Lerkanidypina-Teva

INSTRUKCJA dotycz¹ca stosowania leku Lerkanidypina-Teva (Lercanidipine-Teva)

Skład:

substancja czynna: lerkanidydypiny hydrochloran odpowiadaj¹cy lerkanidydypinie;

1 tabletka powlekana zawiera lerkanidydypiny hydrochloranu 10 mg (odpowiadaj¹cy 9,4 mg lerkanidydypiny) lub lerkanidydypiny hydrochloranu 20 mg (odpowiadaj¹cy 18,8 mg lerkanidydypiny);

substancje pomocnicze:

tabletki 10 mg: povidon; skrobioglikolan sodu (typ A); laktoza monohydrat; celuloza mikrokryszta³owana; stearynian magnezu; alkohol poliwinylowy, czêœciowo zhydrolizowany*; dwutlenek tytanu (E 171)*; makrogol*; talk*; tlenek ¿elaza ¿ó³ty (E 172)*;

*w sk³adzie Opadry II Yellow 85F32553.

tabletki 20 mg: povidon; skrobioglikolan sodu (typ A); laktoza monohydrat; celuloza mikrokryszta³owana; stearynian magnezu; alkohol poliwinylowy, czêœciowo zhydrolizowany*; dwutlenek tytanu (E 171)*; makrogol*; talk*; tlenek ¿elaza ¿ó³ty (E 172)*; tlenek ¿elaza czerwony (E 172)*.

*w sk³adzie Opadry II Pink 85F34564.

Postaæ leku. Tabletki powlekane.

G³ówne cechy fizykochemiczne: tabletki okr¹g³e, dwuwypuk³e ¿ó³te lub ró¿owe, o œrednicy 6,5 ± 0,3 mm lub 8,5 ± 0,4 mm, z ryfl¹ z jednej strony, ze znakiem „L” z drugiej strony.

Grupa farmakoterapeutyczna. Selektywne antagoniœty wapnia o przewa¿aj¹cym dzia³aniu na naczynia. Pochodne dihydropirydynowe. Kod ATC C08CA13.

Właściwości farmakodynamiczne.

Farmakodynamika.

Lerkanidypina – to antagonist wapnia z grupy dihydropirydyn. Hamuje przekroczynową migrację jonów wapnia do kardiomiocytów i komórek mięśni gładkich naczyń. Mechanizm działania przeciw nadciśnieniowego lerkanidypiny wynika z bezpośredniego rozkurczowego wpływu na mięśnie gładkie naczyń, co prowadzi do zmniejszenia ogólnego obciążenia obwodowego układu krążenia. Pomimo krótkiego okresu półwydalenia z osocza, lerkanidypina wykazuje długotrwałe działanie przeciw nadciśnieniowe dzięki wysokiemu współczynnikowi rozdziału błonowego. Dzięki wysokiej selektywności naczyniowej, lek nie wywiera negatywnego działania inotropowego. Ostra hipotensja tętnicza z odruchową tachykardią rzadko występuje dzięki stopniowemu rozwojowi wazodylatacji po podaniu lerkanidypiny.

Tak jak w przypadku innych asymetrycznych 1,4-dihydropirydyn, działanie przeciw nadciśnieniowe lerkanidypiny wynika głównie z jej S-enancjomeru.

Skuteczność kliniczna i bezpieczeństwo stosowania lerkanidypiny w dawce 10–20 mg raz dziennie zostały przebadane w podwójnie ślepej, placebo kontrolowanej próbie klinicznej (w której 1200 pacjentów otrzymywało lerkanidypinę, a 603 pacjentów – placebo) oraz w badaniach kontrolowanych aktywnie i niekontrolowanych, długoterminowych badaniach klinicznych obejmujących łącznie 3676 pacjentów z nadciśnieniem.

Większość badań obejmowała pacjentów z łagodnym lub umiarkowanym nadciśnieniem pierwotnym (w tym osoby starsze i chorych na cukrzycę), którzy przyjmowali lerkanidypinę jako monoterapię lub w połączeniu z inhibitorem ACE, diuretykiem lub blokerem beta-adrenergicznym.

Oprócz badań klinicznych przeprowadzonych w celu potwierdzenia wskazań terapeutycznych, dodatkowe, niewielkie, niekontrolowane, ale randomizowane badanie z udziałem pacjentów z ciężkim nadciśnieniem tętniczym (średnie ± odchylenie standardowe ciśnienia tętniczego skurczowego 114,5 ± 3,7 mmHg) wykazało normalizację ciśnienia tętniczego u 40% spośród 25 pacjentów przyjmujących lerkanidypinę w dawce 20 mg raz dziennie oraz u 56% spośród 25 pacjentów przyjmujących lerkanidypinę w dawce 10 mg dwa razy dziennie. W podwójnie ślepej, randomizowanej, placebo kontrolowanej próbie u pacjentów z izolowanym nadciśnieniem skurczowym, lerkanidypina skutecznie obniżyła ciśnienie skurczowe z wartości początkowej średnio 172,6 ± 5,6 mmHg do 140,2 ± 8,7 mmHg.

Badania kliniczne u populacji dziecięcej nie były prowadzone.

Farmakokinetyka.

Absorpcja

Lerkanidypina jest całkowicie wchłaniana po doustnym podaniu w dawkach 10–20 mg, maksymalne stężenia w osoczu wynoszą odpowiednio 3,30 ng/ml ± 2,09 b.w. i 7,66 ng/ml ± 5,90 b.w. i osiągane są po około 1,5–3 godzinach.

Oba enancjomery lerkanidypiny wykazują podobny profil stężeń w osoczu: czas osiągnięcia maksymalnego stężenia w osoczu jest taki sam, maksymalne stężenie i wartość AUC są średnio o 1,2 raza wyższe dla S-enancjomeru, a okres półwydalenia obu enancjomerów jest praktycznie taki sam. Wzajemna konwersja enancjomerów in vivo nie została zaobserwowana.

Z powodu intensywnego metabolizmu przy pierwszym przejściu przez wątrobę, absolutna biodostępność lerkanidypiny podanej doustnie po posiłku wynosi około 10%, choć zmniejszała się do ⅓ tej wartości, gdy lek był podawany na czczo zdrowym ochotnikom. Gdy lek był przyjmowany nie później niż 2 godziny po spożyciu bardzo tłustego posiłku, jego biodostępność zwiększała się czterokrotnie. Dlatego lerkanidypinę należy przyjmować przed posiłkiem.

Rozkład

Rozkład z osocza do tkanek i narządów jest szybki i rozległy. Stopień wiązania lerkanidypiny z białkami osocza przekracza 98%. Ponieważ poziom białek w osoczu jest obniżony u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami funkcji nerek i wątroby, frakcja wolna leku może wzrastać.

Biotransformacja

Lerkanidypina jest intensywnie metabolizowana przez izoenzym CYP3A4; niezmieniony lek nie występuje w moczu ani kale. Przekształcana jest głównie do metabolitów nieaktywnych, około 50% podanej dawki wydala się z moczem.

Badania in vitro z mikrosomami wątroby ludzkiej wskazują, że lerkanidypina nieznacznie hamuje CYP3A4 i CYP2D6 przy stężeniach odpowiednio 160 i 40 razy wyższych niż maksymalne stężenie w osoczu osiągane po dawce 20 mg. Ponadto badania interakcji lekowych u ludzi wykazały, że lerkanidypina nie wpływa na stężenie midazolamu, typowego substratu CYP3A4, ani metoprololu, typowego substratu CYP2D6. W związku z tym przy stosowaniu lerkanidypiny w dawkach terapeutycznych nie należy oczekiwać wpływu na biotransformację leków metabolizowanych przez CYP3A4 lub CYP2D6.

Eliminacja

Eliminacja odbywa się głównie poprzez biotransformację. Średni terminalny okres półwydalenia wynosi 8–10 godzin, a działanie terapeutyczne trwa 24 godziny ze względu na wysoki stopień wiązania lerkanidypiny z lipidami błon komórkowych. Przy dawkowaniu powtarzanym nie obserwuje się kumulacji.

Liniowość/nieliniowość

Po doustnym podaniu lerkanidypiny jej stężenie w osoczu nie jest wprost proporcjonalne do podanej dawki (kinetyka nieliniowa). Po podaniu 10 mg, 20 mg i 40 mg maksymalne stężenia w osoczu miały stosunek 1:3:8, a powierzchnie pod krzywą stężenia w osoczu w funkcji czasu miały stosunek 1:4:18, co wskazuje na stopniowe nasycenie metabolizmu przy pierwszym przejściu. W związku z tym biodostępność lerkanidypiny wzrasta wraz ze zwiększaniem dawki.

Dodatkowe informacje dotyczące poszczególnych grup pacjentów

Wykazano, że farmakokinetyka lerkanidypiny u pacjentów starszych oraz u pacjentów z łagodnym lub umiarkowanym zaburzeniem funkcji nerek lub wątroby jest podobna do tej obserwowanej w ogólnej grupie pacjentów. U chorych z ciężkim zaburzeniem funkcji nerek lub u pacjentów poddawanych dializie stężenia leku były wyższe (około 70%). U pacjentów z umiarkowanym lub ciężkim zaburzeniem funkcji wątroby biodostępność systemowa lerkanidypiny prawdopodobnie wzrasta, ponieważ jest ona metabolizowana głównie w wątrobie.

Dane kliniczne.

Wskazania.

Lekkie lub umiarkowane nadciśnienie tętnicze.

Przeciwwskazania.

• Nadwrażliwość na lerkanidypinę lub którykolwiek składnik preparatu.
• Przeszkoda odpływu z lewej komory serca.
• Nieleczona niewydolność serca.
• Nietrwałe dławica piersiowa lub niedawny (w ciągu ostatniego miesiąca) zawał mięśnia sercowego.
• Ciężkie niewydolność wątroby.
• Ciężkie niewydolność nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min), w tym pacjenci poddawani hemodializie.
• Jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4, cyklosporyny, grejpfruta lub soku grejpfrutowego.

Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji.

Przeciwwskazane jednoczesne stosowanie

Inhibitory CYP3A4

Lerkanidypina jest metabolizowana przez enzym CYP3A4, dlatego inhibitory i induktory tego enzymu stosowane jednocześnie z lerkanidypiną mogą wpływać na metabolizm i eliminację lerkanidypiny. Badania interakcji lerkanidypiny z silnym inhibitorem CYP3A4 – ketokonazolem – wykazały znaczny wzrost stężenia lerkanidypiny w osoczu (15-krotny wzrost wskaźnika AUC oraz 8-krotny wzrost maksymalnej stężenia eutomerycznego S-lerkanidypiny).

Należy unikać jednoczesnego stosowania lerkanidypiny z inhibitorami CYP3A4 (takimi jak ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, erytromycyna, troleandomycyna, klaritromycyna).

Cyklosporyna

Jednoczesne stosowanie lerkanidypiny i cyklosporyny prowadzi do wzrostu stężenia obu substancji w osoczu. Badania przeprowadzone u młodych zdrowych ochotników wykazały, że przyjmowanie cyklosporyny 3 godziny po przyjęciu lerkanidypiny nie zmienia stężenia lerkanidypiny w osoczu, natomiast wskaźnik AUC cyklosporyny wzrasta o 27%. Jednocześnie jednak jednoczesne stosowanie lerkanidypiny i cyklosporyny prowadzi do trzykrotnego wzrostu stężenia lerkanidypiny w osoczu oraz wzrostu wskaźnika AUC cyklosporyny o 21%.

Cyklosporyna i lerkanidypina nie powinny być stosowane jednocześnie.

Grejpfrut lub sok grejpfrutowy

Podobnie jak w przypadku innych dihydropirydyn, metabolizm lerkanidypiny jest opóźniany przez sok grejpfrutowy, co prowadzi do wzrostu dostępności systemowej lerkanidypiny i wzmocnienia działania hipotensyjnego. Nie należy jednoczesnie przyjmować lerkanidypiny oraz grejpfruta lub soku grejpfrutowego.

Niezalecane jednoczesne stosowanie

Induktory CYP3A4

Należy ostrożnie stosować lerkanidypinę jednocześnie z induktorami CYP3A4, takimi jak leki przeciwdrgawkowe (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina) oraz ryfampicyna, ze względu na możliwość zmniejszenia działania przeciwciśnieniowego lerkanidypiny. W takich przypadkach zalecana jest częstsza kontrola poziomu ciśnienia tętniczego.

Alkohol

Należy unikać spożycia alkoholu ze względu na możliwość nasilenia efektu wazodylatacyjnego leków przeciwciśnieniowych.

Interakcje wymagające dostosowania dawki

Substraty CYP3A4

Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu lerkanidypiny z innymi substratami CYP3A4, takimi jak terfenadyna, astemizol oraz leki przeciwarytmiczne klasy III, takie jak amiodaron, chinidyna, sotalol.

Midazolam

Przy jednoczesnym stosowaniu 20 mg lerkanidypiny i midazolamu u ochotników w podeszłym wieku stwierdzono zwiększenie wchłaniania lerkanidypiny (około 40%) i spowolnienie szybkości wchłaniania (tmax wydłużony z 1,75 do 3 godzin). Stężenie midazolamu nie uległo zmianie.

Metoprolol

Jednoczesne stosowanie lerkanidypiny z metoprololem – β-blokerem wydalany głównie przez wątrobę – nie zmienia biodostępności metoprololu, ale prowadzi do zmniejszenia biodostępności lerkanidypiny o 50%. Ten efekt może wynikać ze zmniejszenia przepływu wątrobowego spowodowanego przez β-blokery, dlatego może występować przy stosowaniu z innymi lekami z tej grupy. Zatem lerkanidypinę można stosować z β-adrenoblockerami, jednak może być konieczna korekta dawki.

Digoksyna

Przy jednoczesnym stosowaniu 20 mg lerkanidypiny u pacjentów stale przyjmujących β-metylodigoksynę nie stwierdzono dowodów interakcji farmakokinetycznej. Obserwowano jednak wzrost wartości Cmax digoksyny średnio o 33%, podczas gdy wskaźnik AUC i klirens nerkowy nie uległy istotnej zmianie. Stan pacjentów, którym jednocześnie przepisano digoksynę, należy dokładnie monitorować pod kątem objawów zatrucia digoksyną.

Jednoczesne stosowanie z innymi lekami

Fluoksetyna

Badanie interakcji przy jednoczesnym stosowaniu z fluoksetyną (inhibitorem CYP2D6 i CYP3A4) u ochotników w wieku 65 ± 7 lat (średnio ± SD) nie wykazało klinicznie istotnej zmiany farmakokinetyki lerkanidypiny.

Cymetydyna

Jednoczesne przyjmowanie cymetydyny w dawce 800 mg na dobę nie powoduje istotnych zmian stężenia lerkanidypiny w osoczu krwi, jednak należy zachować ostrożność przy stosowaniu wyższych dawek ze względu na możliwość zwiększenia biodostępności i działania przeciwciśnieniowego lerkanidypiny.

Simwastatyna

Gdy lerkanidypinę w dawce 20 mg stosowano jednocześnie z 40 mg simwastatyny, wskaźnik AUC lerkanidypiny nie uległ istotnej zmianie, natomiast wskaźnik AUC simwastatyny wzrósł o 56%, a jego aktywnego metabolitu – kwasu β-hydroksykwasowego – o 28%. Mało prawdopodobne, aby takie zmiany miały znaczenie kliniczne. Nie oczekuje się interakcji między tymi lekami, jeśli lerkanidypinę przyjmuje się rano, a simwastatynę wieczorem, zgodnie z zaleceniami dla tego leku.

Diuretyki i inhibitory ACE

Lerkanidypinę można stosować jednocześnie z diuretykami i inhibitorami enzymu konwertującego angiotensynę (ACE).

Inne leki wpływające na ciśnienie tętnicze

Podobnie jak w przypadku wszystkich leków przeciwciśnieniowych, możliwe jest nasilenie działania hipotensyjnego przy jednoczesnym stosowaniu lerkanidypiny z innymi lekami wpływającymi na ciśnienie tętnicze, takimi jak α-blokery stosowane w leczeniu objawowym chorób pęcherza moczowego, trójpierścieniowe leki przeciwdrgawkowe, neuroleptyki.

Z drugiej strony, przy jednoczesnym stosowaniu z kortykosteroidami może występować osłabienie działania hipotensyjnego.

Szczególne środki ostrożności.

Zespół słabości węzła zatokowego

Lerkanidypina należy stosować z ostrożnością u pacjentów z zespołem słabości węzła zatokowego (bez wszczepionego stymulatora serca).

Niewydolność lewej komory serca

Chociaż badania hemodynamiczne nie wykazały pogorszenia czynności komory serca, lek należy stosować z ostrożnością u pacjentów z niewydolnością lewej komory serca.

Choroba wieńcowa

Wysunięto przypuszczenie, że niektóre krótkodziałające dihydropirydynowe blokery kanałów wapniowych mogą być związane ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym u pacjentów z chorobą wieńcową. Chociaż Lerkanidypina-Teva jest lekiem długodziałającym, należy stosować go z ostrożnością u takich chorych. Niektóre dihydropirydyny rzadko mogą powodować ból przedsercowy lub dławicę. Bardzo rzadko u pacjentów z istniejącą wcześniej dławicą może dojść do zwiększenia częstości, długości trwania lub nasilenia napadów. Mogą występować pojedyncze przypadki zawału mięśnia sercowego.

Dializa otrzewnowa

Stosowanie lerkanidypiny wiąże się z rozwojem zmętnienia wydzieliny otrzewnowej u pacjentów poddawanych dializie otrzewnowej. Zmętnienie jest spowodowane podwyższonym stężeniem trójglicerydów w wydzielince otrzewnowej. Choć mechanizm tego zjawiska nie jest znany, efekt ten ma tendencję do ustępowania krótko po odstawieniu lerkanidypiny. Należy wziąć pod uwagę ten związek, aby uniknąć sytuacji, w której zmętnienie wydzieliny otrzewnowej może być błędnie rozpoznane jako zapalenie otrzewnej infekcyjnej, co może prowadzić do niepotrzebnej hospitalizacji i empirycznego podawania antybiotyków.

Laktoza

Ten lek zawiera laktozę. Nie należy stosować tego leku u pacjentów z rzadkimi dziedzicznymi zaburzeniami nietolerancji galaktozy, całkowitego niedoboru laktozy lub malabsorpcji glukozy-galaktozy.

Sód

Ten lek zawiera mniej niż 1 mmol sodu (23 mg) w 1 tabletce, co oznacza, że jest praktycznie pozbawiony sodu.

Stosowanie w czasie ciąży lub karmienia piersią.

Brak doświadczenia klinicznego w zakresie stosowania lerkanidypiny w czasie ciąży. Badania na zwierzętach nie wykazały działania teratogennego, jednak obserwowano je przy stosowaniu innych związków dihydropirydynowych. Nie zaleca się stosowania lerkanidypiny u kobiet w ciąży ani u kobiet w wieku rozrodczym, które nie stosują skutecznej antykoncepcji.

Nie wiadomo dokładnie, czy lerkanidypina lub jej metabolity przenikają do mleka matki. Dlatego nie można wykluczyć ryzyka dla niemowlęcia. Nie należy stosować lerkanidypiny w czasie karmienia piersią.

Plodność

Brak danych klinicznych dotyczących wpływu lerkanidypiny na płodność. Dane dostępne wskazują na odwracalne zmiany biochemiczne w główkach plemników, które mogą wpływać na zdolność do zapłodnienia u pacjentów leczonych blokerami kanałów wapniowych. W przypadku powtarzających się nieudanych zapłodnień in vitro oraz braku innych wyjaśnień należy rozważyć stosowanie blokerów kanałów wapniowych jako możliwą przyczynę.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów lub obsługiwanie maszyn.

Wpływ lerkanidypiny na zdolność prowadzenia pojazdów lub obsługiwanie maszyn jest niewielki. Należy jednak wziąć pod uwagę możliwość wystąpienia zawrotów głowy, osłabienia, nadmiernej zmęczalności, rzadziej – senności.

Sposób stosowania i dawki.

Zalecana dawka wynosi 10 mg doustnie 1 raz dziennie, nie mniej niż 15 minut przed posiłkiem. W zależności od indywidualnej reakcji pacjenta na leczenie dawkę można zwiększyć do 20 mg.

Dobór dawki powinien być stopniowy, ponieważ maksymalne działanie przeciwnadciśnieniowe rozwija się w ciągu 2 tygodni leczenia.

Pacjentom, u których ciśnienie nie jest odpowiednio kontrolowane w monoterapii lekami przeciwnadciśnieniowymi, można rozważyć dodanie leku Lerkanidypina-Teva do schematów leczenia z β-blokatorami (atenololem), diuretykami (hydrochlorotiazydem) lub inhibitorem ACE (kaptoprylem lub enalaprylem).

Ponieważ krzywa „dawka–efekt” osiąga plateau w zakresie dawek 20–30 mg, mało prawdopodobne jest zwiększenie skuteczności leku przy stosowaniu wyższych dawek, natomiast ryzyko wystąpienia działań niepożądanych może wzrosnąć.

Pacjenci w wieku podeszłym

Zgodnie z danymi farmakokinetycznymi i badaniami klinicznymi lerkanidypinę można stosować u chorych w wieku podeszłym bez specjalnej korekty dawki, jednak leczenie pacjentów w wieku podeszłym należy rozpoczynać pod kontrolą lekarza.

Pacjenci z niewydolnością nerek lub wątroby

U pacjentów z niewydolnością nerek lub wątroby o lekkim i średnim nasileniu leczenie lerkanidypiną należy rozpoczynać pod kontrolą lekarza. Zwykle zalecana dawka 10 mg jest dobrze tolerowana przez te podgrupy pacjentów, jednak zwiększenie dawki do 20 mg wymaga ostrożności.

U pacjentów z niewydolnością wątroby możliwe jest zwiększenie działania przeciwnadciśnieniowego leku, co wymaga korekty dawki.

Stosowanie lerkanidypiny jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężką dysfunkcją wątroby lub ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min), w tym u pacjentów poddawanych hemodializie.

Sposób stosowania.

Przed zastosowaniem leku należy wziąć pod uwagę, że:

• lek należy stosować rano, nie mniej niż 15 minut przed śniadaniem;
• tego leku nie można przyjmować z sokiem z grejpfruta.

Dzieci.

Bezpieczeństwo i skuteczność stosowania leku u dzieci poniżej 18. roku życia nie zostały zbadane, brakuje danych dotyczących stosowania u dzieci.

Przedawkowanie.

W okresie po rejestracji leku zgłaszano przypadki przedawkowania (od 30–40 mg do 800 mg, w tym próba samobójcza).

Objawy. Analogicznie do innych dihydropirydyn, przy przedawkowaniu lerkanidypiny należy spodziewać się nadmiernej wazodylatacji obwodowej i wyraźnej hipotensji tętniczej oraz tachykardii odruchowej. Jednak przy bardzo wysokich dawkach może dojść do utraty selektywności obwodowej, co może prowadzić do bradykardii i negatywnego działania inotropowego. Najczęstsze reakcje niepożądane związane z przedawkowaniem to: hipotensja, zawroty głowy, ból głowy oraz przyspieszone bicie serca.

Leczenie. W przypadku ciężkiej hipotensji tętniczej należy podjąć działania wspomagające układ kardiologiczny i naczyniowy, w tym częste monitorowanie czynności serca i oddychania, ułożenie pacjenta w pozycji poziomej z uniesionymi kończynami dolnymi, kontrolę objętości krążącej cieczy oraz wydalanie moczu. Ze względu na przedłużony działanie farmakologiczne lerkanidypiny, w przypadku przedawkowania konieczna jest kontrola stanu układu sercowo-naczyniowego co najmniej przez 24 godziny. Ze względu na wysokie wiązanie lerkanidypiny z białkami osocza dializa może być nieskuteczna. Pacjenci z oczekiwaną umiarkowaną lub ciężką toksycznością powinni być poddawani nadzorowi w warunkach intensywnej terapii.

Efekty uboczne.

Na podstawie danych z badań klinicznych oraz stosowania leku po rejestracji najczęściej występującymi efektami ubocznymi są obrzęki obwodowe, ból głowy, zawroty głowy, tachykardia oraz kołatanie serca.

W poniższej tabeli wymieniono efekty uboczne zgłaszane podczas badań klinicznych oraz stosowania leku po rejestracji na całym świecie, dla których potwierdzono związek przyczynowo-skutkowy z zastosowaniem leku. Efekty uboczne zostały ułożone zgodnie z klasyfikacją MedDRA oraz częstością występowania: bardzo często (≥1/10), często (≥1/100 do <1/10), nieczęsto (≥1/1000 do <1/100), rzadko (≥1/10000 do <1/1000), bardzo rzadko (<1/10000), częstość nieznana (nie można oszacować na podstawie dostępnych danych). W każdej grupie efekty uboczne wymieniono w kolejności malejącej według ich powagi.

1Niepożądane reakcje zgłaszane spontanicznie podczas stosowania po rejestracji w krajach świata.

Lerkanidypina-Teva nie wpływa negatywnie na poziom cukru we krwi ani na poziom lipidów w osoczu krwi.

W badaniach klinicznych kontrolowanych placebo obrzęki obwodowe występowały z częstością 0,9% przy stosowaniu lerkanidypiny w dawce 10–20 mg oraz 0,83% przy stosowaniu placebo. Częstość ta osiągnęła 2% w ogólnej populacji badania, w tym w długotrwałych badaniach klinicznych.

Stosowanie niektórych dihydropirydyn może czasem prowadzić do bólu za mostkiem lub stenokardii; w wyjątkowych przypadkach u pacjentów ze stenokardią może dojść do zwiększenia się częstości, długości trwania lub nasilenia napadów, mogą również występować pojedyncze przypadki zawału mięśnia sercowego.

Zgłaszanie podejrzewanych niepożądanych reakcji. Zgłaszanie podejrzewanych niepożądanych reakcji po rejestracji leku ma istotne znaczenie. Umożwia to monitorowanie stosunku korzyści do ryzyka w trakcie stosowania tego leku. Pracownicy medyczni i farmaceutyczni, a także pacjenci lub ich ustawowi przedstawiciele, powinni zgłaszać wszystkie przypadki podejrzewanych niepożądanych reakcji oraz braku skuteczności leku za pośrednictwem Zautomatyzowanego Systemu Informacyjnego do Nadzoru Farmakologicznego pod adresem: https://aisf.dec.gov.ua.

Okres ważności.

3 lata.

Warunki przechowywania.

Przechowywać w temperaturze nie wyższej niż 25 °C w oryginalnym opakowaniu w celu ochrony przed wilgocią. Przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Opakowanie.

Po 14 tabletek w blisterze; po 2 lub po 4 blistery w pudełku.

Kategoria wydawania.

Na receptę.

Producent.

Balkanpharma-Dupnitsa AT.

Lokalizacja producenta oraz adres miejsca prowadzenia działalności.

ul. Samokovsko szose 3, Dupnica, 2600, Bułgaria.