Sulpiryd

INSTRUKCJA dot. stosowania leku Sulpiryd (Sulpiryd)

Skład:

substancja czynna: sulpiryd;

1 tabletka zawiera 200 mg sulpirydu;

substancje pomocnicze: laktoza jednowodna, skrobia kukurydziana, powidon, celuloza mikrokryształowa, stearynian magnezu.

Postać leku. Tabletki.

Główne właściwości fizykochemiczne: tabletki białe lub prawie białe, bez zapachu, o gorzkim smaku, o kształcie okrągłym, dwuwypukłe, z gładką powierzchnią, bez plam i ubytków.

Grupa farmakoterapeutyczna. Leki przeciwpadaczkowe. Benzamidy. Kod ATX N05AL01.

Właściwości farmakologiczne.

Farmakodynamika.

Sulpiryd należy do grupy zastąpionych benzamidów, strukturalnie różni się od fenotiazyn, butyrofenonów i tioksyantenów.

Pod względem wpływu na zachowanie i biochemię sulpiryd wykazuje pewne wspólne cechy z klasycznymi neuroleptykami, wskazujące na antagonizm wobec receptorów dopaminowych mózgu. Do listy tych różnic należy brak efektu katatetycznego w dawkach terapeutycznie skutecznych, brak wpływu na metabolizm noradrenaliny i serotoniny (5HT), niewielka aktywność antycholinesterazowa, brak wpływu na receptory muskarynowe ani receptory kwasu gamma-aminomasłowego (GABA). Jedną z cech charakterystycznych sulpirydu jest jego dwumodalna aktywność, ponieważ wykazuje właściwości zarówno antydepresyjne, jak i antypsychotyczne. Poprawa nastroju występuje po kilku dniach leczenia, a następnie ustępują wyraźne objawy schizofrenii. Efekt sedatywny oraz brak reakcji emocjonalnych, typowe dla klasycznych neuroleptyków typu fenotiazynowego lub butyrofenonowego, nie są charakterystyczne dla terapii sulpirydem.

Efekt terapeutyczny w leczeniu schizofrenii pojawia się po 8–12 tygodniach od rozpoczęcia leczenia.

Sulpiryd stymuluje wydzielanie prolaktyny. Lek poprawia wydzielanie śluzu oraz ukrwienie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.

Sulpiryd wykazuje również działanie przeciw wymiotne.

Farmakokinetyka.

Sulpiryd jest powoli wchłaniany z przewodu pokarmowego. Obecność pokarmu zmniejsza wchłanianie o 30%. Biologiczna dostępność jest niska (27–34%) i zależy od indywidualnych różnic. Substancja czynna szybko przenika do tkanek; jedynie jej niewielka część przenika przez barierę krew–mózg. Maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest po 3–6 godzinach po doustnym podaniu. Wiązanie z białkami osocza wynosi około 40%, objętość rozprzędu wynosi od 1 do 2,7 l/kg. Okres półtrwania w osoczu wynosi około 8 godzin. U pacjentów z ciężkim zaburzeniem funkcji nerek wydłuża się do 20–26 godzin po podaniu dożylnym. Niewielka ilość substancji czynnej przenika do mleka matki. Wydalany jest z moczem i kałem głównie w niezmienionej postaci.

Charakterystyka kliniczna.

Wskazania.

Ostre zaburzenia psychiczne. Przewlekłe zaburzenia psychiczne (schizofrenia, przewlekłe zaburzenia niepsychotyczne: stany paranoiczne, przewlekły psychoza halucynacyjna).

Przeciwwskazania.

• Nadwrażliwość na sulpiryd lub którykolwiek z substancji pomocniczych leku.
• Znany lub podejrzany diagnoza fochromocytomu.
• Ostra porfiria.
• Towarzyszące guzy zależne od prolaktyny (np. adenoma przysadki wydzielające prolaktynę (prolaktynoma) oraz raka piersi).
• Jednoczesne stosowanie z agonistami receptorów dopaminergicznych nie w celu leczenia choroby Parkinsona (kabergolin, kinagolid), citalopramem i escitalopramem, hydroksyzyną, domperydonom i piperazyną (patrz sekcja „Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji”).
• Karmienie piersią (patrz sekcja „Stosowanie w okresie ciąży lub karmienia piersią”).

Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji.

Leki uspokajające

Należy pamiętać, że wiele leków lub substancji może wywierać addytywny wpływ hamujący na ośrodkowy układ nerwowy i zmniejszać aktywność psychiczną. Do takich środków należą pochodne morfiny (lek środki przeciwbólowe, leki na kaszel i leki zastępcze), neuroleptyki, barbiturany, benzodiazepiny, niebenzodiazepinowe leki przeciwlękowe (takie jak meprobamat), środki nasenne, uspokajające leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, doksepin, mianseryna, mirtazapina, trimipramina), uspokajające H1-antyhistaminiki, leki obniżające ciśnienie krwi działające w OUN, baklofen i talidomid.

Leki mogące wywołać rozwój napadowej tachyarytmii komorowej (torsades de pointes)

To poważne zaburzenie rytmu serca może być wywołane przez szereg leków, które posiadają lub nie posiadają aktywności przeciwarytmicznej. Czynnikami wywołującymi są hipokaliemia (patrz „Leki zatrzymujące potas” poniżej) i bradykardia (patrz „Leki powodujące bradykardię” poniżej) lub obecność wrodzonego lub nabytego wydłużenia odcinka QT.

Do takich leków należą m.in. leki przeciwarytmiczne klasy Ia i III oraz niektóre neuroleptyki. Ten efekt może być również indukowany przez inne leki, które nie należą do tych klas.

Do interakcji tej grupy należą dolasetron, erytromycyna, spiramycyna oraz wincamina – wyłącznie w postaci do wstrzykiwania dożylnego.

Jednoczesne podawanie dwóch leków „torsadogennych” (powodujących torsades de pointes) jest ogólnie przeciwwskazane. Jednak niektóre z tych leków stanowią wyjątki, ponieważ ich stosowanie nie może być uniknięte. Dlatego nie zaleca się ich stosowania w połączeniu z lekami mogące wywołać torsades de pointes. Dotyczy to metadonu, leków przeciwpasożytnych (chlorochina, halofantryna, lumefantryna, pentamidyna) oraz neuroleptyków.

Jednak do tych wyjątków nie należą citalopram, domperydon i escitalopram: ich stosowanie w połączeniu z wszystkimi lekami mogące wywołać torsades de pointes jest przeciwwskazane.

Przeciwwskazane kombinacje (patrz sekcja „Przeciwwskazania”)

Citalopram, escitalopram

Zwiększony ryzyko wystąpienia arytmii komorowych, szczególnie napadowej tachyarytmii komorowej typu „pируet” (torsades de pointes).

Agonisty receptorów dopaminergicznych nie stosowane w leczeniu choroby Parkinsona (kabergolin, kinagolid)

Między agonistami dopaminy a neuroleptykami występuje wzajemny antagonizm.

Domperydon

Istnieje zwiększony ryzyko wystąpienia arytmii komorowej, w szczególności napadowej tachyarytmii komorowej typu „pируet” (torsades de pointes).

Hydroksyzyna

Istnieje zwiększony ryzyko wystąpienia arytmii komorowej, w szczególności napadowej tachyarytmii komorowej typu „pируet” (torsades de pointes).

Piperakwin

Istnieje zwiększony ryzyko wystąpienia arytmii komorowej, w szczególności napadowej tachyarytmii komorowej typu „pируet” (torsades de pointes).

Niepożądane kombinacje (patrz sekcja „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności”)

Leki przeciwpasożytnicze mogące wywołać rozwój napadowej tachyarytmii komorowej (torsades de pointes) (chlorochina, halofantryna, lumefantryna, pentamidyna)

Z powodu zwiększonego ryzyka arytmii komorowych, w szczególności napadowej tachyarytmii komorowej typu „pируet” (torsades de pointes), należy, jeśli to możliwe, odstawić jeden z tych dwóch leków. Jeśli jednoczesnego leczenia nie można uniknąć, przed rozpoczęciem terapii należy sprawdzić interwał QT, a w trakcie leczenia kontrolować parametry EKG.

Agonisty dopaminy stosowane w leczeniu choroby Parkinsona (amantadyna, apomorfina, bromokryptyna, entakapon, lisurid, pergolid, pirybedyl, pramipexol, ropinirol, rasagilina, selegilina)

Między agonistami dopaminy a neuroleptykami występuje wzajemny antagonizm.

Agonisty dopaminy mogą wywoływać lub nasilać istniejące zaburzenia psychiczne. Jeśli pacjentom z chorobą Parkinsona, którzy otrzymują leczenie agonistami dopaminy, konieczne jest przepisanie neuroleptyków, dawki agonistów dopaminy należy stopniowo zmniejszyć do całkowitego odstawienia (nagłe odstawienie może spowodować rozwój złośliwego zespołu neuroleptycznego).

Inne leki mogące wywołać rozwój napadowej tachyarytmii komorowej typu „pируet” (torsades de pointes) (leki przeciwarytmiczne klasy Ia (chinidyna, hydrochinidyna, dysopyramid) i klasy III (amiodaron, dronedaron, sotalol, dofetylid, ibutilid) oraz inne leki, takie jak związki arsenu, difemanil, dolasetron do wstrzykiwania dożylnego, domperydon, erytromycyna do wstrzykiwania dożylnego, hydroksychlorochina, lewofloksacyna, mechitazyna, mizolastyna, prukalopryd, wincamina do wstrzykiwania dożylnego, moxifloksacyna, spiramycyna do wstrzykiwania dożylnego, toramifen i wandetanib)

Wysokie ryzyko arytmii komorowych, w szczególności napadowej tachyarytmii komorowej typu „pируet” (torsades de pointes).

Inne neuroleptyki mogące wywołać rozwój napadowej tachyarytmii komorowej typu „pируet” (torsades de pointes) (amisulpryd, chloropromazyna, tiameprazyna, droperydol, flupentiksol, flufenazyna, haloperydol, lewomepromazyna, pimozyd, pipamperon, pipotiazyna, sultopryd, tiapryd, zuklopentiksol)

Wysokie ryzyko wystąpienia arytmii komorowych, w szczególności napadowej tachyarytmii komorowej typu „pируet” (torsades de pointes).

Alkohol (napój lub substancja pomocnicza)

Potencjalizacja efektów uspokajających leków neuroleptycznych.

Ze względu na pogorszenie zdolności do koncentracji prowadzenie pojazdów i praca z innymi urządzeniami mogą być niebezpieczne.

Pacjenci powinni unikać spożycia napojów alkoholowych lub leków zawierających alkohol.

Levodopa

Między lewodopą a neuroleptykami występuje wzajemny antagonizm.

Pacjentom z chorobą Parkinsona, którzy otrzymują leczenie agonistami dopaminy i neuroleptykami, należy przepisać minimalne dawki skuteczne obu leków.

Metadon

Zwiększony ryzyko wystąpienia arytmii komorowych, w szczególności napadowej tachyarytmii komorowej typu „pируet” (torsades de pointes).

Kombinacje wymagające ostrożności

Anagrelid

Zwiększony ryzyko wystąpienia arytmii komorowych, szczególnie napadowej tachyarytmii komorowej typu „pируet” (torsades de pointes). W czasie jednoczesnego stosowania konieczne jest wykonywanie EKG i kontrola kliniczna.

Azitromycyna

Zwiększony ryzyko wystąpienia arytmii komorowych, szczególnie napadowej tachyarytmii komorowej typu „pируet” (torsades de pointes). W czasie jednoczesnego stosowania konieczne jest wykonywanie EKG i kontrola kliniczna.

Blokery beta-adrenergiczne stosowane u pacjentów z niewydolnością serca (bisoprolol, karwedilol, metoprolol, nebivolol)

Zwiększony ryzyko arytmii komorowych, w szczególności napadowej tachyarytmii komorowej typu „pируet” (torsades de pointes). Konieczna jest kontrola kliniczna i EKG.

Leki powodujące bradykardię (w szczególności leki przeciwarytmiczne klasy Ia, blokery beta-adrenergiczne, niektóre leki przeciwarytmiczne klasy III, niektóre blokery kanałów wapniowych, kryzotynib, glikozydy naparstnika, pasireotyd, pilokarpina, inhibitory acetylocholinoesterazy)

Zwiększony ryzyko wystąpienia arytmii komorowych, w szczególności napadowej tachyarytmii komorowej typu „pируet” (torsades de pointes). Konieczna jest kontrola kliniczna i EKG.

Cyprofloksacyna, lewofloksacyna, norfloksacyna

Zwiększony ryzyko wystąpienia arytmii komorowych, szczególnie napadowej tachyarytmii komorowej typu „pируet” (torsades de pointes). W czasie jednoczesnego stosowania konieczne jest wykonywanie EKG i kontrola kliniczna.

Klaritromycyna

Zwiększony ryzyko wystąpienia arytmii komorowych, szczególnie napadowej tachyarytmii komorowej typu „pируet” (torsades de pointes). W czasie jednoczesnego stosowania konieczne jest wykonywanie EKG i kontrola kliniczna.

Leki zatrzymujące potas (diuretyki zatrzymujące potas, w tym w kombinacji, środki przeczyszczające stymulujące, glikokortykosteroidy, tetrakosaktyd oraz amfoterycyna do wstrzykiwania dożylnego)

Zwiększony ryzyko wystąpienia arytmii komorowych, w szczególności napadowej tachyarytmii komorowej typu „pируet” (torsades de pointes).

Przed podaniem należy skorygować istniejącą hipokaliemię i prowadzić kontrolę kliniczną, poziomów elektrolitów oraz EKG.

Lit

Ryzyko wystąpienia zaburzeń neurologicznych wskazujących na złośliwy zespół neuroleptyczny lub zatrucie litem. Wskazana jest regularna kontrola kliniczna i laboratoryjna, szczególnie na początku jednoczesnego stosowania tych leków. W przypadku pojawienia się pierwszych objawów neurotoksyczności zaleca się odstawienie jednego z tych dwóch leków.

Ondansetron

Zwiększony ryzyko wystąpienia arytmii komorowych, szczególnie napadowej tachyarytmii komorowej typu „pируet” (torsades de pointes). W czasie jednoczesnego stosowania konieczne jest wykonywanie EKG i kontrola kliniczna.

Roksitromycyna

Zwiększony ryzyko wystąpienia arytmii komorowych, szczególnie napadowej tachyarytmii komorowej typu „pируet” (torsades de pointes). W czasie jednoczesnego stosowania konieczne jest wykonywanie EKG i kontrola kliniczna.

Sukralofat

Zmniejszenie wchłaniania sulpirydu w przewodzie pokarmowym.

Między podaniem sukralofatu a sulpirydu powinien upłynąć określony czas (więcej niż 2 godziny, jeśli to możliwe).

Leki miejscowe działające na przewód pokarmowy, antacida i węgiel aktywny

Zmniejszenie wchłaniania sulpirydu w przewodzie pokarmowym.

Między podaniem tych leków a sulpirydu powinien upłynąć określony czas (więcej niż 2 godziny, jeśli to możliwe).

Kombinacje wymagające ostrzeżenia

Inne leki uspokajające

Silniejsze hamowanie funkcji OUN. Ze względu na pogorszenie zdolności do koncentracji prowadzenie pojazdów i praca z innymi urządzeniami mogą być niebezpieczne.

Leki obniżające ciśnienie krwi

Zwiększony ryzyko hipotensji tętniczej, w szczególności ortostatycznej.

Blokery beta-adrenergiczne stosowane u pacjentów z niewydolnością serca (bisoprolol, karwedilol, metoprolol, nebivolol)

W odniesieniu do blokerów beta-adrenergicznych stosowanych w niewydolności serca, patrz „Kombinacje wymagające ostrożności” powyżej. Działanie rozszerzające naczynia i ryzyko hipotensji tętniczej, w szczególności ortostatycznej (efekt addytywny).

Dapoksetyna

Ryzyko zwiększenia częstości występowania niepożądanych działań, szczególnie zawrotów głowy lub omdlenia.

Orlistat

Ryzyko nieskuteczności leczenia w przypadku jednoczesnego stosowania z orlistatem.

Szczególne środki ostrożności stosowania.

U pacjentów z cukrzycą lub z czynnikami ryzyka rozwoju cukrzycy należy przeprowadzić odpowiednią kontrolę stężenia glukozy we krwi na początku leczenia sulpirydem.

Oprócz szczególnych przypadków, tego leku nie należy przepisywać pacjentom z chorobą Parkinsona.

Tak jak przy stosowaniu innych leków wydzielanych głównie przez nerki, u pacjentów z niewydolnością nerek zaleca się zmniejszenie dawki oraz wzmocniony monitoring; w przypadku ciężkiej niewydolności nerek zalecane są leczenia okresowe.

Podczas leczenia sulpirydem należy szczególnie uważnie obserwować:

• pacjentów z epilepsją, ponieważ sulpiryd może obniżać próg napadowy; znane są przypadki wystąpienia napadów u pacjentów leczonych sulpirydem (patrz sekcja „Działania niepożądane”);
• pacjentów w wieku podeszłym, którzy są bardziej narażeni na rozwój hipotensji ortostatycznej, działania uspokajającego oraz efektów ekstrapiramidowych leku.

Podczas stosowania leków przeciwpsychotycznych, w tym sulpirydu, donoszono o przypadkach wystąpienia leukopenii, neutropenii oraz agranulocytozy. Infekcje o nieustalonej etiologii lub gorączka mogą wskazywać na dyskrazję krwi i wymagają natychmiastowego badania laboratoryjnego krwi.

Potencjalnie śmiertelny zespół neuroleptyczny złowrogiej natury. W przypadku wzrostu temperatury ciała o nieustalonej etiologii należy natychmiast przerwać leczenie, ponieważ może to być jeden z objawów zespołu, który może się rozwijać podczas przyjmowania neuroleptyków (bladość, hipertermia, zaburzenia ze strony układu nerwowego współczulnego, zaburzenia świadomości, sztywność mięśni).

Objawy dysfunkcji układu nerwowego współczulnego, takie jak nasilone pocenie się i zmiany ciśnienia tętniczego, mogą występować przed pojawieniem się hipertermii, dlatego należy je traktować jako wczesne objawy ostrzegawcze.

Chociaż ten efekt neuroleptyków może mieć charakter idiosynkratyczny, mogą występować czynniki ryzyka, takie jak odwodnienie i organiczne uszkodzenie mózgu.

Wydłużenie odcinka QT. Stosowanie sulpirydu może spowodować wydłużenie odcinka QT. Zwiększa to ryzyko powstawania ciężkich arytmii komorowych, w szczególności napadowej tachyarytmii komorowej typu „pistoletowy strzał” (torsades de pointes), najczęściej obserwowanej u pacjentów z bradykardią, hipokaliemią oraz wrodzonym lub nabytym wydłużeniem odcinka QT (gdy sulpiryd jest przyjmowany jednocześnie z lekiem, który wydłuża odcinek QT) (patrz sekcja „Działania niepożądane”).

Z tego względu, przed podaniem leku oraz jeśli pozwala na to sytuacja kliniczna, należy sprawdzić występowanie u pacjentów czynników ryzyka rozwoju tego typu arytmii: bradykardia poniżej 55 uderzeń na minutę, hipokaliemia, wrodzone wydłużenie odcinka QT, współistniejące leczenie lekiem, który może powodować wyraźną bradykardię (poniżej 55 uderzeń na minutę), hipokaliemię, spowolnienie przewodzenia wewnątrzsercowego lub wydłużenie odcinka QT (patrz sekcje „Przeciwwskazania” oraz „Interakcje z innymi lekami i inne formy interakcji”).

Z wyjątkiem stanów nagłych, zaleca się wykonanie EKG podczas wstępnego badania pacjentów, którzy powinni otrzymać leczenie lekiem neuroleptycznym. Nie należy przyjmować leku jednocześnie z innymi neuroleptykami.

Udar mózgu. W przebiegu randomizowanych, kontrolowanych placebo badań klinicznych u pacjentów w wieku podeszłym z demencją, którzy leczono niektórymi atypowymi lekami przeciwpsychotycznymi, obserwowano zwiększone ryzyko udaru mózgu w porównaniu z pacjentami otrzymującymi placebo. Mechanizm zwiększonego ryzyka jest nieznany. Nie można wykluczyć istnienia zwiększonego ryzyka przy stosowaniu innych leków przeciwpsychotycznych lub u innych grup pacjentów. Lek ten należy przepisywać z ostrożnością pacjentom z czynnikami ryzyka udaru mózgu.

Pacjenci w wieku podeszłym z demencją. Ryzyko śmiertelnych skutków jest zwiększone u pacjentów w wieku podeszłym z psychotyczną demencją leczonych lekami przeciwpsychotycznymi.

Analiza danych z 17 badań kontrolowanych placebo (o średniej długości trwania 10 tygodni), przeprowadzonych u pacjentów przyjmujących ogólnie atypowe leki przeciwpsychotyczne, wykazała, że ryzyko śmierci było o 1,6–1,7 raza większe u pacjentów przyjmujących te leki w porównaniu z placebo. Po zakończeniu średniego okresu leczenia trwającego 10 tygodni ryzyko śmierci wynosiło 4,5% w grupie pacjentów leczonych, w porównaniu do 2,6% w grupie placebo.

Chociaż przyczyny śmiertelnych skutków przy stosowaniu atypowych leków przeciwpsychotycznych były różne, większość zgonów była spowodowana chorobami układu sercowo-naczyniowego (np. niewydolność serca, nagła śmierć) lub infekcjami (np. zapalenie płuc).

Badania epidemiologiczne wskazują, że leczenie typowymi lekami przeciwpsychotycznymi może zwiększać śmiertelność, podobnie jak w przypadku stosowania atypowych leków przeciwpsychotycznych.

Odpowiednia rola leku przeciwpsychotycznego i cech pacjenta w zwiększeniu poziomu śmiertelności w badaniach epidemiologicznych pozostaje nieokreślona.

Zakrzepica żylna. Podczas stosowania leków przeciwpsychotycznych donoszono o przypadkach zakrzepicy żył głębokich (VTE). Ponieważ pacjenci przyjmujący leki przeciwpsychotyczne często mają nabyte czynniki ryzyka rozwoju VTE, przed i podczas leczenia sulpirydem należy określić wszystkie potencjalne czynniki ryzyka rozwoju VTE oraz podjąć środki zapobiegawcze (patrz sekcja „Działania niepożądane”).

Rak piersi. Ponieważ sulpiryd może zwiększać stężenie prolaktyny, należy stosować go z ostrożnością. Niezależnie od płci, wszyscy pacjenci z osobistym lub rodowym wywiadem raka piersi wymagają dokładnego monitorowania podczas leczenia sulpirydem.

Spowolnienie perystaltyki jelit. Znane są przypadki wystąpienia niedrożności jelit u pacjentów przyjmujących leki przeciwpsychotyczne. Donoszono również o rzadkich przypadkach wystąpienia zapalenia jelita ischemicznego i martwicy jelita, czasem kończących się śmiercią. Większość pacjentów jednocześnie przyjmowała jeden lub więcej leków powodujących zmniejszenie motoryki jelit (w szczególności leki o działaniu antycholinergicznym). Szczególną uwagę należy zwrócić na objawy takie jak ból brzucha z wymiotami i/lub biegunką. Należy wcześnie rozpoznawać zaparcia i aktywnie je leczyć. Wystąpienie niedrożności jelit paralitycznej lub mechanicznej wymaga natychmiastowej pomocy medycznej.

Nie zaleca się przyjmować tego leku razem z alkoholem, lewodopą, agonistami receptorów dopaminergicznych, lekami przeciwpasożytniczymi, które mogą spowodować napadową tachykardię komorową typu „pistoletowy strzał” (torsades de pointes), metadonem, innymi neuroleptykami oraz lekami, które mogą spowodować napadową tachykardię komorową typu „pistoletowy strzał” (torsades de pointes) (patrz sekcja „Interakcje z innymi lekami i inne formy interakcji”).

Sulpiryd ma działanie antycholinergicznego, dlatego należy stosować go z ostrożnością u pacjentów z jaskrą, niedrożnością jelit, wrodzonym zwężeniem przewodu pokarmowego, zatrzymaniem moczu oraz z wywiadem nadżerliwości prostaty.

Sulpiryd należy stosować z ostrożnością u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, szczególnie u osób w wieku podeszłym, ze względu na ryzyko wystąpienia kryzu hipertensyjnego. Dlatego należy odpowiednio monitorować stan takich pacjentów.

Nie należy przyjmować sulpirydu późno wieczorem, ponieważ może to zaburzać sen.

Ten lek zawiera laktozę, dlatego nie zaleca się jego stosowania u pacjentów z nietolerancją galaktozy, niedoborem laktozy lub zespołem niedostateczności wchłaniania glukozy i galaktozy (rzadkie choroby dziedziczne).

Stosowanie w okresie ciąży lub karmienia piersią.

Ciąża. U zwierząt zaobserwowano zmniejszenie płodności związane z właściwościami farmakologicznymi leku (działanie pośrednie poprzez prolaktynę). Badania na zwierzętach nie wskazują na bezpośredni lub pośredni szkodliwy wpływ na przebieg ciąży, rozwój embrionu/płodu i/lub rozwój poporodowy. Dane dotyczące wpływu na przebieg ciąży u ludzi są bardzo ograniczone. W prawie wszystkich przypadkach zaburzeń rozwoju płodu lub noworodka, o których donoszono w kontekście stosowania sulpirydu w okresie ciąży, możliwe są alternatywne wyjaśnienia, które wydają się bardziej prawdopodobne. W związku z ograniczonym doświadczeniem w stosowaniu sulpirydu w okresie ciąży nie zaleca się go. U noworodków, których matki przyjmowały leki przeciwpsychotyczne (w tym sulpiryd) w trzecim trymestrze ciąży, mogą wystąpić działania niepożądane, w tym objawy ekstrapiramidowe i/lub objawy odstawienia leku, o różnym nasileniu i różnej długości trwania. Donoszono o przypadkach niepokoju, hipertonii, hipotonii, drżenia, senności, zespołu zaburzeń oddechowych, trudności z karmieniem. Dlatego należy dokładnie monitorować stan noworodków.

Karmienie piersią. Ponieważ sulpiryd wykrywa się w mleku matki, karmienie piersią podczas leczenia nie jest zalecane.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów lub obsługiwanie maszyn.

Należy ostrzec pacjentów, szczególnie tych, którzy prowadzą pojazdy lub pracują z maszynami, że stosowanie tego leku może prowadzić do wystąpienia senności (patrz sekcja „Działania niepożądane”). Podczas stosowania leku zabronione jest prowadzenie pojazdów i pracy z innymi mechanizmami.

Sposób stosowania i dawki.

Do użytku wewnętrznego.

Należy zawsze przepisywać minimalną skuteczną dawkę. Jeżeli stan kliniczny pacjenta pozwala, leczenie należy rozpocząć od niskiej dawki, po czym możliwa jest stopniowa titracja dawki.

Sulpiryd należy przyjmować co najmniej godzinę przed lub dwie godziny po posiłku.

Preparat w tej postaci leku przeznaczony jest wyłącznie dla dorosłych.

Dawka dzienna wynosi 200–1000 mg.

Pacjenci z zaburzeniem funkcji nerek. U tej grupy pacjentów dawkę należy dostosować w zależności od stopnia zaburzenia czynności nerek: należy zmniejszyć dawkę lub wydłużyć odstępy między dawkami.

Dzieci.

Nie zaleca się stosowania preparatu w tej postaci leku u dzieci.

Przedawkowanie.

Doświadczenie w zakresie przedawkowania sulpirydu jest ograniczone. Możliwe są objawy dyskinezyjne, takie jak skrzywienie szyi, wypukanie języka i trismus. U niektórych chorych mogą rozwinąć się objawy parkinsonizmu stanowiące zagrożenie życia lub nawet śpiączka.

Zgony odnotowywano głównie w przypadku stosowania sulpirydu w połączeniu z innymi substancjami psychotropowymi.

Sulpiryd częściowo wydala się podczas hemodializy. Nie ma specyficznego antydota na sulpiryd.

Leczenie powinno być objawowe: reanimacja z dokładnym kontrolowaniem czynności serca i oddychania (ryzyko wydłużenia odcinka QT i arytmii komorowych), którą należy kontynuować aż do pełnego wyzdrowienia chorego. W przypadku rozwoju ciężkiego zespołu pozapiramidowego należy podawać leki antycholinergiczne.

Działania niepożądane.

Według częstości występowania działania niepożądane są klasyfikowane następująco: bardzo często (≥1/10); często (≥1/100, <1/10); nieczęsto (≥1/1000, <1/100); rzadko (≥1/10000, <1/1000); bardzo rzadko (<1/10000); częstość nieznana (nie można oszacować na podstawie dostępnych danych).

Zaburzenia układu krwiotwórczego i limfatycznego

Niezbyt często: leukopenia.

Częstość nieznana: neutropenia, agranulocytoza.

Zaburzenia układu odpornościowego

Częstość nieznana: reakcje anafilaktyczne (nawracające pokrzywki, duszność, hipotensja, wstrząs anafilaktyczny).

Zaburzenia układu endokrynnego

Często: hiperprolaktynemia.

Zaburzenia psychiczne

Często: bezsenność.

Częstość nieznana: zdezorientowanie.

Zaburzenia układu nerwowego

Często: efekt sedytywny lub senność; zespół pozapiramidowy, na który częściowo można uzyskać odpowiedź terapeutyczną stosując leki przeciwprzeciwparkinsoniczne o działaniu antycholinergicznym; parkinsonizm; drżenie; nadmierna aktywność ruchowa o charakterze hiperkinetyczno-hipertonicznym, pobudzenie ruchowe; akatyzja.

Niezbyt często: hipertonia, dyskinezie, dystonia.

Rzadko: kryz okulogyrowy.

Częstość nieznana: potencjalnie śmiertelny zespół neuroleptyczny złoczyńczy (patrz sekcja „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności”); hipokinezja.

Wolna dyskineza, która może występować w trakcie długotrwałego leczenia wszystkimi neuroleptykami; w takim przypadku leki przeciwprzeciwparkinsoniczne o działaniu antycholinergicznym są nieskuteczne i mogą nasilać objawy kliniczne.

Drżenie (patrz sekcja „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności”).

Zaburzenia metaboliczne i pokarmowe

Częstość nieznana: hiponatremia, niedostateczna sekrecja hormonu antydiuretycznego.

Zaburzenia serca

Rzadko: arytmie komorowe, takie jak przemijające tachyarytmie komorowe typu „torsades de pointes” oraz tachykardia komorowa, które mogą prowadzić do migotania komór lub zatrzymania serca.

Częstość nieznana: wydłużenie odcinka QT, nagła śmierć (patrz sekcja „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności”).

Zaburzenia układu naczyniowego

Niezbyt często: ortostatyczna hipotensja tętnicza.

Częstość nieznana: zakrzepica żylna, zakrzembica płucna, zakrzepica żył głębokich, podwyższenie ciśnienia tętniczego (patrz sekcja „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności”).

Zaburzenia układu oddechowego, narządów klatki piersiowej i osierdzia

Częstość nieznana: zapalenie płuc aspiracyjne (głównie w przypadku jednoczesnego stosowania sulpirydu z innymi lekami depresyjnymi dla ośrodkowego układu nerwowego).

Zaburzenia przewodu pokarmowego

Często: zaparcia.

Niezbyt często: nadmierne wydzielanie śliny.

Zaburzenia układu wątrobowo-pęcherzykowego

Często: wzrost aktywności enzymów wątrobowych.

Częstość nieznana: cholestazowy lub mieszany zapalenienie wątroby.

Zaburzenia układu mięśniowo-szkieletowego i tkanki łącznej

Rzadko: spastyczne skrzywienie szyi, trizm.

Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej

Często: wysypka makularna i grudkowa.

Stany w ciąży, okresie poporodowym i okresie okołoporodowym

Częstość nieznana: zespół odstawienia u noworodków (patrz sekcja „Stosowanie w czasie ciąży lub karmienia piersią”).

Zaburzenia układu rozrodczego i gruczołów mlekowych

Często: galaktoreja.

Niezbyt często: amenoreja, impotencja lub frigidność.

Częstość nieznana: ginekomastia.

Zaburzenia ogólne

Często: przyrost masy ciała.

Okres ważności. 3 lata.

Warunki przechowywania. Przechowywać w temperaturze nie przekraczającej 25 °C. Przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Opakowanie. 12 tabletek w blisterze, 1 blister w pudełku. 15 tabletek w blisterze, 2 blistry w pudełku.

Kategoria wydania. Na receptę.

Producent. Sp. z o.o. Teva Operations Poland.

Miejsce produkcji oraz adres siedziby przedsiębiorstwa.

ul. Mogilska 80, 31-546 Kraków, Polska.