de sangre que llega al corazón, disminuyendo así la precarga; mientras que la dilatación arterial reduce la resistencia periférica total y disminuye la poscarga, lo que en última instancia alivia el trabajo cardíaco y mejora la circulación coronaria.

Se produce una redistribución del flujo sanguíneo en el miocardio a favor de las zonas isquémicas, aumentando la función inotrópica del miocardio. Disminuyen la presión diastólica final en el ventrículo izquierdo y el tamaño del corazón, lo que mejora el suministro sanguíneo a la región subendocárdica, la más vulnerable a la isquemia. La reducción de la resistencia venosa y arterial periférica y de la presión de llenado cardíaco favorece la disminución del consumo energético del ventrículo izquierdo y la demanda miocárdica de oxígeno. La presión en los capilares pulmonares disminuye, lo que permite el uso de nitroglicerina en el infarto de miocardio con edema pulmonar, así como en la insuficiencia cardíaca. En casos de hipocinesia isquémica de zonas específicas del miocardio, se recupera su contractilidad. Las arterias meníngeas se dilatan, mientras que los vasos de los órganos internos se contraen; la presión en el sistema de la arteria pulmonar disminuye como resultado de la vasodilatación y del efecto sistémico de la nitroglicerina. La nitroglicerina relaja el músculo liso de los bronquios, de las vías biliares, del tracto digestivo y de las vías urinarias. En estudios experimentales no se ha observado acción teratogénica ni tóxica sobre el embrión.

Farmacocinética.

Tras la administración sublingual, el efecto comienza ya a los 0,5–2 minutos; el 75 % de los pacientes notan mejoría dentro de los primeros 3 minutos, y otro 15 % lo hacen entre los 4–15 minutos.

La nitroglicerina administrada por vía sublingual es absorbida por la mucosa y entra principalmente en la circulación sistémica. Se absorbe entre el 60–75 % de la dosis administrada. A los 2–4 minutos tras la administración se alcanza la concentración máxima en plasma: 2,3 μg/l; a los 8 minutos disminuye en un 50 %, y a los 20 minutos ya apenas se detecta en sangre. Se metaboliza rápidamente en el hígado. Los nitroésteres de alcoholes polihídricos sufren rápidamente denitración. Los metabolitos desnitrados, como los dinitratos 1,2- y 3,4-, tienen una acción más débil y un período de semivida más prolongado en comparación con la nitroglicerina. El período de semidesintegración de la nitroglicerina es de aproximadamente 30 minutos. La eliminación de los grupos nitro ocurre secuencialmente, tanto mediante la formación de nitritos inorgánicos como de nitratos. A partir de la parte orgánica de la molécula de los nitroésteres se forman alcoholes, aldehídos y ácidos orgánicos. A las 4 horas tras la administración del fármaco, los nitroésteres (producto inicial) apenas se detectan. El metabolismo es más activo en el hígado, riñones y sangre. Los nitroésteres se descomponen por dos vías: mediante una reductasa dependiente de glutatión, localizada principalmente en la fracción soluble de los hepatocitos, y mediante una enzima que no requiere glutatión reducido. El fármaco se metaboliza principalmente en el lecho vascular arterio-venoso, difunde hacia las células del músculo liso, donde se transforma en óxido nítrico. Una pequeña parte del fármaco, principalmente bajo la influencia de la glutatión-S-reductasa, se biotransforma en el hígado en dinitratos, mononitratos y glicerina. Tras la administración oral, la mayor parte del fármaco se metaboliza en el hígado (efecto de "primer paso"). Una parte considerable del dinítrato y mononítrato forma conjugados con ácido glucurónico. Los metabolitos de la nitroglicerina se excretan principalmente por los riñones; parte de los metabolitos se elimina a través de los pulmones con el aire espirado. La depuración total de la nitroglicerina es de 25–30 l.

El período de semieliminación es de 4–5 minutos. El período de semieliminación de los metabolitos es de 4 horas.

Características clínicas.

Indicaciones.

Tratamiento de crisis de angina de pecho y profilaxis a corto plazo de las mismas.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad a los nitratos o a cualquiera de los excipientes del medicamento; isquemia cerebral, accidente cerebrovascular hemorrágico, hemorragia intracraneal, hipertensión intracraneal, traumatismo craneal reciente, bradicardia (menos de 50 latidos/min), hipotensión arterial (presión arterial sistólica inferior a 100 mm Hg, presión arterial diastólica inferior a 60 mm Hg), shock, colapso, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, estenosis aórtica, estados asociados con disminución de la presión de llenado del ventrículo izquierdo (infarto agudo de miocardio, estenosis mitral aislada, pericarditis restrictiva), taponamiento cardíaco, edema pulmonar tóxico, glaucoma de ángulo cerrado con alta presión intraocular, administración concomitante de inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (FDE-5) (sildenafilo, tadalafilo, vardenafilo), anemia grave.

Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción.

Cuando se administra simultáneamente con otros vasodilatadores, fármacos hipotensores, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), bloqueadores de los canales de calcio de acción lenta, diuréticos, neurolépticos, antidepresivos tricíclicos, sapropterina, inhibidores de la monoaminooxidasa, etanol y productos que contienen etanol, betabloqueantes, procainamidas, acetilcisteína, quinidina y novocaínamida, se potencia el efecto hipotensor del nitroglicerol.

Inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafilo, tadalafilo, vardenafilo): está contraindicada la administración concomitante de nitroglicerol con estos medicamentos, ya que existe riesgo de hipotensión arterial descontrolada y complicaciones cardiovasculares potencialmente mortales.

Puede desarrollarse tolerancia al nitroglicerol cuando se administra simultáneamente con nitratos de acción prolongada.

La administración concomitante con fármacos que provocan sequedad bucal (anticolinérgicos, antimuscarnínicos, antidepresivos tricíclicos) puede reducir la eficacia de los nitratos sublinguales.

La administración sublingual concomitante de nitroglicerol y apomorfina puede potenciar el efecto hipotensor.

La atropina y otros fármacos con acción colinolítica M pueden reducir el efecto del nitroglicerol debido a la disminución de la secreción y la biodisponibilidad del fármaco.

La administración conjunta con dihidroergotamina puede aumentar su concentración en plasma sanguíneo y elevar la presión arterial (como consecuencia del aumento de la biodisponibilidad de la dihidroergotamina).

Cuando se administra simultáneamente con heparina, es posible una reducción del efecto anticoagulante de esta última (tras la suspensión del medicamento, puede producirse una disminución significativa de la coagulación sanguínea, lo que puede requerir una reducción de la dosis de heparina y un control de laboratorio precoz y frecuente de la coagulación sanguínea).

El fenobarbital activa el metabolismo de los nitratos en el hígado. Las alfamiméticas, la histamina, la pituitrina, los corticosteroides, los estimulantes del sistema nervioso central, el veneno de abeja, el veneno de serpiente y la exposición a la luz solar reducen el efecto antianginoso del nitroglicerol. Los salicilatos aumentan la concentración de nitroglicerol en sangre, mientras que los barbitúricos aceleran su metabolismo. Los donadores de grupos sulfhidrilo (captopril, acetilcisteína, unithiol) restauran la sensibilidad disminuida al nitroglicerol.

Características de aplicación.

Aplicar con precaución en pacientes con hipovolemia no controlada, insuficiencia cardíaca con presión normal o baja en la arteria pulmonar, anemia grave, hipertiroidismo, hipoxemia, hipotermia, infarto de miocardio en la historia clínica, desnutrición y alteraciones renales y/o hepáticas graves (riesgo de desarrollar metahemoglobinemia).

Debe aplicarse con precaución en pacientes con aterosclerosis cerebral marcada y en pacientes de edad avanzada. Durante el período de tratamiento no se permite el consumo de alcohol; está contraindicado visitar saunas, baños de vapor ni duchas calientes.

No se debe masticar la tableta, ya que a través de la mucosa de la cavidad bucal podría ingresar al torrente sanguíneo sistémico una cantidad excesiva de sustancia activa.

Con el uso frecuente, al igual que con otros nitratos orgánicos, puede desarrollarse adicción (tolerancia), lo que requiere un aumento de la dosis. Durante el tratamiento prolongado, para prevenir la aparición de tolerancia, se recomienda la administración intermitente del medicamento durante el día (con intervalos de 10–12 horas) o la administración simultánea de antagonistas del calcio, inhibidores de la ECA o diuréticos. En caso de desarrollarse tolerancia, a veces es necesario suspender temporalmente el uso de nitroglicerina (durante varios días) y sustituirla por agentes antianginosos de otros grupos farmacoterapéuticos.

Antes de usar el medicamento por primera vez, se debe consultar al médico.

El paciente debe informar obligatoriamente al médico sobre cualquier reacción previa al uso de medicamentos de este grupo.

Durante la administración de nitroglicerina, es posible una disminución significativa de la presión arterial y la aparición de mareos al pasar repentinamente de la posición supina o sentada a la posición vertical, al consumir alcohol o al realizar ejercicio físico en clima caluroso.

Si la visión borrosa o la sequedad bucal persisten o son muy intensas, el tratamiento debe interrumpirse.

La intensidad del dolor de cabeza durante la administración del medicamento puede reducirse disminuyendo la dosis y/o tomando valeridol simultáneamente.

El riesgo de desarrollar metahemoglobinemia, que se manifiesta con cianosis y cambio en el color de la sangre, aumenta con el uso prolongado y no controlado de nitroglicerina, así como con la administración de dosis altas en pacientes con insuficiencia hepática. En caso de desarrollarse metahemoglobinemia, se debe suspender urgentemente la nitroglicerina y administrar el antídoto – cloruro de metiltioninio (azul de metileno). Si es necesario continuar con la administración de nitratos, se debe controlar obligatoriamente el nivel de metahemoglobina.

El medicamento contiene lactosa. Si el paciente tiene intolerancia a ciertos azúcares, debe consultar al médico antes de tomar este medicamento.

Uso durante el embarazo o la lactancia.

El uso del medicamento NÍTROMAX durante el embarazo o la lactancia está contraindicado.

Capacidad para afectar la velocidad de reacción al conducir vehículos o manejar mecanismos.

Durante la conducción de vehículos y el manejo de otros mecanismos que requieran un mayor grado de concentración, se debe tener en cuenta que la administración de nitroglicerina puede provocar una disminución de la velocidad de reacción.

Vía de administración y dosis.

En caso de angina de pecho, NITROMAX debe administrarse por vía sublingual inmediatamente después del inicio del episodio. La dosis habitual es de 0,5 mg; sin embargo, para muchos pacientes con angina estable, resulta eficaz una dosis menor: 0,3 mg o 0,4 mg. Si no se observa un efecto antianginoso en los primeros 5 minutos, debe administrarse otra tableta.

Si no se obtiene un efecto terapéutico tras la administración de 1–1,5 mg del fármaco, debe llamarse inmediatamente al médico (existe una alta probabilidad de infarto de miocardio).

NITROMAX actúa durante 30 minutos. En caso de episodios frecuentes de angina de pecho, es recomendable recurrir a fármacos de acción prolongada del grupo de la nitroglicerina. No obstante, si se presenta un episodio de angina de pecho durante el tratamiento con nitratos de acción prolongada, para aliviar el episodio agudo debe utilizarse NITROMAX. La tolerancia a las formas sublinguales de nitratos es rara, pero si se desarrolla, en algunos pacientes puede ser necesario aumentar progresivamente la dosis hasta alcanzar 1,0–1,5 mg.

Niños.

La experiencia con el uso de este medicamento en niños es limitada, por lo que no se recomienda su uso en esta categoría de edad.

Sobredosis.

Síntomas: disminución de la presión arterial (por debajo de 90 mmHg) con disregulación ortostática, dolor de cabeza, mareo intenso, pérdida de conciencia, taquicardia, cólicos, diarrea, náuseas y vómitos, disnea, debilidad marcada, somnolencia, fiebre, sensación de calor, hipotensión arterial, sudoración excesiva y escalofríos.

Tras la administración de dosis elevadas (más de 20 mcg/kg): colapso, cianosis de labios, uñas o palmas de las manos, metahemoglobinemia, disnea y taquipnea.

Tratamiento: colocar al paciente en posición horizontal con las extremidades inferiores elevadas. En casos graves, administrar sustitutos del plasma, simpaticomiméticos y oxígeno. En caso de metahemoglobinemia, administrar azul de metileno, siempre que el paciente no presente deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Evaluar la saturación de oxígeno. Si el nivel de saturación es bajo, debe administrarse terapia con oxígeno a una dosis de 1–2 mg/kg de peso corporal.

Reacciones adversas.

Al utilizar el medicamento, se han notificado las siguientes reacciones adversas:

Por parte del sistema nervioso central: visión borrosa, reacciones psicóticas, lentitud, desorientación.

Por parte del sistema gastrointestinal: sequedad de boca, dolor abdominal.

Por parte del sistema inmunitario: reacciones alérgicas, incluyendo urticaria, picor; hiperemia de la piel, palidez, shock anafiláctico.

Otros: excitabilidad, alteraciones visuales, empeoramiento del glaucoma, hipotermia, sensación de calor.

También se han notificado casos aislados de reacciones adversas: empeoramiento de la enfermedad isquémica cardiaca debido a hipoxia, bloqueo completo, asistolía, edema angioneurótico.

Plazo de validez

2 años.

Condiciones de almacenamiento

Conservar a una temperatura no superior a 30 °C en el envase original.

Conservar en un lugar inaccesible para los niños.

Envase

50 comprimidos en un frasco de vidrio protector contra la luz, 4 frascos en una caja de cartón.

100 comprimidos en un frasco de vidrio protector contra la luz en una caja de cartón.

50 comprimidos en un frasco de vidrio protector contra la luz, 3 frascos en blíster, 1 blíster en una caja de cartón.

50 comprimidos en un frasco de vidrio protector contra la luz, 3 frascos en blíster con lámina de aluminio, 1 blíster en una caja de cartón.

Categoría de dispensación

Sin receta.

Fabricante

NVF «MIKROKHIM» S.L. (responsable de la liberación del lote, sin incluir el control/ensayo del lote)

Domicilio del fabricante y dirección del lugar de actividad

Ucrania, 01013, Kiev, calle Budindustrii, 5

Para notificar un efecto adverso derivado del uso del medicamento, puede llamar al teléfono +38 (050) 309-83-54 (disponible las 24 horas).