Xipogama®

INSTRUKCJA DOTYCZĄCA STOSOWANIA LEKU XIPOGAMA® (XIPAGAMMA®)

Skład:

substancja czynna: xipamid;

1 tabletka zawiera 10 mg, 20 mg lub 40 mg ksy pamidu;

substancje pomocnicze:

10 mg: skrobia, celuloza mikrokryształowa, powidon (K 25), alkohol cetylowy, laktoza monohydrat, dwutlenek krzemu o wysokiej zdyspergowanej postaci, stearynian magnezu, tlenek żelaza (III) żółty (E 172);

20 mg: skrobia, celuloza mikrokryształowa, powidon (K 25), alkohol cetylowy, laktoza monohydrat, dwutlenek krzemu o wysokiej zdyspergowanej postaci, stearynian magnezu;

40 mg: skrobia, celuloza mikrokryształowa, powidon (K 25), alkohol cetylowy, laktoza monohydrat, dwutlenek krzemu o wysokiej zdyspergowanej postaci, stearynian magnezu, tlenek żelaza (III) żółty (E 172), barwnik indygo.

Postać leku. Tabletki.

Główne właściwości fizykochemiczne: tabletki 10 mg: żółte, okrągłe tabletki z ryską „snap-tab” po jednej stronie, praktycznie bez zapachu;

tabletki 20 mg: białe, okrągłe tabletki z ryską „snap-tab” po jednej stronie, praktycznie bez zapachu;

tabletki 40 mg: jasnozielone, okrągłe tabletki z ryską „snap-tab” po jednej stronie, praktycznie bez zapachu.

Grupa farmakoterapeutyczna. Moczopędne nietylazydowe o umiarkowanej aktywności. Sulfamidy, proste przygotowania. Kod ATC C03BA10.

Właściwości farmakodynamiczne.

Farmakodynamika. Xipamid jest środkiem moczogonnym, który hamuje reabsorpcję w kanaliku dystalnym nefronu i początkowo prowadzi do wydalenia chlorków i sodu, a następnie do zwiększenia poliurii na skutek wody osmotycznie związanej. W wyniku zwiększenia przepływu w kanaliku dystalnym stymulowana jest sekrecja potasu. Zwiększa się również wydalanie bikarbonianów, wapnia i magnezu. Mechanizm działania xipamidu różni się od tiazydów, mimo strukturalnego pokrewieństwa. Xipamid nie wpływa na hemodynamikę nerek ani na frakcję filtracji kłębuszkowej. Działanie moczopędne pojawia się po 1 godzinie i osiąga maksimum między 3. a 6. godziną. Wydalanie chlorków i sodu zachodzi w ciągu 12–24 godzin, dlatego nie występuje efekt odbicia. Dawką graniczną xipamidu jest 5 mg (doustnie). Przy przekroczeniu dawki 80 mg nie obserwuje się dalszego salurezy i diurezy.

Działanie hipotensyjne xipamidu pojawia się na początku leczenia. Maksymalny efekt obniżenia ciśnienia tętniczego osiąga się po 2–3 tygodniach.

Farmakokinetyka. Maksymalne stężenie xipamidu we krwi osiąga się po około 1 godzinie. Wiązanie z białkami osocza wynosi 99%. Okres półtrwania wynosi 7 godzin. Resorpcja doustna xipamidu jest pełna.

W przypadku niewydolności nerek czas półtrwania wydłuża się do 9 godzin, natomiast przy marskości wątroby, pomimo podwyższonego poziomu xipamidu we krwi, pozostaje niezmieniony.

Wydalanie niezmienionej substancji przez nerki wynosi 30–40%. Wydalanie ekstrarenalne (łącznie około 2/3 naturalnego xipamidu) odbywa się w połowie poprzez glukuronidację. Nieaktywny metabolit, powstający w ten sposób, wydala się z moczem, reszta – z kałem.

Charakterystyka kliniczna.

Wskazania. Nadciśnienie tętnicze.

Obrzęki serczenne, nerkowe i wątrobowe.

Przeciwwskazania.

• Podwyższona wrażliwość na ksypamid, inne pochodne sulfonamidowe lub tiazydy lub na inne składniki leku;
• ciężkie zaburzenia funkcji wątroby (przedżądło i Coma hepaticum);
• ciężka niewydolność nerek;
• hipokaliemia, która nie poddaje się leczeniu;
• ciężka hiponatremia;
• hiperkalcemia;
• hipowolemia;
• podagra;
• wrodzona nietolerancja galaktozy, niedobór laktozy, niedobór malabsorpcji glukozy i galaktozy.

Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji.

Poniższe interakcje, które zostały zarejestrowane podczas stosowania diuretyków tiazydowych i podobnych leków, mogą również wystąpić przy stosowaniu ksypamidu.

Kombinacja, której nie zaleca się stosować:

Lit. Jednoczesne leczenie lekiem litowy nasila działanie kardio- i neurotoksyczne litu. Jeśli nie można uniknąć leczenia diuretykiem, należy kontrolować stężenie litu we krwi i dostosować dawkowanie.

Kombinacje wymagające szczególnych środków ostrożności:

Substancje, które mogą powodować tachyarytmie typu „piruet”:

• leki przeciwwstrząsowe klasy Ia (np. chinina, hydrochinina, dysopyramida);
• leki przeciwwstrząsowe klasy III (np. amiodaron, sotalol, dofetylid, ibutilid);
• niektóre leki przeciwpsychotyczne: fenylozyny (np. chloropromazyna, cyamemazyna, lewomepromazyna, tiorydazyna, trifluoperazyna), benzamidy (np. sulpiryd, sulprypid, tiapryd), butyrofenony (np. droperydol, haloperidol);
• inne: beprydyl, cisapryl, difemanil, erytromycyna dożylne, halofantryna, mizolastyna, pentamidyna, sparfloksacyna, moxifloksacyna, winкаміna dożylne.

Zwiększa się ryzyko wystąpienia arytmii komorowej, tachyarytmii typu „piruet” (przy hipokaliemii).

Należy kontrolować i w razie potrzeby korygować hipokaliemię przed rozpoczęciem leczenia taką kombinacją. Wymagana jest kontrola elektrolitów osocza krwi oraz kontrola EKG.

Najlepiej stosować substancje, które nie wywołują tachyarytmii typu „piruet”, jeśli pacjent cierpi na hipokaliemię.

Nieprzeciwwskazane leki przeciwzapalne (NLPZ), w tym selektywne inhibitory COX-2, wysokie dawki kwasu salicylowego (> 3 g/dobę). Możliwe osłabienie działania hipotensyjnego ksypamidu. Ryzyko ostrej niewydolności nerek przy odwodnieniu (filtracja kłębuszkowa). Należy monitorować odpowiednie nawodnienie organizmu i kontrolować funkcję nerek na początku leczenia. Leczenie wysokimi dawkami salicylanów może nasilić toksyczne działanie na OUN.

Inhibitory ACE. Ryzyko silnego obniżenia ciśnienia krwi i/lub ostrej niewydolności nerek na początku leczenia inhibitorami ACE u pacjentów z istniejącym niedoborem sodu (szczególnie przy zwężeniu tętnicy nerkowej).

Jeśli leczenie ksypamidem przy nadciśnieniu tętniczym doprowadziło do zmniejszenia stężenia sodu, należy:

• albo przerwać przyjmowanie ksypamidu 3 dni przed rozpoczęciem leczenia inhibitorami ACE, a następnie dodać ksypamid;
• albo rozpocząć leczenie inhibitorami ACE od niskich dawek, a następnie stopniowo je zwiększać.

W przypadku niewydolności serca w stanie dekompensacji należy rozpocząć od bardzo niskiej dawki inhibitorów ACE.

W każdym przypadku należy kontrolować funkcję nerek (określenie kreatyniny we krwi) w pierwszych tygodniach leczenia inhibitorami ACE.

Inne diuretyki, leki przeciwhypertensyjne, beta-blokery, nitraty, leki rozkurczające naczynia, barbiturany, fenylozyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, alkohol.

Działanie hipotensyjne ksypamidu może być nasilone.

Inne leki obniżające stężenie potasu: amfoterycyna B (dożylne), gluko- i mineralokortykoidy (systemowe), tetrakosaktyd, stymulujące środki przeczyszczające.

Zwiększa się ryzyko hipokaliemii (efekt addytywny). Należy kontrolować i korygować stężenie potasu w osoczu krwi, szczególnie przy leczeniu glikozydami nasierdziowymi.

Baklofen. Nasila obniżenie ciśnienia tętniczego. Należy zapewnić odpowiednie nawodnienie organizmu i kontrolować funkcję nerek na początku leczenia.

Glikozydy nasierdziowe. Hipokaliemia i/lub hipomagnezemia nasilają toksyczne działania niepożądane glikozydów cyfrowych. Wymagana jest kontrola potasu we krwi i EKG.

Kombinacje, przy których możliwe są dodatkowe interakcje.

Diuretyki zatrzymujące potas (amilorid, spironolakton, triamteren). Mimo że ta kombinacja może być uzasadniona u niektórych pacjentów, może ona prowadzić do hipokaliemii lub hiperkaliemii (szczególnie u pacjentów z niewydolnością nerek lub cukrzycą). Wymagana jest kontrola stężenia potasu w osoczu i EKG, a także korekta terapii w razie potrzeby.

Diuretyki sprzyjające wydaleniu potasu (np. furosemid), glukokortykoidy, ACTH (hormon adrenokortykotropowy), karboksolon, penicylina G, amfoterycyna lub środki przeczyszczające. Jednoczesne stosowanie z ksypamidem może prowadzić do zwiększenia utraty potasu. Jednoczesne stosowanie ksypamidu i diuretyków pętlowych (np. furosemid) zwiększa ryzyko zaburzeń równowagi elektrolitowej i wodnej. Wymagany jest staranny monitoring stanu pacjenta.

Metformina. Zwiększa się ryzyko kwasicy mlekowej wywołanej metforminą z powodu możliwej czynnościowej niewydolności nerek podczas terapii diuretykami, szczególnie diuretykami pętlowymi.

Metforminy nie stosuje się, jeśli stężenie kreatyniny we krwi wynosi 15 mg/l (135 µmol/l) u mężczyzn i 12 mg/l (110 µmol/l) u kobiet.

Środki kontrastowe zawierające jod. Przy odwodnieniu spowodowanym przez diuretyki istnieje zwiększone ryzyko ostrej niewydolności nerek po podaniu środków kontrastowych zawierających jod (szczególnie w dużych dawkach). Wymagana jest regeneracja nawodnienia przed podaniem środków kontrastowych zawierających jod.

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (imipramina), neuroleptyki. Działanie hipotensyjne i zwiększony ryzyko hipotensji ortostatycznej.

Wapń (sole). Ryzyko hiperkalcemii z powodu zmniejszenia wydzielania wapnia z moczem.

Cyklosporyna, takrolimus. Ryzyko podwyższenia stężenia kreatyniny w surowicy krwi.

Kortykosteroidy, tetrakosaktyd (systematyczne). Obniżenie działania hipotensyjnego (zatrzymanie płynu i sodu spowodowane przez kortykosteroidy).

Cytostatyki (np. cyklofosfamid, fluorouracyl, metotreksat). Ryzyko toksyczności, szczególnie zmniejszenia granulocytów.

Leki przeciwcukrzycowe, leki obniżające stężenie kwasu moczowego w surowicy, noradrenalina, adrenalina. Działanie tych leków może być osłabione przy jednoczesnym przyjmowaniu z ksypamidem.

Chinina. Wydzielanie chininy może być skrócone.

Miorelaksanty (alkaloidy typu kurary). Nasilony i przedłużony efekt miorelaksantów.

Kolestypol i kolestyramina. Może zmniejszać się wchłanianie ksypamidu.

Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności.

Lek zawiera laktozę monohydrat. Nie należy stosować tego leku w przypadku rzadkiej, dziedzicznej nietolerancji galaktozy, niedostateczności laktozy typu Lapp lub zaburzeń wchłaniania glukozy/galaktozy.

Równowaga wodno-elektrolitowa. Nie należy stosować ksipamidu w przypadku nieuleczalnego zaburzenia równowagi elektrolitowej, ortostatycznego zaburzenia regulacji ciśnienia tętniczego, zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego, zapalenia trzustki, zmian w obrazie krwi (anemia, leukopenia, trombocytopenia), ostrym zapaleniu pęcherzyka żółciowego, pojawieniu się naczyniaka (waskulitu) lub nasilenia krótkowzroczności.

W przypadku chorób wątroby może wystąpić encefalopatia wątrobowa. W takim przypadku należy natychmiast przerwać przyjmowanie leku.

Przy przewlekłym nadmiernym stosowaniu diuretyków może wystąpić pseudozespół Barttera (ekstraadrenalny hiperaldosteronizm) z obrzękami. Obrzęki te są objawem podwyższenia poziomu reniny i wtórnego hiperaldosteronizmu.

Poziom sodu w surowicy krwi należy sprawdzić przed rozpoczęciem leczenia, a następnie regularnie, w określonych odstępach czasu. Ponieważ obniżenie stężenia sodu we krwi może początkowo przebiegać bezobjawowo, należy stale monitorować stan pacjentów, szczególnie osób starszych oraz pacjentów z marskością wątroby.

Poziom potasu w surowicy krwi. Przy długotrwałym leczeniu ksipamidem może wystąpić hipokaliemia. Elektrolity surowicy (szczególnie potas, sód, wapń), bikarbonian, kreatynina, mocznik i kwas moczowy, a także poziom glukozy we krwi należy regularnie kontrolować. Uzupełnienie potasu może być konieczne u pacjentów starszych, którzy nie przyjmują odpowiedniej ilości potasu.

Należy unikać wystąpienia hipokaliemii (stężenie potasu we krwi poniżej 3,4 mmol/l), szczególnie w przypadku dużych utrat płynu (np. w wyniku wymiotów, biegunki lub intensywnego pocenia się) oraz u pacjentów z grupy ryzyka, tj. u osób starszych, wyczerpanych pacjentów, pacjentów wielokrotnie leczonych farmakologicznie, pacjentów z marskością wątroby i obrzękami oraz z wodobrzuszem, pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i niewydolnością serca. U takich pacjentów hipokaliemia zwiększa kardiotoksyczność glikozydów nasierdziowych i ryzyko zaburzeń rytmu serca. Hipowolemia lub odwodnienie, a także znaczne zaburzenia elektrolitowe lub zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej powinny być kontrolowane. W razie potrzeby należy tymczasowo przerwać leczenie lekiem Xipogama®.

Do grupy ryzyka należą pacjenci z wydłużonym odstępie QT, niezależnie od tego, czy wady są wrodzone czy nabyte. Obecność hipokaliemii i bradykardii sprzyja powstawaniu poważnych zaburzeń rytmu serca, w tym potencjalnie śmiertelnej tachyarytmii typu „torsade de pointes”.

We wszystkich powyższych przypadkach należy częściej kontrolować poziom potasu we krwi, przy czym pierwszy pomiar należy wykonać w pierwszym tygodniu leczenia. Hipokaliemię należy korygować.

Poziom wapnia we krwi. Leczenie diuretykami tiazydowymi i związkami pokrewnymi może prowadzić do zmniejszenia wydzielania wapnia z moczem oraz do istotnego, tymczasowego wzrostu stężenia wapnia we krwi. Jawna hiperkalcemia może wystąpić w wyniku nadczynności przytarczyc.

Przed badaniem funkcji przytarczyc należy przerwać leczenie.

Cukier we krwi. U chorych na cukrzycę należy kontrolować poziom glukozy we krwi, szczególnie przy jednoczesnej hipokaliemii.

Poziom kwasu moczowego. U pacjentów z hiperurykemią zwiększa się ryzyko napadów podagry.

Funkcja nerek i diuretyki. Diuretyki tiazydowe i ich pochodne są w pełni skuteczne przy prawidłowej funkcji nerek lub niewielkim zaburzeniu (poziom kreatyniny w surowicy krwi < 25 mg/l lub < 220 µmol/l u dorosłych). U pacjentów starszych poziom kreatyniny w surowicy krwi powinien odpowiadać wiekowi, wadze i płci pacjenta.

Hipowolemia spowodowana utratą płynu lub sodu, wywołana przez diuretyki na początku leczenia, prowadzi do zmniejszenia filtracji kłębuszkowej (glomerularnej). W związku z tym może wzrosnąć poziom mocznika i azotu we krwi. Tymczasowa, czynnościowa niewydolność nerek u osób z prawidłową funkcją nerek nie ma długotrwałych skutków, ale może nasilić istniejącą niewydolność nerek.

Jeśli nie uda się skorygować równowagi elektrolitowej, leczenie należy przerwać.

Wypot choroidalny, ostra krótkowzroczność i wtórna jaskra z zamkniętym kątem. Leki zawierające sulfonamid lub pochodne sulfonamidu mogą wywołać reakcję idiosynkratyczną, prowadzącą do wypotu choroidalnego, defektu pola widzenia, przejściowej krótkowzroczności i ostrej jaskry z zamkniętym kątem. Objawy obejmują nagły początek pogorszenia ostrości widzenia lub ból oka i zazwyczaj pojawiają się w ciągu kilku godzin lub tygodni od rozpoczęcia stosowania leku.

Nieuleczona ostra jaskra z zamkniętym kątem może prowadzić do trwałej utraty wzroku. Podstawowym leczeniem jest jak najszybsze przerwanie stosowania leków. Jeśli ciśnienie wewnątrzgałkowe pozostaje niekontrolowane, może być konieczne zastosowanie leczenia farmakologicznego lub chirurgicznego. Czynnikami ryzyka rozwoju ostrej jaskry z zamkniętym kątem może być uczulenie na sulfonamid lub penicylinę w wywiadzie.

Stosowanie w czasie ciąży lub karmienia piersią. Stosowanie ksipamidu w czasie ciąży lub karmienia piersią jest przeciwwskazane.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi mechanizmów. Ponieważ reakcja na lek jest indywidualna, szybkość reakcji może ulec takiej zmianie, że zdolność prowadzenia pojazdów i utrzymanie równowagi mogą być zaburzone. Może to wystąpić na początku leczenia, przy zwiększaniu dawki lub zmianie leków.

Sposób stosowania i dawki.

Dorośli powinni przyjmować 1 raz dziennie 10–20 mg ksipamidu, zarówno w przypadku nadciśnienia tętniczego, jak i obrzęków.

Dawka stosowana w leczeniu obrzęków może wynosić 40 mg ksipamidu. W przypadku znacznego ograniczenia funkcji nerek dobową dawkę ksipamidu można podnieść do 80 mg.

Nie zaleca się podnoszenia dawki powyżej 80 mg ksipamidu na dobę.

Po ustąpieniu obrzęków można przejść na dawkę 20 mg lub 10 mg ksipamidu w celu zapobiegania nawrotom.

Po długotrwałym leczeniu należy stopniowo przerywać przyjmowanie ksipamidu.

Tabletki należy przyjmować nie żując, popijając wystarczającą ilością wody (około 1 szklankę), najlepiej rano po śniadaniu.

Zaburzenia funkcji wątroby. W przypadku zaburzeń funkcji wątroby dawkowanie ksipamidu powinno odpowiadać stopniu ograniczenia funkcji.

Obniżona czynność serca. W przypadku ciężkiej dekompensacji serca resorpcja ksipamidu może być znacznie ograniczona.

Dzieci. Nie należy stosować ksipamidu u dzieci, ponieważ bezpieczeństwo i działanie leku u tej grupy pacjentów nie zostały określone.

Przedawkowanie.

Ostre zatrucia objawiają się przede wszystkim zaburzeniami równowagi wodnej i elektrolitowej (hiponatremia, hipokaliemia). Objawami klinicznymi mogą być nudności, wymioty, gwałtowne obniżenie ciśnienia tętniczego, drgawki, zawroty głowy, senność, dezorientacja, poliuria lub oliguria aż do anurii (spowodowanej hipowolemia).

Środki zaradcze: zażycie węgla aktywowanego. Przywrócenie równowagi wodnej i elektrolitowej.

W przypadku przedawkowania należy natychmiast przerwać przyjmowanie leku i skonsultować się z lekarzem. Leczenie objawowe.

Działania niepożądane.

Częstotliwość działań niepożądanych określono następująco: bardzo często (≥ 10 %), często (≥ 1 % – < 10 %), rzadko (≥ 0,1 % – < 1 %), bardzo rzadko (≥ 0,01 % – < 0,1 %), nieznane (nie można ustalić na podstawie danych).

Ze strony układu nerwowego i narządów wzroku: często – ból głowy, zawroty głowy, zwiększona zmęczalność, suchość w ustach, nadmierne pocenie się.

Ze strony układu sercowo-naczyniowego: często – ortostatyczne omdlenia, uczucie kołatania serca; przy wysokich dawkach, szczególnie w przypadku chorób żylnych, zwiększa się ryzyko zakrzepicy i zatorowości.

Ze strony układu pokarmowego: często – ból brzucha, ból spastyczny brzucha, biegunka, zaparcia, ostry zapalenie pęcherza żółciowego w przypadku kamicy żółciowej;
rzadko – zapalenie trzustki krwotoczne;
bardzo rzadko – żółtaczka.

Ze strony skóry: reakcje alergiczne (w tym świąd, zaczerwienienie, pokrzywka, przewlekła fotosensybilizacja) (przerywanie leczenia).

Ze strony narządów wzroku: rzadko – niewielkie zaburzenia widzenia, nasilenie istniejącego już nadwzrogu (przerywanie leczenia); wypływ płynu do błony naczyniowej o nieznanej częstości.

Ze strony układu krwiotwórczego i układu limfatycznego: bardzo rzadko – trombocytopenia, leukopenia, agranulocytoza, anemia aplastyczna (przerywanie leczenia).

Zaburzenia psychiczne: często – apatia, letargia, uczucie lęku, pobudzenie.

Zaburzenia metaboliczne: rzadko – hiperlipidemia. Może ujawnić się ukryty cukrzyca. Podwyższenie poziomu cukru we krwi może wskazywać na istnienie cukrzycy.

Ze strony układu moczowego: bardzo rzadko – ostry nefryt międzybłoniowy.

Ze strony aparatu ruchu: często – skurcze mięśni i drgawki.

Równowaga elektrolitów i płynów: zaburzenia równowagi elektrolitów i płynów występują często podczas leczenia ksypanidem jako wynik zwiększonego wydalania płynów i elektrolitów. Dlatego konieczne jest monitorowanie poziomu elektrolitów (potasu, sodu i wapnia).

Pacjenci bardzo często cierpią na hipokaliemię, która może objawiać się takimi objawami, jak nudności, wymioty, zmiany na EKG, zwiększona wrażliwość na glikozydy, zaburzenia rytmu serca lub hipotonia mięśni szkieletowych.

Wydatkowanie potasu zmniejsza się lub utrata potasu wzrasta w przypadku: wymiotów, przewlekłej biegunki, silnego pocenia się. Skutkiem zwiększonej utraty potasu przez nerki może być hipokaliemia, która może objawiać się objawami neuro-mięśniowymi (osłabienie mięśni, mrowienie, porażenie), objawami przewodu pokarmowego (wymioty, zaparcia, wzdęcia), objawami ze strony nerek (poliuria, polipedia) oraz objawami kardiologicznymi (np. zaburzenia generacji impulsu i przewodnictwa serca). Ciężka hipokaliemia może prowadzić do niedowładu jelita, utraty przytomności lub śpiączki.

W wyniku zwiększonej utraty sodu u pacjentów może wystąpić hiponatremia. Najczęściej obserwowane objawy hiponatremii to: apatia, drgawki, utrata apetytu, osłabienie, senność, wymioty, dezorientacja.

Zwiększone wydalanie wapnia przez nerki może prowadzić do hipokalcemii. W przypadku hipokalcemii możliwa jest tężyczka.

W przypadku zwiększonego wydalania magnezu przez nerki rzadko mogą wystąpić tężyczka lub zaburzenia rytmu serca.

W wyniku utraty płynów i elektrolitów podczas leczenia ksypanidem u pacjentów może rozwinąć się alkaloza metaboliczna lub może nasilić się już istniejąca alkaloza metaboliczna.

Zwiększenie stężenia kwasu moczowego we krwi może prowadzić do rozwoju podagry u pacjentów wcześniej do niej skłonnych.

Nadmierna diureza może być przyczyną odwodnienia. W konsekwencji – hipowolemia, hemozagęszczenie, rzadko – drgawki, utrata przytomności, wstrząs naczyniowy, zawroty głowy.

Inne: rzadko – reakcje anafilaktyczne.

Okres ważności. 5 lat.

Warunki przechowywania.

Przechowywać w oryginalnym opakowaniu w temperaturze nie przekraczającej 25 °C. Przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Opakowanie.

10 tabletek w blistrze, 3, 5 lub 10 blisterów w tekturowym pudełku.

Kategoria receptury.

Na receptę.

Producent.

Artesan Pharma GmbH & Co. KG, Niemcy / Artesan Pharma GmbH & Co. KG, Germany

Adres producenta.

29439, Luechow, Wendlandstrasse 1 / 29439, Luechow, Wendlandstrasse 1.