Gripocitron Kids Limón

INSTRUCCIONES PARA USO MÉDICO DEL MEDICAMENTO GRIPOCITRON KIDS LEMON

Composición:

Principios activos: 1 sobre contiene paracetamol 160 mg, ácido ascórbico 50 mg, maleato de clorfenamina 1 mg;

Excipientes: ácido cítrico anhidro; lactosa monohidrato; citrato de sodio; sacarosa; dióxido de silicio; neotam; polietilenglicol 4000; aroma «Limón», que contiene maltodextrina, goma arábiga, ácido cítrico.

Forma farmacéutica. Polvo para disolución oral.

Principales propiedades físico-químicas: contenido del sobre: mezcla de gránulos y polvo de color blanco o casi blanco con olor afrutado.

Grupo farmacoterapéutico. Analgésicos y antipiréticos. Código ATC N02BE51.

Propiedades farmacológicas.

Farmacodinamia.

El paracetamol ejerce efecto analgésico, antipirético y un efecto antiinflamatorio leve. Su mecanismo de acción consiste en la inhibición de la síntesis de prostaglandinas y en la influencia sobre el centro termorregulador del hipotálamo.

El ácido ascórbico (vitamina C), como componente clave del sistema de defensa antioxidante e inmune, aumenta la capacidad de adaptación del organismo y mejora su resistencia a las infecciones. Participa activamente en la regulación de los procesos redox, en el metabolismo de los hidratos de carbono, en la síntesis de hormonas esteroides, catecolaminas y en la coagulación sanguínea. Potencia la síntesis de colágeno, estimula los procesos de regeneración y normaliza la permeabilidad capilar.

El maleato de clorfenamina es un fármaco antihistamínico de la clase de las alquilaminas, bloqueador de los receptores H1 de la histamina. Produce un efecto antialérgico, eliminando la rinorrea, lagrimeo y picazón en los ojos y la nariz. El efecto terapéutico se desarrolla dentro de la primera hora tras la administración oral y persiste durante 24 horas.

Farmacocinética. Los componentes del medicamento se metabolizan independientemente uno de otro.

Tras la administración oral, el paracetamol se absorbe rápidamente, principalmente en las partes superiores del tracto digestivo. Se distribuye rápidamente en los tejidos. La unión a las proteínas plasmáticas es inferior al 10 %. El paracetamol se metaboliza principalmente en el hígado: la mayor parte se conjuga con ácido glucurónico y una menor parte con ácido sulfúrico. El período de semidesintegración del paracetamol es de 2–2,5 horas. Este período se prolonga en personas con enfermedades hepáticas. El paracetamol se excreta por la orina (el 85 % de la dosis administrada se elimina en las 24 horas siguientes). La excreción se deteriora significativamente en caso de alteraciones de la función excretora renal, lo que puede provocar la acumulación de paracetamol y sus metabolitos en el organismo.

El ácido ascórbico se absorbe activamente en el intestino delgado. Tras la administración oral, la concentración máxima en plasma se alcanza a las 4 horas. Desde el plasma penetra fácilmente en los leucocitos, plaquetas y en casi todos los tejidos. Se somete a biotransformación en el hígado y se excreta por la orina: parcialmente sin cambios y parcialmente en forma de metabolitos.

El maleato de clorfenamina se metaboliza en el hígado. El período de semivida de eliminación es de 8 horas. El maleato de clorfenamina y sus metabolitos se excretan por la orina.

Características clínicas.

Indicaciones. Se indica en niños de 2 a 12 años con gripe, infecciones virales respiratorias agudas y enfermedades catarrales, para reducir la fiebre, aliviar el dolor de cabeza, el dolor muscular y articular, la rinorrea, estornudos, lagrimeo y otros síntomas inflamatorios de las mucosas de las vías respiratorias superiores y senos paranasales.

Contraindicaciones.

• Hipersensibilidad individual a los componentes del medicamento o a otros antihistamínicos;

• alteraciones graves de la función hepática (> 9 puntos en la escala de Child-Pugh) y/o renal;

• alcoholismo;

• deficiencia congénita de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa;

• hiperbilirrubinemia congénita (incluyendo el síndrome de Gilbert);

• trastornos de la coagulación;

• enfermedades de la sangre;

• leucopenia marcada;

• anemia;

• tendencia a la trombosis;

• alteraciones graves de la conducción cardíaca;

• insuficiencia cardíaca descompensada;

• obstrucción del cuello de la vejiga urinaria;

• obstrucción piloroduodenal;

• trombosis;

• flebitis trombótica;

• formas graves de diabetes mellitus;

• glaucoma de ángulo cerrado;

• úlcera gástrica y duodenal en fase de exacerbación.

• edad inferior a 2 años.

No debe administrarse junto con inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO) ni durante las 2 semanas posteriores a la suspensión de estos medicamentos. No se deben asociar inhibidores de la MAO con antihistamínicos debido al riesgo de depresión aditiva del sistema nervioso central (SNC). Estos pueden prolongar y potenciar el efecto anticolinérgico de los antihistamínicos.

Interacción con otros medicamentos y otros tipos de interacciones.

Cuando se administra simultáneamente con otros medicamentos, pueden producirse las siguientes interacciones:

• retardo en la eliminación de antibióticos del organismo;
• medicamentos anticonvulsivos (incluyendo fenitoína, barbitúricos, carbamazepina), rifampicina y alcohol potencian la hepatotoxicidad y nefrotoxicidad del paracetamol;
• los barbitúricos reducen el efecto antipirético del paracetamol;
• la tetraciclina aumenta el riesgo de anemia y metahemoglobinemia provocadas por el paracetamol;
• la administración simultánea de paracetamol con sustancias hepatotóxicas incrementa el efecto tóxico de los medicamentos sobre el hígado; no debe administrarse simultáneamente con alcohol;
• el paracetamol reduce la eficacia de los diuréticos;
• la administración simultánea de altas dosis de paracetamol con isoniacida o rifampicina aumenta el riesgo de síndrome hepatotóxico;
• potenciación del efecto de anticoagulantes indirectos con aumento del riesgo de hemorragia;
• la velocidad de absorción del paracetamol aumenta con metoclopramido y domperidona, y disminuye con colestiramina;
• la administración prolongada conjunta con derivados cumarínicos (por ejemplo, warfarina) puede potenciar su efecto con mayor riesgo de hemorragia; los pacientes que toman anticoagulantes orales deben consultar con su médico y se deben controlar los parámetros de coagulación sanguínea;
• la ingesta de paracetamol puede afectar los resultados del análisis de glucosa en sangre mediante el método de glucosa oxidasa-peroxidasa, mostrando concentraciones anormalmente elevadas;
• la ingesta de paracetamol puede afectar los resultados del análisis de urea en sangre mediante el método del ácido fosfomolibdico;
• tropisetron y granisetron, antagonistas del 5-hidroxitriptamina tipo 3, pueden bloquear completamente el efecto analgésico del paracetamol debido a una interacción farmacodinámica;
• la administración simultánea de paracetamol y zidovudina aumenta la tendencia a la disminución del recuento de leucocitos (neutropenia), por lo que no deben administrarse conjuntamente, salvo indicación contraria del médico;
• la absorción del ácido ascórbico se reduce con la administración simultánea de anticonceptivos orales, consumo de jugos de frutas o verduras, o bebidas alcalinas;
• el ácido ascórbico, por vía oral, aumenta la absorción de penicilina, tetraciclina y hierro, eleva el nivel de etinilestradiol, reduce la eficacia de la heparina y los anticoagulantes indirectos, y aumenta el riesgo de cristaluria durante el tratamiento con salicilatos;
• la ingesta simultánea de vitamina C y deferoxamina incrementa la toxicidad tisular del hierro, especialmente en el músculo cardíaco, lo que puede provocar descompensación del sistema circulatorio; la vitamina C puede tomarse solo 2 horas después de la inyección de deferoxamina;
• dosis elevadas del medicamento reducen la eficacia de los antidepresivos tricíclicos, de neurolépticos derivados de la fenotiazina, la reabsorción tubular de anfetamina y alteran la excreción renal de mexiletina;
• el ácido ascórbico aumenta el aclaramiento total del alcohol etílico;
• los medicamentos de la serie de las quinolonas, cloruro de calcio, salicilatos y corticosteroides, con uso prolongado, disminuyen las reservas de ácido ascórbico en el organismo.

La administración simultánea del medicamento con hipnóticos, sedantes, neurolépticos y tranquilizantes puede aumentar significativamente el efecto depresor del maleato de clorfenamina.

La clorfenamina potencia el efecto anticolinérgico de la atropina, espasmolíticos, antidepresivos tricíclicos y medicamentos antiparkinsonianos. No deben administrarse inhibidores de la MAO en combinación con antihistamínicos debido al posible efecto depresor sumatorio sobre el SNC. Estos pueden prolongar y potenciar los efectos anticolinérgicos de los antihistamínicos.

Debe tenerse precaución al administrar paracetamol junto con floxacilina, ya que esta combinación se asocia con acidosis metabólica con brecha aniónica elevada como consecuencia del ácido pirrolidón dicarboxílico, especialmente en pacientes con factores de riesgo (ver sección «Precauciones de uso»).

Características de aplicación.

Se debe evitar la administración concomitante con otros medicamentos indicados para el tratamiento sintomático del resfriado y la gripe, así como con medicamentos que contengan paracetamol. No se debe superar la dosis ni la duración del tratamiento indicadas. La administración concomitante con otros medicamentos que contengan paracetamol puede provocar sobredosis. La sobredosis de paracetamol puede causar insuficiencia hepática, lo que puede requerir un trasplante de hígado o tener consecuencias letales.

Se han notificado casos de acidosis metabólica con intervalo aniónico elevado (AMIAE) como consecuencia de acidosis por pirrolidón carboxílico en pacientes con enfermedades graves, tales como insuficiencia renal grave y sepsis, o en casos de desnutrición y en presencia de otras causas de déficit de glutatión (por ejemplo, alcoholismo crónico), que estaban siendo tratados con paracetamol en dosis terapéutica durante un período prolongado o con la combinación de paracetamol y flucloxacilina. Si se sospecha AMIAE como consecuencia de acidosis por pirrolidón carboxílico, se recomienda suspender inmediatamente el uso de paracetamol y realizar un monitoreo cuidadoso del estado del paciente. La medición del nivel de 5-oxoprolina en orina puede ser útil para identificar la acidosis por pirrolidón carboxílico como causa principal de AMIAE en pacientes con múltiples factores de riesgo. Los síntomas de acidosis metabólica incluyen respiración profunda, acelerada o dificultosa, náuseas, vómitos y pérdida de apetito. En caso de presentarse estos síntomas, se debe consultar inmediatamente al médico.

Si los síntomas no desaparecen, se debe consultar al médico.

La administración prolongada de dosis altas puede provocar daño hepático y renal; el uso simultáneo de múltiples medicamentos, el alcoholismo, la hepatopatía alcohólica, la sepsis o la diabetes mellitus pueden aumentar el riesgo de hepatotoxicidad del paracetamol incluso en dosis terapéuticas.

Debe tenerse en cuenta que en pacientes con enfermedades hepáticas aumenta el riesgo de efecto hepatotóxico del paracetamol. Es necesario consultar al médico sobre la posibilidad de usar el medicamento en pacientes con disfunción renal y hepática de grado leve a moderado.

No se recomienda administrar este medicamento concomitantemente con agentes sedantes o hipnóticos.

Antes de usar el medicamento, se debe consultar al médico si el paciente está tomando warfarina o medicamentos similares con efecto anticoagulante.

El paracetamol puede influir en los resultados de los análisis de laboratorio sobre el contenido de glucosa y ácido úrico en sangre.

El medicamento debe ser prescrito por un médico únicamente tras evaluar la relación riesgo/beneficio en los siguientes casos: hipertensión arterial grave, epilepsia, glaucoma, oxalatouria, trastornos de la micción, retención urinaria, hipertrofia prostática, asma, bronquitis, tirotoxicosis y déficit de glutatión.

No se debe superar la dosis ni la duración del tratamiento recomendadas. Si el medicamento se administra durante un período prolongado según indicación médica, es necesario controlar la función hepática y el hemograma periférico.

Muy raramente se han notificado casos de reacciones cutáneas graves. En caso de enrojecimiento de la piel, aparición de erupciones, ampollas o descamación, se debe suspender inmediatamente el uso de paracetamol y acudir de inmediato a atención médica.

Si el paciente tiene intolerancia a ciertos azúcares, debe consultar al médico antes de tomar este medicamento. Usar con precaución en pacientes con diabetes mellitus. La administración concomitante del medicamento con bebidas alcalinas disminuye la absorción del ácido ascórbico, por lo que no se debe tomar el polvo con agua mineral alcalina. Asimismo, la absorción del ácido ascórbico puede verse alterada en casos de discinesia intestinal, enteritis y aquisia.

En caso de fiebre alta o fiebre persistente durante 3 días a pesar del tratamiento con el medicamento, o ante la aparición de signos de sobreinfección, se debe consultar al médico.

El ácido ascórbico puede alterar los resultados de pruebas de laboratorio (glucosa, bilirrubina en sangre, actividad de transaminasas).

No tomar el medicamento junto con otros productos para el tratamiento sintomático del resfriado y la gripe que contengan paracetamol o antihistamínicos. Si los síntomas no desaparecen, se debe consultar al médico. Si el dolor de cabeza se vuelve persistente, también se debe consultar al médico.

El maleato de clorfenamina puede enmascarar los síntomas de reacciones de hipersensibilidad y afectar los resultados de las pruebas cutáneas. Por ello, se debe suspender el uso del medicamento varios días antes de realizar estas pruebas.

Uso durante el embarazo o la lactancia.

No utilizar.

Capacidad de afectar la velocidad de reacción al conducir vehículos o manejar maquinaria.

Debido a la posibilidad de somnolencia tras la administración de maleato de clorfenamina, se debe evitar que los niños realicen actividades que requieran una concentración elevada durante las 4 horas posteriores a la administración del medicamento.

Vía de administración y dosis.

Administrar por vía oral, independientemente de la ingestión de alimentos, previamente disolviendo el contenido del sobre en un vaso de agua caliente (no hirviendo). La cantidad recomendada de agua para disolver el polvo suele corresponder al volumen que un niño bebe en una toma (100–200 ml). La dosis única para niños de 2 a 5 años es el contenido de 1 sobre; para niños de 6 a 12 años, el contenido de 2 sobres. Si es necesario, repetir la toma cada 4–6 horas, pero no más de 4 sobres al día.

La duración máxima de uso sin consulta médica es de 3 días. El uso prolongado solo es posible bajo supervisión médica.

Niños.

No administrar a niños menores de 2 años. Se recomienda consultar con el médico antes de administrar el medicamento a niños de 2 a 5 años.

La dosis máxima en niños es de hasta 100 mg/kg por día o 4000 mg por día.

Sobredosis.

No se han notificado casos de sobredosis con este medicamento. Los síntomas de sobredosis están determinados por las manifestaciones de intoxicación de los principios activos individuales.

En pacientes con factores de riesgo, las dosis terapéuticas de paracetamol pueden provocar síntomas de sobredosis cuando se administra simultáneamente con ciertos medicamentos (ver sección «Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción») o en enfermedades que aumentan el estrés oxidativo y agotan las reservas de glutatión en el hígado (ayuno prolongado, sepsis, diabetes mellitus).

La manifestación más importante de la intoxicación aguda es la hepatotoxicidad: lesión hepatocelular relacionada con la unión de los metabolitos activos del paracetamol a las proteínas de las células hepáticas. En dosis terapéuticas, estos metabolitos se unen al glutatión y forman conjugados no tóxicos. En caso de sobredosis masiva, las reservas de donadores de grupos SH (que favorecen la formación de glutatión) en el hígado se agotan, lo que conduce a la acumulación de metabolitos tóxicos y a la necrosis de hepatocitos, seguida de alteración progresiva de la función hepática que puede evolucionar hasta coma hepático.

Los síntomas de sobredosis debidos al paracetamol durante las primeras 24 horas incluyen palidez, náuseas, vómitos, anorexia, debilidad general y dolor abdominal. El estado del paciente puede mejorar durante las primeras 24–48 horas, aunque los síntomas pueden persistir.

Con la ingestión de dosis elevadas también puede presentarse excitación psicomotora o depresión del SNC, sudoración excesiva, mareo y alteraciones del sueño.

A veces, desde el sistema urinario, se han observado efectos nefrotóxicos, incluyendo cólico renal, nefritis intersticial e insuficiencia renal aguda con necrosis tubular aguda, que puede manifestarse con intenso dolor en la región lumbar, hematuria, proteinuria y puede desarrollarse incluso en ausencia de lesión hepática grave. En casos graves, puede ocurrir daño hepático (necrosis hepatocelular) y alteración de su función, que puede progresar hacia encefalopatía hepática, coma hepático, edema cerebral e incluso tener consecuencias letales. Las manifestaciones clínicas del daño hepático pueden no evidenciarse durante las primeras 12–48 horas tras la sobredosis. El tamaño del hígado aumenta rápidamente. Pueden presentarse alteraciones en el metabolismo de la glucosa, hipokalemia y acidosis metabólica (incluyendo acidosis láctica), elevación de la actividad de las transaminasas hepáticas, aumento de la bilirrubina y del índice de protrombina, así como hemorragias. Disminuye la cantidad de orina y puede observarse una leve azotemia. En niños, el daño hepático puede desarrollarse tras la administración de más de 150 mg/kg de peso corporal. Entre las manifestaciones clínicas frecuentes que aparecen entre los días 3 y 5 se incluyen ictericia, fiebre, diatesis hemorrágica, hipoglucemia, aliento con olor hepático e insuficiencia hepática.

La administración de 5 g o más de paracetamol puede provocar daño hepático en pacientes con factores de riesgo (tratamiento prolongado con carbamazepina, fenobarbital, fenitoína, primidona, rifampicina, hipérico o con otros medicamentos que inducen enzimas hepáticas; consumo habitual de cantidades excesivas de etanol; caquexia por deficiencia de glutatión (trastornos digestivos, fibrosis quística, infección por VIH, ayuno, caquexia)).

También se ha descrito arritmia (alteración del ritmo cardíaco) y pancreatitis. Tras la ingestión de dosis elevadas, se han observado alteraciones de la orientación desde el SNC.

Con el uso prolongado en dosis altas, pueden presentarse anemia aplásica, pancitopenia, agranulocitosis, neutropenia, leucopenia y trombocitopenia.

La intoxicación crónica incluye diversos tipos de lesión hepática. Los datos sobre la toxicidad crónica, y especialmente sobre la nefrototoxicidad del paracetamol, son contradictorios. Durante el tratamiento prolongado, debe prestarse atención al análisis de sangre periférica.

En caso de sobredosis de maleato de clorfenamina, pueden aparecer síntomas de tipo anticolinérgico (antropina-like): midriasis, fotofobia, sequedad de la piel y de las mucosas, aumento de la temperatura corporal (hiperpirexia), taquicardia, atonía intestinal, enrojecimiento facial. Habitualmente, primero se observan síntomas de excitación del SNC (excitación psicomotora, psicosis, alucinaciones, temblor, alteración de la coordinación motora, hiperreflexia, convulsiones), seguidos de depresión, somnolencia y alteración de la conciencia, acompañadas de trastornos respiratorios y alteraciones cardiovasculares (alteraciones del ritmo cardíaco, extrasístoles, disminución de la frecuencia del pulso, disminución de la presión arterial hasta insuficiencia vascular e incluso consecuencias letales).

El tratamiento de urgencia ante intoxicación por antihistamínicos consiste en terapia sintomática y de soporte, incluyendo ventilación mecánica.

Necesidad de atención inmediata. El paciente debe ser trasladado inmediatamente al hospital, a una unidad de cuidados intensivos, incluso si no presenta síntomas iniciales de sobredosis. Se debe garantizar un monitoreo continuo de las funciones vitales, los datos de laboratorio y el estado del sistema cardiovascular. Los síntomas pueden limitarse a náuseas y vómitos o no reflejar la gravedad de la sobredosis ni el riesgo de daño orgánico. Se debe considerar el tratamiento con carbón activado si la sobredosis de paracetamol se ha ingerido dentro de la primera hora. La concentración de paracetamol en plasma debe medirse a las 4 horas o más después de la ingestión (concentraciones anteriores no son fiables). El lavado gástrico debe realizarse dentro de las 6 horas posteriores a una sobredosis sospechosa de acetaminofén. La hemodiálisis y la hemoperfusión favorecen la eliminación de la sustancia. Los efectos citotóxicos pueden reducirse mediante la administración de donadores de grupos SH (metionina por vía oral, o cisteamina o N-acetilcisteína por vía intravenosa) dentro de las 10 horas posteriores a la sobredosis, ya que estos compuestos se unen a los metabolitos activos y favorecen la detoxificación. La N-acetilcisteína puede ser eficaz hasta 48 horas después de la intoxicación. La eficacia del antídoto disminuye drásticamente después de este período.

Síntomas de sobredosis de ácido ascórbico. No existen datos que indiquen que este medicamento pueda provocar sobredosis cuando se utiliza según las recomendaciones. Tras la administración única de dosis excesivas del medicamento, pueden presentarse náuseas, vómitos, distensión y dolor abdominal, picazón, erupción cutánea y mayor excitabilidad. Con el uso prolongado en dosis altas, puede producirse supresión del aparato insular del páncreas (es necesario controlar su función), desarrollo de cistitis y aceleración de la formación de cálculos (uratos, oxalatos). Los efectos de la sobredosis de ácido ascórbico pueden atribuirse a hepatotoxicidad grave provocada por sobredosis de paracetamol.

Dosis elevadas de ácido ascórbico (más de 3000 mg) pueden provocar diarrea osmótica transitoria y trastornos gastrointestinales.

Tratamiento: lavado gástrico, administración de bebida alcalina, carbón activado u otros absorbentes.

Reacciones adversas.

En la mayoría de los casos, el medicamento se tolera bien.

Pueden presentarse los siguientes efectos adversos:

Del sistema sanguíneo: anemia, sulfhemoglobinemia y metahemoglobinemia (cianosis, disnea, dolor cardíaco), anemia hemolítica (en caso de que el paciente tenga deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa), trombocitopenia, trombocitosis, hipoprotrombinemia, eritropenia, leucocitosis neutrófila, agranulocitosis, púrpura trombocitopénica, leucopenia, equimosis o hemorragias.

Del sistema respiratorio: broncoespasmo en pacientes sensibles al ácido acetilsalicílico y a otros AINE.

Del tracto gastrointestinal: dispepsia, náuseas, vómitos, sequedad de boca, molestias y dolor en la región epigástrica, hipersialorrea, disminución del apetito, acidez, diarrea.

Del sistema endocrino: hipoglucemia hasta coma hipoglucémico, daño al aparato insular del páncreas (hiperglucemia, glucosuria) y alteraciones en la síntesis de glucógeno hasta el desarrollo de diabetes mellitus.

Del sistema hepatobiliar: alteraciones de la función hepática, aumento de la actividad de enzimas hepáticos, generalmente sin desarrollo de ictericia, necrosis hepática (efecto dependiente de la dosis).

Del sistema inmunitario: reacciones de hipersensibilidad (incluyendo reacciones alérgicas), reacciones anafilácticas y shock anafiláctico.

Del sistema nervioso: dolor de cabeza, mareo, excitación psicomotora y alteraciones de la orientación, inquietud, sensación de miedo, trastornos del sueño, somnolencia, insomnio, confusión mental, coma, convulsiones, discinesia, cambios en el comportamiento.

Del sistema cardiovascular: taquicardia, bradicardia refleja, disnea, dolor en el corazón, aumento de la presión arterial, arritmia, distrofia miocárdica (efecto dependiente de la dosis con uso prolongado).

Del sistema urinario: cólico renal y nefritis intersticial, retención urinaria y dificultad para orinar, piuria aséptica; con uso prolongado en dosis altas: daño al aparato glomerular de los riñones, cristaluria, formación de cálculos de uratos, cistina y/o oxalatos en los riñones y vías urinarias.

Del metabolismo: alteraciones en el metabolismo del zinc y del cobre, hipokalemia, acidosis metabólica con intervalo aniónico elevado.

Se han observado casos de acidosis metabólica con intervalo aniónico elevado como consecuencia de la acidosis piruglutámica en pacientes con factores de riesgo que tomaron paracetamol (ver sección «Instrucciones especiales de uso»). La acidosis piruglutámica puede desarrollarse debido a niveles bajos de glutatión en estos pacientes.

De los órganos de la visión: alteraciones de la acomodación, sequedad ocular, midriasis, trastornos visuales, aumento de la presión intraocular.

De la piel y tejidos subcutáneos: picazón, erupciones cutáneas y en membranas mucosas (erupción generalizada, eritema, urticaria, generalmente), edema alérgico y angioneurótico, pustulosis exantemática generalizada aguda, dermatitis medicamentosa localizada, eritema multiforme (incluyendo el síndrome de Stevens-Johnson), necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell), incluyendo desenlace letal.

Período de validez. 3 años.

Condiciones de almacenamiento. Conservar en el envase original a una temperatura no superior a 25 °C.

Mantener fuera del alcance de los niños.

Envase. 4 g por sobre, número 5, número 10 en caja.

Categoría de dispensación. Sin receta.

Fabricante. SOCIEDAD CON RESPONSABILIDAD LIMITADA «CORPORACIÓN «SALUD».

Domicilio del fabricante y dirección del lugar de actividad.

Ucrania, 61013, región de Járkov, ciudad de Járkov, calle Shevchenko, 22.