Gripocitron Kids Naranja

INSTRUCCIONES DE USO MÉDICO DEL MEDICAMENTO GRIPOCITRON KIDS NARANJA (GRIPOCITRON KIDS ORANGE)

Composición:

Principios activos: paracetamol, ácido ascórbico, maleato de clorfenamina;

Cada sobre contiene: paracetamol 160 mg, ácido ascórbico 50 mg, maleato de clorfenamina 1 mg;

Excipientes: ácido cítrico anhidro; lactosa monohidrato; citrato sódico; sacarosa; dióxido de silicio; neotam; polietilenglicol 4000; aroma de naranja que contiene maltodextrina, goma arábiga, ácido ascórbico, alfa-tocoferol, dióxido de azufre (E 220).

Forma farmacéutica. Polvo para disolución oral.

Principales propiedades físico-químicas: contenido del sobre: mezcla de gránulos y polvo de color blanco o casi blanco con olor afrutado.

Grupo farmacoterapéutico. Analgésicos y antipiréticos. Código ATC N02B E51.

Propiedades farmacodinámicas.

Farmacodinámica

El paracetamol ejerce un efecto analgésico, antipirético y antiinflamatorio leve.

El mecanismo de su acción consiste en la inhibición de la síntesis de prostaglandinas y en la influencia sobre el centro de termorregulación del hipotálamo.

El ácido ascórbico (vitamina C), como componente clave del sistema de defensa antioxidante e inmunitario, aumenta la capacidad de adaptación del organismo y su resistencia frente a las infecciones; participa activamente en la regulación de los procesos redox, en el metabolismo de los hidratos de carbono, en la síntesis de hormonas esteroides, catecolaminas y en la coagulación sanguínea; potencia la síntesis de colágeno, estimula los procesos de regeneración y normaliza la permeabilidad capilar.

El maleato de clorfenamina es un fármaco antihistamínico del grupo de las alquilaminas, bloqueador de los receptores H1 de la histamina. Produce un efecto antialérgico, elimina la rinorrea, lagrimeo y picazón en los ojos y la nariz. El efecto terapéutico se desarrolla dentro de la primera hora tras la administración oral y dura hasta 24 horas.

Farmacocinética

Los componentes del medicamento se metabolizan independientemente uno del otro.

Tras la administración oral, el paracetamol se absorbe rápidamente, principalmente en las partes superiores del tracto digestivo. Se distribuye rápidamente en los tejidos. La unión a las proteínas plasmáticas es inferior al 10 %. El paracetamol se metaboliza principalmente en el hígado: la mayor parte se conjuga con ácido glucurónico y una menor parte con ácido sulfúrico. El periodo de semidesintegración del paracetamol es de 2–2,5 horas. Este periodo se prolonga en personas con enfermedades hepáticas. El paracetamol se excreta por la orina (el 85 % de la dosis administrada se elimina en las primeras 24 horas). La excreción se deteriora significativamente en caso de alteraciones de la función excretora renal, lo que puede provocar la acumulación de paracetamol y sus metabolitos en el organismo.

El ácido ascórbico se absorbe activamente en el intestino delgado. Tras la administración oral, la concentración máxima en plasma sanguíneo se alcanza a las 4 horas. Desde el plasma penetra fácilmente en los leucocitos, plaquetas y prácticamente en todos los tejidos. Se somete a biotransformación en el hígado y se excreta por la orina: parcialmente sin cambios y parcialmente en forma de metabolitos.

El maleato de clorfenamina se metaboliza en el hígado. Su periodo de semivida es de 8 horas. El maleato de clorfenamina y sus metabolitos se excretan por la orina.

Características clínicas.

Indicaciones. Se indica en niños de 2 a 12 años con gripe, infecciones agudas del tracto respiratorio por virus y enfermedades comunes del resfriado, para reducir la fiebre, aliviar el dolor de cabeza, el dolor muscular y articular, la rinorrea, estornudos, lagrimeo y otros síntomas de inflamación de las mucosas de las vías respiratorias superiores y de los senos paranasales.

Contraindicaciones.

• Hipersensibilidad individual aumentada a los componentes del medicamento o a otros antihistamínicos;

• alteraciones graves de la función hepática (> 9 puntos según la escala de Child-Pugh) y/o renal;

• alcoholismo;

• deficiencia congénita de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa;

• hiperbilirrubinemia congénita (incluyendo el síndrome de Gilbert);

• trastornos de la coagulación sanguínea;

• enfermedades de la sangre;

• leucopenia marcada;

• anemia;

• predisposición a trombosis;

• alteraciones graves de la conducción cardíaca;

• insuficiencia cardíaca descompensada;

• obstrucción del cuello de la vejiga urinaria;

• obstrucción piloroduodenal;

• trombosis;

• tromboflebitis;

• formas graves de diabetes mellitus;

• glaucoma de ángulo cerrado;

• úlcera gástrica y duodenal en fase de exacerbación;

• edad inferior a 2 años.

No debe administrarse junto con inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO) ni durante las 2 semanas posteriores a la suspensión del tratamiento con inhibidores de la MAO. No deben administrarse inhibidores de la MAO junto con antihistamínicos debido al riesgo de depresión aditiva del sistema nervioso central (SNC). Estos pueden prolongar y potenciar el efecto anticolinérgico de los antihistamínicos.

Interacción con otros medicamentos y otros tipos de interacciones.

Cuando se administra simultáneamente con otros medicamentos, pueden producirse los siguientes tipos de interacciones:

• retardo en la eliminación de antibióticos del organismo;
• los medicamentos anticonvulsivos (incluyendo fenitoína, barbitúricos, carbamazepina), la rifampicina y el alcohol aumentan la hepatotoxicidad y nefrotoxicidad del paracetamol;
• los barbitúricos reducen el efecto antipirético del paracetamol;
• la tetraciclina aumenta el riesgo de anemia y metahemoglobinemia provocadas por el paracetamol;
• la administración simultánea de paracetamol con sustancias hepatotóxicas incrementa el efecto tóxico de los medicamentos sobre el hígado; no debe administrarse simultáneamente con alcohol;
• el paracetamol reduce la eficacia de los diuréticos;
• la administración simultánea de altas dosis de paracetamol con isoniazida o rifampicina aumenta el riesgo de desarrollar síndrome hepatotóxico;
• potenciación del efecto de anticoagulantes indirectos con aumento del riesgo de hemorragia;
• la velocidad de absorción del paracetamol aumenta con metoclopramida y domperidona, y disminuye con colestiramina;
• la administración prolongada conjunta con derivados cumarínicos (por ejemplo, warfarina) puede potenciar su efecto, aumentando el riesgo de hemorragia; los pacientes que toman anticoagulantes orales deben consultar con su médico y se debe controlar regularmente la coagulación sanguínea;
• la ingestión de paracetamol puede afectar los resultados del análisis de glucosa en sangre mediante el método de glucosa oxidasa-peroxidasa, produciendo concentraciones anormalmente elevadas;
• la ingestión de paracetamol puede afectar los resultados del análisis de urea en sangre mediante el método del ácido fosfotúngstico;
• el tropisetron y el granisetron, antagonistas del 5-hidroxitriptamina tipo 3, pueden bloquear completamente el efecto analgésico del paracetamol debido a una interacción farmacodinámica;
• la administración simultánea de paracetamol y zidovudina aumenta la tendencia a la disminución del número de leucocitos (neutropenia), por lo que estos medicamentos no deben administrarse simultáneamente, salvo que el médico lo indique;
• la absorción de ácido ascórbico se reduce con la administración simultánea de anticonceptivos orales, consumo de jugos de frutas o verduras y bebidas alcalinas;
• el ácido ascórbico, por vía oral, aumenta la absorción de penicilina, tetraciclina y hierro, eleva el nivel de etinilestradiol, reduce la eficacia de la heparina y de los anticoagulantes indirectos, y aumenta el riesgo de cristaluria durante el tratamiento con salicilatos;
• la ingestión simultánea de vitamina C y deferoxamina incrementa la toxicidad tisular del hierro, especialmente en el músculo cardíaco, lo que puede provocar descompensación del sistema circulatorio; la vitamina C puede administrarse únicamente 2 horas después de la inyección de deferoxamina;
• dosis elevadas del medicamento reducen la eficacia de los antidepresivos tricíclicos, neurolépticos derivados de la fenotiazina, la reabsorción tubular de anfetamina y alteran la excreción renal de mexiletina;
• el ácido ascórbico aumenta la depuración total del alcohol etílico;
• los medicamentos derivados de la quinolona, el cloruro de calcio, los salicilatos y los corticosteroides, con uso prolongado, reducen los niveles de ácido ascórbico en el organismo.

La administración simultánea del medicamento con sedantes, tranquilizantes, neurolépticos y ansiolíticos puede aumentar significativamente el efecto depresor del maleato de clorfenamina.

La clorfenamina potencia el efecto anticolinérgico de la atropina, espasmolíticos, antidepresivos tricíclicos y medicamentos antiparkinsonianos. No deben administrarse inhibidores de la MAO en combinación con antihistamínicos debido al riesgo potencial de depresión sumatoria del SNC. Estos pueden prolongar y potenciar los efectos anticolinérgicos de los antihistamínicos.

Debe tenerse precaución al administrar simultáneamente paracetamol con floxacilina, ya que esta combinación se asocia con un estado de acidosis metabólica con intervalo aniónico elevado como consecuencia del acidosis piraglutámico, especialmente en pacientes con factores de riesgo (véase la sección «Precauciones de uso»).

Características de aplicación.

Se debe evitar la administración concomitante con otros medicamentos indicados para el tratamiento sintomático del resfriado y la gripe, así como con medicamentos que contengan paracetamol. No se debe superar la dosis ni la duración del tratamiento indicadas. La administración concomitante con otros medicamentos que contengan paracetamol puede provocar una sobredosis. La sobredosis de paracetamol puede causar insuficiencia hepática, que podría requerir trasplante hepático o tener consecuencias fatales.

Se han notificado casos de acidosis metabólica con brecha aniónica elevada (AMBAE) como consecuencia de una acidosis por piroglutámico en pacientes con enfermedades graves, tales como insuficiencia renal grave y sepsis, o en casos de desnutrición y en presencia de otras causas de déficit de glutatión (por ejemplo, alcoholismo crónico), que estaban siendo tratados con paracetamol en dosis terapéutica durante un período prolongado o con la combinación de paracetamol y flucloxacilina. Si se sospecha AMBAE como consecuencia de acidosis por piroglutámico, se recomienda suspender inmediatamente el uso de paracetamol y realizar un monitoreo cuidadoso del estado del paciente. La medición del nivel de 5-oxoproline en orina puede ser útil para identificar la acidosis por piroglutámico como causa principal de AMBAE en pacientes con múltiples factores de riesgo. Los síntomas de acidosis metabólica incluyen respiración profunda, acelerada o dificultosa, náuseas, vómitos y pérdida de apetito. En caso de presentarse estos síntomas, se debe consultar inmediatamente al médico.

Si los síntomas no desaparecen, se debe consultar al médico.

La administración prolongada de dosis altas puede provocar daño hepático y renal; el uso simultáneo de múltiples medicamentos, el alcoholismo, el daño hepático por alcohol, la sepsis o la diabetes mellitus pueden aumentar el riesgo de hepatotoxicidad del paracetamol incluso en dosis terapéuticas.

Debe tenerse en cuenta que en pacientes con enfermedades hepáticas aumenta el riesgo de efecto hepatotóxico del paracetamol. Se debe consultar al médico sobre la posibilidad de usar el medicamento en pacientes con alteraciones de la función renal y hepática de grado leve a moderado.

No se recomienda administrar este medicamento concomitantemente con medicamentos sedantes o hipnóticos.

Antes de usar el medicamento, se debe consultar al médico si el paciente está tomando warfarina o medicamentos similares que tengan efecto anticoagulante.

El paracetamol puede influir en los resultados de los análisis de laboratorio respecto al contenido de glucosa y ácido úrico en sangre.

El medicamento debe ser prescrito por un médico únicamente tras evaluar la relación riesgo/beneficio en los siguientes casos: hipertensión arterial grave, epilepsia, glaucoma, oxalaturia, trastornos de la micción, retención urinaria, hipertrofia prostática, asma, bronquitis, tirotoxicosis, déficit de glutatión.

No se debe superar la dosis recomendada ni la duración del tratamiento. Si el medicamento se administra durante un período prolongado según indicación médica, es necesario controlar la función hepática y el cuadro sanguíneo periférico.

Muy raramente se han notificado casos de reacciones cutáneas graves. En caso de enrojecimiento de la piel, aparición de erupciones, ampollas o descamación, se debe suspender inmediatamente el uso de paracetamol y acudir de inmediato a atención médica.

Si el paciente tiene intolerancia a ciertos azúcares, se debe consultar al médico antes de tomar este medicamento. Administrar con precaución en pacientes con diabetes mellitus. La administración concomitante del medicamento con bebidas alcalinas disminuye la absorción de ácido ascórbico, por lo tanto, no se debe tomar el polvo con agua mineral alcalina. Asimismo, la absorción del ácido ascórbico puede verse alterada en casos de discinesia intestinal, enteritis y aquisia.

El dióxido de azufre (E 220) puede rara vez provocar reacciones de hipersensibilidad y broncoespasmo.

En caso de fiebre alta o fiebre prolongada que persista durante 3 días a pesar del uso del medicamento, o si aparecen signos de superinfección, se debe consultar al médico.

El ácido ascórbico puede alterar los resultados de pruebas de laboratorio (glucosa, bilirrubina en sangre, actividad de transaminasas).

No tomar el medicamento con otros productos para el tratamiento sintomático del resfriado y la gripe que contengan paracetamol o antihistamínicos. Si los síntomas no desaparecen, se debe consultar al médico. Si el dolor de cabeza se vuelve constante, también se debe consultar al médico.

El maleato de clorfenamina puede enmascarar los síntomas de reacciones de hipersensibilidad y afectar los resultados de las pruebas cutáneas. Por ello, se debe suspender el uso del medicamento varios días antes de realizar estas pruebas.

Uso durante el embarazo o la lactancia.

No utilizar.

Capacidad para afectar la velocidad de reacción al conducir vehículos de motor u operar otros mecanismos.

Debido a la posibilidad de somnolencia tras la administración de maleato de clorfenamina, se debe evitar que los niños realicen actividades que requieran una concentración elevada durante las 4 horas siguientes a la administración del medicamento.

Vía de administración y dosis.

Administrar por vía oral, independientemente de la ingestión de alimentos, previamente disolviendo el contenido del sobre en un vaso de agua caliente (no hirviendo). La cantidad recomendada de agua para disolver el polvo suele ser el volumen que un niño puede beber en una toma (100–200 ml). La dosis única para niños de 2 a 5 años es el contenido de 1 sobre; para niños de 6 a 12 años, el contenido de 2 sobres. Si es necesario, repetir la administración cada 4–6 horas, pero no más de 4 sobres al día.

La duración máxima de uso sin consulta médica es de 3 días. El uso posterior solo es posible bajo supervisión médica.

Niños.

No administrar a niños menores de 2 años. Se debe consultar con un médico antes de administrar el medicamento a niños de 2 a 5 años.

La dosis máxima para niños es de hasta 100 mg/kg por día o 4000 mg por día.

Sobredosis.

No se han notificado casos de sobredosis. Los síntomas de sobredosis del medicamento consisten en manifestaciones de intoxicación por las sustancias activas individuales.

En pacientes con factores de riesgo, las dosis terapéuticas de paracetamol pueden provocar síntomas de sobredosis cuando se administra simultáneamente con ciertos medicamentos (véase la sección «Interacción con otros medicamentos y otros tipos de interacciones») y en enfermedades que aumentan el estrés oxidativo y agotan las reservas de glutatión en el hígado (ayuno prolongado, sepsis, diabetes mellitus).

La manifestación más importante de la intoxicación aguda es la hepatotoxicidad: lesión hepatocelular relacionada con la unión de metabolitos activos del paracetamol a proteínas de células hepáticas. En dosis terapéuticas, estos metabolitos se unen al glutatión y forman conjugados no tóxicos. En caso de sobredosis masiva, las reservas de donadores de grupos SH (que favorecen la formación de glutatión) en el hígado se agotan. Esto conduce a la acumulación de metabolitos tóxicos y a la necrosis de hepatocitos, seguida de alteración progresiva de la función hepática, que puede evolucionar hasta coma hepático.

Los síntomas de sobredosis debidos al acetaminofén en las primeras 24 horas incluyen palidez, náuseas, vómitos, anorexia, debilidad general y dolor abdominal. El estado del paciente puede mejorar durante las primeras 24–48 horas, aunque los síntomas pueden persistir.

Tras la ingestión de dosis elevadas, también es posible la excitación psicomotora o la depresión del SNC, sudoración excesiva, mareos y trastornos del sueño.

A veces, desde el sistema urinario, se han observado casos de nefrotoxicidad, incluyendo cólico renal, nefritis intersticial e insuficiencia renal aguda con necrosis tubular aguda, que puede manifestarse con fuerte dolor en la región lumbar, hematuria, proteinuria y puede desarrollarse incluso en ausencia de lesión hepática grave. En casos graves, puede producirse daño hepático (necrosis hepatocelular) y alteración de su función, lo que puede progresar a encefalopatía hepática, coma hepático, edema cerebral y tener consecuencias letales. Las manifestaciones clínicas del daño hepático pueden no evidenciarse durante las primeras 12–48 horas tras la sobredosis. El tamaño del hígado aumenta rápidamente. Pueden presentarse alteraciones en el metabolismo de la glucosa, hipopotasemia y acidosis metabólica (incluyendo acidosis láctica), aumento de la actividad de las transaminasas hepáticas, aumento de la bilirrubina y del índice de protrombina, hemorragias. Disminuye la cantidad de orina, pudiéndose observar leve azotemia. En niños, el daño hepático puede desarrollarse tras la administración de más de 150 mg/kg de peso corporal. Entre las manifestaciones clínicas frecuentes que aparecen a los 3–5 días se incluyen ictericia, fiebre, diatesis hemorrágica, hipoglucemia, aliento con olor hepático e insuficiencia hepática.

La administración de 5 g o más de paracetamol puede provocar daño hepático en pacientes con factores de riesgo (tratamiento prolongado con carbamazepina, fenobarbital, fenitoína, primidona, rifampicina, hipérico o otros medicamentos que inducen enzimas hepáticas; consumo habitual de cantidades excesivas de etanol; caquexia por deficiencia de glutatión (trastornos digestivos, fibrosis quística, infección por VIH, ayuno, caquexia)).

También se ha descrito arritmia (alteración del ritmo cardíaco) y pancreatitis. Tras la ingestión de dosis elevadas, desde el SNC se han observado alteraciones de la orientación.

Con el uso prolongado en dosis altas, es posible la aparición de anemia aplásica, pancitopenia, agranulocitosis, neutropenia, leucopenia y trombocitopenia.

La intoxicación crónica incluye diversos daños hepáticos. Los datos sobre la toxicidad crónica, y especialmente la nefrotoxicidad del paracetamol, son contradictorios. Durante el uso prolongado, se debe prestar atención al análisis de sangre periférica.

En caso de sobredosis de maleato de clorfenamina, pueden manifestarse síntomas de tipo anticolinérgico: midriasis, fotofobia, sequedad de la piel y de las membranas mucosas, aumento de la temperatura corporal (hiperpirexia), taquicardia, atonía intestinal, enrojecimiento del rostro. Habitualmente, primero se observan síntomas de excitación del SNC (excitación psicomotora, psicosis, alucinaciones, temblor, alteración de la coordinación motora, hiperreflexia, convulsiones), seguidos luego por depresión, somnolencia y alteración de la conciencia, acompañadas de trastornos respiratorios y alteraciones cardiovasculares (alteraciones del ritmo cardíaco, extrasístoles, disminución de la frecuencia del pulso, disminución de la presión arterial hasta insuficiencia vascular e incluso consecuencias letales).

El tratamiento de urgencia ante intoxicación por antihistamínicos consiste en terapia sintomática y de soporte, incluyendo ventilación artificial.

Necesidad de atención urgente. El paciente debe ser trasladado inmediatamente al hospital, al servicio de terapia intensiva, incluso si no presenta síntomas iniciales de sobredosis. Se debe garantizar un monitoreo continuo de las funciones vitales, datos de laboratorio y estado del sistema cardiovascular. Los síntomas pueden limitarse a náuseas y vómitos o no reflejar la gravedad de la sobredosis ni el riesgo de daño orgánico. Se debe considerar el tratamiento con carbón activado si la dosis excesiva de paracetamol fue ingerida dentro de la primera hora. La concentración de paracetamol en el plasma sanguíneo debe medirse a las 4 horas o más tarde después de la ingestión (concentraciones más tempranas son poco fiables). El lavado gástrico debe realizarse dentro de las 6 horas posteriores a la sospecha de sobredosis de acetaminofén. La hemodiálisis y la hemoperfusión favorecen la eliminación de la sustancia. Los efectos citotóxicos pueden reducirse mediante la administración de donadores de grupos SH (metionina por vía oral o cisteamina o N-acetilcisteína por vía intravenosa) dentro de las 10 horas posteriores a la sobredosis, ya que se unen a los metabolitos activos y favorecen la desintoxicación. La N-acetilcisteína puede ser eficaz hasta 48 horas después de la intoxicación. La eficacia del antídoto disminuye drásticamente después de este período.

Síntomas de sobredosis de ácido ascórbico. No existen datos que indiquen que este medicamento pueda provocar sobredosis si se usa según las recomendaciones. Tras la ingestión única de dosis excesivas del medicamento, pueden presentarse náuseas, vómitos, distensión y dolor abdominal, picazón, erupción cutánea y aumento de la excitabilidad. Con el uso prolongado en dosis altas, es posible la supresión del aparato insular del páncreas (es necesario controlar su función), desarrollo de cistitis y aceleración de la formación de cálculos (uratos, oxalatos). Los efectos de la sobredosis de ácido ascórbico pueden atribuirse a hepatotoxicidad grave debida a la sobredosis de paracetamol.

Dosis elevadas de ácido ascórbico (más de 3.000 mg) pueden provocar diarrea osmótica transitoria y trastornos gastrointestinales.

Tratamiento: lavado gástrico, administración de bebida alcalina, carbón activado u otros absorbentes.

Reacciones adversas.

En la mayoría de los casos, el medicamento se tolera bien.

Pueden presentarse los siguientes efectos adversos:

Del sistema hematopoyético: anemia, sulfhemoglobinemia y metahemoglobinemia (cianosis, disnea, dolor cardíaco), anemia hemolítica (en caso de que el paciente tenga deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa), trombocitopenia, trombocitosis, hipoprotrombinemia, eritropenia, leucocitosis neutrófila, agranulocitosis, púrpura trombocitopénica, leucopenia, equimosis o hemorragias.

Del sistema respiratorio: broncoespasmo en pacientes sensibles al ácido acetilsalicílico y a otros AINE.

Del sistema gastrointestinal: dispepsia, náuseas, vómitos, sequedad de boca, molestias y dolor en la región epigástrica, hipersialorrea, disminución del apetito, acidez, diarrea.

Del sistema endocrino: hipoglucemia hasta coma hipoglucémico, daño al aparato insular del páncreas (hiperglucemia, glucosuria) y alteración de la síntesis de glucógeno hasta el desarrollo de diabetes mellitus.

Del sistema hepatobiliar: alteración de la función hepática, aumento de la actividad de las enzimas hepáticas, generalmente sin desarrollo de ictericia, necrosis hepática (efecto dependiente de la dosis).

Del sistema inmunitario: reacciones de hipersensibilidad (incluyendo reacciones alérgicas), reacciones anafilácticas y shock anafiláctico.

Del sistema nervioso: dolor de cabeza, mareo, excitación psicomotora y alteración de la orientación, inquietud, sensación de miedo, trastornos del sueño, somnolencia, insomnio, confusión mental, coma, convulsiones, discinesia, cambios en el comportamiento.

Del sistema cardiovascular: taquicardia, bradicardia refleja, disnea, dolor en el corazón, aumento de la presión arterial, arritmia, distrofia miocárdica (efecto dependiente de la dosis con uso prolongado).

Del sistema urinario: cólico renal y nefritis intersticial, retención urinaria y dificultad para orinar, piuria aséptica; con uso prolongado en dosis altas: daño al aparato glomerular renal, cristaluria, formación de cálculos uratos, cistínicos y/o de oxalato en los riñones y en las vías urinarias.

Del metabolismo: alteración del metabolismo del zinc y del cobre, hipopotasemia, acidosis metabólica con brecha aniónica elevada.

Se han observado casos de acidosis metabólica con brecha aniónica elevada como consecuencia de la acidosis piruglutámica en pacientes con factores de riesgo que tomaron paracetamol (ver sección «Instrucciones especiales de uso»). La acidosis piruglutámica puede ocurrir debido al bajo nivel de glutatión en estos pacientes.

De los órganos de la visión: alteración de la acomodación, sequedad ocular, midriasis, trastornos visuales, aumento de la presión intraocular.

De la piel y tejidos subcutáneos: picazón, erupciones cutáneas y en las membranas mucosas (generalmente erupción generalizada, eritema, urticaria), edema alérgico y angioneurótico, pustulosis exantemática aguda generalizada, dermatitis medicamentosa localizada, eritema multiforme (incluyendo el síndrome de Stevens-Johnson), necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell), incluyendo desenlace letal.

Período de validez. 3 años.

Condiciones de almacenamiento.

Conservar en el envase original a una temperatura no superior a 25 °C.

Mantener en un lugar fuera del alcance de los niños.

Envase.

4 g por sobre, 5 sobres, 10 sobres por caja.

Categoría de dispensación. Sin receta.

Fabricante.

SOCIEDAD CON RESPONSABILIDAD LIMITADA «CORPORACIÓN «ZDOROVIE».

Dirección del fabricante y lugar de actividad.

Ucrania, 61013, región de Járkov, ciudad de Járkov, calle Shevchenko, 22.