Glinova

INSTRUCCIONES para uso médico del medicamento Glinova (Glinova)

Composición:

Principio activo: glimepirida;

1 tableta contiene 1 mg o 2 mg, o 3 mg, o 4 mg de glimepirida.

Sustancias auxiliares:

Tabletas de 1 mg: lactosa monohidrato, croscarmelosa sódica (tipo A), povidona, polisorbato 80, celulosa microcristalina, estearato de magnesio, óxido de hierro rojo (E 172);

Tabletas de 2 mg: lactosa monohidrato, croscarmelosa sódica (tipo A), povidona, polisorbato 80, celulosa microcristalina, estearato de magnesio, óxido de hierro amarillo (E 172), laca de aluminio del indigocarmín (E 132);

Tabletas de 3 mg: lactosa monohidrato, croscarmelosa sódica (tipo A), povidona, polisorbato 80, celulosa microcristalina, estearato de magnesio, óxido de hierro amarillo (E 172);

Tabletas de 4 mg: lactosa monohidrato, croscarmelosa sódica (tipo A), povidona, polisorbato 80, celulosa microcristalina, estearato de magnesio, laca de aluminio del indigocarmín (E 132).

Forma farmacéutica. Tabletas.

Principales propiedades físico-químicas:

Tabletas de 1 mg: tabletas en forma de cápsula con superficie plana, bordes biselados, con una línea de división en ambos lados, de color rosa claro;

Tabletas de 2 mg: tabletas en forma de cápsula con superficie plana, bordes biselados, con una línea de división en ambos lados, de color verde claro, pudiendo presentar inclusiones;

Tabletas de 3 mg: tabletas en forma de cápsula con superficie plana, bordes biselados, con una línea de división en ambos lados, de color amarillo claro;

Tabletas de 4 mg: tabletas en forma de cápsula con superficie plana, bordes biselados, con una línea de división en ambos lados, de color azul claro.

Grupo farmacoterapéutico.

Medicamentos antidiabéticos. Agentes hipoglucemiantes orales, excluyendo insulinas. Sulfonilureas, derivados de la urea. Glimepirida.

Código ATC A10B B12.

Propiedades farmacodinámicas.

Farmacodinámica.

La glimepirida es una sustancia hipoglucemiante activa por vía oral que pertenece al grupo de las sulfonilureas. Puede utilizarse en la diabetes mellitus no insulino-dependiente.

La glimepirida actúa principalmente estimulando la liberación de insulina a partir de las células beta del páncreas.

Al igual que con otros fármacos sulfonilurea, este efecto se basa en el aumento de la sensibilidad de las células pancreáticas a la estimulación fisiológica por glucosa. Además, la glimepirida posee una acción extrapancreática marcada, característica también presente en otros fármacos del grupo de las sulfonilureas.

Liberación de insulina

Los fármacos sulfonilurea regulan la secreción de insulina mediante el cierre del canal de potasio dependiente de ATP, localizado en la membrana de la célula beta pancreática. El cierre del canal de potasio provoca la despolarización de la célula beta y, como consecuencia, la apertura de los canales de calcio, lo que incrementa la entrada de calcio en la célula. Este aumento intracelular de calcio conduce a la liberación de insulina mediante exocitosis.

La glimepirida se une rápidamente con alta afinidad a una proteína de membrana de la célula beta asociada al canal de potasio dependiente de ATP, aunque su sitio de unión difiere del sitio de unión habitual de los fármacos sulfonilurea.

Actividad extrapancreática

Entre los efectos extrapancreáticos se incluyen, por ejemplo, la mejora de la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina y la reducción del aclaramiento hepático de insulina. La utilización de la glucosa sanguínea por los tejidos periféricos (muscular y adiposo) se produce mediante proteínas de transporte específicas localizadas en la membrana celular. El transporte de glucosa hacia estos tejidos representa una etapa limitante en la utilización de glucosa. La glimepirida incrementa rápidamente el número de moléculas activas transportadoras de glucosa en las membranas plasmáticas de las células musculares y adiposas, lo que estimula la captación de glucosa.

La glimepirida aumenta la actividad de la fosfolipasa C específica de glicosilfosfatidilinositol, lo que en células musculares y adiposas aisladas puede correlacionarse con la lipogénesis y la glucogénesis inducidas por el fármaco.

La glimepirida inhibe la producción de glucosa en el hígado mediante el aumento de las concentraciones intracelulares de fructosa-2,6-bifosfato, que a su vez inhibe la gluconeogénesis.

Características generales. En individuos sanos, la dosis oral mínima eficaz es aproximadamente de 0,6 mg. El efecto de la glimepirida es dependiente de la dosis y reproducible. La respuesta fisiológica a esfuerzos físicos agudos, es decir, la disminución de la secreción de insulina, se mantiene bajo la acción de la glimepirida.

No se han observado diferencias significativas en la acción de la glimepirida cuando se administra 30 minutos antes de las comidas o inmediatamente antes de la ingesta de alimentos. En pacientes con diabetes mellitus, se logra un control metabólico adecuado durante 24 horas con una dosis única diaria.

Aunque el metabolito hidroxilado provoca una reducción leve pero significativa de la glucemia en individuos sanos, este efecto representa solo una pequeña parte de la acción total del fármaco.

Uso en combinación con metformina

En un estudio se demostró una mejora del control metabólico con terapia combinada de glimepirida frente a monoterapia con metformina en pacientes cuya diabetes no estaba adecuadamente controlada con dosis máximas de metformina.

Uso en combinación con insulina

Los datos sobre el uso del fármaco en combinación con insulina son limitados. Se puede iniciar un tratamiento concomitante con insulina en pacientes cuya diabetes no está adecuadamente controlada con dosis máximas de glimepirida. En dos estudios, esta combinación logró una mejora del control metabólico similar a la obtenida con monoterapia con insulina; sin embargo, con la terapia combinada se requirió una dosis media de insulina menor.

Categorías especiales de pacientes

Niños y adolescentes. En un estudio clínico controlado de 24 semanas participaron 285 niños (de 8 a 17 años) con diabetes tipo 2, que recibieron glimepirida (hasta 8 mg/día) o metformina (hasta 2.000 mg/día).

Tanto la glimepirida como la metformina produjeron una reducción significativa del HbA1c respecto al valor basal (glimepirida -0,95 [EP 0,41]; metformina -1,39 [EP 0,40]). Sin embargo, no se demostró la no inferioridad de la glimepirida respecto a la metformina en cuanto al cambio medio del HbA1c respecto al valor inicial. La diferencia entre ambos tratamientos fue de 0,44 % a favor de la metformina. El límite superior (1,05) del intervalo de confianza del 95 % para esta diferencia no fue inferior al límite de no inferioridad del 0,3 %. Tras el tratamiento con glimepirida, no se detectaron nuevos problemas de seguridad en niños en comparación con los observados en adultos con diabetes tipo 2. No existen datos sobre la eficacia y seguridad a largo plazo del fármaco en niños.

Farmacocinética.

Absorción: tras la administración oral, la glimepirida tiene una biodisponibilidad del 100 %. La ingestión de alimentos no afecta significativamente la absorción, aunque ralentiza ligeramente la velocidad de absorción. Las concentraciones máximas del fármaco en plasma (Cmáx) se alcanzan aproximadamente a las 2,5 horas tras la administración oral (el valor medio es de 0,3 µg/ml con una dosis diaria múltiple de 4 mg). Existe una relación lineal entre la dosis y la Cmáx, así como entre la dosis y el AUC (área bajo la curva de concentración-tiempo).

Distribución. La glimepirida tiene un volumen de distribución muy bajo (aproximadamente 8,8 l), similar al volumen de distribución de la albúmina, un alto grado de unión a proteínas plasmáticas (más del 99 %) y un aclaramiento bajo (aproximadamente 48 ml/min).

En animales, la glimepirida atraviesa la leche materna. La glimepirida atraviesa la placenta. La penetración a través de la barrera hematoencefálica es baja.

Biología y eliminación. La vida media terminal media del fármaco en plasma tras dosis múltiples es de aproximadamente 5 a 8 horas. Tras la administración de dosis altas, se observó un ligero aumento de la vida media.

Tras la administración oral de una dosis única de glimepirida marcada con isótopo radiactivo, el 58 % de la sustancia radiactiva se excretó por orina y el 35 % por heces. No se detectó sustancia inalterada en orina. En orina y heces se identificaron dos metabolitos, que probablemente se forman por metabolismo hepático (enzima principal CYP2C9), uno de ellos hidroxilado y el otro carboxilado. Tras la administración oral de glimepirida, los periodos de vida media terminales de estos metabolitos fueron de 3 a 6 horas y de 5 a 6 horas, respectivamente.

La comparación de la farmacocinética tras una dosis única y tras dosis múltiples diarias no mostró diferencias significativas. La variabilidad interindividual fue muy baja. No se observó acumulación clínicamente relevante.

Categorías especiales de pacientes

Los parámetros farmacocinéticos en hombres y mujeres, así como en jóvenes y personas de edad avanzada (≥ 65 años), fueron similares. En pacientes con aclaramiento de creatinina reducido se observó una tendencia al aumento del aclaramiento de glimepirida y a la disminución de sus concentraciones plasmáticas medias, probablemente debido a una excreción más rápida como consecuencia de un menor grado de unión a proteínas. La excreción de ambos metabolitos por vía renal se vio alterada. En general, no se espera un riesgo adicional de acumulación del fármaco en estos pacientes.

Los parámetros farmacocinéticos en cinco pacientes que habían sido sometidos a cirugía biliar fueron similares a los observados en individuos sanos.

Niños y adolescentes

Un estudio de farmacocinética, seguridad y tolerabilidad tras una dosis única de 1 mg de glimepirida en estado de ayuno en 30 niños (4 niños de 10-12 años y 26 de 12-17 años) con diabetes tipo 2 mostró que los valores medios de AUC(0-last), Cmáx y t1/2 fueron similares a los observados previamente en adultos.

Datos preclínicos de seguridad

Los efectos observados en estudios preclínicos ocurrieron a niveles de exposición mucho más altos que los máximos niveles de exposición en humanos, lo que indica su escasa relevancia clínica, o bien fueron debidos a la acción farmacodinámica del fármaco (hipoglucemia). Estos resultados se obtuvieron en el marco de estudios farmacológicos tradicionales de seguridad, estudios de toxicidad con dosis repetidas, pruebas de genotoxicidad, potencial oncogénico y toxicidad reproductiva. Los efectos adversos detectados en estudios posteriores (que incluyeron estudios de embriotoxicidad, teratogenicidad y toxicidad en el desarrollo) se consideraron consecuencia de los efectos hipoglucemiantes del fármaco en las hembras gestantes y en las crías.

Características clínicas.

Indicaciones.

Diabetes mellitus tipo II no insulino-dependiente, cuando los niveles de glucosa en sangre no pueden mantenerse adecuadamente únicamente mediante dieta, ejercicio físico y reducción del peso corporal.

Contraindicaciones.

GliNova no está indicado para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo I insulino-dependiente, cetoacidosis diabética, precoma o coma diabético, ni en casos de alteraciones funcionales renales o hepáticas graves.

GliNova no debe administrarse a pacientes con hipersensibilidad al glimepirida o a cualquier excipiente incluido en la formulación, ni a derivados de las sulfonilureas o a otros medicamentos sulfonamidas (riesgo de reacciones de hipersensibilidad).

Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción.

La administración concomitante de GliNova con ciertos medicamentos puede provocar tanto una disminución como un aumento del efecto hipoglucemiante de la glimepirida. Por ello, otros medicamentos deben administrarse únicamente bajo aprobación (o prescripción) médica. La glimepirida se metaboliza mediante el citocromo P450 2C9 (CYP2C9). Se sabe que, durante la administración concomitante de inductores (por ejemplo, rifampicina) o inhibidores del CYP2C9 (por ejemplo, fluconazol), este metabolismo puede alterarse. Los resultados de estudios de interacción in vivo han demostrado que el fluconazol, uno de los inhibidores más potentes del CYP2C9, aumenta aproximadamente al doble el AUC de la glimepirida. La existencia de este tipo de interacciones se respalda por la experiencia clínica con GliNova y otras sulfonilureas.

El potencial aumento del efecto hipoglucemiante, y por tanto, en algunos casos, la hipoglucemia, puede ocurrir con la administración concomitante de glimepirida junto con los siguientes medicamentos: fenilbutazona, azapropazona y oxifenbutazona, insulina y antidiabéticos orales, ciertos sulfamidas de acción prolongada, metformina, tetraciclinas, salicilatos y ácido p-aminosalicílico, inhibidores de la MAO, esteroides anabólicos y hormonas sexuales masculinas, antibióticos quinolónicos y claritromicina, cloranfenicol, probenecida, sulfinpirazona, anticoagulantes cumarínicos, miconazol, fenfluramina, disopiramida, pentoxifilina (en altas dosis parenterales), fármacos fibratos, tritucualina, inhibidores de la ECA, fluconazol, fluoxetina, alopurinol, simpaticolíticos, ciclofosfamida, trofosfamida e ifosfamida.

La disminución del efecto hipoglucemiante, y por consiguiente, el aumento de los niveles de glucosa en sangre, puede ocurrir cuando el paciente toma simultáneamente los siguientes medicamentos: estrógenos y progestágenos; diuréticos saluréticos y tiazídicos; fármacos que estimulan la función tiroidea, glucocorticoides; derivados de la fenotiazina, clorpromacina; adrenalina y simpaticomiméticos; ácido nicotínico (en altas dosis) y sus derivados; laxantes (uso prolongado); fenitoína, diazóxido; glucagón, barbitúricos y rifampicina; acetazolamida.

Los antagonistas de los receptores H2, los betabloqueantes, la clonidina y la reserpina pueden provocar tanto un aumento como una disminución del efecto hipoglucemiante. Bajo la influencia de simpaticolíticos como betabloqueantes, clonidina, guanetidina y reserpina, las manifestaciones de la contrarregulación adrenérgica de la hipoglucemia pueden disminuir o desaparecer. El consumo de alcohol puede potenciar o reducir el efecto hipoglucemiante de la glimepirida de forma impredecible.

GliNova puede tanto aumentar como disminuir el efecto de los derivados cumarínicos.

La colesvelam se une a la glimepirida y reduce su absorción desde el tracto gastrointestinal. No se han observado interacciones cuando la glimepirida se administra al menos 4 horas antes de la colesvelam. Por este motivo, la glimepirida no debe administrarse al menos 4 horas antes de la colesvelam.

Características de uso.

La glimepirida debe tomarse poco antes o durante las comidas.

En caso de alimentación irregular o de omisión de una comida, el tratamiento con glimepirida puede provocar hipoglucemia. Los síntomas posibles de hipoglucemia incluyen dolor de cabeza, sensación intensa de hambre, náuseas, vómitos, fatiga, somnolencia, alteraciones del sueño, aumento de la actividad motora, agresividad, dificultad de concentración, ansiedad y lentitud de reacción, estado depresivo, confusión mental, trastornos del habla y de la visión, afasia, temblores, parálisis, alteraciones sensoriales, mareo, incapacidad, pérdida de autocontrol, delirio, convulsiones cerebrales, somnolencia y pérdida de conciencia hasta coma, respiración superficial y bradicardia. Además, pueden presentarse signos de contrarregulación adrenérgica, tales como sudoración, piel fría y húmeda, ansiedad, taquicardia, hipertensión arterial, palpitaciones, angina de pecho y arritmias cardíacas.

La clínica de un episodio grave de hipoglucemia puede asemejarse a la de un accidente cerebrovascular. Los síntomas de hipoglucemia casi siempre pueden corregirse rápidamente mediante la ingestión inmediata de hidratos de carbono (azúcar). Los edulcorantes artificiales no son eficaces.

Por la experiencia con otros derivados de las sulfonilureas, se sabe que, a pesar de la eficacia inicial de las medidas para corregir la hipoglucemia, esta puede reaparecer. La hipoglucemia grave o prolongada, que solo se corrige temporalmente con la ingesta habitual de azúcar, requiere tratamiento inmediato, a veces incluso hospitalización.

Entre los factores que favorecen el desarrollo de hipoglucemia se incluyen:

• negativa o (especialmente en personas mayores) incapacidad del paciente para cooperar con el médico;
• inanición, alimentación irregular o omisión de comidas o períodos de ayuno;
• alteración de la dieta;
• desequilibrio entre la actividad física y la ingesta de hidratos de carbono;
• consumo de alcohol, especialmente combinado con la omisión de comidas;
• alteración de la función renal;
• alteración grave de la función hepática;
• sobredosis del medicamento Glínova;
• ciertas enfermedades endocrinas descompensadas que afectan el metabolismo de los hidratos de carbono o la contrarregulación de la hipoglucemia (por ejemplo, algunas alteraciones de la función tiroidea o insuficiencia de la función de la hipófisis anterior o de la corteza suprarrenal);
• uso concomitante de ciertos otros medicamentos (véase la sección «Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción»).

El tratamiento con Glínova requiere un control regular de la glucosa en sangre y en orina. Además, se recomienda determinar la concentración de hemoglobina glicosilada en sangre.

Durante el tratamiento con Glínova, deben controlarse regularmente los parámetros de función hepática y los parámetros hematológicos (especialmente el número de leucocitos y plaquetas).

En situaciones de estrés (por ejemplo, traumatismos, intervenciones quirúrgicas no planificadas, infecciones con fiebre) puede estar indicado el cambio temporal al tratamiento con insulina.

No existe experiencia en el uso de Glínova en pacientes con alteración grave de la función hepática ni en pacientes sometidos a diálisis.

Se recomienda el cambio a insulina en pacientes con alteración grave de la función renal o hepática.

El tratamiento de pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa con medicamentos sulfonilureas puede provocar anemia hemolítica. Dado que la glimepirida pertenece a la clase de medicamentos sulfonilureas, debe administrarse con precaución a pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Se deben considerar medicamentos alternativos que no contengan sulfonilureas.

Glínova contiene lactosa monohidrato. Este medicamento no debe administrarse a pacientes con intolerancia hereditaria rara a la galactosa, deficiencia de lactasa de tipo saam o alteración en la absorción de glucosa-galactosa.

Uso durante el embarazo o la lactancia.

Embarazo

Riesgo asociado con la diabetes.

Las alteraciones de la glucosa en sangre durante el embarazo pueden aumentar el riesgo de malformaciones congénitas y mortalidad perinatal. Por ello, debe controlarse cuidadosamente la glucosa en sangre de la mujer embarazada para evitar el riesgo teratogénico.

A la mujer embarazada con diabetes mellitus debe cambiársele al tratamiento con insulina. Las mujeres con diabetes mellitus deben informar a su médico sobre un embarazo planeado para ajustar el tratamiento y cambiar a insulina.

Riesgo asociado con la glimepirida.

No existen datos sobre el uso de glimepirida en mujeres embarazadas. Debido a los resultados de estudios en animales, el fármaco presenta toxicidad reproductiva, probablemente relacionada con el efecto farmacológico de la glimepirida (hipoglucemia).

Por lo tanto, no debe administrarse glimepirida durante todo el embarazo.

Si una paciente que toma glimepirida planea quedarse embarazada o queda embarazada, debe cambiarse lo antes posible al tratamiento con insulina.

Período de lactancia.

No se sabe si la glimepirida se excreta en la leche materna. Se sabe que se elimina en la leche de las ratas. Se recomienda suspender el tratamiento con glimepirida durante la lactancia, ya que otros derivados de las sulfonilureas se detectan en la leche materna y existe riesgo de hipoglucemia en el recién nacido.

Capacidad para afectar la velocidad de reacción al conducir vehículos o manejar maquinaria.

No se han realizado estudios sobre el efecto del medicamento en la capacidad para conducir vehículos o manejar maquinaria. La capacidad de concentración y la velocidad de reacción pueden reducirse como consecuencia de hipoglucemia o hiperglucemia o, por ejemplo, debido a una disminución de la agudeza visual. Esto puede suponer un riesgo en situaciones en las que dicha capacidad es especialmente importante (por ejemplo, al conducir un automóvil o trabajar con maquinaria).

Debe advertirse a los pacientes que no deben permitir que se desarrolle hipoglucemia mientras conducen un vehículo. Esto es especialmente relevante para aquellas personas que tienen dificultad o incapacidad para reconocer los síntomas premonitorios de hipoglucemia, y para aquellas en las que los episodios de hipoglucemia son frecuentes. Debe considerarse cuidadosamente si es apropiado conducir un vehículo o trabajar con maquinaria en tales circunstancias.

Vía de administración y dosis.

El tratamiento exitoso de la diabetes depende del cumplimiento por parte del paciente de una dieta adecuada, actividad física regular, así como del control constante de los niveles de glucosa en sangre y orina. No se puede compensar el incumplimiento de la dieta mediante la ingesta de comprimidos o insulina.

El medicamento se administra a pacientes adultos.

La dosis depende de los resultados del análisis del contenido de glucosa en sangre y orina. La dosis inicial es de 1 mg de gliptizida al día. Si esta dosis permite lograr el control de la enfermedad, debe mantenerse como terapia de mantenimiento.

Si el control glucémico no es óptimo, la dosis debe aumentarse progresivamente hasta 2, 3 o 4 mg de gliptizida al día (con intervalos de 1-2 semanas).

Una dosis superior a 4 mg al día solo proporciona mejores resultados en casos aislados. La dosis máxima recomendada es de 6 mg de gliptizida al día.

Si la dosis máxima diaria de metformina no proporciona un control glucémico adecuado, puede iniciarse un tratamiento concomitante con gliptizida.

Manteniendo la dosis previa de metformina, el tratamiento con gliptizida debe comenzarse con una dosis baja, que luego puede aumentarse progresivamente hasta la dosis diaria máxima, guiándose por el nivel deseado de control metabólico. El tratamiento combinado debe realizarse bajo estricta supervisión médica.

Si la dosis diaria máxima de Glinova no proporciona un control glucémico adecuado, si es necesario, puede iniciarse un tratamiento concomitante con insulina. Manteniendo la dosis previa de gliptizida, el tratamiento con insulina debe comenzarse con una dosis baja, que luego puede aumentarse progresivamente, guiándose por el nivel deseado de control metabólico. El tratamiento combinado debe realizarse bajo estricta supervisión médica.

Generalmente, una dosis diaria de gliptizida es suficiente. Se recomienda tomarla poco antes o durante el desayuno, o, si no se toma desayuno, poco antes o durante la primera comida principal del día. Nunca deben corregirse errores en la administración del medicamento, como olvidar una dosis, tomando posteriormente una dosis mayor. El comprimido debe tragarse entero, sin masticar, con un poco de líquido.

Si un paciente presenta una reacción hipoglucémica tras la ingesta de gliptizida en dosis de 1 mg al día, esto indica que la enfermedad puede controlarse únicamente mediante el cumplimiento estricto de la dieta.

La mejora en el control de la diabetes se asocia con un aumento en la sensibilidad a la insulina, por lo que durante el tratamiento la necesidad de gliptizida puede disminuir. Para evitar la hipoglucemia, debe reducirse gradualmente la dosis o incluso interrumpirse el tratamiento. Puede surgir la necesidad de revisar la dosis si el paciente experimenta cambios en el peso corporal o en el estilo de vida, o si actúan otros factores que aumentan el riesgo de hipoglucemia o hiperglucemia.

Transición desde otros agentes hipoglucemiantes orales a Glinova.

Generalmente, es posible pasar de otros agentes hipoglucemiantes orales a Glinova. Al realizar esta transición, debe tenerse en cuenta la potencia y el período de semivida del agente previo. En algunos casos, especialmente si el medicamento antidiabético tiene un período de semivida largo (por ejemplo, clorpropamida), se recomienda esperar varios días antes de iniciar Glinova. Esto permite reducir el riesgo de reacciones hipoglucémicas debidas al efecto aditivo de ambos agentes.

La dosis inicial recomendada es de 1 mg de gliptizida al día. Como se indicó anteriormente, la dosis puede aumentarse progresivamente según la respuesta al medicamento.

Transición desde insulina a Glinova.

En casos excepcionales, en pacientes con diabetes tipo II que reciben insulina, puede indicarse el cambio a Glinova. Este cambio debe realizarse bajo estricta supervisión médica.

Niños.

No existen datos clínicos sobre el uso de gliptizida en niños menores de 8 años. Para niños y adolescentes de 8 a 17 años existen datos limitados sobre el uso de gliptizida como monoterapia (ver sección «Propiedades farmacológicas»). Los datos disponibles sobre la seguridad y eficacia del medicamento en niños son insuficientes, por lo que no se recomienda su uso en esta categoría de pacientes.

Sobredosis.

La sobredosis puede provocar hipoglucemia, que dura entre 12 y 72 horas y puede reaparecer tras una primera mejoría. Los síntomas pueden manifestarse hasta 24 horas después de la absorción del medicamento. Generalmente, se recomienda la supervisión clínica en estos casos. Pueden presentarse náuseas, vómitos y dolor abdominal. La hipoglucemia a menudo puede ir acompañada de síntomas neurológicos, tales como inquietud, temblores, trastornos visuales, alteraciones de la coordinación, somnolencia, coma y convulsiones.

Tratamiento de la sobredosis.

El tratamiento consiste principalmente en prevenir la absorción del medicamento. Para ello, debe provocarse el vómito y luego beber agua o refresco con carbón activado (adsorbente) y sulfato de sodio (laxante). Si se ha ingerido una gran cantidad de gliptizida, está indicado el lavado gástrico, seguido del uso de carbón activado y sulfato de sodio. En caso de sobredosis grave, es necesaria la hospitalización en una unidad de reanimación. Debe iniciarse lo antes posible la administración de glucosa: si es necesario, inicialmente una inyección intravenosa única de 50 ml de solución al 50 %, seguida de una perfusión con solución al 10 % y control continuo del nivel de glucosa en sangre. El tratamiento posterior será sintomático.

Al tratar la hipoglucemia provocada por la ingestión accidental de Glinova en lactantes y niños pequeños, la dosis de glucosa debe ajustarse con especial cuidado debido al riesgo de hiperglucemia peligrosa, y su control debe realizarse mediante una observación atenta del nivel de glucosa en sangre.

Reacciones adversas.

Debido a la experiencia con el uso de la glibenclamida y otros derivados de las sulfonilureas, es necesario tener en cuenta la posibilidad de que ocurran reacciones adversas, que se indican a continuación por clases de sistemas orgánicos en orden decreciente de frecuencia: muy frecuentes ≥ 1/10; frecuentes: ≥ 1/100 hasta <1/10; poco frecuentes: ≥ 1/1000 hasta <1/100; raras: ≥ 1/10000 hasta <1/1000; muy raras: <1/10000; desconocido (no puede determinarse a partir de los datos disponibles).

Del sistema sanguíneo y del sistema linfático

Raras: trombocitopenia, leucopenia, granulocitopenia, agranulocitosis, eritropenia, anemia hemolítica y pancitopenia, que generalmente son reversibles tras la interrupción del medicamento.

Del sistema inmunitario

Muy raras: vasculitis leucoclastoidea, reacciones de hipersensibilidad moderadas que pueden progresar a formas graves, acompañadas de disnea, hipotensión y, a veces, shock.

Desconocido: posible reacción alérgica cruzada con sulfonilureas, sulfonamidas o sustancias afines.

Alteraciones metabólicas y nutricionales

Raras: hipoglucemia.

Estas reacciones hipoglucémicas suelen aparecer de forma inmediata, pueden ser graves y no siempre son fáciles de corregir. La aparición de tales reacciones, como ocurre con otros medicamentos hipoglucemiantes, depende de factores individuales, tales como los hábitos alimenticios y la dosis (véase más detalles en la sección «Instrucciones de uso»).

Del órgano de la visión

Desconocido: pueden presentarse trastornos visuales transitorios, especialmente al comienzo del tratamiento, provocados por cambios en los niveles de glucosa en sangre.

Del tubo digestivo

Muy raras: náuseas, vómitos, diarrea, sensación de pesadez y malestar abdominal, dolor abdominal, que rara vez requieren la interrupción del tratamiento.

Alteraciones hepatobiliares

Desconocido: aumento de los niveles de enzimas hepáticas.

Muy raras: alteraciones de la función hepática (por ejemplo, colestasis o ictericia), hepatitis e insuficiencia hepática.

De la piel y tejidos subcutáneos

Desconocido: pueden presentarse reacciones cutáneas de hipersensibilidad, tales como prurito, erupciones cutáneas, urticaria y fotosensibilidad.

Indicadores de laboratorio

Muy raras: disminución de los niveles de sodio en sangre.

Período de validez: 3 años.

Condiciones de almacenamiento.

Conservar en el envase original a una temperatura no superior a 25 °C.

Mantener fuera del alcance y de la vista de los niños.

Envase.

10 comprimidos por blíster de película de cloruro de polivinilo y aluminio.

1 o 3 blísteres por caja de cartón.

Categoría de dispensación.

Medicamento sujeto a prescripción médica.

Fabricante.

Indoco Remedies Limited

Indoco Remedies Limited

Dirección del fabricante y lugar de actividad.

L-14, Zona Industrial Verna, Verna, IN-403722, India

L-14, Verna Industrial Area, Verna, IN-403722, India

Titular del medicamento.

M.Biotech Ltd

M.Biotech Ltd

Dirección del titular.

Gladstone House, 77-79 High Street, Egham TW20 9HY, Surrey, Reino Unido

Gladstone House, 77-79 High Street, Egham TW20 9HY, Surrey, United Kingdom