Aspirin Cardio®

INSTRUCCIONES PARA USO MÉDICO DEL MEDICAMENTO ASPRIRINA CARDIO® (ASPIRIN CARDIO®)

Composición:

Principio activo: ácido acetilsalicílico;

1 tableta contiene 100 mg de ácido acetilsalicílico;

Excipientes: celulosa microcristalina, almidón de maíz, copolímero de metacrilato (tipo A), laurilsulfato de sodio, polisorbatos, talco, citrato de trietilo.

Forma farmacéutica. Tabletas recubiertas con película entérica.

Propiedades físicas y químicas principales: tabletas blancas recubiertas con película.

Grupo farmacoterapéutico. Agentes antiagregantes/antitrombóticos.

Código ATC: B01AC06.

Propiedades farmacológicas.

Farmacodinámica.

Mecanismo de acción. El efecto antitrombótico del ácido acetilsalicílico se debe a la inhibición de la síntesis de tromboxano A2 en las plaquetas. Dado que incluso pequeñas dosis de ácido acetilsalicílico (AAS) son absorbidas, todas las plaquetas circulantes son inhibidas irreversiblemente en su paso desde el tracto gastrointestinal hacia el hígado, en los vasos sanguíneos mesentéricos prehepáticos. Al mismo tiempo, las concentraciones de AAS durante la circulación posthepática inhiben ligeramente la ciclooxigenasa del endotelio (responsable de la síntesis de prostaciclina), ya que esta se regenera más rápidamente. La función plaquetaria relacionada con la hemostasia no se ve significativamente alterada.

Eficacia clínica.

Prevención primaria. En un metaanálisis realizado por el Grupo de Trabajo Preventivo de EE. UU. (Ann Int Med 2002;136:161–172), basado en 5 estudios clínicos prospectivos, se demostró que el riesgo de infarto de miocardio (razón de riesgos: 0,72; intervalo de confianza del 95 %: 0,60–0,87) disminuye con el tratamiento preventivo con ácido acetilsalicílico en dosis de 75–125 mg durante 5–7 años en pacientes sin antecedentes cardiovasculares previos, pero con diversos factores de riesgo (edad > 50 años, hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo, hipercolesterolemia, antecedentes familiares). Este efecto solo se observó en eventos cardiovasculares no fatales; no se detectaron beneficios respecto al desarrollo de accidente cerebrovascular ni en la mortalidad total. El riesgo de hemorragias gastrointestinales graves en comparación con el grupo control fue del 0,8 % frente al 0,48 %, y el riesgo de hemorragias intracraneales fue del 0,22 % frente al 0,17 %. El riesgo de hemorragia fue mayor en pacientes mayores de 70 años.

La prevención debe iniciarse únicamente tras lograr un control adecuado de la presión arterial y combinarse con otras medidas terapéuticas (dieta, tratamiento de la diabetes mellitus y corrección del metabolismo lipídico, abandono del tabaquismo). El riesgo puede evaluarse mediante escalas del Colegio Europeo de Cardiología (European Society of Cardiology) (European Heart Journal, 1998,19:1434-1503).

Prevención secundaria. En un metaanálisis realizado por la colaboración Antithrombotic Trialists (BMJ 2002; 324: 71–85), se comparó el efecto del ácido acetilsalicílico frente a placebo en 287 estudios con 135000 pacientes de alto riesgo; además, se realizó una comparación adicional entre diferentes inhibidores de la agregación plaquetaria en 77000 pacientes. Los pacientes de alto riesgo se definieron como aquellos con eventos cardiovasculares en fase aguda o con antecedentes de eventos cardiovasculares (infarto de miocardio, accidente isquémico transitorio (AIT), angina inestable, enfermedad oclusiva arterial, tras intervenciones quirúrgicas como derivación aortocoronaria, angioplastia transluminal percutánea, angioplastia periférica, y pacientes con shunt arteriovenoso en diálisis).

Se observó una reducción del riesgo de eventos cardiovasculares graves (reducción relativa del 25 %; p < 0,0001) y de la mortalidad por causas cardiovasculares. El beneficio absoluto superó los riesgos de hemorragia extracraneal en todos los grupos de pacientes de alto riesgo.

Farmacocinética

Absorción. Tras la administración oral, el ácido acetilsalicílico se absorbe rápidamente y de forma completa desde el tracto gastrointestinal. Durante y tras la absorción, se transforma en su metabolito activo principal: el ácido salicílico. Gracias al recubrimiento entérico de los comprimidos, la liberación del principio activo tiene lugar no en el estómago, sino en el medio alcalino del intestino, lo que a su vez provoca un retraso en la absorción del ácido acetilsalicílico. Debido a la protección de la mucosa gástrica, esta forma farmacéutica es preferible frente a las formas convencionales de AAS, especialmente en tratamientos prolongados. En comparación con Aspirina, las concentraciones máximas de salicilatos en plasma se alcanzan 2–7 horas más tarde.

Reparto. El ácido salicílico se une a las proteínas plasmáticas en un 60–90 %.

La biodisponibilidad de los salicilatos oscila entre el 80 y el 100 %.

Metabolismo. El periodo de semieliminación del AAS sistémicamente disponible es de aproximadamente 15 minutos. El ácido salicílico, formado durante la hidrólisis, tiene un periodo de semieliminación de aproximadamente 2–3 horas, que aumenta considerablemente tras la administración de dosis altas (> 3 g) debido a la saturación del sistema enzimático de unión.

La biotransformación del ácido salicílico se produce principalmente en el hígado. Los metabolitos del ácido salicílico se forman mediante la conjugación del ácido salicílico con glicina y posteriormente mediante conjugación con ácido glucurónico o ácido sulfúrico. Una pequeña parte se oxida a ácido gentisínico y se transforma en ácido gentisúrico.

Excreción. La excreción se realiza casi completamente por vía renal en forma de ácido salicílico (aproximadamente el 10 %), ácido salicilúrico (aproximadamente el 75 %) y conjugados del ácido salicilúrico (aproximadamente el 10 %). El periodo de semieliminación varía desde 2–3 horas tras la administración de dosis bajas hasta 12 horas tras la administración de dosis analgésicas.

Cinética en grupos especiales de pacientes.

Excreción en pacientes con insuficiencia hepática. Dado que el metabolismo del AAS tiene lugar principalmente en el hígado, se espera una descomposición más lenta del AAS en ácido salicílico (acumulación).

Excreción en pacientes con insuficiencia renal. La insuficiencia renal no afecta a la velocidad de degradación del ácido salicílico; sin embargo, aumenta la concentración de metabolitos inactivos del ácido salicílico, principalmente el ácido salicilúrico conjugado.

Los salicilatos atraviesan la placenta, pero se detectan en cantidades mínimas en la leche materna.

Datos preclínicos

El perfil de seguridad preclínico del ácido acetilsalicílico está bien documentado. En estudios con animales, los salicilatos provocaron lesión renal sin otros daños orgánicos evidentes. El ácido acetilsalicílico ha sido suficientemente estudiado respecto a su mutagenicidad y carcinogenicidad; no se han encontrado pruebas relevantes de propiedades mutagénicas o carcinogénicas. Los salicilatos han mostrado efectos embriotóxicos y teratogénicos en estudios con diferentes especies animales (por ejemplo, malformaciones cardíacas y óseas, gastrosquisis).

Se han notificado casos de alteraciones del implante, efectos embriotóxicos y fetotóxicos, así como efectos sobre la capacidad de aprendizaje del niño tras exposición prenatal a salicilatos.

Características clínicas.

Indicaciones.

• Prevención de trombosis (prevención de reoclusión) tras derivación aortocoronaria, angioplastia transluminal percutánea y tras derivación arteriovenosa en pacientes sometidos a diálisis.
• Prevención de accidente cerebrovascular tras la aparición de síntomas premonitorios (ataque isquémico transitorio).
• Reducción del riesgo de trombosis de las arterias coronarias tras infarto de miocardio (prevención de infarto recurrente).
• Prevención del infarto de miocardio junto con otras medidas terapéuticas en pacientes con riesgo muy alto de eventos cardiovasculares (según evaluación del beneficio y riesgo por el médico tratante).
• Angina inestable.
• Prevención de trombosis arteriales tras cirugías vasculares.
• Como parte del tratamiento estándar del infarto agudo de miocardio.
• Prevención de la oclusión vascular en enfermedad oclusiva arterial.

Contraindicaciones.

• Hipersensibilidad a los salicilatos y/o a otros medicamentos antiinflamatorios o a cualquier componente del medicamento.
• Broncoespasmo, urticaria o síntomas alérgicos en la historia clínica tras la ingestión de ácido acetilsalicílico u otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
• Diatesis hemorrágica.
• Úlcera activa de estómago y/o duodeno o hemorragia gastrointestinal. Enfermedades inflamatorias del tracto gastrointestinal (como enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa).
• Insuficiencia hepática grave (cirrosis hepática y ascitis).
• Insuficiencia renal grave (depuración de creatinina < 30 ml/min).
• Insuficiencia cardíaca grave (clase III-IV según la clasificación funcional de la Asociación Neoyorquina de Cardiología para insuficiencia cardíaca crónica).
• Combinación con metotrexato en dosis de 15 mg/semana o más (ver sección «Interacción con otros medicamentos y otros tipos de interacciones»).
• Tercer trimestre del embarazo (ver sección «Uso durante el embarazo o la lactancia»).
• Tratamiento del dolor postoperatorio tras derivación coronaria (con uso del aparato de circulación extracorpórea «corazón-pulmón»).

Interacción con otros medicamentos y otros tipos de interacciones.

Combinaciones contraindicadas

• Cuando se utiliza junto con metotrexato en dosis de 15 mg/semana o más, aumenta la toxicidad hematológica del metotrexato (debido a la reducción del aclaramiento renal del metotrexato por agentes antiinflamatorios y al desplazamiento del metotrexato del enlace con las proteínas plasmáticas por los salicilatos) (ver sección «Contraindicaciones»).

Combinaciones que deben utilizarse con precaución

• Cuando se utiliza junto con metotrexato en dosis inferiores a 15 mg/semana: aumento de la toxicidad del metotrexato (debido a la reducción del aclaramiento renal del metotrexato por agentes antiinflamatorios y al desplazamiento del metotrexato del enlace con las proteínas plasmáticas por los salicilatos).
• Agentes antidiabéticos (por ejemplo, insulina, sulfonilureas): posible reducción del nivel de glucosa en sangre.
• Potenciación del efecto de anticoagulantes/fibrinolíticos, barbitúricos, litio, sulfonamidas y triyodotironina.
• Pueden desarrollarse interacciones farmacodinámicas entre inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y ácido acetilsalicílico: aumento del riesgo de hemorragia debido a un efecto sinérgico.
• Aumento de la concentración plasmática de digoxina debido a la reducción de la excreción renal.
• Aumento de los niveles plasmáticos de fenitoína y valproato. Al administrarse conjuntamente con ácido valproico, el AAS desplaza al ácido valproico del enlace con proteínas plasmáticas, reduciendo su metabolismo. Como consecuencia, los niveles plasmáticos de valproato aumentan, lo que conduce a un mayor riesgo de reacciones adversas hasta signos de intoxicación, tales como temblor, nistagmo, ataxia y cambios de personalidad.
• Potenciación del efecto y de las reacciones adversas de todos los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.
• La administración concomitante de AINE, como ibuprofeno o naproxeno, el mismo día, puede reducir la inhibición irreversible de las plaquetas por parte del ácido acetilsalicílico. La relevancia clínica de esta interacción es desconocida. El tratamiento con AINE, como ibuprofeno o naproxeno, en pacientes con riesgo de enfermedades cardiovasculares puede limitar el efecto cardioprotector del ácido acetilsalicílico (ver sección «Precauciones de uso»).
• El metamizol puede reducir el efecto del ácido acetilsalicílico sobre la agregación plaquetaria cuando se toman simultáneamente. Por tanto, el metamizol debe administrarse con precaución a pacientes que toman dosis bajas de ácido acetilsalicílico para cardioprotección.
• Agentes antihipertensivos (inhibidores de la ECA y betabloqueantes): se recomienda un control cuidadoso de la presión arterial y ajuste de la dosis según sea necesario en pacientes que toman simultáneamente Aspirina Cardio® y estos medicamentos.
• Diuréticos en combinación con altas dosis de AAS: reducción del efecto de los diuréticos.
• Reducción del efecto de los agentes uricosúricos (por ejemplo, probenecida, sulfinpirazona).
• Corticosteroides sistémicos: aumento del riesgo de úlceras y hemorragias gastrointestinales. Reducción de los niveles de salicilatos en sangre durante la terapia con corticosteroides, y riesgo de sobredosis de salicilatos tras la interrupción del tratamiento con glucocorticoides.
• Alcohol: aumento del riesgo de úlceras y hemorragias gastrointestinales, prolongación del tiempo de sangrado.
• Prolongación del período de semivida plasmática de la penicilina.

Características de uso.

Se debe tener precaución al administrar Aspirina Cardio® en las siguientes situaciones:

• Alteraciones de la función renal o del sistema circulatorio cardiovascular (por ejemplo, enfermedad vascular renal, insuficiencia cardíaca congestiva, hipovolemia, cirugías extensas, sepsis o hemorragias severas), ya que el ácido acetilsalicílico puede aumentar el riesgo de alteración de la función renal y de insuficiencia renal aguda.
• Alteraciones de la función hepática.
• Administración concomitante de AINEs, como ibuprofeno o naproxeno, ya que estos pueden reducir el efecto inhibitorio del ácido acetilsalicílico sobre la agregación plaquetaria. Si se necesita administrar Aspirina Cardio® antes de iniciar un AINE como analgésico, el paciente debe consultar con su médico (véase la sección «Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción»).
• Síntomas de dispepsia gástrica o duodenal crónica o sus recidivas.
• Asma bronquial o tendencia general a la hipersensibilidad, ya que el ácido acetilsalicílico puede provocar broncoespasmo, ataques de asma bronquial u otras reacciones de hipersensibilidad. Los factores de riesgo incluyen antecedentes de asma, fiebre del heno, pólipos nasales o enfermedad respiratoria crónica; reacciones alérgicas (por ejemplo, erupciones cutáneas, prurito o urticaria) a otras sustancias en el historial.
• Pólipos de la cavidad nasal.
• Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, ya que el ácido acetilsalicílico puede provocar hemólisis o anemia hemolítica. Los factores que pueden aumentar el riesgo de hemólisis incluyen dosis elevadas del fármaco, fiebre o infección aguda.
• Administración concomitante de anticoagulantes.
• Debido al efecto inhibitorio del ácido acetilsalicílico sobre la agregación plaquetaria, que persiste durante varios días tras la ingestión, el uso de medicamentos que contienen ácido acetilsalicílico puede aumentar la probabilidad o intensificar una hemorragia existente durante intervenciones quirúrgicas (incluyendo procedimientos quirúrgicos menores, como extracción dental).
• Úlceras del tracto gastrointestinal, incluyendo enfermedad ulcerosa crónica o recurrente, o hemorragias gastrointestinales en el historial.
• Hipersensibilidad a analgésicos, antiinflamatorios o antirreumáticos, así como alergia a otras sustancias.

Cuando se utiliza ácido acetilsalicílico (AAS) en dosis bajas, se reduce la excreción de ácido úrico. En pacientes con excreción basal reducida de ácido úrico, esto puede provocar el desarrollo de gota.

El uso de ácido acetilsalicílico en niños y adolescentes con fiebre y/o enfermedades virales solo debe hacerse bajo prescripción médica como terapia de segunda línea (debido al riesgo de síndrome de Reye, una encefalopatía potencialmente mortal cuyos síntomas principales son vómitos severos, pérdida de conciencia y disfunción hepática).

En ciertas enfermedades virales, especialmente gripe A, gripe B y varicela, existe un riesgo de desarrollar el síndrome de Reye, una enfermedad muy rara pero potencialmente mortal que requiere intervención médica urgente. El riesgo puede aumentar si se administra ácido acetilsalicílico como tratamiento concomitante, aunque no se ha demostrado un vínculo causal. Si estos estados se acompañan de vómitos persistentes, podría tratarse de una manifestación del síndrome de Reye.

Las úlceras gastrointestinales, hemorragias o perforaciones pueden ocurrir en cualquier momento, incluso sin síntomas premonitorios o antecedentes, durante el tratamiento con AINEs selectivos o no selectivos de la COX-2. Para reducir este riesgo, debe administrarse la dosis más baja eficaz durante el período de tratamiento más breve posible.

En estudios controlados con placebo de ciertos inhibidores selectivos de la COX-2 se ha observado un aumento del riesgo de complicaciones trombóticas cardiovasculares y cerebrovasculares. Actualmente no se sabe si este riesgo está directamente relacionado con la selectividad COX-1/COX-2 del AINE en cuestión. Dado que no existen datos comparativos de estudios clínicos sobre el ácido acetilsalicílico en dosis máximas y como terapia a largo plazo, no puede descartarse un riesgo similarmente elevado. Hasta que se disponga de datos adecuados, el ácido acetilsalicílico solo debe administrarse tras una evaluación cuidadosa del balance beneficio-riesgo en casos de enfermedad isquémica cardíaca confirmada clínicamente, enfermedades cerebrovasculares, enfermedades oclusivas de las arterias periféricas o en pacientes con factores de riesgo significativos (como hipertensión arterial, hiperlipidemia, diabetes mellitus o tabaquismo). En tales casos, también debe administrarse la dosis más baja eficaz durante el período de tratamiento más breve posible.

El efecto de los AINEs sobre los riñones puede manifestarse, entre otros, por retención de líquidos con edemas y/o hipertensión. El ácido acetilsalicílico debe administrarse con precaución en pacientes con disfunción cardíaca y otros estados que favorezcan la retención de líquidos.

También se requiere precaución en pacientes que reciben diuréticos o inhibidores de la ECA, así como en aquellos con riesgo elevado de hipovolemia.

Este medicamento contiene menos de 1 mmol de sodio (23 mg) por comprimido, es decir, prácticamente carece de sodio.

Uso durante el embarazo o la lactancia.

Embarazo. La inhibición de la síntesis de prostaglandinas puede afectar negativamente al embarazo y/o al desarrollo embrionario/fetal. Los datos epidemiológicos disponibles indican un riesgo de aborto espontáneo y malformaciones cardíacas y gastrosquisis tras el uso de inhibidores de la síntesis de prostaglandinas al inicio del embarazo. El riesgo aumenta con la dosis y la duración del tratamiento.

Los datos epidemiológicos actuales no confirman una relación entre el uso de ácido acetilsalicílico y un mayor riesgo de aborto espontáneo. Los datos epidemiológicos sobre aborto espontáneo no son concluyentes, pero no puede descartarse un mayor riesgo de gastrosquisis con el uso de ácido acetilsalicílico. Los resultados de un estudio prospectivo sobre el efecto del fármaco en las primeras etapas del embarazo (meses 1-4), con aproximadamente 14.800 parejas madre-hijo, no indican ninguna asociación con un mayor riesgo de malformaciones.

Durante el primer y segundo trimestre del embarazo

Durante el primer y segundo trimestre del embarazo, los medicamentos que contienen ácido acetilsalicílico no deben administrarse sin una indicación clínica clara. En mujeres que podrían estar embarazadas y en mujeres embarazadas durante el primer y segundo trimestre, la dosis de medicamentos que contienen ácido acetilsalicílico debe ser lo más baja posible y la duración del tratamiento lo más breve posible.

Los estudios en animales han demostrado que el uso de inhibidores de prostaglandinas provoca un aumento de pérdidas pre y postimplantación y de mortalidad embrionaria/fetal. Además, se ha observado una mayor frecuencia de malformaciones graves, incluyendo defectos cardiovasculares, en animales que recibieron inhibidores de prostaglandinas durante la organogénesis.

Según la experiencia previa, el riesgo es bajo con el uso del medicamento en dosis terapéuticas. Debe considerarse la posibilidad de realizar un monitoreo prenatal para detectar el estrechamiento del conducto arterioso tras la ingestión de ácido acetilsalicílico, a partir de la semana 20 de gestación. Si se produce estrechamiento del conducto arterioso, debe suspenderse el tratamiento con ácido acetilsalicílico.

Durante el tercer trimestre del embarazo

Todos los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas pueden:

• Afectar al feto de la siguiente manera:
  • Toxicidad cardiopulmonar (con cierre prematuro del conducto arterioso e hipertensión pulmonar).
  • Alteración de la función renal con posible desarrollo posterior de insuficiencia renal y oligohidramnios.
• Afectar a la madre y al feto de la siguiente manera:
  • Prolongación del tiempo de sangrado, efecto antiagregante que puede ocurrir incluso con dosis muy bajas.
  • Inhibición de las contracciones uterinas, hemorragia en la madre y prolongación de la duración del parto.

Por estas razones, el ácido acetilsalicílico está contraindicado durante el tercer trimestre del embarazo.

Fertilidad. El uso de ácido acetilsalicílico puede deteriorar la fertilidad femenina, por lo que no se recomienda en mujeres que desean quedar embarazadas. En mujeres que intentan concebir o que se someten a pruebas por infertilidad, debe considerarse la suspensión del tratamiento con ácido acetilsalicílico.

Lactancia. Los salicilatos pasan a la leche materna. Las concentraciones en la leche materna son equivalentes o incluso superiores a las concentraciones en el plasma materno.

Durante la lactancia, si el uso del medicamento es necesario por indicación médica, debe suspenderse la lactancia en caso de administración regular de dosis altas (> 300 mg/día).

Capacidad para afectar la rapidez de reacción al conducir vehículos o manejar maquinaria.

Aspirina Cardio® no afecta la rapidez de reacción al conducir vehículos o manejar maquinaria.

Vía de administración y dosis.

Si el médico no ha prescrito otra dosis, se recomiendan las siguientes dosis.

Indicaciones cardiovasculares sin derivación aortocoronaria ni angioplastia coronaria transluminal percutánea: 1 × 100 mg/día.

Prevención del trombosis después de derivación aortocoronaria y angioplastia coronaria transluminal percutánea: 100 – 300 mg/día.

Prevención del ictus cerebrovascular tras la aparición de síntomas premonitorios (AIT): 3 × 100 mg/día o 1 × 300 mg/día.

Se recomienda tomar el comprimido con una pequeña cantidad de líquido, al menos 30 minutos antes de las comidas. Tomar ½–1 vaso de agua. Para evitar la liberación del principio activo antes de alcanzar el entorno alcalino del intestino, los comprimidos no deben triturarse, partirse ni masticarse.

Infarto agudo de miocardio: en caso de infarto agudo de miocardio, administrar 200–300 mg de ácido acetilsalicílico en forma intravenosa o oral con liberación rápida del ácido acetilsalicílico (no en forma entérica). Los comprimidos de ácido acetilsalicílico con recubrimiento entérico deben triturarse o masticarse antes de la administración para lograr una absorción más rápida. Posteriormente, debe administrarse diariamente 100 mg del medicamento Aspirina Cardio®.

Niños.

Aspirina Cardio® no debe administrarse a niños y adolescentes (menores de 18 años) debido a la falta de datos sobre la eficacia y seguridad en esta categoría de pacientes.

La administración de ácido acetilsalicílico a niños menores de 16 años puede provocar efectos adversos graves (incluyendo el síndrome de Reye, uno de cuyos signos es el vómito persistente). Por favor, consulte la información proporcionada en la sección «Precauciones de uso».

Sobredosis.

La intoxicación grave puede tener carácter potencialmente mortal. Los recién nacidos son más sensibles que los adultos. Los síntomas de intoxicación grave pueden desarrollarse de forma aguda o progresiva, por ejemplo, durante las 12–24 horas posteriores a la administración. Tras la administración oral de dosis de AAS hasta 150 mg/kg de peso corporal, es posible el desarrollo de una intoxicación de grado moderado, y con dosis > 300 mg/kg de peso corporal, de grado grave.

La absorción del ácido acetilsalicílico puede retrasarse debido a un retardo en el vaciamiento gástrico, la formación de concreciones en el estómago o la administración del medicamento en forma de comprimidos con recubrimiento entérico.

La gravedad del estado no puede evaluarse únicamente por la concentración de salicilatos en plasma. Es necesario controlar cuidadosamente el análisis de gases en sangre arterial (AGA), ya que el tratamiento se basa no en los niveles de salicilatos en sangre, sino en los síntomas clínicos y en el AGA.

Precaución.

Los signos locales de irritación, que normalmente predominan en la sobredosis de AAS, como náuseas, vómitos y dolor abdominal, pueden estar ausentes, ya que esta forma farmacéutica de AAS posee un recubrimiento entérico y la absorción ocurre únicamente en el intestino delgado.

Síntomas.

Dolor de cabeza, náuseas, hipoglucemia o hiperglucemia, erupción cutánea, mareo, tinnitus, alteraciones visuales y auditivas, temblor, confusión mental, hipertermia, sudoración excesiva, hiperventilación, alcalosis respiratoria con compensación metabólica que conduce a acidosis metabólica, desequilibrio electrolítico, deshidratación, convulsiones, coma, síndrome de dificultad respiratoria, arritmia cardíaca.

Los síntomas de intoxicación crónica por salicilatos son inespecíficos (por ejemplo, tinnitus, dolor de cabeza, irritabilidad, sudoración excesiva, hiperventilación) y, por tanto, pueden pasar inadvertidos.

Tratamiento.

Debido al riesgo de estados potencialmente mortales por intoxicación grave, deben tomarse inmediatamente todas las medidas preventivas necesarias: hospitalización inmediata, prevención o reducción de la absorción mediante la administración de dosis adecuadas de carbón activado durante las primeras 4 horas (10 veces la cantidad de carbón activado respecto a la masa de AAS); en caso de intoxicación grave, lavado gástrico o eliminación endoscópica de los comprimidos.

Control y corrección adecuados de los electrolitos. Administración de glucosa y bicarbonato de sodio en las primeras etapas para corregir la acidosis y acelerar la eliminación (pH urinario > 8), mejora del diuresis, enfriamiento en caso de hipertermia, benzodiazepinas en caso de convulsiones.

En casos de intoxicación grave, puede considerarse la hemodiálisis.

Se han descrito casos de descompensación que condujeron a desenlace fatal tras la intubación. Por lo tanto, si es posible, la intubación debe realizarse tras iniciar la alcalinización, minimizar el tiempo de apnea y mantener la hiperventilación.

Para obtener información detallada, puede consultarse un centro de toxicología.

Reacciones adversas.

Dentro de cada grupo, las reacciones adversas se presentan en orden decreciente de gravedad: muy frecuentes: ≥ 1/10; frecuentes: ≥ 1/100 – < 1/10; poco frecuentes: ≥ 1/1000 – < 1/100; raras: ≥ 1/10000 – < 1/1000; muy raras: < 1/10000; desconocido (no puede determinarse con los datos disponibles).

Se han recibido informaciones procedentes de notificaciones espontáneas sobre otras reacciones adversas relacionadas con todas las formas farmacéuticas del ácido acetilsalicílico, incluyendo la terapia oral a corto y largo plazo, por lo que no es posible establecer categorías de frecuencia.

Del sistema sanguíneo y linfático:

prolongación del tiempo de sangrado;

raras: trombocitopenia, agranulocitosis, pancitopenia, leucopenia, anemia aplásica, anemia ferropénica.

desconocido: en pacientes con formas graves de deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa se han observado hemólisis y anemia hemolítica.

Debido al efecto antiagregante, el uso de AAS puede aumentar el riesgo de hemorragia. Se han observado hemorragias tales como hemorragias perioperatorias, hematomas, epistaxis, hemorragias urogenitales, hemorragias gingivales.

Hemorragias graves, poco frecuentes o muy raras, tales como hemorragia gastrointestinal, ictus hemorrágico, especialmente en pacientes con hipertensión arterial no controlada y/o con tratamiento concomitante con anticoagulantes, que en algunos casos pueden ser potencialmente mortales.

Del sistema inmunitario:

poco frecuentes: asma;

raras: reacciones de hipersensibilidad, tales como reacciones cutáneas eritematosas/eczematosas, urticaria, rinitis, congestión nasal, broncoespasmo, angioedema, disminución de la presión arterial hasta estado de shock;

muy raras: reacciones cutáneas graves, incluyendo eritema multiforme exudativo, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell).

Del metabolismo y nutrición:

muy raras: hipoglucemia, alteraciones del equilibrio ácido-base.

Del sistema nervioso:

raras: cefalea, mareo, tinnitus, trastornos visuales, trastornos auditivos, confusión.

Del tubo digestivo:

muy frecuentes: microhemorragias (70 %);

frecuentes: síntomas gastrointestinales;

poco frecuentes: dispepsia, náuseas, vómitos, diarrea;

raras: hemorragias gastrointestinales, úlceras gastrointestinales, que en casos muy raros pueden provocar perforación.

Formación de estructuras diafragmáticas intestinales, especialmente con el uso prolongado.

Alteraciones hepatobiliares:

raras: disfunción hepática;

muy raras: aumento de los niveles de transaminasas.

De los riñones y vías urinarias:

raras: alteración de la función renal;

desconocido: insuficiencia renal aguda.

Otros:

muy raras: síndrome de Reye (ver sección «Instrucciones de uso»).

Notificación de reacciones adversas sospechosas

La notificación de reacciones adversas tras la autorización del medicamento es importante. Permite continuar con el monitoreo de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Los profesionales médicos y farmacéuticos, así como los pacientes o sus representantes legales, deben informar sobre todos los casos sospechosos de reacciones adversas y sobre la falta de eficacia del medicamento a través del sistema automatizado de información de farmacovigilancia en el enlace: https://aisf.dec.gov.ua.

Periodo de validez. 5 años.

Condiciones de conservación.

Conservar en un lugar inaccesible para los niños y a una temperatura no superior a 25 °C.

Envase.

14 comprimidos por blíster, 2, 4 ó 7 blísteres por estuche de cartón.

Categoría de dispensación.

Sin receta.

Fabricante.

Envase primario, secundario y liberación del lote:

Bayer Bitterfeld GmbH, Alemania

Bayer Bitterfeld GmbH, Germany

Dirección del fabricante y lugar de actividad.

Ortsteil Greppin, Salegaster Chaussee 1, 06803 Bitterfeld-Wolfen, Alemania

Ortsteil Greppin, Salegaster Chaussee 1, 06803 Bitterfeld-Wolfen, Germany