Aspirin® S
Ucrania
Contenido
INSTRUCCIONES PARA USO MÉDICO DEL MEDICAMENTO ASPRIN® C (ASPIRIN® C)
Composición:
Principios activos: ácido acetilsalicílico y ácido ascórbico;
Cada tableta contiene 400 mg de ácido acetilsalicílico y 240 mg de ácido ascórbico (vitamina C);
Sustancias auxiliares: citrato dihidrógeno sódico, bicarbonato sódico, ácido cítrico, carbonato sódico.
Forma farmacéutica. Tabletas efervescentes.
Características físicas y químicas principales: tabletas blancas con grabado en forma de "cruz Bayer" en uno de los lados de la tableta.
Grupo farmacoterapéutico. Sistema nervioso. Otros analgésicos y antipiréticos. Ácido salicílico y derivados. Ácido acetilsalicílico.
Código ATC N02BA01.
Propiedades farmacodinámicas.
Farmacodinamia.
El ácido acetilsalicílico pertenece al grupo de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) con propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias. Su mecanismo de acción consiste en la inactivación irreversible de las enzimas ciclooxigenasas, que desempeñan un papel importante en la síntesis de prostaglandinas.
El ácido acetilsalicílico en dosis de 0,3 g a 1 g se administra por vía oral para aliviar el dolor y los estados acompañados de fiebre, como el resfriado común, así como para reducir la temperatura y aliviar el dolor en articulaciones y músculos.
El ácido acetilsalicílico inhibe la agregación plaquetaria bloqueando la síntesis de tromboxano A2.
El ácido ascórbico, vitamina hidrosoluble, forma parte del sistema de defensa del organismo contra los radicales libres de oxígeno y otros oxidantes de origen endógeno y exógeno, que desempeñan un papel importante en los procesos inflamatorios y en la función de los leucocitos.
Los resultados de estudios in vitro y ex vivo han demostrado que el ácido ascórbico influye positivamente en la respuesta inmunitaria leucocitaria humana.
El ácido ascórbico es necesario para la síntesis de sustancias intracelulares (mucopolisacáridos), que junto con las fibras de colágeno garantizan la integridad de las paredes capilares y, por lo tanto, reducen la permeabilidad vascular.
La adición de ácido ascórbico al ácido acetilsalicílico disminuye el daño gastrointestinal y el estrés oxidativo. Estas ventajas podrían deberse a una mejora en el perfil de tolerabilidad de la combinación de ácido acetilsalicílico con ácido ascórbico en comparación con el ácido acetilsalicílico administrado por separado.
Farmacocinética.
Después de la administración oral, el ácido acetilsalicílico se absorbe rápidamente y completamente desde el tracto gastrointestinal. Durante y tras la absorción, se transforma en su metabolito activo principal, el ácido salicílico. Por lo general, la concentración máxima de ácido acetilsalicílico en plasma se alcanza entre los 15 y 30 minutos, mientras que la de los salicilatos se alcanza entre 0,72 y 2 horas. La adición de ácido ascórbico provoca una variabilidad insignificante en los parámetros farmacocinéticos del ácido acetilsalicílico o incluso una ausencia total de dicha variabilidad.
El ácido acetilsalicílico y el ácido salicílico se unen completamente a las proteínas plasmáticas y se distribuyen rápidamente por todo el organismo.
El ácido salicílico atraviesa la placenta y se excreta en la leche materna.
El ácido salicílico se metaboliza en el hígado. Sus metabolitos son el ácido salicilúrico, el glucurónido de salicilfenol, el glucurónido de salicilacil, el ácido gentísico y el ácido gentisúrico. El ácido ascórbico se metaboliza parcialmente, a través del ácido deshidroascórbico, hasta ácido oxálico.
La cinética de eliminación del ácido salicílico depende de la dosis, ya que su metabolismo está limitado por la actividad de las enzimas hepáticas. El período de semieliminación depende de la dosis y aumenta desde 2–3 horas tras la administración de dosis bajas hasta 15 horas con dosis altas. El ácido salicílico y sus metabolitos se excretan principalmente por los riñones.
Tras la administración oral, el ácido ascórbico se absorbe en el intestino mediante un sistema de transporte activo dependiente de Na+, principalmente en la porción proximal del intestino. La absorción no es proporcional a la dosis. Al aumentar la dosis diaria oral de ácido ascórbico, su concentración en plasma sanguíneo y en otros líquidos corporales no aumenta proporcionalmente, sino que tiende a aproximarse a un límite superior.
El ácido ascórbico es filtrado por el sistema glomerular renal y reabsorbido por los túbulos proximales mediante un proceso activo dependiente de Na+. Los principales metabolitos se excretan en la orina en forma de oxalatos y ácido diketogulónico.
Características clínicas.
Indicaciones.
- Dolor leve o moderado, como cefalea, dolor dental, dolores menstruales en mujeres, síntomas dolorosos asociados con resfriado común (por ejemplo, dolor de cabeza, dolor de garganta, dolor en extremidades).
- Fiebre.
Contraindicaciones.
El ácido acetilsalicílico y el ácido ascórbico están contraindicados en los siguientes casos:
- Hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico, a otros salicilatos, al ácido ascórbico o a cualquier componente del medicamento.
- Asma bronquial provocada por el uso de salicilatos u otros AINEs, en la historia clínica.
- Úlceras gastrointestinales agudas.
- Diatesis hemorrágica.
- Enfermedades renales graves; insuficiencia renal severa.
- Enfermedad por cálculos renales.
- Insuficiencia hepática severa.
- Insuficiencia cardíaca severa.
- Tendencia a trombosis, tromboflebitis.
- Diabetes mellitus.
- Nefrolitiasis o antecedentes de nefrolitiasis.
- Hiperoxaluria.
- Hemocromatosis.
- Combinación con metotrexato en dosis de 15 mg/semana o más (ver sección «Interacción con otros medicamentos y otros tipos de interacciones»).
- Tercer trimestre del embarazo (ver sección «Uso durante el embarazo o la lactancia»).
Interacción con otros medicamentos y otros tipos de interacciones.
Combinaciones contraindicadas.
La administración conjunta de ácido acetilsalicílico con metotrexato en dosis de 15 mg/semana o más aumenta la toxicidad hematológica del metotrexato (disminución del aclaramiento renal del metotrexato por agentes antiinflamatorios y desplazamiento del metotrexato unido a proteínas plasmáticas por salicilatos).
Combinaciones que deben usarse con precaución.
Al administrar ácido acetilsalicílico junto con metotrexato en dosis inferiores a 15 mg/semana, aumenta la toxicidad hematológica del metotrexato (disminución del aclaramiento renal del metotrexato por agentes antiinflamatorios y desplazamiento del metotrexato unido a proteínas plasmáticas por salicilatos).
La administración concomitante de ibuprofeno interfiere con la inhibición irreversible de la agregación plaquetaria inducida por el ácido acetilsalicílico. El tratamiento con ibuprofeno en pacientes con riesgo de enfermedades cardiovasculares puede reducir el efecto cardioprotector del ácido acetilsalicílico.
La administración concomitante de ácido acetilsalicílico con AINEs aumenta el riesgo de aparición de úlceras y hemorragias gastrointestinales (debido al efecto sinérgico).
La administración concomitante del medicamento Aspirina® C con anticoagulantes/trombolíticos aumenta el riesgo de hemorragia. Por tanto, los pacientes que requieran terapia trombolítica deben ser examinados para detectar signos de hemorragia externa o interna.
Inhibidores de la agregación plaquetaria (ticlopidina, clopidogrel): aumenta el riesgo de hemorragia.
La administración concomitante con fármacos uricosúricos, como el benzbromarona, probenecid, reduce el efecto de eliminación del ácido úrico (debido a la competencia en la excreción del ácido úrico por los túbulos renales).
Al administrarse simultáneamente con digoxina, la concentración plasmática de esta última aumenta debido a la disminución de la excreción renal.
Al administrarse simultáneamente con altas dosis de ácido acetilsalicílico y antidiabéticos orales del grupo de las sulfonilureas o con insulina, se potencia el efecto hipoglucemiante de estos últimos debido al efecto hipoglucemiante del ácido acetilsalicílico y al desplazamiento de las sulfonilureas unidas a proteínas plasmáticas.
Diuréticos: en combinación con ácido acetilsalicílico, reducen la filtración glomerular al disminuir la síntesis de prostaglandinas renales, y también disminuyen el efecto de los diuréticos.
Steroides glucocorticoides sistémicos (excepto hidrocortisona, usada en terapia sustitutiva en la enfermedad de Addison). Al administrar ácido acetilsalicílico junto con corticosteroides, disminuye el nivel de salicilatos en sangre y aumenta el riesgo de sobredosis tras la finalización del tratamiento, así como el riesgo de hemorragia gastrointestinal.
Inhibidores de la ECA en combinación con ácido acetilsalicílico provocan disminución de la filtración glomerular por inhibición de las prostaglandinas vasodilatadoras y reducción del efecto hipotensor.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: aumenta el riesgo de hemorragia en las partes superiores del tracto gastrointestinal debido a un posible efecto sinérgico.
Al administrarse simultáneamente con ácido valproico, el ácido acetilsalicílico desplaza a este último del enlace con proteínas plasmáticas, aumentando su toxicidad.
Alcohol etílico: favorece el daño de la mucosa gastrointestinal y prolonga el tiempo de hemorragia debido al efecto sinérgico entre el ácido acetilsalicílico y el alcohol.
El ácido ascórbico disminuye la toxicidad de los fármacos sulfanilamídicos, reduce la acción del heparina y de los anticoagulantes indirectos, favorece la absorción de hierro, aumenta la absorción de penicilina, etinilestradiol y aluminio (debe tenerse en cuenta al administrarse simultáneamente con antiácidos que contienen aluminio); potencia el efecto adverso de los salicilatos (riesgo de cristaluria). Los fármacos de la serie quinolona, cloruro de calcio, salicilatos y glucocorticoides reducen las reservas corporales de vitamina C con uso prolongado. La administración concomitante de ácido ascórbico disminuye el efecto cronotrópico del isoproterenol; en dosis altas, aumenta la excreción renal del mexiletino. Barbitúricos y primidona aumentan la excreción urinaria del ácido ascórbico. El ácido ascórbico disminuye la acción terapéutica de los neurolépticos (derivados de fenotiazina), la reabsorción tubular de anfetamina y de antidepresivos tricíclicos. La administración conjunta de ácido ascórbico con deferoxamina aumenta la toxicidad tisular del hierro, especialmente en el músculo cardíaco, lo que puede provocar descompensación del sistema circulatorio. La vitamina C puede administrarse 2 horas después de la inyección de deferoxamina. En dosis altas, el ácido ascórbico afecta la reabsorción del vitamina B12. El ácido ascórbico potencia la excreción de oxalatos en la orina, aumentando así el riesgo de formación de cálculos oxalatos en la orina.
Efecto sobre los parámetros de pruebas de laboratorio
Dado que la vitamina C es un agente reductor (es decir, donador de electrones), puede afectar los resultados de pruebas de laboratorio que incluyan reacciones de oxidación/reducción, tales como análisis de glucosa, creatinina, carbamazepina, ácido úrico en orina y suero sanguíneo, y detección de sangre oculta en heces. La vitamina C puede interferir con pruebas destinadas a medir niveles de glucosa en sangre y orina, provocando resultados falsos, aunque no afecta el nivel real de glucosa en sangre.
Características de aplicación.
Ácido acetilsalicílico
Aspirina® C debe administrarse con precaución en los siguientes casos:
- hipersensibilidad a analgésicos, antiinflamatorios, antirreumáticos, así como en presencia de alergia a otras sustancias;
- antecedentes de úlceras gastrointestinales, incluyendo úlcera crónica o recurrente o hemorragias gastrointestinales previas;
- administración concomitante de anticoagulantes;
- alteraciones de la función renal o trastornos circulatorios (como enfermedades vasculares renales, insuficiencia cardíaca congestiva, deshidratación, intervenciones quirúrgicas extensas, sepsis o pérdidas sanguíneas significativas), ya que el ácido acetilsalicílico puede aumentar adicionalmente el riesgo de daño renal y provocar insuficiencia renal aguda;
- alteraciones de la función hepática.
En pacientes con complicaciones alérgicas, incluyendo asma bronquial, rinitis alérgica, urticaria, picor cutáneo, edema de la mucosa y pólipos nasales, así como en combinación con infecciones crónicas de las vías respiratorias, y en pacientes con hipersensibilidad a AINEs, durante el tratamiento con Aspirina® C puede desarrollarse broncoespasmo, crisis de asma bronquial u otras reacciones de hipersensibilidad.
Debido a su efecto inhibitorio sobre la agregación plaquetaria, que persiste durante varios días tras la administración, el ácido acetilsalicílico puede aumentar la predisposición a hemorragias durante y después de intervenciones quirúrgicas (incluyendo procedimientos menores, como extracciones dentales).
La administración de dosis bajas de ácido acetilsalicílico puede reducir la excreción de ácido úrico, lo que puede provocar un ataque de gota en pacientes con excreción reducida de ácido úrico.
En pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, el ácido acetilsalicílico puede provocar hemólisis o anemia hemolítica. Los factores que aumentan el riesgo de hemólisis incluyen, por ejemplo, el uso de dosis altas, fiebre o infecciones agudas.
La administración prolongada de analgésicos puede provocar cefalea crónica.
El consumo frecuente de analgésicos puede causar alteraciones temporales de la función renal con riesgo de insuficiencia renal (nefropatía analgésica). El riesgo es especialmente alto cuando se administran simultáneamente varios analgésicos diferentes.
Un comprimido efervescente de Aspirina® C contiene 466,4 mg de sodio, lo que equivale al 23 % de la dosis diaria máxima recomendada (2 g por día) por la OMS para adultos. Esto debe tenerse en cuenta en pacientes sometidos a una dieta con restricción de sodio.
Ácido ascórbico
El ácido ascórbico debe administrarse con precaución en pacientes con predisposición al litiasis renal por oxalato cálcico o con antecedentes de nefrolitiasis recurrente.
Durante la administración de dosis altas y un tratamiento prolongado, debe controlarse la función renal, el nivel de presión arterial y la función del páncreas.
Debe administrarse con precaución en pacientes con antecedentes de enfermedades renales de grado leve o moderado.
Dado que el ácido ascórbico aumenta la absorción de hierro, su uso en dosis altas puede ser peligroso en pacientes con hemocromatosis, talasemia, policitemia, leucemia y anemia sideroblástica. Los pacientes con alto contenido de hierro en el organismo deben recibir el medicamento en dosis mínimas.
La absorción del ácido ascórbico se reduce con la ingesta simultánea de jugos de frutas o verduras y bebidas alcalinas.
Asimismo, la absorción del ácido ascórbico puede verse afectada por discinesias intestinales, enteritis y aquisia. El ácido ascórbico, como agente reductor, puede influir en los resultados de pruebas de laboratorio, por ejemplo, en la determinación de glucosa, bilirrubina, actividad de transaminasas y lactato deshidrogenasa en sangre.
Dado que el ácido ascórbico tiene un efecto estimulante leve, no se recomienda su administración al final del día.
La administración prolongada de dosis altas de ácido ascórbico puede acelerar su propio metabolismo, lo que puede provocar un hipovitaminosis paradójico tras la interrupción del tratamiento. No se debe superar la dosis recomendada.
No debe administrarse simultáneamente con otros medicamentos que contengan ácido acetilsalicílico y vitamina C.
Debe administrarse con precaución en casos de policitemia y leucemia.
El resultado del test de sangre oculta en heces puede ser falsamente negativo.
Uso durante el embarazo o la lactancia.
Embarazo.
Aspirina® C solo puede administrarse durante el embarazo si otros medicamentos no han resultado eficaces y únicamente tras evaluar cuidadosamente la relación riesgo-beneficio.
La inhibición de la síntesis de prostaglandinas puede afectar negativamente al embarazo y/o al desarrollo del embrión/feto. Datos procedentes de estudios epidemiológicos indican un mayor riesgo de aborto espontáneo y malformaciones congénitas cardíacas y gastrosquisis tras el uso de inhibidores de la síntesis de prostaglandinas en las primeras etapas del embarazo. El riesgo absoluto de malformaciones cardíacas aumenta del < 1 % al 1,5 %. Se considera que este riesgo aumenta en función de la dosis y la duración del tratamiento.
Estudios en animales han demostrado que la administración de inhibidores de la síntesis de prostaglandinas provoca un aumento de pérdidas pre y postimplantación y de la mortalidad embrionaria/fetal. Se han descrito casos de aumento de malformaciones congénitas en animales que recibieron inhibidores de la síntesis de prostaglandinas durante el período de organogénesis, incluyendo alteraciones cardiovasculares.
La administración de ácido acetilsalicílico a partir de la semana 20 de gestación puede provocar oligohidramnios (bajo nivel de líquido amniótico) debido a la disfunción renal fetal. Esto puede ocurrir poco después del inicio del tratamiento y generalmente es reversible tras la interrupción de la terapia. Además, tras la administración del medicamento durante el segundo trimestre del embarazo, se han descrito casos de estrechamiento del conducto arterioso fetal, la mayoría de los cuales desaparecieron tras suspender el tratamiento. Por lo tanto, durante el primer y segundo trimestres del embarazo, el ácido acetilsalicílico debe administrarse solo si es estrictamente necesario. En mujeres que intentan quedar embarazadas o durante los primeros y segundos trimestres del embarazo, la dosis de medicamentos que contienen ácido acetilsalicílico debe ser la más baja posible y la duración del tratamiento la más corta posible. Debe considerarse un monitoreo ecográfico prenatal para detectar oligohidramnios y estrechamiento del conducto arterioso tras la exposición al ácido acetilsalicílico, a partir de la semana 20 de gestación. El tratamiento debe interrumpirse si se detecta oligohidramnios o estrechamiento del conducto arterioso.
Durante el tercer trimestre del embarazo, todos los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas pueden afectar al feto de la siguiente manera:
- toxicidad cardiopulmonar (con cierre prematuro del conducto arterioso y hipertensión pulmonar);
- alteración de la función renal con posible desarrollo posterior de insuficiencia renal asociada a oligohidramnios.
Sobre la madre y el feto al final del embarazo, los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas pueden tener los siguientes efectos:
- posible prolongación del tiempo de sangrado, efecto antiagregante que puede ocurrir incluso con dosis muy bajas;
- inhibición de las contracciones uterinas, lo que puede provocar retraso o prolongación del parto.
Por estas razones, el ácido acetilsalicílico está contraindicado durante el tercer trimestre del embarazo.
Lactancia.
Los salicilatos y sus metabolitos atraviesan la leche materna en pequeñas cantidades. Dado que hasta la fecha no se han observado efectos adversos en lactantes, no es necesario interrumpir la lactancia si el medicamento se utiliza de forma ocasional. Sin embargo, durante el tratamiento prolongado o con dosis altas, debe suspenderse la lactancia.
Fertilidad.
Existen ciertos datos que indican que los medicamentos que inhiben la síntesis de prostaglandinas pueden alterar la función reproductiva en la mujer al afectar la ovulación. Este efecto es reversible y desaparece tras la interrupción del tratamiento.
Capacidad para afectar la velocidad de reacción al conducir vehículos o manejar maquinaria.
No se ha observado ningún efecto sobre la capacidad para conducir vehículos o manejar maquinaria.
Vía de administración y dosis.
Aspirin® C se administra por vía oral después de las comidas.
Las tabletas efervescentes se disuelven en un vaso de agua justo antes de su ingestión. La dosis del medicamento se calcula según el contenido de ácido acetilsalicílico.
No se debe utilizar Aspirin® C durante más de 4 días sin consulta médica.
Adultos y niños a partir de 15 años.
1–2 tabletas efervescentes como dosis única. La administración puede repetirse según sea necesario, pero no antes de 4 horas. La dosis diaria es de 3–6 tabletas efervescentes. La dosis máxima diaria de ácido acetilsalicílico no debe superar los 3 g.
Advertencia.
En pacientes con alteraciones concomitantes de la función hepática o renal, es necesario reducir la dosis del medicamento o aumentar el intervalo entre las tomas.
Niños. El medicamento puede administrarse a niños a partir de 15 años.
No se deben utilizar medicamentos que contengan ácido acetilsalicílico en niños con infecciones virales respiratorias agudas (IVRA), con o sin fiebre, sin previa consulta médica. En ciertas enfermedades virales, especialmente gripe tipo A, gripe tipo B y varicela, existe un riesgo de desarrollar el síndrome de Reye, una enfermedad muy rara pero potencialmente mortal que requiere intervención médica inmediata. El riesgo puede aumentar si se utiliza ácido acetilsalicílico como tratamiento concomitante, aunque no se ha demostrado un vínculo causal en este caso. Si estos estados se acompañan de vómitos persistentes, esto podría ser un signo del síndrome de Reye.
Sobredosis.
La toxicidad por salicilatos (la administración de más de 100 mg/kg/día durante más de 2 días puede provocar toxicidad) puede deberse a una intoxicación crónica provocada por un tratamiento prolongado, o bien a una intoxicación aguda (sobredosis), potencialmente mortal, cuyas causas pueden incluir ingestión accidental por niños o sobredosis intencional. Las personas mayores y los niños se encuentran en un grupo de riesgo para la intoxicación por salicilatos.
Intoxicación crónica por salicilatos puede presentarse de forma encubierta, ya que sus signos son inespecíficos. Una intoxicación crónica moderada debida a salicilatos, o salicilismo, generalmente solo ocurre tras la administración repetida de dosis elevadas.
Síntomas. Mareo, zumbido en los oídos, sordera, sudoración, náuseas y vómitos, dolor de cabeza, confusión mental. Estos síntomas pueden controlarse reduciendo la dosis. El zumbido en los oídos puede aparecer con concentraciones plasmáticas de salicilatos superiores a 150–300 µg/ml. Reacciones adversas más graves se observan con concentraciones plasmáticas superiores a 300 µg/ml.
La intoxicación aguda se caracteriza por alteraciones significativas del equilibrio ácido-base, que dependen de la edad del paciente y de la gravedad de la intoxicación. En niños, la manifestación más típica es la acidosis metabólica. La gravedad del cuadro no puede evaluarse únicamente por la concentración plasmática de salicilatos. La absorción de ácido acetilsalicílico puede retrasarse debido a un vaciamiento gástrico lento, formación de concreciones en el estómago o si el medicamento se toma en forma de tabletas recubiertas con película entérica.
Debido a los complejos efectos fisiopatológicos, los signos y síntomas de intoxicación por salicilatos pueden incluir:
Intoxicación leve a moderada: taquipnea, hiperventilación, alcalosis respiratoria. Sudoración, náuseas y vómitos.
Intoxicación moderada a grave: alcalosis respiratoria acompañada de acidosis metabólica compensatoria, hipertemia. A nivel respiratorio: desde hiperventilación, edema pulmonar no cardiogénico hasta paro respiratorio y asfixia. A nivel cardiovascular: desde arritmias e hipotensión hasta paro cardíaco. También se observa deshidratación, oliguria e incluso insuficiencia renal; alteraciones del metabolismo de la glucosa, cetosis; hemorragias gastrointestinales; cambios hematológicos, desde supresión plaquetaria hasta coagulopatías. A nivel del sistema nervioso: encefalopatía tóxica y depresión del SNC, manifestada como somnolencia, deterioro de la conciencia, hasta coma y convulsiones.
Cambios en parámetros de laboratorio y otros indicadores: alcalemia, alcaluria, acidemia, aciduria, cambios en la presión arterial, alteraciones en el ECG, hipokalemia, hipernatremia, hiponatremia, alteraciones de la función renal, hiperglucemia, hipoglucemia (especialmente en niños). Niveles elevados de cuerpos cetónicos, hipoprotrombinemia.
Sobredosis de ácido ascórbico.
El ácido ascórbico es una vitamina hidrosoluble, cuyo exceso se elimina por la orina.
Se han descrito casos de sobredosis aguda o crónica que pueden provocar toxicidad específica relacionada con la vitamina C.
Las manifestaciones generales de sobredosis de vitamina C pueden incluir trastornos gastrointestinales como diarrea, náuseas y vómitos, que desaparecen tras la suspensión del medicamento.
Las manifestaciones clínicas, síntomas, datos de laboratorio y consecuencias de la sobredosis dependen de la susceptibilidad individual y de las circunstancias del tratamiento (es decir, dosis, duración del uso, momento del diagnóstico).
Ante la aparición de síntomas de sobredosis, se debe interrumpir la administración del medicamento y consultar al médico. Una sobredosis aguda o crónica de vitamina C (> 2 g/día en adultos) puede aumentar significativamente el nivel de oxalatos en la orina. En algunos casos, esto puede provocar hiperoxaluria, cristalización de oxalato de calcio, formación de cálculos renales, depósito de oxalato de calcio, nefropatía tubulointersticial y fallo renal agudo.
El uso prolongado de vitamina C en dosis elevadas puede suprimir la función del aparato insular del páncreas, por lo que se requiere controlar su estado.
Se ha observado que niveles elevados de oxalatos provocan depósito de calcio en pacientes sometidos a diálisis.
La sobredosis de vitamina C en personas con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (> 3 g/día en niños y > 15 g/día en adultos) puede provocar hemólisis de eritrocitos, coagulación intravascular diseminada y un aumento significativo de los niveles de oxalatos en suero y orina.
Tratamiento.
En caso de intoxicación por ácido acetilsalicílico, es necesaria la hospitalización inmediata en un servicio especializado. El tratamiento de la intoxicación provocada por sobredosis de ácido acetilsalicílico depende de la gravedad y de los síntomas clínicos, y se basa en métodos estándar utilizados en casos de intoxicación (lavado gástrico, administración de carbón activado, diuresis forzada). Todas las medidas adoptadas deben dirigirse a acelerar la eliminación del medicamento y restablecer el equilibrio electrolítico y ácido-base. Según el estado del equilibrio ácido-base y del balance electrolítico, se realiza la infusión intravenosa de soluciones electrolíticas. La diuresis alcalina se mantiene hasta alcanzar un pH urinario entre 7,5 y 8. Se debe considerar la necesidad de diuresis alcalina forzada si la concentración plasmática de salicilato supera los 500 mg/l (3,6 mmol/l) o los 300 mg/l (2,2 mmol/l) en niños. En intoxicaciones graves está indicado el hemodiálisis. Es necesario asegurar una rehidratación adecuada y un tratamiento sintomático.
Reacciones adversas.
A continuación se enumeran todas las reacciones adversas conocidas durante el tratamiento con ácido acetilsalicílico, incluidas aquellas observadas con la administración prolongada de dosis altas en pacientes con reumatismo. La frecuencia de las reacciones adversas se clasifica de la siguiente manera: muy frecuentes (≥ 1/10), frecuentes (≥ 1/100, < 1/10), infrecuentes (≥ 1/1000, < 1/100), ocasionales (≥ 1/10000, < 1/1000), raras (< 1/10000) y frecuencia desconocida (no puede determinarse a partir de los datos disponibles).
Trastornos del aparato gastrointestinal. Frecuentes: dispepsia, dolor epigástrico y abdominal, pirosis, diarrea, náuseas, vómitos, espasmos gástricos. Ocasionales: inflamación del tracto gastrointestinal, lesiones erosivo-ulcerosas del tracto gastrointestinal que pueden provocar hemorragias y perforaciones gastrointestinales, con manifestaciones clínicas y de laboratorio correspondientes. Frecuencia desconocida: enfermedad diafragmática intestinal (especialmente con tratamiento prolongado). Raras: insuficiencia hepática transitoria con elevación de los niveles de transaminasas hepáticas.
Trastornos de la sangre y del sistema linfático. Debido al efecto antiagregante sobre las plaquetas, el ácido acetilsalicílico puede aumentar el riesgo de hemorragias, siendo potencialmente posible un aumento en la duración del sangrado. Este efecto puede persistir entre 4 y 8 días tras la administración del ácido acetilsalicílico. Ocasionales: hemorragias perioperatorias, hematomas, hemorragias urinarias y genitales, epistaxis, hemorragias gingivales. Raras: hemorragias graves, tales como hemorragias gastrointestinales y hemorragias cerebrales (especialmente en pacientes con hipertensión arterial no controlada y/o con uso concomitante de agentes antihemorrágicos), que en casos aislados pueden poner en peligro la vida.
Las hemorragias pueden provocar anemia posthemorrágica aguda y crónica/anemia ferropénica (debido a la llamada microhemorragia oculta), con manifestaciones clínicas y de laboratorio correspondientes, tales como astenia, palidez de la piel, hipoperfusión.
En pacientes con deficiencia grave de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa se han notificado casos de hemólisis y desarrollo de anemia hemolítica.
Trastornos del sistema inmunitario. Puede desarrollarse enfermedad respiratoria inducida por aspirina. Ocasionales: en pacientes con sensibilidad individual aumentada a los salicilatos, pueden presentarse reacciones alérgicas en el sistema respiratorio, gastrointestinal y cardiovascular, incluyendo síntomas como erupciones cutáneas, urticaria, picazón, eccema, rinitis, congestión nasal y disminución de la presión arterial. Frecuencia desconocida: reacciones graves de hipersensibilidad, incluyendo shock anafiláctico.
Trastornos del sistema nervioso. Cefalea, mareo, pérdida de audición; tinnitus y confusión mental pueden ser signos de sobredosis. Trastornos del sueño.
Otros: sensación de calor.
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo. Infrecuentes: reacciones de hipersensibilidad cutánea. Ocasionales: reacciones de hipersensibilidad cutánea de gravedad severa (eritema multiforme exudativo).
Con la administración prolongada en dosis altas es posible: daño del aparato glomerular renal, formación de cálculos uratos y/o de oxalato en los riñones y en las vías urinarias, lesión renal; daño del aparato insular del páncreas (hiperglucemia, glucosuria) y alteración de la síntesis de glucógeno hasta la aparición de diabetes mellitus; distrofia miocárdica; trombocitosis, hiperprothrombinemia, eritropenia, leucocitosis neutrófila, anemia hemolítica; disminución de la permeabilidad capilar (posible deterioro de la trofia tisular, aumento de la presión arterial); en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa de los hematíes, puede ocurrir hemólisis de eritrocitos; disbiosis de la cavidad oral; alteraciones en el metabolismo del zinc y del cobre.
La notificación de reacciones adversas tras la autorización del medicamento es de gran importancia. Permite realizar un seguimiento continuo de la relación beneficio-riesgo del medicamento. Los profesionales médicos y farmacéuticos, así como los pacientes o sus representantes legales, deben informar de todos los casos sospechosos de reacciones adversas y de falta de eficacia del medicamento a través del Sistema Automatizado de Información sobre Farmacovigilancia en el enlace: https://aisf.dec.gov.ua.
Período de validez.
3 años.
No utilizar después de la fecha de caducidad indicada en el envase.
Condiciones de conservación.
Conservar en un lugar fuera del alcance de los niños, a una temperatura no superior a 25 °C.
Incompatibilidades. La administración de metotrexato en dosis de 15 mg/semana o superiores aumenta la toxicidad hematológica del metotrexato (disminución del aclaramiento renal del metotrexato por agentes antiinflamatorios y desplazamiento del metotrexato de su unión a las proteínas plasmáticas por los salicilatos).
Envase.
2 comprimidos por tira. 5 tiras en caja de cartón.
Categoría de dispensación. Sin receta.
Fabricante.
Bayer Bitterfeld GmbH.
Dirección del fabricante y lugar de actividad.
Ortsteil Greppin, Salegaster Chaussee 1, 06803 Bitterfeld-Wolfen, Alemania /
Ortsteil Greppin, Salegaster Chaussee 1, 06803 Bitterfeld-Wolfen, Germany.