Oltar® 6 mg

INSTRUKCJA DOTYCZĄCA STOSOWANIA LEKU OLTAR® 4 mg/OLTAR® 6 mg (OLTAR® 4 MG/OLTAR® 6 MG)

Skład:

substancja czynna: glimepiryda;

1 tabletka zawiera 4 mg lub 6 mg glimepirydy;

substancje pomocnicze: laktoza monohydrat, skrobia kukurydziana, sodowa skrobia glikolianowa (typ A), powidon, polisorbat 80, tlenek żelaza żółty (E 172), talk, stearyna magnezu.

Postać farmaceutyczna. Tabletki.

Główne właściwości fizykochemiczne: żółte tabletki w kształcie kapsułki z płaskim, ukośnie uformowanym brzegiem i ryflowaniem do podziału po jednej stronie.

Tabletkę można podzielić na równe dawki.

Grupa farmakoterapeutyczna.

Leki doustne obniżające stężenie glukozy we krwi. Pochodne sulfonamidu mocznikowego.

Kod ATC A10BB12.

Właściwości farmakodynamiczne.

Farmakodynamika.

Glimperydyd – substancja hipoglikemiczna aktywna doustnie, należąca do grupy pochodnych sulfonilomocznika. Można go stosować u chorych na cukrzycę niezależną od insuliny.

Glimperydyd działa głównie poprzez stymulację uwalniania insuliny z komórek β trzustki.

Podobnie jak w przypadku innych pochodnych sulfonilomocznika, efekt ten wiąże się ze zwiększonym wrażliwością komórek β trzustki na fizjologiczne działanie glukozy. Ponadto glimperydyd wykazuje prawdopodobnie wyraźne działanie ekstrapankreatyczne, teoretycznie wspólne również dla innych pochodnych sulfonilomocznika.

Uwalnianie insuliny. Leki z grupy sulfonilomoczników regulują sekrecję insuliny poprzez zamykanie kanałów potasowych zależnych od ATP w błonie komórki β. Zamknięcie kanałów potasowych indukuje depolaryzację komórki β i poprzez otwarcie kanału wapniowego prowadzi do zwiększonego napływu wapnia do wnętrza komórki. To z kolei powoduje uwalnianie insuliny drogą egzocytozy.

Glimperydyd wiąże się z dużą szybkością wymiany z białkiem błonowym komórek β, związanym z kanałem potasowym zależnym od ATP, jednak różni się od typowego miejsca wiązania pochodnych sulfonilomocznika.

Aktywność ekstrapankreatyczna. Do efektów ekstrapankreatycznych należą m.in. zwiększenie wrażliwości tkanek obwodowych na działanie insuliny oraz zmniejszenie klirensu insuliny przez wątrobę.

Wychwyt glukozy z krwi przez tkanki obwodowe – mięśniową i tłuszczową – odbywa się przy udziale specjalnych białek transportowych umieszczonych w błonie komórkowej. Transport glukozy do tych tkanek stanowi etap limitujący szybkość wykorzystania glukozy. Glimperydyd bardzo szybko zwiększa liczbę aktywnych cząsteczek transportujących glukozę na błonach plazmatycznych komórek mięśniowych i tłuszczowych, co prowadzi do pobudzenia wychwytu glukozy.

Glimperydyd zwiększa aktywność fosfolipazy C specyficznej dla glikozylofosfatydyloinozytolu, co może korelować ze stymulowanym lekiem lipogenezą i glikogenezą w izolowanych komórkach mięśniowych i tłuszczowych.

Glimperydyd hamuje powstawanie glukozy w wątrobie poprzez zwiększenie stężenia wewnątrzkomórkowego fruktozo-2,6-bisfosforanu, który z kolei hamuje glukoneogenezę.

Ogólne właściwości. U osób zdrowych minimalna skuteczna dawka doustna wynosi około 0,6 mg. Działanie glimperydydu jest zależne od dawki i powtarzalne. Fizjologiczna reakcja na nagłe obciążenie fizyczne, tj. zmniejszenie sekrecji insuliny, w warunkach działania glimperydydu jest zachowana.

Nie stwierdzono istotnej różnicy w działaniu glimperydydu w zależności od tego, czy podano lek 30 minut przed posiłkiem, czy bezpośrednio przed jego spożyciem. U chorych z cukrzycą dobry kontrola metaboliczna przez 24 godziny może być osiągnięta po podaniu jednorazowej dobowej dawki.

Chociaż metabolit hydroksymetylowy glimperydydu powoduje niewielkie, ale statystycznie istotne obniżenie stężenia glukozy w surowicy u osób zdrowych, to stanowi ono jedynie niewielką część całkowitego działania leku.

Terapia łączna z metforminą. W jednym badaniu wykazano poprawę kontroli metabolicznej przy jednoczesnej terapii glimperydydem w porównaniu z monoterapią metforminą u chorych z nieadekwatną kontrolą maksymalną dobową dawką metforminy.

Terapia łączna z insuliną. Dane dotyczące terapii łącznej z insuliną są ograniczone. U chorych z nieadekwatną kontrolą maksymalną dawką glimperydydu może być rozpoczęte jednoczesne leczenie insuliną. W dwóch badaniach dzięki tej kombinacji osiągnięto taką samą poprawę kontroli metabolicznej jak przy monoterapii insuliną; jednak przy terapii łącznej była potrzebna niższa średnia dawka insuliny.

Dzieci. U 285 dzieci w wieku od 8 do 17 lat z cukrzycą typu 2 przeprowadzono 24-tygodniowe badanie kliniczne z aktywnym kontrolowaniem (glimperydyd w dawce do 8 mg na dobę lub metformina w dawce do 2000 mg na dobę).

Zarówno glimperydyd, jak i metformina prowadziły do istotnego statystycznie obniżenia HbA1c w porównaniu z wartością wyjściową (glimperydyd – 0,95 (SD 0,41); metformina – 1,39 (SD 0,40)). Jednak dla glimperydydu nie osiągnięto większej skuteczności w porównaniu z metforminą pod względem średniej zmiany HbA1c w porównaniu z wartością wyjściową. Różnica między rodzajami leczenia wyniosła 0,44% na korzyść metforminy. Górna granica (1,05) 95% przedziału ufności dla różnicy nie była niższa niż granica nieprzewyższenia skuteczności wynosząca 0,3%.

Po leczeniu glimperydydem nie stwierdzono żadnych nowych problemów z bezpieczeństwem u dzieci w porównaniu z dorosłymi chorymi na cukrzycę typu 2. Brak danych dotyczących długoterminowej skuteczności i bezpieczeństwa u dzieci.

Farmakokinetyka.

Wchłanianie. Bio dostępność glimperydydu po podaniu doustnym jest pełna. Spożycie posiłku nie wywiera istotnego wpływu na wchłanianie, jedynie nieco zmniejsza szybkość wchłaniania. Maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) po doustnym przyjęciu leku osiąga się po około 2,5 godziny (średnio 0,3 μg/ml przy wielokrotnym przyjmowaniu dawki 4 mg na dobę), a obserwuje się zależność liniową między dawką a Cmax oraz dawką a polem pod krzywą „stężenie – czas” (AUC).

Rozkład. Glimperydyd charakteryzuje się bardzo niską objętością rozkładu (około 8,8 l), co odpowiada objętości rozkładu albuminy, bardzo wysokim stopniem wiązania z białkami (> 99%) oraz niskim kliremsem (około 48 ml/min).

U zwierząt glimperydyd przenika do mleka matki. Glimperydyd przenika przez łożysko. Przejście przez barierę krew–mózg jest niskie.

Biotransformacja i eliminacja. Średni okres półtrwania podstawowy przy stężeniach leku w surowicy odpowiadających wielokrotnemu trybowi dawkowania wynosi około 5–8 godzin. Po podaniu wysokich dawek obserwowano nieznaczne wydłużenie okresu półtrwania.

Po jednorazowym podaniu glimperydydu znakowanego radioaktywnie radioaktywność wykryto w moczu (58%) i kałach (35%). Niezmienionej substancji w moczu nie stwierdzono. W moczu i kałach zidentyfikowano dwa metabolity, które najprawdopodobniej powstają w wyniku metabolizmu w wątrobie (główny enzym CYP2C9): metabolit hydroksylowy i metabolit karboksylowy. Po doustnym przyjęciu glimperydydu końcowe okresy półtrwania tych metabolitów wynosiły odpowiednio 3–6 godzin i 5–6 godzin. Porównanie jednorazowego i wielokrotnego przyjmowania 1 raz na dobę nie wykazało istotnych różnic w farmakokinetyce, a zmienność międzypacjentowa była bardzo niska. Nie stwierdzono istotnej akumulacji.

Osobliwe grupy pacjentów. Farmakokinetyka u mężczyzn i kobiet, a także u młodszych osób i pacjentów w wieku powyżej 65 lat jest podobna. U chorych z obniżonym kliremsem kreatyniny zaobserwowano tendencję do zwiększenia klirensu glimperydydu i zmniejszenia średniego stężenia w surowicy, co najprawdopodobniej wynika z szybszej eliminacji spowodowanej niższym stopniem wiązania z białkami. Wydalanie z moczem dwóch metabolitów było zaburzone. Uważa się, że dla takich pacjentów ogólnie nie istnieje dodatkowe ryzyko akumulacji.

Farmakokinetyka u pięciu pacjentów bez cukrzycy po zabiegu chirurgicznym na drogach żółciowych była podobna do takiej u osób zdrowych.

Dzieci. Badanie oceniające farmakokinetykę, bezpieczeństwo i tolerancję po jednorazowym przyjęciu 1 mg glimperydydu na pełny żołądek u 30 dzieci (4 dzieci w wieku od 10 do 12 lat oraz 26 dzieci w wieku od 12 do 17 lat) z cukrzycą typu 2 wykazało, że średnie wartości AUC(0-last), Cmax oraz t1/2 były podobne do tych u dorosłych.

Dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa.

Efekty obserwowane podczas badań przedklinicznych pojawiały się wyłącznie przy wartościach ekspozycji znacznie przekraczających maksymalne narażenie u ludzi, co wskazuje na ich niewielkie znaczenie w praktyce klinicznej, lub były spowodowane działaniem farmakodynamicznym leku (hipoglikemią). Wynik ten opiera się na ogólnie przyjętych badaniach farmakologicznej bezpieczeństwa, toksyczności przy wielokrotnym podawaniu, genotoksyczności, kancerogencji oraz toksyczności rozrodczej. Efekty niepożądane obserwowane ostatnio (obejmujące embriotoksyczność, teratogenność i toksyczny wpływ na rozwój) uznano za skutek efektów hipoglikemicznych wywołanych przez lek u samicy i potomstwa.

Dane kliniczne.

Wskazania.

Leczenie cukrzycy typu II u dorosłych, gdy dieta, aktywność fizyczna oraz redukcja masy ciała okazują się niewystarczające do utrzymania odpowiedniego poziomu glukozy we krwi.

Przeciwwskazania.

Nadwrażliwość na glimepiryd, którykolwiek z substancji pomocniczych lub inne pochodne sulfoniliomocznika lub sulfonamidy. Cukrzyca insulinozależna. Koma cukrzycowa. Kwasica ketonowa cukrzycowa. Ciężkie zaburzenia czynności nerek lub wątroby. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub wątroby należy przejść na insulinę.

Interakcje z innymi lekami oraz inne rodzaje interakcji.

Podczas jednoczesnego stosowania glimepirydu z niektórymi innymi lekami możliwe jest zarówno wzmocnienie, jak i osłabienie jego działania obniżającego poziom glukozy we krwi, dlatego inne leki należy stosować wyłącznie za zgodą lekarza (lub na receptę). Glimepiryd jest metabolizowany przez cytochrom P450 2C9 (CYP2C9). Wiadomo, że na jego metabolizm wpływa jednoczesne stosowanie induktorów CYP2C9 (np. ryfampicyny) lub inhibitorów CYP2C9 (np. fluconazolu). Wyniki badań interakcji in vivo wykazują, że fluconazol, jeden z najsilniejszych inhibitorów CYP2C9, zwiększa AUC glimepirydu około dwukrotnie.

O istnieniu poniższych interakcji świadczą doświadczenia z zastosowania glimepirydu z innymi pochodnymi sulfoniliomocznika.

Wzmacnianie działania obniżającego poziom glukozy we krwi glimepirydu, a tym samym w niektórych przypadkach hipoglikemia, możliwe jest przy jednoczesnym stosowaniu z następującymi substancjami:

fenylobutazon, azapropyazon, oksyfenylobutazon, sulfinpirazon, insulina i doustne leki przeciwcukrzycowe, takie jak metformina, niektóre długodziałające sulfonamidy, tetracykliny, salicylany i kwas paraaminosalicylowy, inhibitory monoaminooksydazy (MAO), anaboliczne sterydy i męskie hormony płciowe, środki przeciwbakteryjne – pochodne chinolonu i klaritromycyna, chloramfenikol, probenecyd, leki przeciwkrzepliwe typu kumaryny, mikonazol, fenfluramina, dysopiramid, pentoksyfilina (dożylne w wysokich dawkach), fibraty, trokwalina, inhibitory ACE (enzymu konwertującego angiotensynę), fluoksetyna, allopurinol, środki sympatolityczne, cyklofosfamid, trofosfamid, ifosfamidy, fluconazol.

Osłabienie działania obniżającego poziom glukozy we krwi glimepirydu oraz odpowiednio podwyższony poziom glukozy we krwi możliwe jest przy jednoczesnym stosowaniu z następującymi substancjami:

estrogeny i progestageny, leki moczopędne, diuretyki tiazydowe, środki tyreotropowe i glikokortykosteroidy, pochodne fenantiazyny, chloropromazyna, adrenalina i środki sympatomimetyczne, kwas nikotynowy (w wysokich dawkach) i jego pochodne, środki przeczyszczające (przy długotrwałym stosowaniu), fenytoina, diazoksyd, glukagon, barbiturany i ryfampicyna, acetylozolamid.

Blokery receptora H2, β-blokery, klonidyna i rezerpina mogą zarówno wzmocnić, jak i osłabić działanie obniżające poziom glukozy we krwi.

Pod wpływem takich leków sympatolitycznych, jak β-blokery, klonidyna, guanetydyna i rezerpina, objawy kompensacyjnej regulacji adrenergicznej podczas hipoglikemii mogą być osłabione lub całkowicie nieobecne.

Spożycie alkoholu może w sposób nieprzewidywalny wzmocnić lub osłabić działanie przeciwcukrzycowe glimepirydu.

Glimepiryd może zarówno wzmocnić, jak i osłabić działanie pochodnych kumaryny.

Kolesewelam wiąże się z glimepirydem i zmniejsza jego wchłanianie z przewodu pokarmowego. Nie zaobserwowano żadnych interakcji, jeśli glimepiryd podawano co najmniej 4 godziny przed zastosowaniem kolesewelu. Z tego powodu glimepiryd należy przyjmować co najmniej 4 godziny przed zastosowaniem kolesewelu.

Szczególne środki ostrożności.

Oltar® należy stosować bezpośrednio przed lub podczas posiłku.

W pierwszych tygodniach leczenia istnieje zwiększony ryzyko wystąpienia hipoglikemii, dlatego konieczne jest szczególne, staranne monitorowanie.

Przy nieregularnym spożywaniu posiłków lub pomijaniu posiłków leczenie glikymepyrydem może prowadzić do hipoglikemii. Możliwe objawy hipoglikemii to: ból głowy, silne uczucie głodu, nudności, wymioty, zmęczenie, senność, zaburzenia snu, pobudzenie, agresywność, osłabienie koncentracji uwagi, niepokój, wydłużony czas reakcji, depresja, dezorientacja, zaburzenia mowy i wzroku, afazja, drżenie, paraliż, zaburzenia czucia, zawroty głowy, bezradność, utrata samokontroli, delirium, drgawki mózgowe, senność i utrata przytomności aż do śpiączki, powierzchowne oddychanie oraz bradykardia. Ponadto mogą występować objawy adrenergicznej reakcji przeciwregulacyjnej, takie jak potliwość, lepka skóra, uczucie niepokoju, tachykardia, nadciśnienie tętnicze, przyspieszone bicie serca, dławica piersiowa oraz zaburzenia rytmu serca.

Obraz kliniczny ciężkiego napadu hipoglikemii może przypominać objawy udaru mózgu.

Objawy hipoglikemii można niemal zawsze szybko wyeliminować poprzez natychmiastowe przyjęcie węglowodanów (cukru). Sztuczne substytuty cukru są nieskuteczne.

Wiadomo o innych lekach z grupy sulfonylomocznin, że hipoglikemia może się powtarzać, pomimo skutecznego wstępnego postępowania.

Ciężka lub długotrwała hipoglikemia, którą można tylko tymczasowo kontrolować zwykłymi dawkami cukru, wymaga natychmiastowego leczenia i rzadko – hospitalizacji.

Rozwojowi hipoglikemii mogą sprzyjać następujące czynniki: niechęć lub niemożność pacjenta do współpracy z lekarzem (najczęściej u pacjentów w starszym wieku); niedostateczne, nieregularne odżywianie, pomijanie posiłków lub okresy głodówki; niezgodność między obciążeniem fizycznym a przyjmowaniem węglowodanów; zmiany w diecie; spożywanie alkoholu, szczególnie w połączeniu z pomijaniem posiłków; zaburzenia funkcji nerek; poważne zaburzenia funkcji wątroby; przedawkowanie glikymepyrydu; niektóre nieuleczone choroby układu endokrynnego wpływające na metabolizm węglowodanów lub przeciwregulację hipoglikemii (np. przy niektórych zaburzeniach funkcji tarczycy, niedoczynność przysadki mózgowej lub kory nadnerczy); jednoczesne stosowanie niektórych innych leków (patrz dział „Interakcje z innymi lekami i inne formy interakcji”).

Leczenie glikymepyrydem wymaga regularnego monitorowania poziomu glukozy we krwi i w moczu.

Ponadto zaleca się oznaczanie stężenia hemoglobiny związanego z glukozą (HbA1c).

Podczas leczenia glikymepyrydem należy regularnie kontrolować parametry funkcji wątroby oraz krwi (szczególnie liczbę leukocytów i płytek krwi).

W sytuacjach stresowych (np. urazy, nagłe zabiegi operacyjne, infekcje z gorączką itp.) może być wskazane tymczasowe przejście na insulinę.

Brak doświadczenia w stosowaniu glikymepyrydu u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami funkcji wątroby oraz u pacjentów poddawanych dializie. Pacjentom z ciężkimi zaburzeniami funkcji nerek lub wątroby wskazane jest przejście na insulinę.

Leczenie pacjentów z niedoborem glukozo-6-fosforan dehydrogenazy lekami z grupy sulfonylomocznin może spowodować anemię hemolityczną. Ponieważ glikymepiryd należy do klasy leków sulfonylomocznin, należy stosować go z ostrożnością u pacjentów z niedoborem glukozo-6-fosforan dehydrogenazy i rozważyć zastosowanie alternatywnych leków niezawierających sulfonylomoczniny.

Lek ten zawiera monohydrat laktozy, dlatego nie należy go stosować u pacjentów z rzadką, dziedziczną nietolerancją galaktozy, pełnym niedoborem laktozy lub zespołem malabsorpcji glukozy-galaktozy.

Lek ten zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu na tabletkę, co oznacza, że jest praktycznie wolny od sodu.

Stosowanie w okresie ciąży lub karmienia piersią.

Ciąża.

Ryzyko związane z cukrzycą. Odchylenia od normy stężenia glukozy we krwi w czasie ciąży mogą prowadzić do zwiększonej częstości występowania wad wrodzonych i śmiertelności okołoporodowej. Dlatego konieczne jest staranne kontrolowanie poziomu glukozy we krwi w czasie ciąży w celu uniknięcia ryzyka teratogennego.

W takich okolicznościach należy stosować insulinę. Pacjentki z cukrzycą, które planują zajść w ciążę, powinny poinformować o tym swojego lekarza w celu skorygowania leczenia i przejścia na insulinę.

Ryzyko związane z glikymepyrydem. Brak danych dotyczących stosowania glikymepyrydu u kobiet w ciąży. Badania na zwierzętach wykazały toksyczność reprodukcyjną, która najprawdopodobniej była związana z działaniem farmakologicznym glikymepyrydu (hipoglikemią).

Dlatego glikymepirydu nie należy stosować w całym okresie ciąży.

Jeśli pacjentka przyjmująca glikymepiryd planuje zajść w ciążę lub jeśli ciąża została już zdiagnozowana, należy jak najszybciej rozpocząć terapię insuliną.

Okres karmienia piersią.

Nie wiadomo, czy glikymepiryd przenika do mleka matki. U szczurów glikymepiryd wydzielany jest z mlekiem. Ponieważ inne leki z grupy sulfonylomocznin przenikają do mleka matki i istnieje ryzyko wystąpienia hipoglikemii u niemowląt karmionych piersią, karmienie piersią podczas leczenia glikymepyrydem nie jest zalecane.

Niepłodność.

Brak danych dotyczących wpływu glikymepyrydu na płodność u ludzi.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwanie maszyn.

Nie przeprowadzono badań dotyczących wpływu na szybkość reakcji podczas prowadzenia pojazdów lub obsługi maszyn.

W wyniku hipoglikemii lub hiperglikemii lub np. zaburzeń wzroku zdolność pacjenta do koncentracji i reagowania może być obniżona. Może to stanowić ryzyko w przypadkach, gdy taka zdolność ma szczególne znaczenie (np. prowadzenie samochodu lub praca z maszynami). Pacjentom należy zalecić środki ostrożności w celu uniknięcia hipoglikemii podczas prowadzenia samochodu. Jest to szczególnie ważne u osób, u których brakuje lub występuje niedostateczna świadomość objawów ostrzegawczych hipoglikemii, lub u osób, u których często występują epizody hipoglikemii. W takich okolicznościach należy rozważyć celowość prowadzenia samochodu lub pracy z maszynami.

Sposób stosowania i dawki.

Kluczem do skutecznego leczenia cukrzycy jest odpowiednia dieta, regularna aktywność fizyczna oraz okresowe badanie poziomu glukozy we krwi i w moczu. Nie można zrekompensować niedotrzymywania przez pacjenta zaleconej diety za pomocą doustnych leków przeciwcukrzycowych ani insuliny.

Dawkowanie ustala lekarz na podstawie wyników badań poziomu cukru we krwi i w moczu.

Początkowa dawka glikomidy wynosi 1 mg* na dobę. Po osiągnięciu odpowiedniego kontroli tę dawkę należy stosować w terapii utrzymującej.

Dostępne są tabletki o różnej sile działania, dostosowane do różnych schematów dawkowania. Jeżeli kontrola glikemii jest niewystarczająca, dawkę należy stopniowo zwiększać, kierując się wynikami kontroli, z odstępem około 1–2 tygodnie między poszczególnymi etapami, do 2, 3* lub 4 mg glikomidy na dobę.

Dawkowanie powyżej 4 mg glikomidy na dobę przynosi lepsze rezultaty tylko w wyjątkowych przypadkach. Maksymalna zalecana dawka dzienna glikomidy wynosi 6 mg.

U pacjentów z niewystarczającą kontrolą maksymalną dobową dawką metforminy można rozpocząć terapię wspomagającą glikomidą.

Przy zachowaniu dawki metforminy terapię glikomidą rozpoczyna się od niskiej dawki, którą należy następnie zwiększać aż do maksymalnej dawki dobowej, w zależności od pożądanego poziomu kontroli metabolicznej. Leczenie skojarzone należy rozpoczynać pod ścisłym nadzorem medycznym.

U chorych z niewystarczającą kontrolą maksymalną dobową dawką glikomidy, w razie potrzeby, można rozpocząć terapię wspomagającą insuliną. Przy zachowaniu dawki glikomidy leczenie insuliną rozpoczyna się od niskiej dawki, którą należy zwiększać w zależności od pożądanego poziomu kontroli metabolicznej. Leczenie skojarzone należy rozpoczynać pod ścisłym nadzorem medycznym.

Zazwyczaj wystarcza jednorazowa dawka dzienna glikomidy. Zaleca się przyjmowanie tej dawki bezpośrednio przed lub podczas obfitego śniadania lub, jeśli śniadanie nie jest spożywane, bezpośrednio przed lub podczas pierwszego głównego posiłku. Jeśli przyjęcie dawki zostało pominięte, nie należy korygować tego poprzez podawanie zwiększonej następnej dawki. Tabletki należy połykać całkowicie, wypijając niewielką ilość płynu.

Jeśli u pacjenta występują reakcje hipoglikemiczne przy dawce dobowej 1 mg* glikomidy, wskazuje to, że mogą one być kontrolowane wyłącznie za pomocą diety.

W trakcie leczenia, ponieważ poprawa kontroli cukrzycy wiąże się z wyższą wrażliwością na insulinę, zapotrzebowanie na glikomidę może się zmniejszać. Dlatego w celu zapobiegania hipoglikemii należy rozważyć tymczasowe zmniejszenie dawki lub przerwanie leczenia. Zmiana dawkowania może być również konieczna przy zmianie masy ciała lub trybu życia chorego, lub przy pojawieniu się innych czynników zwiększających ryzyko hipoglikemii lub hiperglikemii.

Zamiana z innych doustnych leków przeciwcukrzycowych na glikomidę.

Ogólnie możliwa jest zmiana z innych doustnych leków przeciwcukrzycowych na glikomidę. Przy zmianie na glikomidę należy uwzględnić siłę działania i okres półtrwania poprzedniego leku. W niektórych przypadkach, szczególnie przy stosowaniu leków przeciwcukrzycowych o długim okresie półtrwania (np. chlorpropamid), zaleca się odczekanie okresu wypłukania przez kilka dni w celu zminimalizowania ryzyka reakcji hipoglikemicznych spowodowanych efektem addytywnym dwóch leków.

Zalecana dawka początkowa glikomidy wynosi 1 mg* na dobę. Dawkę glikomidy można stopniowo zwiększać, uwzględniając odpowiedź na lek, jak opisano powyżej.

* Stosować glikomidę w odpowiednim dawkowaniu.

Zamiana z insuliny na glikomidę.

W wyjątkowych przypadkach, jeśli chorzy na cukrzycę typu II otrzymują terapię insuliną, może im być wskazana zmiana na glikomidę. Zmianę należy przeprowadzać pod ścisłym nadzorem medycznym.

Grupy specjalne.

W przypadku pacjentów z zaburzeniem funkcji nerek lub wątroby – patrz sekcja „Przeciwwskazania”.

Sposób stosowania.

Do stosowania doustnego.

Tabletki należy połykać całkowicie, wypijając niewielką ilość płynu.

Dzieci.

Bezpieczeństwo i skuteczność stosowania leku Oltar® u dzieci w wieku do 8 lat nie zostały ustalone. U dzieci w wieku od 8 do 17 lat istnieją ograniczone dane dotyczące stosowania glikomidy jako monoterapii (patrz sekcje „Farmakodynamika” i „Farmakokinetyka”).

Dane dotyczące bezpieczeństwa i skuteczności u dzieci są niewystarczające, dlatego stosowanie u tej grupy wiekowej nie jest zalecane.

Przedawkowanie.

Przedawkowanie może spowodować hipoglikemię trwającą od 12 do 72 godzin, która może powtarzać się po wstępnym złagodzeniu. Objawy mogą być nieobecne przez 24 godziny po podaniu leku. Ogólnie zaleca się obserwację chorego w warunkach szpitalnych. Możliwe są nudności, wymioty i ból w nadbrzuszu. Hipoglikemia może ogólnie towarzyszyć objawom neurologicznym, takim jak niepokój, drżenie, zaburzenia widzenia, zaburzenia koordynacji, senność, śpiączka i drgawki.

Ostre przedawkowanie, jak również długotrwałe leczenie wysokimi dawkami glikomidy, może prowadzić do ciężkiej hipoglikemii zagrażającej życiu.

Leczenie przedawkowania.

Gdy stwierdzono przedawkowanie leku, należy natychmiast powiadomić lekarza. Pacjent powinien natychmiast przyjąć cukier, jeśli to możliwe, w postaci glukozy, chyba że lekarz przejął odpowiedzialność za leczenie przedawkowania. Konieczny jest staranny monitoring, aż lekarz będzie pewien, że pacjent nie jest już w niebezpieczeństwie. Należy pamiętać, że hipoglikemia może powtarzać się po wstępnym wyzdrowieniu.

W przypadku łagodnego przypadku hipoglikemii leczenie polega głównie na doustnym przyjęciu glukozy. Ciężkie reakcje hipoglikemiczne wymagają natychmiastowego leczenia.

Znaczne przedawkowania leku oraz ciężkie reakcje z objawami takimi jak utrata przytomności lub inne poważne zaburzenia neurologiczne stanowią stan nagły medyczny i wymagają natychmiastowego leczenia. Wskazana jest hospitalizacja w oddziale intensywnej terapii.

Leczenie polega przede wszystkim na zapobieganiu wchłanianiu poprzez wywołanie wymiotów, a następnie spożycie wody lub lemoniady z węglem aktywnym (adsorbent) oraz siarczanem sodu (środek przeczyszczający). Przy przyjęciu dużych ilości leku wskazane jest przemywanie żołądka, po którym stosuje się węgiel aktywny i siarczan sodu. W przypadku ciężkiego przedawkowania wskazana jest hospitalizacja w oddziale intensywnej terapii. Należy jak najszybciej rozpocząć podawanie glukozy, w razie potrzeby w postaci bolusowej wstrzyknięcia dożylnego 50 ml 50 % roztworu, po czym kontynuować infuzję 10 % roztworu przy starannym monitorowaniu stężenia glukozy we krwi. Dalsze leczenie powinno być objawowe.

W ciężkich przypadkach z długotrwałym przebiegiem hipoglikemia lub niebezpieczeństwo powtarzania się hipoglikemii może utrzymywać się przez kilka dni.

Szczególnie przy leczeniu hipoglikemii u niemowląt i małych dzieci spowodowanej przypadkowym przyjęciem leku Oltar®, dawkę glukozy należy starannie kontrolować w celu uniknięcia ryzyka rozwoju niebezpiecznej hiperglikemii. Należy starannie obserwować poziom glukozy we krwi.

Efekty uboczne.

Ze względu na doświadczenie w stosowaniu glikwidu oraz innych pochodnych sulfoniliomocznika, poniższe efekty uboczne zostały wymienione według klas narządów i układów oraz w kolejności malejącej częstości występowania: bardzo często: ≥ 1/10; często: ≥ 1/100 – < 1/10; rzadko: ≥ 1/1000 – < 1/100; bardzo rzadko: ≥ 1/10000 – < 1/1000; nieznana częstość (nie można ustalić na podstawie dostępnych danych).

Zgłaszanie podejrzanych działań niepożądanych.

Zgłaszanie podejrzanych działań niepożądanych po rejestracji leku odgrywa ważną rolę. Umożliwia to kontynuowanie nadzoru nad stosunkiem korzyści do ryzyka związanego z lekiem. Osoby pracujące w służbie zdrowia powinny zgłaszać wszelkie podejrzane działania niepożądane poprzez krajowy system notyfikacji.

Okres ważności. 2 lata.

Nie stosować leku po upływie okresu ważności wskazanego na opakowaniu.

Warunki przechowywania.

Przechowywać w temperaturze nie wyższej niż 30 °C. Przechowywać w opakowaniu oryginalnym. Przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Opakowanie.

30 tabletek w blisterze; 1 blister w tekturowym pudełku.

Kategoria wydania.

Na receptę.

Producent.

A. Menarini Manufacturing Logistics and Services S.r.l.

Lokalizacja producenta oraz adres miejsca prowadzenia działalności.

Via Campo di Pile, 67100 L’Aquila (AQ), Włochy.

Wnioskodawca.

BERLIN-CHEMIE AG.

Lokalizacja wnioskodawcy.

Glinkicker Weg 125, 12489 Berlin, Niemcy.