Oltar® 3 mg

INSTRUKCJA DOTYCZĄCA STOSOWANIA LEKU OLTAR® 2 mg / OLTAR® 3 mg (OLTAR® 2 mg / OLTAR® 3 mg)

Skład:

substancja czynna: glimepiryd;

1 tabletka zawiera 2 mg lub 3 mg glimepirydu;

substancje pomocnicze: laktoza monohydrat, skrobia kukurydziana, sodu skrobioglikolan typ A, powidon, polisorbat 80, talk, stearyna magnezu; tabletki leku Oltar® 3 mg zawierają żelazka tlenek żółty (E 172).

Postać leku. Tabletka.

Główne właściwości fizykochemiczne:

Oltar® 2 mg: białe tabletki w kształcie kapsułki z ukośnymi krawędziami i ryflowaną linią po jednej stronie;

Oltar® 3 mg: żółte tabletki w kształcie kapsułki z ukośnymi krawędziami i ryflowaną linią po jednej stronie.

Grupa farmakoterapeutyczna. Leki obniżające poziom glukozy we krwi, z wyjątkiem insuliny. Pochodne sulfonamidu. Kod ATC A10BB12.

Właściwości farmakologiczne.

Farmakodynamika.

Glimiperyd – skuteczna substancja hipoglikemizująca należąca do grupy pochodnych sulfonylomocznika. Glimiperyd stosuje się w leczeniu pacjentów z cukrzycą niezależną od insuliny.

Mechanizm działania. Działanie glimiperdydu realizowane jest głównie poprzez stymulację uwalniania insuliny z komórek β trzustki. Podobnie jak w przypadku innych leków – pochodnych sulfonylomocznika, ten efekt opiera się na zwiększeniu wrażliwości komórek β trzustki na fizjologiczną stymulację glukozą. Ponadto glimiperyd wykazuje również działanie pozapostępkowe, charakterystyczne również dla innych leków pochodnych sulfonylomocznika.

Uwalnianie insuliny.

Leki – pochodne sulfonylomocznika regulują wydzielanie insuliny poprzez blokowanie kanałów potasowych zależnych od ATP, znajdujących się w błonach komórek β. Zamknięcie kanałów potasowych indukuje depolaryzację komórek β oraz, poprzez otwarcie kanałów wapniowych, zwiększa napływ wapnia do komórki. To prowadzi do uwalniania insuliny drogą egzocytozy.

Glimiperyd charakteryzuje się wysoką szybkością wymiany przy wiązaniu się z białkiem błony komórki β, związanym z kanałem potasowym zależnym od ATP, jednak jego miejsce wiązania różni się od typowego miejsca wiązania leków sulfonylomocznikowych.

Aktywność pozapostępkowa.

Poprawa wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę oraz zmniejszenie wychwytu insuliny przez wątrobę należą, na przykład, do efektów pozapostępkowych.

Pochłanianie glukozy z krwi przez tkankę mięśniową i tłuszczową odbywa się za pomocą specjalnych białek transportowych znajdujących się w błonach komórkowych. Transport glukozy w tych tkankach ograniczony jest szybkością etapu wychwytu glukozy. Glimiperyd bardzo szybko zwiększa liczbę aktywnych cząsteczek transportujących glukozę w błonach plazmatycznych komórek mięśniowych i tłuszczowych, co prowadzi do stymulacji wychwytu glukozy.

W pojedynczych komórkach mięśniowych i tłuszczowych glimiperyd zwiększa aktywność glikozylfosfotydyloinozytolospecyficznej fosfolipazy C, co może korelować z litogenezą i glikogenezą indukowanymi lekiem. Glimiperyd hamuje synteza glukozy w wątrobie poprzez zwiększenie wewnątrzkomórkowego stężenia fruktozy-2,6-bisfosforanu, co z kolei hamuje glukoneogenezę.

Efekty farmakodynamiczne.

U osób zdrowych minimalna skuteczna dawka doustna wynosi około 0,6 mg. Działanie glimiperdydu jest zależne od dawki i powtarzalne. Fizjologiczna reakcja na ostre obciążenie fizyczne, tj. zmniejszenie wydzielania insuliny, podczas działania glimiperdydu jest zachowana.

Nie stwierdzono istotnej różnicy w działaniu glimiperdydu przy stosowaniu leku 30 minut przed posiłkiem lub bezpośrednio przed jego spożyciem. U pacjentów z cukrzycą odpowiedni kontrola metaboliczna w ciągu 24 godzin może być osiągnięta przy stosowaniu leku raz na dobę.

Chociaż metabolit hydroksylowy powoduje niewielkie, ale istotne obniżenie stężenia glukozy w osoczu u osób zdrowych, to stanowi jedynie niewielką część całkowitego działania leku.

Stosowanie w kombinacji z metforminą.

W jednym badaniu wykazano poprawę kontroli metabolicznej przy terapii wspomaganej glimiperdydem w porównaniu z monoterapią metforminą u pacjentów, u których cukrzyca nie była odpowiednio kontrolowana przy zastosowaniu maksymalnych dawek metforminy.

Stosowanie w kombinacji z insuliną.

Dane dotyczące stosowania leku w połączeniu z insuliną są ograniczone. U pacjentów, u których nie osiąga się odpowiedniej kontroli przy stosowaniu maksymalnych dawek glimiperdydu, może być rozpoczęte wspomagane leczenie insuliną. W dwóch badaniach dzięki tej kombinacji osiągnięto taką samą poprawę kontroli metabolicznej jak przy monoterapii insuliną; jednak przy terapii skojarzonej wymagana była mniejsza średnia dawka insuliny.

Populacja pediatryczna.

Przeprowadzono kontrolowane badanie kliniczne (glimiperyd w dawce do 8 mg na dobę lub metformina w dawce do 2000 mg na dobę), trwające 24 tygodnie, w którym wzięło udział 285 dzieci (w wieku 8–17 lat) z cukrzycą typu 2. Zarówno glimiperyd, jak i metformina spowodowały istotne zmniejszenie HbA1c w porównaniu z wartością wyjściową (glimiperyd – 0,95 (SD 0,41); metformina – 1,39 (SD 0,40)). Jednak glimiperyd nie wykazał większej skuteczności w porównaniu z metforminą pod względem średniej zmiany HbA1c w porównaniu z wartością wyjściową HbA1c. Różnica między rodzajami leczenia wyniosła 0,44% na korzyść metforminy. Górna granica (1,05) 95% przedziału ufności dla tej różnicy nie była niższa niż 0,3% granicy nie-inferiorności. W wyniku leczenia glimiperdydem nie stwierdzono nowych danych dotyczących bezpieczeństwa u dzieci w porównaniu z dorosłymi pacjentami z cukrzycą typu 2. Brak danych dotyczących długoterminowej skuteczności i bezpieczeństwa u dzieci.

Farmakokinetyka.

Wchłanianie. Glimiperyd po podaniu doustnym charakteryzuje się pełną biodostępnością. Spożycie posiłku nie wywiera istotnego wpływu na wchłanianie, jednak nieco zmniejsza szybkość wchłaniania. Maksymalne stężenie w surowicy krwi (Cmax) po doustnym przyjęciu osiągane jest po około 2,5 godziny (średnio 0,3 μg/ml przy powtarzanym przyjmowaniu w dawce 4 mg na dobę), obserwuje się zależność liniową między dawką a Cmax oraz polem pod krzywą „stężenie – czas” (AUC).

Rozkład. Glimiperyd charakteryzuje się stosunkowo niewielkim objętością rozkładu (około 8,8 litra), co odpowiada objętości rozkładu albuminy, wysokim stopniem wiązania z białkami ( > 99 %) oraz niewielkim kliremsem (około 48 ml/min).

U zwierząt glimiperyd przenika do mleka matki. Glimiperyd przenika przez łożysko. Przejście przez barierę krew–mózg jest niskie.

Biortransformacja. Średni okres półtrwania przy stężeniach leku w osoczu odpowiadających trybowi wielodawkowemu wynosi około 5–8 godzin. Po podaniu wysokich dawek zaobserwowano niewielkie wydłużenie okresu półtrwania.

Dwa metabolity, które najprawdopodobniej powstają w wyniku metabolizmu w wątrobie (główny enzym CYP2C9), zostały zidentyfikowane w kale i moczu: pochodna hydroksy- i pochodna karboksylowa glimiperdydu. Po doustnym przyjęciu glimiperdydu okresy półtrwania tych metabolitów wynosiły odpowiednio 3–6 i 5–6 godzin.

Wydalanie.

Po jednorazowym przyjęciu glimiperdydu znakowanego izotopem radioaktywnym 58% substancji radioaktywnej wykryto w moczu i 35% – w kale. Niezmienionej substancji czynnej w moczu nie stwierdzono. Porównanie jednorazowego i wielokrotnego stosowania leku raz na dobę nie wykazało istotnych różnic farmakokinetycznych, a zmienność międzyosobnicza była bardzo niska. Nie zaobserwowano istotnej akumulacji.

Kategorie specjalne pacjentów.

Upośledzenie funkcji nerek. U pacjentów ze zmniejszonym kliremsem kreatyniny zaobserwowano tendencję do zwiększenia klirensu glimiperdydu i zmniejszenia jego średnich stężeń w osoczu krwi, co najprawdopodobniej wynika ze zwiększonego wydalania spowodowanego mniejszym stopniem wiązania z białkami. Wydalanie obu metabolitów przez nerki było zaburzone. Uważa się, że dla takich pacjentów ogólnie nie ma dodatkowego ryzyka zwiększonej akumulacji.

Upośledzenie funkcji wątroby. Farmakokinetyka u 5 pacjentów niechorych na cukrzycę po zabiegu chirurgicznym była podobna do farmakokinetyki u zdrowych ochotników.

Pacjenci w wieku podeszłym. Parametry farmakokinetyczne u mężczyzn i kobiet, tak samo jak u młodych i osób w wieku podeszłym (ponad 65 lat), były podobne.

Populacja pediatryczna. Badanie, w którym badano farmakokinetykę, bezpieczeństwo i tolerancję po jednorazowym podaniu 1 mg glimiperdydu w stanie pożywienia u 30 dzieci (4 dzieci w wieku 10–12 lat i 26 dzieci w wieku 12–17 lat) z cukrzycą typu 2, wykazało, że średnie wartości AUC(0–last), Cmax i T1/2 były podobne do tych obserwowanych u dorosłych.

Dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa.

Efekty obserwowane podczas badań przedklinicznych występowały przy ekspozycji znacznie przekraczającej maksymalną ekspozycję u ludzi i dlatego ich znaczenie kliniczne jest niewielkie lub te efekty występowały z powodu działania farmakodynamicznego (hipoglikemizującego) substancji czynnej. Te wyniki uzyskano w ramach tradycyjnych badań farmakologicznych dotyczących bezpieczeństwa, badań toksyczności przy wielokrotnym podawaniu, testów genotoksyczności, potencjału onkogennego oraz toksyczności rozrodczej. Efekty uboczne wykryte w ostatnich (obejmujących badania embriotoksyczności, teratogenności i toksycznego wpływu na rozwój organizmu) uznano za skutki efektów hipoglikemizujących wywołanych przez lek u samic i ich potomstwa.

Charakterystyki kliniczne.

Wskazania.

Cukrzyca typu II, jeśli dieta, aktywność fizyczna i redukcja masy ciała nie wystarczają. Oltar® 2 mg wskazany jest u dorosłych pacjentów.

Przeciwwskazania.

Oltar® 2 mg jest przeciwwskazany u pacjentów z następującymi stanami:

• nadwrażliwość na substancję czynną, na którykolwiek ze składników pomocniczych lub na inne leki z grupy sulfonylomoczników lub sulfonamidów;
• cukrzyca insulinozależna;
• śpiączka cukrzycowa;
• kwasica ketonowa;
• ciężkie zaburzenia czynności nerek lub wątroby. Pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub wątroby należy przełożyć na insulinę.

Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji.

W przypadku jednoczesnego stosowania glipeptydu i niektórych innych leków może wystąpić niepożądane wzmocnienie lub osłabienie jego działania hipoglikemizującego. Dlatego inne leki należy stosować wyłącznie za zgodą lekarza (lub na receptę). Glipeptyd metabolizowany jest pod wpływem cytochromu P450 2C9 (CYP2C9). Na ten metabolizm wpływa jednoczesne stosowanie induktorów CYP2C9 (np. ryfampicyna) lub inhibitorów cytochromu CYP2C9 (np. fluwokonazol). Wyniki badań interakcji in vivo wykazały, że fluwokonazol, jeden z najpotężniejszych inhibitorów CYP2C9, zwiększa AUC glipeptydu około dwukrotnie.

Doświadczenie stosowania glipeptydu i innych pochodnych sulfonylomoczników świadczy o istnieniu tych typów interakcji.

Wzmacnianie efektu obniżania poziomu glukozy we krwi, a tym samym w niektórych przypadkach rozwój hipoglikemii, może wystąpić przy jednoczesnym stosowaniu glipeptydu z takimi substancjami jak: fenylobutazon, azapropyazon, oksyfenbutazon; insulinę i doustne leki przeciwcukrzycowe, np. metforminę; salicylany i kwas paraaminosalicylowy; sterydowe leki anaboliczne i męskie hormony płciowe; chloramfenikol, niektóre sulfonamidy o długim działaniu, tetracykliny, antybiotyki – pochodne chinolonu i klaritromycyna; leki przeciwkrzepliwe z grupy kumaryn; fenfluramina; dysopiramid; fibraty; inhibitory ACE (enzymu konwertującego angiotensynę); fluoksetyna, inhibitory MAO (monoaminooksydazy); allopurinol, probenecyd, sulfinpirazon; środki sympatolityczne; cyklofosfamid, trofosfamid, ifosfamid; mikonazol, fluwokonazol; pentoksyfylina (dożylne w wysokich dawkach); trytokwalia.

Możliwe osłabienie efektu obniżania poziomu glukozy we krwi oraz odpowiednio podwyższenie poziomu glukozy we krwi przy jednoczesnym stosowaniu z takimi substancjami jak: estrogeny i progestageny; moczopędniki, diuretyki tiazydowe; leki stymulujące funkcję tarczycy, glikokortykosteroidy; pochodne fenyloazyny, chloropromazyna; adrenalina i środki sympatomimetyczne; kwas nikotynowy (w wysokich dawkach) i jego pochodne; lekkie środki przeczyszczające (przy długotrwałym stosowaniu); fenytoina, diazoksyd; glukagon, barbiturany i ryfampicyna; acetylozolamid.

Blokerów receptorów H2, beta-blokery, klonidyna i rezerpina mogą zarówno wzmocnić, jak i osłabić efekt obniżania poziomu glukozy we krwi.

Pod wpływem takich środków sympatolitycznych, jak beta-blokery, klonidyna, gwanetydyna i rezerpina, objawy kompensacyjnej regulacji adrenergicznej podczas hipoglikemii mogą być osłabione lub całkowicie nieobecne.

Spożywanie alkoholu może w sposób nieprzewidywalny wzmocnić lub osłabić działanie przeciwcukrzycowe glipeptydu.

Glipeptyd może wzmocnić lub osłabić działanie pochodnych kumaryny.

Kolesewelam wiąże się z glipeptydem i zmniejsza jego wchłanianie z przewodu pokarmowego. Nie zaobserwowano żadnych interakcji, jeśli glipeptyd był przyjmowany co najmniej 4 godziny przed zastosowaniem kolesewelamu. Z tego powodu glipeptyd należy przyjmować co najmniej 4 godziny przed zastosowaniem kolesewelamu.

Szczególne wskazania dotyczące stosowania.

Oltar® 2 mg należy stosować bezpośrednio przed lub podczas posiłku.

W pierwszych tygodniach leczenia istnieje zwiększony ryzyko wystąpienia hipoglikemii, dlatego wymagana jest szczególnie staranna obserwacja.

Przy nieregularnym jedzeniu lub pominięciu posiłku stosowanie glikamidu może prowadzić do hipoglikemii. Możliwe objawy hipoglikemii to: ból głowy, silne uczucie głodu, nudności, wymioty, zwiększona senność, zmęczenie, zaburzenia snu, pobudzenie, agresywność, osłabienie koncentracji uwagi, wydłużenie czasu reakcji, depresja, dezorientacja, zaburzenia mowy i wzroku, afazja, drżenie, porażenie, zaburzenia czuciowe, zawroty głowy, bezradność, utrata samokontroli, delirium, drgawki mózgowe, senność i utrata przytomności z rozwojem prekomy i komy, powierzchowne oddychanie, bradykardia.

Dodatkowo mogą występować objawy adrenergicznej reakcji przeciwregulacyjnej, takie jak potliwość, wilgotna skóra, uczucie niepokoju, tachykardia, nadciśnienie tętnicze, przyspieszone bicie serca, dławica piersiowa oraz zaburzenia rytmu serca. Obraz kliniczny ciężkiej hipoglikemii może przypominać obraz kliniczny udaru mózgu.

Stan hipoglikemii można niemal zawsze szybko skorygować poprzez przyjęcie węglowodanów (cukru). Sztuczne substytuty cukru nie nadają się do tego celu.

Z doświadczeń stosowania innych leków z grupy sulfonilomoczników wiadomo, że hipoglikemia może się powtarzać, mimo skutecznego wstępnego leczenia. Ciężka lub przedłużająca się hipoglikemia, tymczasowo kontrolowana przy pomocy cukru, wymaga natychmiastowego leczenia farmakologicznego i ewentualnie hospitalizacji.

Czynniki sprzyjające hipoglikemii obejmują: niechęć lub niemożność pacjenta do współpracy z lekarzem (szczególnie dotyczy to osób starszych); nieodpowiednie, nieregularne odżywianie lub pomijanie posiłków, głodzenie; niezgodność między obciążeniem fizycznym a przyjmowaniem węglowodanów; zmiany w diecie; spożycie alkoholu, szczególnie w połączeniu z pominięciem posiłków; zaburzenia funkcji nerek; ciężkie zaburzenia funkcji wątroby; przedawkowanie glikamidu; niektóre nieuleczone choroby układu endokrynnego wpływające na metabolizm węglowodanów lub działające jako przeciwregulacja hipoglikemii (pewne zaburzenia funkcji tarczycy, niedoczynność przysadki mózgowej lub kory nadnerczy); jednoczesne stosowanie innych leków.

Leczenie glikamidem wymaga regularnej kontroli stężenia glukozy we krwi i w moczu. Ponadto zaleca się oznaczanie poziomu hemoglobiny glikowanej.

Podczas leczenia glikamidem należy regularnie kontrolować parametry funkcji wątroby oraz krwi (szczególnie liczbę leukocytów i płytek krwi).

W sytuacjach stresowych (np. urazy, nagłe zabiegi operacyjne, infekcje z gorączką itp.) może być wskazane tymczasowe przejście na insulinę.

Brak doświadczeń w stosowaniu glikamidu u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami funkcji wątroby oraz u pacjentów poddawanych hemodializie. Pacjentom z ciężkimi zaburzeniami funkcji wątroby lub nerek wskazana jest insulinoterapia. Stosowanie leków z grupy sulfonilomoczników u pacjentów z niedoborem glukoza-6-fosforan dehydrogenazy może wywołać anemię hemolityczną, dlatego stosowanie glikamidu należy prowadzić ostrożnie, a należy rozważyć możliwość zastosowania alternatywnych metod leczenia. Ten lek zawiera laktozę jednowodną. Nie należy go stosować u pacjentów z rzadką dziedziczną nietolerancją galaktozy, całkowitym niedoborem laktozy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy.

Ten lek zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu na tabletę, co oznacza, że jest praktycznie pozbawiony sodu.

Stosowanie w okresie ciąży lub karmienia piersią.

Ciąża .

Ryzyko związane z cukrzycą. Odchylenia od normy stężenia glukozy we krwi w czasie ciąży zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia wad wrodzonych i śmiertelności okołoporodowej. Dlatego należy dokładnie kontrolować poziom glukozy we krwi u ciężarnej, aby uniknąć ryzyka teratogennego. W takim przypadku wskazane jest stosowanie insuliny. Pacjentki cierpiące na cukrzycę powinny poinformować lekarza o planowanej ciąży.

Ryzyko związane z glikamidem.

Brak danych lub są one ograniczone co do stosowania glikamidu u kobiet w ciąży. Badania na zwierzętach wykazały toksyczność reprodukcyjną, która najprawdopodobniej była związana z działaniem farmakologicznym (hipoglikemią) glikamidu. Z tego powodu glikamid nie powinien być stosowany w całym okresie ciąży. Jeżeli pacjentka stosująca glikamid planuje zajście w ciążę lub ciąża została już zdiagnozowana, należy jak najszybciej rozpocząć leczenie insulina.

Okres karmienia piersią .

Nie wiadomo, czy glikamid lub jego metabolity przenikają do mleka matki. Glikamid przenika do mleka u szczurów. Ze względu na fakt, że inne leki z grupy sulfonilomoczników przenikają do mleka matki, istnieje ryzyko wystąpienia hipoglikemii u niemowlęcia, dlatego karmienie piersią nie jest zalecane podczas stosowania glikamidu.

Plodność .

Brak danych dotyczących wpływu glikamidu na płodność u ludzi.

Wpływ na szybkość reakcji przy prowadzeniu pojazdów lub pracy z maszynami.

Nie przeprowadzono badań oceniających wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i pracy z mechanizmami.

U pacjentów z cukrzycą, z powodu możliwych stanów hipoglikemii lub hiperglikemii, a także z powodu możliwych zaburzeń wzroku, może występować obniżona zdolność do koncentracji uwagi. Może to stwarzać ryzyko w sytuacjach, gdy taka zdolność jest szczególnie ważna (np. prowadzenie samochodu lub innych urządzeń mechanicznych).

Pacjenci powinni być ostrzeżeni o konieczności podjęcia środków zapobiegających stanom hipoglikemii podczas prowadzenia samochodu. Ma to szczególne znaczenie dla pacjentów, u których często występują epizody hipoglikemii lub którzy mają obniżone lub całkowicie brakujące wyczucie objawów ostrzegawczych hipoglikemii. W takich przypadkach należy rozważyć celowość prowadzenia samochodu.

Sposób stosowania i dawki.

Podstawą skutecznego leczenia cukrzycy jest odpowiednia dieta, regularna aktywność fizyczna oraz regularna kontrola poziomu glukozy we krwi i w moczu. Leków doustnych środki przeciwdiabeticznych ani insuliny nie można stosować w celu skompensowania stanu chorego, który nie przestrzega zaleconej diety.

Dawkowanie zależy od wyników badań stężenia glukozy we krwi i w moczu.

Dawka początkowa wynosi 1 mg glikwipeprydu na dobę. Jeśli osiągnięto dobry kontrolę glikemiczną, dawkę tę należy stosować jako dawkę utrzymującą. Dla różnych schematów dawkowania dostępne są odpowiednie formy dawkowe leku. Jeśli korekta poziomu glukozy we krwi jest niewystarczająca, dawkę należy stopniowo zwiększać do 2 mg, 3 mg lub 4 mg glikwipeprydu na dobę, w odstępach 1–2 tygodnie, pod kontrolą poziomu glukozy we krwi. Dawkowanie wyższe niż 4 mg glikwipeprydu na dobę zwiększa skuteczność leku jedynie w pojedynczych przypadkach. Zalecana maksymalna dawka wynosi 6 mg glikwipeprydu na dobę.

Terapia łączna glikwipeprydu i metforminy.

Jeśli maksymalna dzienna dawka metforminy nie zapewnia wystarczającej kontroli glikemii, można rozpocząć terapię wspomagającą glikwipeprydem. Przy zachowaniu dawkowania metforminy, terapię glikwipeprydem należy rozpocząć od niskiej dawki, którą następnie można stopniowo zwiększać do maksymalnej dawki dobowej, w zależności od pożądanego poziomu kontroli metabolicznej. Terapię łączną należy rozpocząć pod nadzorem lekarza.

Terapia łączna glikwipeprydu i insuliny.

Jeśli maksymalna dzienna dawka glikwipeprydu nie zapewnia wystarczającej kontroli glikemii, w razie potrzeby można rozpocząć terapię wspomagającą insuliną. Przy zachowaniu poprzedniego dawkowania glikwipeprydu, leczenie insuliną należy rozpocząć od niskiej dawki, którą następnie można zwiększać, kierując się pożądanym poziomem kontroli metabolicznej. Terapię łączną należy rozpocząć pod nadzorem lekarza.

Zwykle dawkę dobową leku należy przyjmować jednorazowo. Zaleca się przyjmowanie tej dawki bezpośrednio przed lub podczas śniadania lub, jeśli nie została przyjęta rano, bezpośrednio przed lub podczas głównego posiłku. Jeśli przyjęcie dawki zostało pominięte, nie należy tego korygować poprzez zwiększenie następnej dawki. Tabletki należy połykać całkowicie, popijając płynem. Jeśli u chorego przyjmującego 1 mg glikwipeprydu na dobę występuje hipoglikemia, oznacza to, że dla korekty metabolizmu wystarczy mu przestrzeganie jedynie diety.

Podczas leczenia potrzeba glikwipeprydu może się zmniejszać, ponieważ poprawa metabolizmu wiąże się z zwiększeniem wrażliwości tkanek na insulinę. W celu uniknięcia hipoglikemii należy rozważyć stopniowe zmniejszenie dawki lub odstawienie leczenia. Konieczność korekty dawki może również pojawić się przy zmianie masy ciała chorego, jego stylu życia oraz innych czynników, które mogą zwiększać ryzyko wystąpienia hipoglikemii lub hiper-hiperglikemii.

Przejście z innych doustnych środków hipoglikemizujących na glikwipepryd.

Możliwe jest przejście z innego doustnego leku przeciwdiabetycznego na glikwipepryd. Przy przejściu na glikwipepryd należy wziąć pod uwagę siłę działania oraz okres półwydalenia poprzedniego leku. W niektórych przypadkach, szczególnie dotyczy to leków przeciwdiabetycznych o dłuższym okresie półtrwania (np. chlorpropamid), zaleca się przerwę kilkudniową w celu zmniejszenia ryzyka reakcji hipoglikemicznych z powodu wzajemnego wzmocnienia działania leków. Zalecana dawka początkowa glikwipeprydu wynosi 1 mg na dobę. W zależności od reakcji chorego na lek, dawkę glikwipeprydu można stopniowo zwiększać, jak opisano powyżej.

Przejście z insuliny na glikwipepryd.

W wyjątkowych przypadkach, gdy chorzy na cukrzycę typu II stosują insulinę, może być wskazane przejście na glikwipepryd. Takie przejście należy przeprowadzić pod ścisłą obserwacją lekarza.

Grupy specjalne.

W przypadku pacjentów z zaburzeniem funkcji nerek lub wątroby, patrz sekcja „Przeciwwskazania”.

Sposób stosowania.

Do stosowania doustnego.

Dzieci.

Bezpieczeństwo i skuteczność stosowania leku Oltar® u dzieci w wieku do 8 lat nie zostały ustalone. Dane dotyczące stosowania glikwipeprydu jako monoterapii u dzieci w wieku od 8 do 17 lat są ograniczone (patrz sekcje „Farmakodynamika” i „Farmakokinetyka”).

Dostępne dane dotyczące bezpieczeństwa i skuteczności u dzieci są niewystarczające, dlatego nie zaleca się takiego stosowania.

Przedawkowanie.

Objawy. Przedawkowanie glikwipeprydu może prowadzić do hipoglikemii trwającej od 12 do 72 godzin, która może powtarzać się po początkowym wyzdrowieniu. Objawy mogą być nieobecne przez 24 godziny po podaniu leku. Zwykle w takim przypadku zaleca się obserwację chorego w warunkach szpitalnych. Może wystąpić nudności, wymioty i ból nadbrzusza. Hipoglikemia może towarzyszyć objawy neurologiczne, takie jak pobudzenie, drżenie, zaburzenia widzenia, zaburzenia koordynacji, senność, śpiączka i drgawki.

Ostre przedawkowanie, jak również długotrwałe leczenie przy użyciu wysokich dawek glikwipeprydu, może prowadzić do ciężkiej hipoglikemii zagrażającej życiu.

Postępowanie w przypadku przedawkowania.

Niezależnie od momentu stwierdzenia przedawkowania leku, należy natychmiast powiadomić lekarza. Pacjent powinien natychmiast przyjąć cukier, najlepiej w postaci glukozy, chyba że lekarz przejął odpowiedzialność za leczenie przedawkowania. Wymagany jest staranny monitoring, dopóki lekarz nie będzie pewien, że pacjent nie jest już w niebezpieczeństwie. Należy pamiętać, że hipoglikemia może powtarzać się po wstępnym wyzdrowieniu.

W przypadku łagodnego przypadku hipoglikemii leczenie polega głównie na doustnym przyjmowaniu glukozy. Ciężkie reakcje hipoglikemiczne wymagają natychmiastowego leczenia.

Istotne przedawkowanie leku oraz ciężkie reakcje z objawami takimi jak utrata przytomności lub inne poważne zaburzenia neurologiczne stanowią stan nagły medyczny i wymagają natychmiastowego leczenia. Wskazana jest hospitalizacja w oddziale intensywnej terapii.

Przede wszystkim leczenie polega na zapobieganiu wchłanianiu poprzez wywołanie wymiotów, a następnie spożycie dużej ilości wody lub napoju z węglem aktywnym (adsorbent) i siarczanem sodu (środek przeczyszczający). W przypadku podania dużej ilości leku zaleca się przemywanie żołądka, a następnie zastosowanie węgla aktywnego i siarczanu sodu. W przypadku silnego przedawkowania wskazana jest hospitalizacja w oddziale intensywnej terapii. Należy jak najszybciej rozpocząć podawanie glukozy, w razie potrzeby w postaci wewnątrzżylnej iniekcji 50 ml roztworu 50 %, a następnie infuzji roztworu 10 % przy starannym monitorowaniu stężenia glukozy we krwi. Dalsze leczenie powinno być objawowe.

W ciężkich przypadkach z długotrwałym przebiegiem hipoglikemia lub ryzyko powtórnego wystąpienia hipoglikemii może utrzymywać się przez kilka dni.

Populacja pediatryczna.

Podczas leczenia hipoglikemii spowodowanej przypadkowym przyjęciem leku u niemowląt i małych dzieci, dawkowanie glukozy należy starannie kontrolować, aby uniknąć rozwoju niebezpiecznej hiper-hiperglikemii. Wymagany jest staranny monitoring stężenia glukozy we krwi.

Niepożądane działania.

Poniżej przedstawiono działania niepożądane obserwowane podczas stosowania glibenerydu i innych pochodnych sulfoniliurey. Działania niepożądane są wymienione w kolejności zmniejszającej się częstości.

Informacja o możliwych działaniach niepożądanych

Zgłaszanie możliwych działań niepożądanych po rejestracji leku odgrywa ważną rolę. Umożliwia to kontynuowanie monitorowania stosunku korzyści do ryzyka w przypadku stosowania tego leku. Pracownicy ochrony zdrowia powinni zgłaszać wszelkie możliwe działania niepożądane do Państwowego Centrum Ekspertyz Ministerstwa Zdrowia Ukrainy.

Termin ważności. 2 lata.

Nie stosować leku po upływie terminu ważności wskazanego na opakowaniu.

Warunki przechowywania. Przechowywać w temperaturze nie wyższej niż 30 °C. Przechowywać w oryginalnym opakowaniu. Lek należy przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci!

Opakowanie. Blister po 30 tabletek; 1 lub 2 blisterów w tece kartonowej.

Kategoria wydawania. Na receptę.

Producent.

A. Menarini Manufacturing Logistics and Services S.r.l.

Adres siedziby producenta oraz miejsce wykonywania działalności.

Via Campo di Pile, 67100 L’Aquila (AQ), Włochy.

Wniosek.

Menarini International Operations Luxembourg S.A.

Adres siedziby wnioskodawcy oraz miejsce wykonywania działalności.

1, Avenue de la Gare, L-1611 Luksemburg, Luksemburg.