INSTRUKCJA dot. stosowania leku Tiaprosan® (TIAPROSAN®)

Skład:

substancja czynna: tiapryd;

1 tabletka zawiera tiaprydu hydrochloran odpowiadający 100 mg tiaprydu;

substancje pomocnicze: manitol (E 421), celuloza mikrokryształyczna, powidon, skrobioglikolan sodu (typ A), stearyna magnezu, dwutlenek krzemu koloidalny bezwodny.

Postać leku. Tabletki.

Główne właściwości fizykochemiczne:

białe lub prawie białe tabletki o kształcie okrągłym z ryflowaniem krzyżowym po jednej stronie, o średnicy ok. 9,5 mm.

Grupa farmakoterapeutyczna. Leki przeciwpsychotyczne.

Kod ATC N05A L03.

Właściwości farmakologiczne.

Farmakodynamika.

Tiapryd to atypowy neuroleptyk niezależny od adenylocyklazy, który selektywnie blokuje dopaminergiczne receptory D2. Ma niskie powinowactwo do dopaminergicznych receptorów D1. Wykazano, że jego aktywność potencjuje stymulację i wrażliwość receptorów.

Skuteczność anksjolityczną tiaprydu wykazano w kilku modelach stresu u zwierząt, w tym w eksperymentach skierowanych na badanie objawów abstynencji. Ponadto udowodniono, że tiapryd wykazuje pozytywne działanie przeciwbólowe oraz sprzyja jasności myślenia u pacjentów w podeszłym wieku. Mechanizm jego działania anksjolitycznego nie jest jeszcze znany, ale wiadomo, że różni się on od jego aktywności antydopaminergicznej.

Farmakokinetyka.

Wchłanianie

Po doustnym podaniu 200 mg tiaprydu maksymalne stężenie w osoczu krwi wynosi 1,3 μg/ml i osiągane jest w ciągu 1 godziny.

Biodostępność tiaprydu w postaci tabletów wynosi 75%. Biodostępność zwiększa się o 20% po podaniu tiaprydu przed posiłkiem. U osób w podeszłym wieku wchłanianie leku jest opóźnione.

Rozkład w organizmie

Rozkład w organizmie jest dość szybki (poniżej 1 godziny). Tiapryd przenika przez barierę krew-mózg i barierę łożyskową bez kumulacji. Badania na zwierzętach wykazały, że przenikanie do mleka matki zachodzi w stosunku mleko/krew 1:2. Tiapryd nie wiąże się z białkami osocza krwi, ale w niewielkim stopniu wiąże się z erytrocytami.

Metabolizm
U ludzi metabolizowany jest w niewielkim stopniu. 70% podanej dawki wydala się w niezmienionej formie z moczem.

Eliminacja z organizmu

Okres półtrwania leku wynosi 2,9 godziny u kobiet i 3,6 godziny u mężczyzn. Eliminacja odbywa się głównie z moczem, klirens nerkowy wynosi 330 ml/min, eliminacja koreluje z klirens krzyniny.

Dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa leku

Wykazano niską toksyczność ostra i subchroniczna tiaprydu; objawy zatrucia są zazwyczaj spowodowane centralnym działaniem antydopaminergicznym oraz zmianami hormonalnymi w organizmie (hiperprolaktynemia). Nie zaobserwowano żadnych przypadków mutagenności. Badania rozwoju embrionalnego i płodowego u zwierząt nie wykazały bezpośredniego ani pośredniego szkodliwego działania teratogennego ani toksyczności embrionalnej i płodowej tiaprydu u gryzoniów. Jednak badania na królikach wykazały pewne działanie embryotoksyczne przy zwiększonych badanych dawkach (80 i 160 mg/kg/doba). Wyniki badań zaburzeń układu nerwowego u młodych zwierząt są dotychczas niewystarczające. W badaniach okołoporodowych i poporodowych na szczurach zaobserwowano działanie toksyczne na potomstwo przy stosowaniu wysokich dawek leku. Przy długotrwałym stosowaniu leku u badanych zwierząt zaobserwowano zmiany narządów płciowych (jajek, prostaty, macicy, jajników), uszkodzenie płodności. Pojawiła się zwiększona hiperplazja i neoplazja gruczołów mlekowych, przysadki mózgowej oraz endokrynnych tkanek trzustki i nadnerczy. Wszystkie powyższe efekty wystąpiły w wyniku przewlekłego podwyższenia poziomu prolaktyny we krwi.

Charakterystyka kliniczna.

Wskazania.

Dorośli:

krótkoterminowe leczenie stanów zagrożenia i agresywności u pacjentów uzależnionych od alkoholu;
leczenie ciężkich form chorei w chorobie Huntingtona;
leczenie ciężkich form zaburzeń tyczkowych, gdy leki niefarmakologiczne są niewystarczające.

Pacjenci w wieku od 6 lat oraz młodzież:

leczenie ciężkich form zaburzeń tyczkowych, gdy leki niefarmakologiczne są niewystarczające.

Pacjenci w podeszłym wieku:

krótkotrwałe leczenie stanów zagrożenia i agresywności u pacjentów w podeszłym wieku.

Przeciwwskazania.

Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którykolwiek składnik preparatu.
- Guzy zależne od prolaktyny (np. prolaktynoma przysadki mózgu).
Rak piersi.
Feochromocytoma.
Połączenie z lewodopą lub innymi agonistami dopaminergicznymi (patrz sekcja „Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji”).

Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji.

Przeciwwskazane połączenia

Należy unikać jednoczesnego stosowania z agonistami dopaminergicznymi, z wyjątkiem pacjentów z chorobą Parkinsona (kabergolin, kinagolid), ponieważ występuje wzajemne przeciwdziałanie między agonistami dopaminergicznymi a neuroleptykami, prowadzące do wzajemnego osłabienia efektów.

Niepolecane połączenia

Z uwagi na ryzyko złośliwego zespołu neuroleptycznego (ZSN) tiapryd należy stosować ostrożnie u pacjentów, którzy jednocześnie przyjmują inne neuroleptyki lub leki wywołujące ZSN (patrz „Uwagi dotyczące stosowania”). Połączenia z poniższymi lekami, które mogą wywołać torsades de pointes lub wydłużenie odcinka QT:

Leki przeciwarytmiczne klasy Ia, takie jak chinidyna, hydrochinidyna, dysopyramid.
- Leki przeciwarytmiczne klasy III, takie jak amiodaron, sotalol, dofetylid, ibutilid.
- Niektóre neuroleptyki, takie jak sulpiryd, pipotiazyna, sertindol, veralipid, chloropromazyna, lewomepromazyna, trifluoperazyna, tiotyazyna, sulpiryd, pimozyd, haloperidol, droperydol, flufenazyna, pipamperyd, flupentoksyl, cyklopenetyksol.
Niektóre leki przeciwpasożytnicze, takie jak halofantryna, lumefantryna, pentamidyna.
Inne leki, takie jak beprydyl, cizapryda, erytromycyna dożylne, wincamycyna dożylne, spiramycyna dożylne, moxifloksacyna, difemanil, mizolastyna.
Z uwagi na zwiększony ryzyko komorowych arytmii, szczególnie typu torsades de pointes, jeśli to możliwe, należy przerwać leczenie lekami przeciwbakteryjnymi, które mogą indukować torsades de pointes. Jeśli połączonego leczenia nie można przerwać, należy sprawdzić odcinek QT w EKG przed rozpoczęciem terapii.

Alkohol

Alkohol nasila działanie uspokajające neuroleptyków, dlatego podczas stosowania preparatu należy unikać spożywania napojów alkoholowych i stosowania leków zawierających alkohol etylowy. Zaburzenia uwagi mogą być szczególnie niebezpieczne podczas prowadzenia pojazdów i pracy z maszynami.

Spożywanie alkoholu może powodować zaburzenia równowagi elektrolitowej i tym samym wydłużać odcinek QT (patrz „Uwagi dotyczące stosowania”).

Lewodopa

Obserwuje się wzajemne przeciwdziałanie lewodopy i neuroleptyków. U pacjentów z chorobą Parkinsona należy stosować minimalne skuteczne dawki obu leków.

Agonisty dopaminergiczne, z wyjątkiem lewodopy (amantadyna, apomorfina, bromokryptyna, entakapon, lisuryd, pergolid, pirybedyl, pramipeksol, ropinirol, selegylina)

U pacjentów z chorobą Parkinsona, z uwagi na wzajemne przeciwdziałanie efektów agonistów dopaminergicznych i neuroleptyków, leki dopaminergiczne mogą wywołać lub nasilić zaburzenia psychiczne. Gdy nie można uniknąć terapii neuroleptykiem u pacjentów z chorobą Parkinsona, którzy przyjmowali agonisty dopaminergiczne, należy ograniczyć i przerwać stosowanie tych leków (nagłe przerwanie stosowania agonistów dopaminergicznych może spowodować ZSN).

Metydon

Zwiększony ryzyko komorowej arytmii, w szczególności typu torsades de pointes.

Połączenia wymagające szczególnej ostrożności

Leki powodujące bradykardię (przede wszystkim leki przeciwarytmiczne klasy Ia, beta-blokery, niektóre leki przeciwarytmiczne klasy II, niektóre blokery kanałów wapniowych, glikozydy nasercowe, pilokarpina, inhibitory cholinesterazy).

Zwiększony ryzyko komorowej arytmii, szczególnie typu torsades de pointes. Wymagana jest kontrola kliniczna i badanie EKG.

Beta-blokery w niewydolności serca (bisoprolol, karwedilol, metoprolol, nebivolol). Zwiększony ryzyko arytmii komorowych, szczególnie typu torsades de pointes. Wymagana jest kontrola kliniczna i badanie EKG.
Leki obniżające stężenie potasu (moczopchłonne wydalające potas, stymulujące środki przeczyszczające, amfoterycyna B dożylne, glikokortykosteroidy, tetrakosaktyd).

Zwiększony ryzyko komorowej arytmii, szczególnie typu torsades de pointes. Należy skorygować niski poziom potasu, a następnie zapewnić kontrolę kliniczną i badanie EKG.

Leki przeciwhypertensyjne (wszystkie).

Wzmożony efekt hipotensyjny, zwiększony ryzyko hipotensji ortostatycznej.

Inne środki hamujące funkcję OUN: pochodne morfiny (analgetyki opioidowe, leki przeciwkaszelne i terapia substytucyjna opioidami), barbiturany, benzodiazepiny, inne niemieszodiazepinowe leki przeciwlękowe, środki nasenne, neuroleptyki, leki przeciwdepresyjne o działaniu uspokajającym (amitryptylina, doksepin, mianseryna, mirtazapina, trimipramina), H1-blokery histaminowe o działaniu uspokajającym, leki przeciwhypertensyjne o działaniu centralnym, inne leki (baklofen, talidomida, pizotyfen).

Wzmożone działanie uspokajające na OUN. Zaburzenia uwagi mogą być szczególnie niebezpieczne podczas prowadzenia pojazdów i pracy z maszynami.

Beta-blokery (z wyjątkiem esmololu, sotalolu oraz beta-blokerów stosowanych w niewydolności serca). Efekt wazodilatacyjny i ryzyko hipotensji, przede wszystkim ortostatycznej (efekt addytywny).
Pochodne nitrogliceryny i związki pokrewne.

Szczególne wskazania dotyczące stosowania.

Złośliwy zespół neuroleptyczny

Istnieje ryzyko wystąpienia złośliwego zespołu neuroleptycznego (ZZN) z potencjalnie śmiertelnym przebiegiem, charakteryzującego się hipertermią, sztywnością mięśni oraz zaburzeniami autonomii (patrz sekcja „Działania niepożądane”), przy stosowaniu innych leków o działaniu neuroleptycznym w połączeniu z tiaprydem. Zgłaszano również przypadki ZZN z nietypowymi objawami, takimi jak hipertermia bez sztywności mięśni, nadciśnienie tętnicze lub subfebrilia. W przypadku podejrzenia ZZN lub pojawienia się hipertermii o nieustalonej przyczynie, którą można rozpatrywać jako wczesny objaw ZZN, w tym ZZN nietypowego, leczenie tiaprydem należy przerwać pod nadzorem lekarza.

Z uwagi na ryzyko rozwoju ZZN, które może wystąpić przy stosowaniu każdego neuroleptyka, tiapryd należy stosować z ostrożnością u pacjentów, którzy jednocześnie przyjmują inne neuroleptyki lub leki, które jak wiadomo mogą wywoływać ZZN (patrz sekcja „Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji”).

Leki neuroleptyczne mogą obniżać próg napadowy drgawkowy. Pomimo że fakt ten nie został potwierdzony przy stosowaniu tiaprydu, pacjenci z wywiadem padaczki powinni być poddawani dokładnemu nadzorowi podczas leczenia tiaprydem.

U pacjentów z niewydolnością nerek dawkę leku należy zmniejszyć, biorąc pod uwagę potencjalne ryzyko wystąpienia śpiączki w wyniku przedawkowania (patrz sekcje „Sposób stosowania i dawki” oraz „Przedawkowanie”).

Lekarz powinien przepisać tiapryd pacjentom z chorobą Parkinsona wyłącznie w wyjątkowych przypadkach.

Tiapryd, podobnie jak inne leki neuroleptyczne, należy przepisywać z ostrożnością osobom starszym, biorąc pod uwagę potencjalne ryzyko depresji świadomości aż do śpiączki.

Rak piersi

Tiapryd może powodować podwyższenie stężenia prolaktyny, dlatego należy zachować ostrożność przy stosowaniu tego leku u pacjentów z wywiadem osobistym lub rodzinnym raka piersi.

Wydłużenie odcinka QT

Tiapryd może powodować wydłużenie odcinka QT. Ten efekt zwiększa ryzyko poważnych arytmii komorowych typu torsades de pointes (patrz sekcja „Działania niepożądane”). Przed każdym podaniem, jeśli jest to możliwe zgodnie z klinicznym stanem pacjenta, zaleca się kontrolę czynników, które mogą sprzyjać wystąpieniu tego zaburzenia rytmu, takich jak:

bradykardia poniżej 55 uderzeń/min;
zaburzenia elektrolitowe, w szczególności hipokaliemia;
wrodzone wydłużenie odcinka QT, dodatni wywiad rodzinny wydłużenia odcinka QT;
jednoczesne stosowanie leków, które mogą powodować silną bradykardię (<55 uderzeń/min), zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia przewodnictwa serca lub wydłużenie odcinka QT (patrz sekcja „Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji”);
spożycie alkoholu może prowadzić do zaburzeń elektrolitowych i tym samym wydłużać odcinek QT (patrz sekcja „Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji”).

Lek należy przepisywać z dużą ostrożnością pacjentom z czynnikami ryzyka, które mogą prowadzić do wydłużenia odcinka QT.

Podczas stosowania tiaprydu należy, o ile to możliwe, stale monitorować czynność serca pacjenta.

Udar niedokrwienny mózgu

W przebiegu randomizowanych badań klinicznych z udziałem osób starszych z demencją, porównujących leczenie z placebo, obserwowano trzykrotne zwiększenie ryzyka udaru mózgu przy leczeniu niektórymi atypowymi lekami przeciwpadaczkowymi. Mechanizm zwiększenia ryzyka udaru w tym przypadku jest nieznany. Nie można wykluczyć zwiększonego ryzyka udaru związanego z innymi lekami przeciwpadaczkowymi lub u innych grup pacjentów. Stosowanie tiaprydu u pacjentów z zwiększonego ryzyka udaru wymaga starannego rozważenia stosunku korzyści do ryzyka.

Zwiększenie śmiertelności u starszych pacjentów z demencją

U starszych pacjentów z demencją leczonych lekami przeciwpadaczkowymi obserwowano zwiększoną liczbę zgonów. Analiza 17 badań klinicznych z kontrolą placebo (średnia długość badań 10 tygodni), głównie u pacjentów leczonych atypowymi lekami przeciwpadaczkowymi, wykazała 1,6–1,7-krotne zwiększenie ryzyka śmierci u pacjentów stosujących leki przeciwpadaczkowe w porównaniu z grupą kontrolną z placebo. W typowym 10-tygodniowym badaniu klinicznym odsetek zgonów u pacjentów stosujących leki przeciwpadaczkowe wynosił około 4,5%, podczas gdy w grupie kontrolnej wyniósł 2,6%. Pomimo że w grupie leczonej lekami przeciwpadaczkowymi zaobserwowano różne przyczyny zgonów, większość z nich była związana z chorobami układu sercowo-naczyniowego (np. kolaps serca, nagła śmierć) lub infekcyjnymi (np. zapalenie płuc). Badania obserwacyjne wskazują, że podobnie jak w przypadku leków atypowych, ryzyko zgonu może być zwiększone również przy stosowaniu konwencjonalnych środków przeciwpadaczkowych. Jednak dostępne dane nie pozwalają dokładnie określić stopnia ryzyka związanego ze stosowaniem leków przeciwpadaczkowych.

Zakrzepica żylna i zatorowość płucna (ZTE)

W związku ze stosowaniem neuroleptyków odnotowano zwiększenie liczby przypadków ZTE. Biorąc pod uwagę, że u pacjentów leczonych neuroleptykami często występują nabyte czynniki ryzyka ZTE, należy rozpoznać te czynniki przed i podczas stosowania leku oraz zapewnić odpowiednie środki zapobiegawcze.

Dzieci

Tiapryd nie był dokładnie zbadany u dzieci, dlatego należy zachować ostrożność przy jego przepisywaniu dzieciom (patrz sekcja „Sposób stosowania i dawki”).

Czas trwania leczenia

Skuteczność i bezpieczeństwo stosowania tiaprydu w leczeniu choroby Huntingtona badano systematycznie nie dłużej niż przez 3 tygodnie.

Skuteczność i bezpieczeństwo stosowania tiaprydu w leczeniu zaburzeń tyczkowych (w tym zespołu Gilles de la Tourette’a) badano systematycznie nie dłużej niż przez 10 tygodni.

W przypadku stosowania tiaprydu przez dłuższy okres czasu lekarz powinien okresowo ponownie oceniać długoterminową korzyść leczenia dla każdego pacjenta.

W związku ze stosowaniem leków przeciwpadaczkowych, w tym tiaprydu, odnotowano przypadki wystąpienia leukopenii, trombocytopenii i agranulocytozy. Jednym z objawów zaburzeń hematopoezy mogą być niepoddające się wyjaśnieniu infekcje lub gorączka (patrz sekcja „Działania niepożądane”), wymagające natychmiastowego wykonania analizy hematologicznej.

Lek Tiaprosan® zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu w jednej tabletce, co oznacza, że jest praktycznie pozbawiony sodu.

Stosowanie w czasie ciąży lub karmienia piersią.

Ciąża.

Doświadczenie ze stosowaniem tiaprydu u ciężarnych jest niewystarczające lub nieistniejące. Tiapryd przenika przez łożysko. Badania na zwierzętach wykazały, że lek wykazuje toksyczność rozrodczą.

Nie zaleca się stosowania leku w czasie ciąży, a także kobietom w wieku rozrodczym, które nie stosują skutecznych środków antykoncepcyjnych. U noworodków, które były narażone na działanie leków przeciwpadaczkowych (w tym Tiaprosan®) w trzecim trymestrze ciąży, istnieje ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, w tym zaburzeń ekstrapiramidowych i/lub objawów odstawienia. Objawy te mogą różnić się pod względem trwania i nasilenia (patrz sekcja „Działania niepożądane”).

Zgłaszano przypadki niepokoju, nadciśnienia tętniczego, hipotensji tętniczej, drżenia, senności, niewydolności oddechowej lub zaburzeń karmienia u noworodków. Dlatego noworodki powinny być poddane dokładnemu nadzorowi.

Okres karmienia piersią

Badania na zwierzętach wykazały, że tiapryd przenika do mleka matki. Nie wiadomo, czy tiapryd przenika do mleka kobiet. Ryzyko dla niemowląt podczas karmienia piersią nie może być wykluczone. Dlatego przy stosowaniu leku należy rozważyć korzyści leczenia dla matki wobec ryzyka dla dziecka (czyli przerwanie karmienia piersią lub przerwanie leczenia lekiem Tiaprosan®).

Plodność

U zwierząt obserwowano obniżenie płodności związane z działaniem farmakologicznym leku (działanie poprzez prolaktynę). Tiapryd może podobnie wpływać na płodność człowieka (patrz sekcja „Działania niepożądane”).

Wpływ na zdolność do prowadzenia pojazdów lub obsługi mechanizmów.

Tiapryd może powodować osłabienie, wpływając w ten sposób na zdolność prowadzenia pojazdów lub pracy z innymi mechanizmami.

Sposób stosowania i dawki.

Lekarz zawsze powinien dobrać minimalną skuteczną dawkę tiaprydu dla każdego pacjenta. Ze względu na stan pacjenta, zaleca się rozpoczęcie terapii od niskich dawek tiaprydu, stopniowo zwiększając dawkę. Dawkę dzienną należy podzielić na 2–4 dawki, chyba że lekarz zaleci inaczej.

Tabletki można przyjmować podczas jedzenia lub w dowolnym innym czasie.

Lek jest wskazany w leczeniu dorosłych, młodzieży oraz dzieci od 6. roku życia. Dorośli

Chwilowe łagodzenie pobudzenia i stanów agresywnych u pacjentów uzależnionych od alkoholu:

Standardowa dawka: 200 mg, maksymalnie 300 mg na dobę. Czas trwania leczenia nie powinien przekraczać 28 dni.

Ciężka forma chorei w chorobie Huntingtona:

Standardowa dawka wynosi 300–800 mg na dobę. Leczenie należy rozpocząć od niskiej dawki – 25 mg na dobę, którą następnie należy powoli zwiększać aż do osiągnięcia minimalnej skutecznej dawki. U niektórych pacjentów dawka może być wyższa niż 1200 mg na dobę.

Ciężkie zaburzenia tyczkowe, gdy leczenie nielikwidacyjne jest niewystarczające:

Standardowa dawka wynosi 300–800 mg na dobę.

Leczenie należy rozpocząć od niskiej dawki – 25 mg na dobę, którą następnie należy powoli zwiększać aż do osiągnięcia minimalnej skutecznej dawki.

Dzieci od 6. roku życia i młodzież

Standardowa dawka wynosi 100–150 mg na dobę. Maksymalna dawka dzienna to 300 mg.

Dzieciom zaleca się przepisanie leku w innej postaci farmaceutycznej.

Pacjenci w podeszłym wieku

Początkowa dawka wynosi 100 mg/dobę. W razie potrzeby dawkę można stopniowo zwiększyć do maksymalnej dawki 300 mg/dobę.

Osobliwe grupy pacjentów

Ciężka niewydolność nerek

U pacjentów z klirem endogennego kreatyninu w zakresie 30–60 ml/min dawkę leku należy zmniejszyć o 75% w stosunku do dawki normalnej, u pacjentów z klirem endogennego kreatyninu w zakresie 10–30 ml/min dawkę leku należy zmniejszyć o 50% w stosunku do dawki normalnej, u pacjentów z klirem endogennego kreatyninu poniżej 10 ml/min – o 25% w stosunku do dawki normalnej.

Ciężka niewydolność wątroby

Metabolizm leku nie jest znaczny, dlatego w tym przypadku nie ma potrzeby zmniejszania dawki.

Dzieci.

Ponieważ doświadczenie w stosowaniu tiaprydu u dzieci jest ograniczone, należy zachować ostrożność przy stosowaniu leku u tej grupy pacjentów.

Przedawkowanie.

Objawy. Doświadczenie w zakresie przedawkowania tiaprydu jest ograniczone. Może wystąpić senność i osłabienie, śpiączka, hipotensja tętnicza oraz objawy ekstrapiramidowe.

W przypadku ostrzego przedawkowania należy wziąć pod uwagę możliwość jednoczesnego przyjęcia innych leków.

Zgonne przypadki odnotowano głównie przy stosowaniu leku w połączeniu z innymi substancjami psychotropowymi.

Leczenie. Ze względu na fakt, że tiapryd bardzo słabo dializuje się, przeprowadzanie hemodializy w celu usunięcia tej substancji jest nieskuteczne. Nie znamy specyficznego antydota. Dlatego konieczne jest prowadzenie terapii objawowej intensywnej oraz dokładne, ciągłe monitorowanie czynności serca (ryzyko wydłużenia się odcinka QT z późniejszą arytmią komorową) aż do całkowitego ustąpienia objawów przedawkowania oraz dokładna kontrola czynności oddechowych.

W przypadku ciężkich objawów ekstrapiramidowych należy podać leki antycholinergiczne.

Działania niepożądane.

Działania niepożądane zaobserwowane podczas stosowania tiaprydu chlorowodorku zostały uporządkowane według klas narządów i układów oraz według częstości występowania:

bardzo często (≥1/10); często (≥1/100, <1/10); rzadko (≥1/1000, <1/100); nieczęsto (≥1/10000, <1/1000); bardzo rzadko (<1/10000), w tym pojedyncze przypadki; częstość nieznana (nie można ustalić na podstawie dostępnych danych).

W każdej grupie częstości działania niepożądane są wymienione w kolejności malejącego stopnia ciężkości.

Należy wziąć pod uwagę, że w niektórych przypadkach trudno jest odróżnić działania niepożądane od objawów choroby podstawowej.

Ze strony układu krwiotwórczego i chłonnego

Rzadko: leukopenia, neutropenia i agranulocytoza (patrz „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności”).

Ze strony układu endokrynnego

Często: hiperprolaktynemia, która może prowadzić do amenorii, zaburzeń orgazmu, powiększenia gruczołów mlekowych, bólu w okolicy piersi, galaktorei, ginekomastii, dysfunkcji erekcji, ustępujących po odstawieniu leku.

Zaburzenia przemiany materii i odżywiania

Rzadko: hiponatremia, zespół Parkhona (zespół nieadekwatnej sekrecji hormonu antydiuretycznego – SIADH).

Zaburzenia psychiczne

Często: bezsenność, niepokój, apatia.

Nieczęsto: dezorientacja, halucynacje.

Ze strony układu nerwowego

Często: senność, zawroty głowy, zawroty typu wirującego (vertigo), ból głowy; parkinsonizm i objawy podobne do parkinsonizmu, np. drżenie, hipertonia, hipokinezja, nadmierne wydzielanie śliny. Większość objawów ustępuje po podaniu leków przeciwparkinsonowskich.

Nieczęsto: akatyzja, dystonia (np. skurcze, kłuj, kryzys okulogyrowy, trizm). Większość objawów ustępuje po podaniu leków przeciwparkinsonowskich. Napady drgawkowe, omdlenia.

Rzadko: ostra dyskineza. Większość objawów ustępuje po podaniu leków przeciwparkinsonowskich. Jak przy stosowaniu wszystkich innych leków przeciwpsychotycznych, po długotrwałym (ponad trzy miesiące) stosowaniu tiaprydu może rozwinąć się późna dyskineza (charakteryzująca się rytmicznymi ruchami mimowolnymi, szczególnie języka i/lub twarzy). W takim przypadku leki przeciwparkinsonowskie nie pomagają, a wręcz mogą nasilić objawy.

Rozwój zespołu złośliwego usztywnienia mięśni (ZUSM) – potencjalnie śmiertelne powikłanie, które może wystąpić w wyniku leczenia lekami przeciwpsychotycznymi, może prowadzić do śmiertelnego zakończenia.

Utrata przytomności.

Zaburzenia serca

Rzadko: wydłużenie odcinka QT, arytmia komorowa objawiająca się jako torsades de pointes; tachykardia komorowa, która może prowadzić do migotania komór, zatrzymania serca i nagłej śmierci.

Choroby układu naczyniowego

Nieczęsto: hipotensja, zazwyczaj ortostatyczna, zakrzepica żył głębokich.

Rzadko: zakrzembica tętnicy płucnej, czasem z letalnym skutkiem (patrz „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności”).

Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia

Rzadko: zapalenie płuc aspiracyjne, niewydolność oddechowa w związku ze stosowaniem innych leków hamujących OUN.

Zaburzenia funkcjonalne przewodu pokarmowego

Nieczęsto: zaparcia.

Rzadko: zespół obturacyjny jelit, niedrożność jelit.

Ze strony wątroby i dróg żółciowych

Rzadko: podwyższenie poziomu enzymów wątrobowych.

Ze strony skóry i tkanki podskórnej

Nieczęsto: wysypka, w tym rumieniowa i plamisto-wypiękowa.

Rzadko: pokrzywka.

Ze strony układu mięśniowego, szkieletowego i tkanki łącznej

Rzadko: podwyższenie poziomu kreatynofosfokinazy we krwi, rabdomioliza.

Stan związany z ciącią, porodem i okresem okołoporodowym

Częstość nieznana: zespół odstawienia u noworodków (patrz sekcja „Ciąża i karmienie piersią”).

Zaburzenia układu rozrodczego i gruczołów mlekowych

Nieczęsto: amenorrea, zaburzenia orgazmu.

Rzadko: powiększenie gruczołów mlekowych, ból piersi, galaktoreja, ginekomastia, dysfunkcja erekcji.

Zaburzenia ogólne i w miejscu podania

Często: osłabienie, astenia.

Nieczęsto: przyrost masy ciała.

Urazy, zatrucia i powikłania proceduralne

Częstość nieznana: upadki (głównie u pacjentów starszych).

Zgłaszanie podejrzewanych działań niepożądanych

Zgłaszanie podejrzewanych działań niepożądanych po rejestracji leku ma istotne znaczenie. Umożliwia to monitorowanie stosunku korzyści do ryzyka stosowania tego leku. Osoby medyczne i farmaceutyczne, jak również pacjenci lub ich ustawowo uprawnieni przedstawiciele, powinni zgłaszać wszystkie przypadki podejrzewanych działań niepożądanych oraz braku skuteczności leku za pośrednictwem Zautomatyzowanego Systemu Informacyjnego nadzoru farmakologicznego pod adresem: https://aisf.dec.gov.ua.

Okres ważności. 5 lat.

Warunki przechowywania.

Przechowywać w oryginalnym opakowaniu, w miejscu niedostępnym dla dzieci, w temperaturze nie przekraczającej 25 °C.

Opakowanie.

Po 10 tabletek w blistrze, po 3 lub 6, lub 9 blisterów w tece kartonowej.

Kategoria wydawania. Na receptę.

Producent.

PRO.MED.CS Prahа a.s.

Miejsce położenia producenta i adres miejsca prowadzenia działalności.

Telčska 377/1, Michle, Praha 4, 140 00, Czech Republic.