Oltar® 6 mg

INSTRUCCIONES PARA USO MÉDICO DEL MEDICAMENTO OLTAR® 4 MG/OLTAR® 6 MG

Composición:

Principio activo: glimepirida;

Cada tableta contiene 4 mg o 6 mg de glimepirida;

Excipientes: lactosa monohidrato, almidón de maíz, croscarmelosa sódica (tipo A), povidona, polisorbato 80, óxido de hierro amarillo (E 172), talco, estearato de magnesio.

Forma farmacéutica. Tabletas.

Propiedades físico-químicas principales: tabletas amarillas en forma de cápsula, con borde plano biselado y una muesca de división en un lado.

La tableta puede dividirse en dosis iguales.

Grupo farmacoterapéutico.

Antidiabéticos orales. Sulfonilureas.

Código ATC A10BB12.

Propiedades farmacodinámicas.

Farmacodinámica.

La glimepirida es una sustancia hipoglucemiante activa por vía oral que pertenece al grupo de las sulfonilureas. Puede utilizarse en el tratamiento de la diabetes mellitus no insulino-dependiente.

La glimepirida actúa principalmente estimulando la liberación de insulina a partir de las células beta del páncreas.

Al igual que con otros derivados de las sulfonilureas, este efecto está relacionado con el aumento de la sensibilidad de las células beta pancreáticas a la estimulación fisiológica por glucosa. Además, la glimepirida probablemente posee una acción extrapancreática, teóricamente común también a otros derivados de las sulfonilureas.

Liberación de insulina. Los fármacos sulfonilurea regulan la secreción de insulina mediante el cierre del canal de potasio sensible a ATP en la membrana de la célula beta. El cierre de los canales de potasio induce la despolarización de la célula beta y, a través de la apertura del canal de calcio, provoca un aumento del ingreso de calcio a la célula. Esto conduce a la liberación de insulina mediante exocitosis.

La glimepirida se une rápidamente a una proteína de membrana de la célula beta asociada al canal de potasio sensible a ATP, aunque difiere del sitio de unión convencional de las sulfonilureas.

Actividad extrapancreática. Entre los efectos extrapancreáticos se incluyen, por ejemplo, el aumento de la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina y la reducción de la captación hepática de insulina.

La captación de glucosa desde la sangre por los tejidos periféricos musculares y adiposos se realiza con la participación de proteínas de transporte especializadas localizadas en la membrana celular. El transporte de glucosa hacia estos tejidos constituye la etapa limitante de la velocidad en la utilización de glucosa. La glimepirida aumenta rápidamente el número de moléculas transportadoras activas de glucosa en las membranas plasmáticas de las células musculares y adiposas, lo que estimula la captación de glucosa.

La glimepirida aumenta la actividad de la fosfolipasa C específica de glicosilfosfatidilinositol, lo que podría correlacionarse con el lipogénesis y glucogénesis inducidas por el fármaco en células musculares y adiposas aisladas.

La glimepirida inhibe la formación de glucosa en el hígado mediante el aumento de las concentraciones intracelulares de fructosa-2,6-bifosfato, que a su vez suprime la gluconeogénesis.

Características generales. En individuos sanos, la dosis oral mínima eficaz es aproximadamente de 0,6 mg. La acción de la glimepirida es dependiente de la dosis y reproducible. La respuesta fisiológica a un esfuerzo físico repentino, es decir, la reducción de la secreción de insulina, se mantiene bajo la acción de la glimepirida.

No se observó diferencia significativa en la acción de la glimepirida dependiendo de si se administró 30 minutos antes o inmediatamente antes de la ingestión de alimentos. En pacientes diabéticos, un buen control metabólico durante 24 horas puede lograrse con una dosis única diaria.

Aunque el metabolito hidroxi de la glimepirida provoca una reducción leve pero estadísticamente significativa de la glucemia en individuos sanos, esto representa solo una pequeña fracción del efecto total del fármaco.

Terapia combinada con metformina. En un estudio se demostró una mejora del control metabólico con la terapia combinada de glimepirida en comparación con la monoterapia con metformina en pacientes con control insuficiente a la dosis máxima diaria de metformina.

Terapia combinada con insulina. Los datos sobre la terapia combinada con insulina son limitados. En pacientes con control insuficiente a la dosis máxima de glimepirida, puede iniciarse un tratamiento simultáneo con insulina. En dos estudios, esta combinación logró una mejora metabólica similar a la de la monoterapia con insulina, aunque con una dosis media de insulina más baja en el caso de la terapia combinada.

Pacientes pediátricos. Se realizó un estudio clínico controlado activo de 24 semanas en 285 niños de 8 a 17 años con diabetes tipo 2 (glimepirida hasta 8 mg/día o metformina hasta 2000 mg/día).

Tanto la glimepirida como la metformina produjeron una reducción significativa de HbA1c respecto al valor basal (glimepirida – 0,95 (EE 0,41); metformina – 1,39 (EE 0,40)). Sin embargo, no se alcanzó una mayor eficacia de la glimepirida en comparación con la metformina en cuanto al cambio medio de HbA1c respecto al valor inicial. La diferencia entre los tratamientos fue de 0,44 % a favor de la metformina. El límite superior (1,05) del intervalo de confianza del 95 % para la diferencia no fue inferior al 0,3 %, umbral de no inferioridad.

Tras el tratamiento con glimepirida, no se detectaron nuevos problemas de seguridad en niños en comparación con pacientes adultos con diabetes tipo 2. No existen datos sobre la eficacia y seguridad a largo plazo en niños.

Farmacocinética.

Absorción. La biodisponibilidad de la glimepirida tras la administración oral es completa. La ingestión de alimentos no tiene un efecto significativo sobre la absorción, aunque disminuye ligeramente la velocidad de absorción. La concentración máxima en suero (Cmáx) tras la administración oral se alcanza aproximadamente a las 2,5 horas (en promedio 0,3 µg/ml tras dosis múltiples de 4 mg/día), y se observa una relación lineal entre la dosis y la Cmáx, así como entre la dosis y el área bajo la curva de concentración-tiempo (AUC).

Distribución. La glimepirida tiene un volumen de distribución muy bajo (aproximadamente 8,8 l), que corresponde aproximadamente al volumen de distribución de la albúmina, un alto grado de unión a proteínas (> 99 %) y un bajo aclaramiento (aproximadamente 48 ml/min).

En animales, la glimepirida atraviesa la leche materna. La glimepirida atraviesa la placenta. La penetración a través de la barrera hematoencefálica es baja.

Biotransformación y eliminación. El período medio de semivida terminal en concentraciones séricas correspondientes a la administración repetida es de aproximadamente 5-8 horas. Tras la administración de dosis altas, se observó un ligero aumento del período de semivida.

Tras una dosis única de glimepirida marcada con radioisótopos, la radioactividad se detectó en la orina (58 %) y en las heces (35 %). No se detectó sustancia inalterada en la orina. En orina y heces se identificaron dos metabolitos, que muy probablemente se forman por metabolismo hepático (el enzima principal es CYP2C9): el metabolito hidroxi y el metabolito carboxi. Tras la administración oral de glimepirida, los períodos terminales de semivida de estos metabolitos fueron de 3-6 horas y 5-6 horas, respectivamente. La comparación entre administración única y múltiple una vez al día no mostró diferencias significativas en farmacocinética, y la variabilidad interindividual fue muy baja. No se observó acumulación significativa.

Grupos especiales de pacientes. La farmacocinética es similar en hombres y mujeres, así como en pacientes jóvenes y de edad avanzada (≥ 65 años). En pacientes con aclaramiento de creatinina reducido, se observó una tendencia al aumento del aclaramiento de glimepirida y a la disminución de la concentración media en suero, probablemente debido a una eliminación más rápida como consecuencia de un menor grado de unión a proteínas. La excreción renal de los dos metabolitos estuvo alterada. Se considera que, en general, no existe un riesgo adicional de acumulación en estos pacientes.

La farmacocinética en cinco pacientes sin diabetes tras cirugía biliar fue similar a la de individuos sanos.

Pacientes pediátricos. Un estudio que evaluó la farmacocinética, seguridad y tolerabilidad tras una dosis única de 1 mg de glimepirida en estado de ayuno en 30 niños (4 de 10 a 12 años y 26 de 12 a 17 años) con diabetes tipo 2 mostró que las AUC(0-last), Cmáx y t1/2 medias fueron similares a las de adultos.

Datos preclínicos de seguridad.

Los efectos observados durante los estudios preclínicos solo aparecieron a niveles de exposición significativamente superiores a la exposición máxima en humanos, lo que indica su escasa relevancia clínica, o bien estuvieron relacionados con la acción farmacodinámica del fármaco (hipoglucemia). Estos resultados se basan en estudios convencionales de seguridad farmacológica, toxicidad con dosis repetidas, genotoxicidad, carcinogenicidad y toxicidad reproductiva. Los efectos adversos recientes observados (incluyendo embrototoxicidad, teratogenicidad y efectos tóxicos sobre el desarrollo) se consideraron consecuencia de los efectos hipoglucemiantes del fármaco en las hembras gestantes y las crías.

Características clínicas.

Indicaciones.

Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 en adultos cuando la dieta, el ejercicio físico y la reducción de peso no resultan suficientes para mantener los niveles de glucosa en sangre.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad al glimepirida, a cualquiera de los excipientes o a otros derivados de las sulfonilureas o sulfonamidas. Diabetes dependiente de insulina. Coma diabético. Cetoacidosis diabética. Alteraciones graves de la función renal o hepática. En caso de alteraciones graves de la función renal o hepática, es necesario pasar al tratamiento con insulina.

Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción.

La administración concomitante de glimepirida con ciertos medicamentos puede provocar tanto un aumento como una disminución de su efecto hipoglucemiante. Por tanto, otros medicamentos deben administrarse únicamente bajo prescripción médica (o con autorización del médico). La glimepirida es metabolizada por el citocromo P450 2C9 (CYP2C9). Se sabe que su metabolismo puede verse afectado por la administración concomitante de inductores del CYP2C9 (por ejemplo, rifampicina) o inhibidores del CYP2C9 (por ejemplo, fluconazol). Los resultados de estudios de interacción in vivo demuestran que el fluconazol, uno de los inhibidores más potentes del CYP2C9, aumenta aproximadamente dos veces el AUC de la glimepirida.

Las siguientes interacciones se basan en la experiencia con el uso de glimepirida y otros derivados de las sulfonilureas.

Puede producirse un aumento del efecto hipoglucemiante de la glimepirida, y por tanto, en algunos casos, hipoglucemia, cuando se administra simultáneamente con las siguientes sustancias:

fenilbutazona, azapropazona, oxifenbutazona, sulfipirazona, insulina y antidiabéticos orales como metformina, ciertos sulfamidas de acción prolongada, tetraciclinas, salicilatos y ácido paraminosalicílico, inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO), esteroides anabólicos y hormonas sexuales masculinas, antibióticos – derivados de quinolona y claritromicina, cloranfenicol, probenecid, anticoagulantes tipo cumarina, miconazol, fenfluramina, disopiramida, pentoxifilina (por vía parenteral en altas dosis), fármacos fibratos, troglitazona, inhibidores de la ECA (enzima convertidora de angiotensina), fluoxetina, alopurinol, fármacos simpaticolíticos, ciclofosfamida, trofosfamida, ifosfamidas, fluconazol.

Puede producirse una disminución del efecto hipoglucemiante de la glimepirida, y por consiguiente, un aumento de la glucosa en sangre, cuando se administra simultáneamente con las siguientes sustancias:

estrógenos y progestágenos, saluréticos, diuréticos tiazídicos, hormonas tirotrópicas y glucocorticoides, derivados de la fenotiazina, clorpromacina, adrenalina y fármacos simpaticomiméticos, ácido nicotínico (en altas dosis) y sus derivados, laxantes (con uso prolongado), fenitoína, diazóxido, glucagón, barbitúricos y rifampicina, acetazolamida.

Los bloqueadores H2, los bloqueadores β-adrenérgicos, la clonidina y la reserpina pueden aumentar o disminuir el efecto hipoglucemiante.

Bajo la influencia de fármacos simpaticolíticos como los bloqueadores β-adrenérgicos, la clonidina, la guanetidina y la reserpina, los síntomas de regulación adrenérgica compensatoria de la hipoglucemia pueden debilitarse o estar ausentes.

El consumo de alcohol puede aumentar o disminuir de forma impredecible el efecto antidiabético de la glimepirida.

La glimepirida puede aumentar o disminuir los efectos de los derivados de la cumarina.

La colesvelam se une a la glimepirida y reduce su absorción desde el tracto gastrointestinal. No se han observado interacciones si la glimepirida se administra al menos 4 horas antes de la colesvelam. Por consiguiente, la glimepirida debe administrarse al menos 4 horas antes de la colesvelam.

Características de uso.

Olta® debe administrarse inmediatamente antes o durante las comidas.

Durante las primeras semanas de tratamiento existe un riesgo aumentado de hipoglucemia, por lo que es necesario un seguimiento especialmente riguroso.

Cuando las comidas son irregulares o se omiten, el tratamiento con glimepirida puede provocar hipoglucemia. Los posibles síntomas de hipoglucemia incluyen: dolor de cabeza, sensación intensa de hambre, náuseas, vómitos, fatiga, somnolencia, alteraciones del sueño, estado de excitación, agresividad, disminución de la concentración, ansiedad, aumento del tiempo de reacción, depresión, confusión mental, alteraciones del habla y de la visión, afasia, temblor, parálisis, alteraciones sensoriales, mareo, desamparo, pérdida de autocontrol, delirio, convulsiones cerebrales, somnolencia y pérdida de conciencia hasta coma, respiración superficial y bradicardia. Además, pueden presentarse signos de contrarregulación adrenérgica, tales como sudoración, piel pegajosa, sensación de ansiedad, taquicardia, hipertensión arterial, palpitaciones, angina de pecho y arritmias cardíacas.

El cuadro clínico de un episodio grave de hipoglucemia puede asemejarse al de un accidente cerebrovascular.

Los síntomas de hipoglucemia casi siempre pueden corregirse rápidamente mediante la ingesta inmediata de hidratos de carbono (azúcar). Los sustitutos artificiales del azúcar no son eficaces.

Se sabe de otros fármacos sulfonilureas que la hipoglucemia puede reaparecer, a pesar de las medidas iniciales exitosas.

La hipoglucemia grave o prolongada, que solo puede controlarse temporalmente con cantidades normales de azúcar, requiere tratamiento inmediato y rara vez hospitalización.

Los siguientes factores pueden favorecer el desarrollo de hipoglucemia: falta de cooperación o incapacidad del paciente para colaborar con el médico (especialmente frecuente en pacientes de edad avanzada); alimentación insuficiente o irregular, omisión de comidas o períodos de ayuno; desequilibrio entre el esfuerzo físico y la ingesta de hidratos de carbono; cambios en la dieta; consumo de alcohol, especialmente combinado con la omisión de comidas; alteración de la función renal; alteración hepática grave; sobredosis de glimepirida; ciertas enfermedades endocrinas descompensadas que afectan al metabolismo de los hidratos de carbono o a la contrarregulación de la hipoglucemia (por ejemplo, alteraciones de la función tiroidea, insuficiencia de la hipófisis anterior o de la corteza suprarrenal); y el uso concomitante de ciertos otros medicamentos (ver sección «Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción»).

El tratamiento con glimepirida requiere un control regular de los niveles de glucosa en sangre y en orina.

Además, se recomienda determinar el nivel de hemoglobina glucosilada.

Durante el tratamiento con glimepirida, es necesario controlar regularmente los parámetros de función hepática y de sangre (especialmente el número de leucocitos y plaquetas).

En situaciones de estrés (por ejemplo, traumatismos, intervenciones quirúrgicas de urgencia, infecciones con fiebre, etc.) puede estar indicado el cambio temporal al tratamiento con insulina.

No existe experiencia en el uso de glimepirida en pacientes con alteración hepática grave ni en pacientes sometidos a diálisis. En pacientes con alteraciones renales o hepáticas graves está indicado el cambio al tratamiento con insulina.

El tratamiento con fármacos sulfonilureas en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa puede provocar anemia hemolítica. Dado que glimepirida pertenece a la clase de fármacos sulfonilureas, debe administrarse con precaución a pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, considerándose la posibilidad de utilizar medicamentos alternativos que no contengan sulfonilurea.

Este medicamento contiene monohidrato de lactosa, por lo que no debe administrarse a pacientes con intolerancia hereditaria rara a la galactosa, deficiencia total de lactasa o síndrome de malabsorción de glucosa-galactosa.

Este medicamento contiene menos de 1 mmol (23 mg) de sodio por comprimido, es decir, prácticamente libre de sodio.

Uso durante el embarazo o la lactancia.

Embarazo.

Riesgo asociado con la diabetes mellitus. Las alteraciones de los niveles normales de glucosa en sangre durante el embarazo pueden aumentar la frecuencia de malformaciones congénitas y de mortalidad perinatal. Por ello, es necesario un control riguroso de la glucemia durante el embarazo para evitar el riesgo teratogén游戏副本

Vía de administración y dosis.

La clave para un tratamiento exitoso de la diabetes es una dieta adecuada, actividad física regular y controles periódicos de los niveles de glucosa en sangre y orina. Los medicamentos antidiabéticos orales o la insulina no pueden compensar el incumplimiento por parte del paciente de la dieta recomendada.

La dosis debe ser determinada por el médico según los resultados del control de glucosa en sangre y orina.

La dosis inicial de gliptina es de 1 mg* al día. Cuando se logre un control adecuado, esta dosis debe mantenerse como terapia de mantenimiento.

Existen comprimidos con diferentes potencias para los distintos regímenes de dosificación. Si el control glucémico es insuficiente, la dosis debe aumentarse progresivamente según los resultados de dicho control, con intervalos aproximados de 1 a 2 semanas entre cada paso, hasta alcanzar 2, 3* o 4 mg de gliptina al día.

Dosis superiores a 4 mg de gliptina al día solo producen mejores resultados en casos excepcionales. La dosis diaria máxima recomendada de gliptina es de 6 mg.

En pacientes con control insuficiente a pesar de la dosis diaria máxima de metformina, puede iniciarse un tratamiento concomitante con gliptina.

Manteniendo la dosis de metformina, el tratamiento con gliptina debe comenzarse con una dosis baja, que posteriormente debe aumentarse progresivamente hasta la dosis diaria máxima según el nivel deseado de control metabólico. La terapia combinada debe iniciarse bajo estricta supervisión médica.

En pacientes con control insuficiente a pesar de la dosis diaria máxima de gliptina, puede ser necesario iniciar un tratamiento concomitante con insulina. Manteniendo la dosis de gliptina, el tratamiento con insulina debe comenzarse con una dosis baja, que debe ir aumentándose según el nivel deseado de control metabólico. La terapia combinada debe iniciarse bajo estricta supervisión médica.

Generalmente es suficiente una dosis única diaria de gliptina. Se recomienda tomar esta dosis inmediatamente antes o durante el desayuno, o, si este no se toma, inmediatamente antes o durante la primera comida principal del día. Si se omite la toma de una dosis, no se debe intentar compensarla con un aumento de la dosis siguiente. Los comprimidos deben tragarse enteros con líquido.

Si un paciente presenta reacciones hipoglucémicas con una dosis diaria de 1 mg* de gliptina, esto indica que dichas reacciones pueden controlarse únicamente con dieta.

Durante el tratamiento, dado que la mejora en el control de la diabetes está asociada con una mayor sensibilidad a la insulina, la necesidad de gliptina puede disminuir. Por lo tanto, para prevenir la hipoglucemia, debe considerarse una reducción temporal de la dosis o la interrupción del tratamiento. También puede ser necesario ajustar la dosis si cambia el peso corporal o el estilo de vida del paciente, o si aparecen otros factores que aumenten el riesgo de hipoglucemia o hiperglucemia.

* Cambio de otros medicamentos antidiabéticos orales a gliptina.

En general, es posible cambiar de otros medicamentos antidiabéticos orales a gliptina. Al realizar este cambio, debe tenerse en cuenta la potencia y el periodo de semivida del medicamento previo. En algunos casos, especialmente cuando se utilizan medicamentos antidiabéticos con un periodo de semivida prolongado (por ejemplo, clorpropamida), se recomienda esperar varios días para permitir la eliminación completa del fármaco anterior, con el fin de minimizar el riesgo de reacciones hipoglucémicas debido al efecto aditivo de ambos medicamentos.

La dosis inicial recomendada de gliptina es de 1 mg* al día. La dosis de gliptina puede aumentarse progresivamente según la respuesta al medicamento, tal como se ha descrito anteriormente.

* Administrar gliptina en la dosis adecuada.

* Cambio de insulina a gliptina.

En casos excepcionales, en pacientes con diabetes tipo II que reciben tratamiento con insulina, puede indicarse el cambio a gliptina. Este cambio debe realizarse bajo estricta supervisión médica.

Poblaciones especiales.

Para pacientes con alteración de la función renal o hepática, véase la sección «Contraindicaciones».

Vía de administración.

Para uso oral.

Los comprimidos deben tragarse enteros, con una pequeña cantidad de líquido.

Niños.

La seguridad y eficacia del medicamento Olta® en niños menores de 8 años no han sido establecidas. Para niños de 8 a 17 años existen datos limitados sobre la administración de gliptina como monoterapia (véanse las secciones «Farmacodinamia» y «Farmacocinética»).

No hay suficientes datos disponibles sobre la seguridad y eficacia en niños, por lo que no se recomienda su uso en esta población.

Sobredosis.

La sobredosis puede provocar hipoglucemia que dura entre 12 y 72 horas, pudiendo repetirse tras una mejoría inicial. Los síntomas pueden no manifestarse durante las primeras 24 horas tras la administración del medicamento. Generalmente, se recomienda la observación hospitalaria. Pueden presentarse náuseas, vómitos y dolor epigástrico. La hipoglucemia puede acompañarse de síntomas neurológicos como inquietud, temblores, alteraciones visuales, alteraciones de la coordinación, somnolencia, coma y convulsiones.

Una sobredosis aguda o un tratamiento prolongado con dosis altas de gliptina puede provocar hipoglucemia grave, potencialmente mortal.

Tratamiento de la sobredosis.

Tan pronto como se detecte una sobredosis, debe informarse inmediatamente al médico. El paciente debe tomar azúcar inmediatamente, preferiblemente en forma de glucosa, a menos que el médico asuma directamente el tratamiento de la sobredosis. Es necesario un monitoreo cuidadoso hasta que el médico confirme que el paciente ya no corre peligro. Debe tenerse presente que la hipoglucemia puede reaparecer tras la mejoría inicial.

En casos leves de hipoglucemia, el tratamiento consiste principalmente en la ingesta oral de glucosa. Las reacciones hipoglucémicas graves requieren tratamiento inmediato.

Sobredosis significativas y reacciones graves con síntomas como pérdida de conciencia u otros trastornos neurológicos graves constituyen una emergencia médica y requieren tratamiento inmediato. Se indica la hospitalización en una unidad de cuidados intensivos.

El tratamiento inicial consiste en prevenir la absorción mediante la inducción del vómito, seguida de la ingesta de agua o limonada con carbón activado (adsorbente) y sulfato de sodio (laxante). En caso de ingestión de grandes cantidades del medicamento, está indicado el lavado gástrico seguido de la administración de carbón activado y sulfato de sodio. En caso de sobredosis grave, se indica la hospitalización en una unidad de terapia intensiva. Debe iniciarse la administración de glucosa lo antes posible, si es necesario mediante una inyección intravenosa en bolo de 50 ml de solución al 50 %, seguida de una infusión de solución al 10 %, con monitoreo cuidadoso de la concentración de glucosa en sangre. El tratamiento posterior debe ser sintomático.

En casos graves con evolución prolongada, la hipoglucemia o el riesgo de recurrencia puede persistir durante varios días.

Especialmente en el tratamiento de la hipoglucemia en lactantes y niños pequeños provocada por la ingestión accidental del medicamento Olta®, la dosis de glucosa debe controlarse cuidadosamente para evitar el desarrollo de hiperglucemia peligrosa. Debe realizarse una observación cuidadosa de los niveles de glucosa en sangre.

Reacciones adversas.

A la vista de la experiencia con glibenclamida y otros derivados de las sulfonilureas, las siguientes reacciones adversas se presentan a continuación clasificadas por órganos y sistemas, en orden decreciente de frecuencia: muy frecuentes: ≥ 1/10; frecuentes: ≥ 1/100 – < 1/10; poco frecuentes: ≥ 1/1000 – < 1/100; raras: ≥ 1/10000 – < 1/1000; muy raras: < 1/10000; frecuencia desconocida (no puede determinarse con los datos disponibles).

Notificación de reacciones adversas sospechosas.

La notificación de reacciones adversas sospechosas tras la autorización del medicamento es importante. Permite continuar monitorizando la relación beneficio-riesgo del medicamento. Los profesionales de la salud deben notificar cualquier reacción adversa sospechosa a través del sistema nacional de notificación.

Período de validez. 2 años.

No utilizar el medicamento después de la fecha de caducidad indicada en el envase.

Condiciones de almacenamiento.

Conservar a una temperatura no superior a 30 °C. Conservar en el envase original. Mantener fuera del alcance de los niños.

Envase.

30 comprimidos en blíster; 1 blíster en caja de cartón.

Categoría de dispensación.

Medicamento sujeto a prescripción médica.

Fabricante.

A. Menarini Manufacturing Logistics and Services S.r.l.

Domicilio del fabricante y dirección del lugar de actividad.

Via Campo di Pile, 67100 L’Aquila (AQ), Italia.

Titular del medicamento.

BERLIN-CHEMIE AG.

Domicilio del titular.

Glinkiker Weg 125, 12489 Berlín, Alemania.