Godasal®

INSTRUKCJA DOTYCZĄCA STOSOWANIA LEKU Godasal® (Godasal®)

Skład:

substancja czynna: kwas acetylosalicylowy;

1 tabletka zawiera 100 mg kwasu acetylosalicylowego;

substancje pomocnicze: glicyna, skrobia kukurydziana, celuloza proszkowa, aromat cytrusowy w proszku, sóda sacyrynowa.

Postać leku. Tabletki.

Główne właściwości fizykochemiczne: tabletki białe lub prawie białe, lub lekko żółtawe, o zapachu cytryny lub cytryny z lekkim zapachem kwasu octowego, okrągłe, dwuwypukłe, z ryflowaniem po jednej stronie.

Grupa farmakoterapeutyczna. Środki antytrombotyczne. Środki przeciwzakrzepowe.

Kod ATC B01A C06.

Właściwości farmakodynamiczne

Farmakodynamika

Mechanizm działania. Działanie przeciwzakrzepowe kwasu acetylosalicylowego (ASA) wynika z blokady syntezy tromboksanu A2 w płytkach krwi. Nawet niewielkie dawki ASA są absorbowane, a wszystkie krążące płytki krwi są nieodwracalnie hamowane w naczyniach krwionośnych mezenterialnych przedwątrobowych w trakcie przepływu z przewodu pokarmowego do wątroby. Jednocześnie stężenie ASA w obiegu pohepatycznym jedynie nieznacznie hamuje cyklooksygenazę śródbłonka (odpowiedzialną za syntezę prostacykliny), ponieważ szybko się ona odnawia. Funkcja płytek krwi odpowiedzialna za hemostazę nie ulega istotnym zmianom.

Kliniczna skuteczność

Profilaktyka pierwotna. W metaanalizie Amerykańskiego Zespołu Roboczego ds. Profilaktyki (Ann Int Med 2002;136:161–172), opartej na 5 badaniach klinicznych prospektywnych, wykazano, że ryzyko zawału mięśnia sercowego (stosunek ryzyka 0,72 (95 % przedział ufności: 0,60–0,87)) zmniejsza się przy profilaktycznym leczeniu ASA w dawce 75–125 mg przez 5–7 lat u pacjentów bez wcześniejszych zdarzeń sercowo-naczyniowych, ale z różnymi czynnikami ryzyka (wiek > 50 lat, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, palenie tytoniu, hipercholesterolemia, wywiad rodzinny). Efekt ten stwierdzono jedynie w odniesieniu do nieśmiertelnych zdarzeń sercowo-naczyniowych; korzyści w zakresie rozwoju udaru mózgu oraz ogólnej śmiertelności nie zaobserwowano. Ryzyko wystąpienia ciężkich krwawień przewodu pokarmowego w porównaniu z grupą kontrolną wynosiło 0,8 % kontra 0,48 %, ryzyko krwawień wewnątrzczaszkowych – 0,22 % kontra 0,17 %. Ryzyko krwawień było wyższe u pacjentów powyżej 70 roku życia.

Profilaktykę należy prowadzić wyłącznie po uzyskaniu odpowiedniego kontroli ciśnienia tętniczego oraz w połączeniu z innymi działaniami terapeutycznymi (dieta, leczenie cukrzycy, korekta zaburzeń lipidowych, zaprzestanie palenia tytoniu). Ryzyko można oszacować za pomocą skali Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (European Society of Cardiology) (European Heart Journal, 1998, 19:1434–1503).

Profilaktyka wtórna. W metaanalizie przeprowadzonej przez Antithrombotic Trialists Collaboration (BMJ 2002; 324: 71–85), wpływ ASA i placebo porównywano w 287 badaniach z udziałem 135 000 pacjentów z wysokim ryzykiem; dodatkowe porównania różnych inhibitorów agregacji płytek krwi przeprowadzono u 77 000 pacjentów. Pacjentów z wysokim ryzykiem określono jako osoby z ostrymi zdarzeniami sercowo-naczyniowymi lub z wywiadem chorób sercowo-naczyniowych (zawał mięśnia sercowego, przemijające ataki niedokrwienne (TIA), niestabilna dławica piersiowa, obturacyjna choroba tętnic, po zabiegach chirurgicznych, takich jak aortokoronarne sztuczne naczynia, przezskórna transluminalna angioplastyka, angioplastyka obwodowa oraz pacjentów z przetoką tętniczo-żylną poddawanych dializie).

Obserwowano zmniejszenie ryzyka poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych (względne zmniejszenie o 25 %; p < 0,0001) oraz śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. Bezwzględna korzyść przewyższała ryzyko wystąpienia krwawień pozaczaszdkowych u pacjentów z wysokim ryzykiem we wszystkich kategoriach.

Farmakokinetyka

Wchłanianie. Po podaniu doustnym ASA jest szybko i całkowicie wchłaniana z przewodu pokarmowego. W trakcie i po wchłonięciu przekształca się w główny aktywny metabolit – kwas salicylowy. Dzięki powłoce opóźniającej uwalnianie substancji czynnej nie następuje w żołądku, lecz w środowisku zasadowym jelita, co z kolei prowadzi do spowolnienia wchłaniania ASA. Ze względu na ochronę błony śluzowej żołądka ta forma leku jest lepsza w porównaniu z tradycyjnymi formami ASA, szczególnie w długotrwałej terapii. W porównaniu z ASA maksymalne stężenie salicylanów w osoczu osiągane jest 2–7 godzin później.

Rozkład. Kwas salicylowy wiąże się z białkami osocza w 60–90 %.

Biodostępność salicylanów wynosi od 80 do 100 %.

Metabolizm. Okres półwydalenia systemowo dostępnego ASA wynosi około 15 minut. Kwas salicylowy, powstający w wyniku hydrolizy, ma okres półwydalenia około 2–3 godziny, który znacznie się wydłuża po podaniu wysokich dawek (> 3 g) z powodu nasycenia układu enzymatycznego wiążącego.

Biokonwersja kwasu salicylowego zachodzi głównie w wątrobie. Metabolity kwasu salicylowego powstają poprzez wiązanie kwasu salicylowego z glicyną oraz dalszą koniugację z kwasem glukuronowym lub siarkowym. Niewielka część ulega utlenieniu do kwasu gentyzynowego i przekształca się w kwas gentyzynomoczowy.

Wydalanie. Wydalanie odbywa się niemal całkowicie z moczem w postaci kwasu salicylowego (około 10 %), kwasu salicylowomoczowego (około 75 %) oraz koniugatów kwasu salicylowomoczowego (około 10 %). Okres półwydalenia waha się od 2–3 godzin po podaniu niskich dawek do 12 godzin po podaniu dawek przeciwbólowych.

Kinetyka u szczególnych grup pacjentów

Wydalanie u pacjentów z niewydolnością wątroby. Ponieważ metabolizm ASA zachodzi głównie w wątrobie, oczekuje się wolniejszego rozpadu ASA do kwasu salicylowego (kumulacja).

Wydalanie u pacjentów z niewydolnością nerek. Niewydolność nerek nie wpływa na szybkość rozpadu kwasu salicylowego; z kolei stężenie nieaktywnych metabolitów kwasu salicylowego, głównie koniugowanego kwasu salicylowomoczowego, wzrasta.

Salicylany przenikają przez łożysko, ale w mleku matki występują jedynie w niewielkich ilościach.

Dane przedkliniczne

Profil bezpieczeństwa ASA jest dobrze udokumentowany. W badaniach na zwierzętach salicylany powodowały uszkodzenia nerek bez innych uszkodzeń narządowych. ASA była wystarczająco przebadana pod kątem mutagenności i rakotwórczości; nie stwierdzono istotnych dowodów na działanie mutagenne lub rakotwórcze. W badaniach na różnych gatunkach zwierząt salicylany wykazywały działanie embryotoksyczne i teratogenne (np. wady serca i kości, gastroschizy).

Opisywano przypadki zaburzeń implantacji, działania embryotoksycznego i fetotoksycznego oraz wpływu na zdolność dziecka do nauki po prenatalnej ekspozycji na salicylany.

Charakterystyka kliniczna

Wskazania

• Profilaktyka zatorów (profilaktyka ponownych zatorów) po aortokoronarnym przeszczepieniu, przezskórnej transluinalnej angioplastyce koronarnej oraz po sztucznym połączeniu tętniczo-żylnym u pacjentów poddawanych dializie.
• Profilaktyka udaru mózgu po wystąpieniu objawów wstępnych (przechodnie ataki niedokrwienne).
• Zmniejszenie ryzyka rozwoju zatoru tętnic wieńcowych po zawale mięśnia sercowego (profilaktyka ponownego zawału).
• Profilaktyka zawału mięśnia sercowego w połączeniu z innymi metodami terapii u pacjentów z bardzo wysokim ryzykiem wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych (zgodnie z oceną korzyści i ryzyka przez lekarza prowadzącego).
• Nietrwała dławica piersiowa.
• Profilaktyka zatorów tętniczych po operacjach naczyń.
• Jako część standardowej terapii ostrego zawału mięśnia sercowego.
• Profilaktyka okluzji naczyniowej w przypadku choroby okluzji tętniczej.

Przeciwwskazania

• Nadwrażliwość na salicylany i/lub inne leki przeciwzapalne lub na którykolwiek składnik leku.
• Napady duszności oskrzelowych, pokrzywka lub objawy alergiczne w wywiadzie po przyjęciu kwasu acetylosalicylowego (ASA) lub innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ).
• Hemoragiczna diateza.
• Aktywne wrzody żołądka i/lub dwunastnicy lub krwawienie z przewodu pokarmowego. Choroby zapalne przewodu pokarmowego (np. choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego).
• Ciężka niewydolność wątroby (cirrhosis hepatica i wypot).
• Ciężka niewydolność nerek (klirens kreatyniny < 30 ml/min).
• Ciężka niewydolność serca (klasa III–IV według funkcjonalnej klasyfikacji New York Heart Association).
• Stosowanie w połączeniu z metotreksatem w dawce 15 mg/tydzień lub więcej (patrz sekcja „Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji”).
• Trzeci trymestr ciąży (patrz sekcja „Stosowanie w czasie ciąży lub karmienia piersią”).
• Leczenie bólu pooperacyjnego po zabiegu przeszczepienia koronarnego (z zastosowaniem aparatu „serce-płuco”).

Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji

Interakcje przeciwwskazane

• W przypadku stosowania z metotreksatem w dawkach 15 mg/tydzień lub więcej zwiększa się toksyczność hematologiczna metotreksatu (w wyniku obniżenia klirensu nerkowego metotreksatu przez leki przeciwzapalne oraz wypierania metotreksatu z wiązania z białkami osocza przez salicylany) (patrz sekcja „Przeciwwskazania”).

Interakcje, które należy stosować z ostrożnością

• W przypadku stosowania z metotreksatem w dawkach mniejszych niż 15 mg/tydzień: zwiększa się toksyczność metotreksatu (w wyniku obniżenia klirensu nerkowego metotreksatu przez leki przeciwzapalne oraz wypierania metotreksatu z wiązania z białkami osocza przez salicylany).
• Leki przeciwdiabetyczne (np. insulinę, pochodne sulfonilomocznika): możliwe obniżenie poziomu cukru we krwi.
• Wzmożenie działania leków przeciwkrzepnych/leków trombolicznych, barbituranów, litu, sulfonamidów oraz trijodotyroniny.
• Mogą wystąpić interakcje farmakodynamiczne pomiędzy selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny a ASA: zwiększone ryzyko krwawień w wyniku działania synergistycznego.
• Podwyższenie stężenia digoksyny w osoczu krwi w wyniku zmniejszenia wydalania nerkowego.
• Podwyższenie poziomu fenytoiny i walproinianu w osoczu krwi. Jednoczesne stosowanie z kwasem walproinowym: ASA wypiera go z wiązania z białkami osocza krwi, obniżając jego metabolizm. W efekcie poziom walproinianu w osoczu wzrasta, co prowadzi do zwiększenia częstości występowania działań niepożądanych, takich jak drżenie, niestabilność gałek ocznych, ataksja oraz zmiany osobowości.
• Wzmożenie działania i działań niepożądanych wszystkich NLPZ.
• Jednoczesne stosowanie z NLPZ, takimi jak ibuprofen lub naproksen, w tym samym dniu może osłabiać nieodwracalne hamowanie agregacji płytek przez kwas acetylosalicylowy. Kliniczne znaczenie tej interakcji jest nieznane. Leczenie NLPZ, takimi jak ibuprofen lub naproksen, u pacjentów z ryzykiem chorób układu sercowo-naczyniowego może ograniczać działanie kardioprotekcyjne ASA (patrz sekcja „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności”).
• Metamizol może zmniejszać działanie ASA na agregację płytek przy jednoczesnym przyjmowaniu obu leków. Dlatego metamizol należy stosować z ostrożnością u pacjentów przyjmujących niskie dawki ASA w celu kardioprotekcji.
• Leki przeciwhypertensyjne ( inhibitory ACE i β-blokery): pacjentom stosującym jednocześnie ten lek oraz wymienione leki zaleca się dokładne monitorowanie ciśnienia tętniczego i dostosowanie dawki w razie potrzeby.
• Diuretyki w połączeniu z wysokimi dawkami ASA: osłabienie działania diuretyków.
• Obniżenie działania leków urikozurycznych (np. probenecydu, sulfinaprazonu).
• Glikokortykosteroidy systemowe: zwiększone ryzyko powstawania wrzodów żołądka i krwawień przewodu pokarmowego. Obniżenie poziomu salicylanów we krwi podczas terapii kortykosteroidami, ryzyko przedawkowania salicylanów po zakończeniu terapii glikokortykosteroidami.
• Alkohol: zwiększone ryzyko wrzodów i krwawień przewodu pokarmowego, wydłużenie czasu krwawienia.
• Wydłużenie okresu półtrwania penicyliny w osoczu krwi.

Особливости stosowania

Lek Godasal® należy stosować z ostrożnością w następujących sytuacjach:

• zaburzenia funkcji nerek lub zaburzenia krążenia sercowo-naczyniowego (np. choroba naczyń nerkowych, niewydolność serca, hipowolemia, rozległe zabiegi chirurgiczne, sepsa lub silne krwawienia), ponieważ kwas acetylosalicylowy może również zwiększać ryzyko zaburzeń funkcji nerek oraz ostrej niewydolności nerek;
• zaburzenia funkcji wątroby;
• jednoczesne stosowanie leków przeciwbólowych, przeciwzapalnych niesteroidowych (NLPZ), takich jak ibuprofen czy naproksen, ponieważ NLPZ mogą zmniejszać działanie hamujące kwasu acetylosalicylowego na agregację płytek krwi. W przypadku stosowania leku Godasal® przed rozpoczęciem przyjmowania NLPZ jako środka przeciwbólowego pacjent powinien skonsultować się z lekarzem (patrz sekcja „Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji”);
• objawy przewlekłej dyspepsji żołądkowo-jelitowej lub jej nawroty;
• astma oskrzelowa lub ogólna skłonność do nadwrażliwości, ponieważ kwas acetylosalicylowy może powodować rozwój skurczu oskrzeli, napadu astmy oskrzelowej lub inne reakcje nadwrażliwości. Czynniki ryzyka obejmują astmę w wywiadzie, gorączkę sianą, polipy nosa lub przewlekłe choroby układu oddechowego: reakcje alergiczne (np. wysypka, świąd lub pokrzywka) na inne substancje w wywiadzie;
• polipy nosa;
• niedobór glukozo-6-fosforan dehydrogenazy, ponieważ kwas acetylosalicylowy może wywoływać hemolizę lub anemię hemolityczną; czynniki zwiększające ryzyko hemolizy obejmują wysokie dawki leku, gorączkę lub ostry stan zakaźny;
• jednoczesne stosowanie leków przeciwaplastycznych;
• z uwagi na działanie hamujące kwasu acetylosalicylowego na agregację płytek krwi, które utrzymuje się przez kilka dni po przyjęciu, stosowanie leków zawierających kwas acetylosalicylowy może zwiększyć prawdopodobieństwo krwawienia lub nasilić istniejące krwawienie podczas zabiegów chirurgicznych (w tym niewielkich interwencji chirurgicznych, np. ekstrakcji zęba);
• wrzody przewodu pokarmowego, w tym przewlekłe i nawrotowe choroby wrzodowe lub krwawienia przewodu pokarmowego w wywiadzie;
• nadwrażliwość na leki przeciwbólowe, przeciwzapalne, przeciwreumatyczne, a także alergia na inne substancje.

Stosowanie kwasu acetylosalicylowego w małych dawkach zmniejsza wydalanie kwasu moczowego. U pacjentów, u których zwykle występuje obniżone wydalanie kwasu moczowego, może to prowadzić do rozwoju podagi.

Stosowanie kwasu acetylosalicylowego dzieciom z gorączką i/lub chorobami wirusowymi jest możliwe wyłącznie na polecenie lekarza jako terapia drugiego rzutu (ze względu na ryzyko zespołu Reya – stanu zagrożonego życiem, objawiającego się encefalopatią, której głównymi objawami są ciężkie wymioty, utrata przytomności i zaburzenia czynności wątroby).

Przy niektórych chorobach wirusowych, szczególnie przy grypie A, grypie B i odrze wietrznej, istnieje ryzyko rozwoju zespołu Reya, który jest bardzo rzadkim, ale groźnym dla życia schorzeniem wymagającym natychmiastowej interwencji medycznej. Ryzyko może wzrosnąć, jeśli stosuje się kwas acetylosalicylowy jako lek wspomagający, jednak związek przyczynowo-skutkowy nie został w pełni potwierdzony. Jeśli opisywane stany towarzyszą ciągłym wymiotom, może to być objaw zespołu Reya.

Wrzody przewodu pokarmowego, krwawienia lub perforacje mogą wystąpić w dowolnym czasie, również bez objawów ostrzegawczych lub wywiadu, podczas leczenia NLPZ niezależnie od ich selektywności (wobec COX-2 lub nieselektywnych). Aby zmniejszyć to ryzyko, należy stosować najniższą skuteczną dawkę przez możliwie najkrótszy okres terapii.

W przypadku niektórych selektywnych inhibitorów COX-2 badania kontrolowane placebo wykazały zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowo-sercowo-naczyniowych i mózgowonaczyniowych. Obecnie nie wiadomo, czy to ryzyko jest bezpośrednio powiązane z selektywnością COX-1/COX-2 danego NLPZ. Ponieważ brakuje porównywalnych danych z badań klinicznych dotyczących kwasu acetylosalicylowego stosowanego w maksymalnych dawkach i jako terapii długoterminowej, nie można wykluczyć podobnego zwiększonego ryzyka. Do czasu uzyskania odpowiednich danych kwas acetylosalicylowy można stosować wyłącznie po starannym ocenieniu stosunku korzyści do ryzyka u pacjentów z potwierdzoną klinicznie chorobą niedokrwienną serca, chorobami mózgowonaczyniowymi, chorobami okluzyjnymi tętnic obwodowych lub u pacjentów z istotnymi czynnikami ryzyka (takimi jak nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, cukrzyca, palenie tytoniu). W takich przypadkach należy również stosować najniższą skuteczną dawkę przez możliwie najkrótszy okres terapii.

Działanie NLPZ na nerki objawia się m.in. zatrzymaniem płynów, obrzękami i/lub nadciśnieniem tętniczym. Pacjentom z niewydolnością serca i innymi stanami powodującymi zatrzymanie płynów należy stosować kwas acetylosalicylowy z ostrożnością.

Ostrożność należy również zachować u pacjentów jednoczesnie przyjmujących diuretyki lub inhibitory ACE oraz u osób z podwyższonym ryzykiem hipowolemii.

Ten lek zawiera mniej niż 1 mmol sodu (23 mg) na tabletkę, co oznacza, że zawiera niemalże bez sodu.

Stosowanie w czasie ciąży lub karmienia piersią

Ciąża. Hamowanie syntezy prostaglandyn może negatywnie wpływać na ciążę i/lub rozwój embrionalny/śródmaciczny. Dane epidemiologiczne wskazują na ryzyko poronienia oraz wad serca i gastroschizy po stosowaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn na wczesnym etapie ciąży. Ryzyko wzrasta wraz ze wzrostem dawki i długością trwania terapii.

Dostępne dane epidemiologiczne nie potwierdzają związku między stosowaniem kwasu acetylosalicylowego a zwiększonym ryzykiem poronienia. Dane epidemiologiczne dotyczące poronień nie są jednoznaczne, jednak nie można wykluczyć zwiększonego ryzyka gastroschizy po stosowaniu kwasu acetylosalicylowego. Wyniki badania prospektywnego dotyczącego wpływu leku w wczesnych etapach ciąży (1–4 miesiąc) z udziałem około 14800 par matka-dziecko nie wskazują na żaden związek ze zwiększonym ryzykiem wad rozwojowych.

W pierwszym i drugim trymestrze ciąży

W pierwszym i drugim trymestrze ciąży leki zawierające kwas acetylosalicylowy nie powinny być przepisywane bez wyraźnej potrzeby klinicznej. U kobiet, które mogą być w ciąży, oraz u kobiet w pierwszym i drugim trymestrze ciąży dawka leków zawierających kwas acetylosalicylowy powinna być jak najniższa, a czas trwania leczenia – jak najkrótszy.

Badania na zwierzętach wykazały, że stosowanie inhibitorów prostaglandyn prowadzi do zwiększenia utraty przed- i poimplantacyjnych oraz śmierci embrionu/łona. Ponadto zaobserwowano większą częstość ciężkich wad rozwojowych, w tym wad sercowo-naczyniowych, u zwierząt otrzymujących inhibitory prostaglandyn w okresie organogenezy.

Zgodnie z dotychczasowym doświadczeniem ryzyko jest niskie przy stosowaniu leku w dawkach terapeutycznych. Należy rozważyć możliwość przeprowadzenia monitoringu prenatalnego w celu wykrycia zwężenia przewodu tętniczego po przyjęciu kwasu acetylosalicylowego od 20. tygodnia ciąży. W przypadku wystąpienia zwężenia przewodu tętniczego należy przerwać terapię kwasem acetylosalicylowym.

W trzecim trymestrze ciąży

Wszystkie inhibitory syntezy prostaglandyn mogą:

• wpływać na płód w następujący sposób:
  • toksyczność sercowo-płucna (z przedwczesnym zamknięciem przewodu tętniczego i nadciśnieniem płucnym);
  • zaburzenia funkcji nerek z możliwym dalszym rozwojem niewydolności nerek i oligohydramnios;
• wpływać na kobietę i płód w następujący sposób:
  • wydłużenie czasu krwawienia, działanie przeciwagregacyjne, które może wystąpić nawet przy stosowaniu bardzo niskich dawek;
  • hamowanie skurczów macicy i krwawienia u ciężarnej oraz wydłużenie czasu trwania porodu.

Z tego powodu kwas acetylosalicylowy jest przeciwwskazany w trzecim trymestrze ciąży.

Niepłodność. Stosowanie kwasu acetylosalicylowego może pogarszać płodność kobiet, dlatego nie zaleca się stosowania kobietom, które chcą zajść w ciążę. U kobiet próbujących zajść w ciążę lub poddawanych badaniom z powodu niepłodności, należy rozważyć przerwanie stosowania kwasu acetylosalicylowego.

Karmienie piersią. Salicylany przenikają do mleka matki. Stężenia w mleku piersiowym są równe lub nawet wyższe niż stężenia w osoczu matki.

W przypadku konieczności stosowania leku wskazanego podczas laktacji należy przerwać karmienie piersią w przypadku regularnego stosowania wysokich dawek (> 300 mg/dobę).

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów lub obsługiwanie maszyn

Lek nie wpływa na szybkość reakcji podczas prowadzenia pojazdów mechanicznych lub obsługiwania innych maszyn.

Sposób stosowania i dawki

Sposób stosowania

Tabletki można przyjmować nie żując, najlepiej po posiłku, z dużą ilością wody (najlepiej szklanką wody), albo rozpuszczając w ustach lub żując. W razie potrzeby tabletkę można popić płynem. Nie przyjmować na pusty żołądek.

W leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego pierwszą tabletę należy ugryźć lub dokładnie przeżuć. Lek Godasal® przeznaczony jest do długotrwałego stosowania. Czas trwania leczenia ustala lekarz.

Jeśli lekarz nie wyznaczył innej dawki, zaleca się stosowanie następujących dawek:

Wskazania kardiologiczne bez przeszczepienia aorto-wieńcowego i przezskórnej transluminalnej angioplastyki naczyniowej: 1×100 mg/dobę.

Profilaktyka trombazy po przeszczepieniu aorto-wieńcowym i przezskórnej transluminalnej angioplastyce naczyniowej: 100–300 mg/dobę.

Profilaktyka udaru mózgu po wystąpieniu objawów poprzedzających (TIA): 3 × 100 mg/dobę albo 1 × 300 mg/dobę.

Ostry zawał mięśnia sercowego: w przypadku ostrego zawału mięśnia sercowego stosować 200–300 mg ASA w formie dożylnej lub doustnej z szybkim uwalnianiem kwasu acetylosalicylowego (nie w formie opłaszczonej powleczką enterosolwentalną). Następnie należy stosować codziennie 100 mg leku Godasal®.

Dzieci

Lek Godasal® nie powinien być stosowany u dzieci (do 18. roku życia) ze względu na brak danych dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa stosowania u tej grupy pacjentów.

Stosowanie kwasu acetylosalicylowego u dzieci do 16. roku życia może powodować ciężkie działania niepożądane (w tym zespół Reye’a, którego jednym z objawów jest trw呕吐anie). Proszę zapoznać się z informacją zawartą w rozdziale „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności”.

Przedawkowanie

Ciężkie zatrucie może mieć charakter zagrażający życiu. Noworodki są bardziej wrażliwe niż dorośli. Objawy ciężkiego zatrucia mogą rozwijać się gwałtownie lub powoli, np. w ciągu 12–24 godzin po podaniu. Po doustnym podaniu dawki ASA do 150 mg/kg masy ciała może dojść do zatrucia średniego stopnia, a przy dawce > 300 mg/kg masy ciała – do zatrucia ciężkiego.

Wchłanianie ASA może być opóźnione z powodu opóźnienia opróżnienia żołądka, powstawania konkrementów w żołądku lub w przypadku przyjmowania leku w postaci tabletek z powleczoną otoczką enterosolwentalną.

Ciężkość stanu nie może być oceniana wyłącznie na podstawie stężenia salicylanów we krwi. Należy dokładnie monitorować gazometrię krwi tętniczej (GKT), ponieważ terapia opiera się nie na poziomie salicylanów we krwi, lecz na objawach klinicznych i GKT.

Ostrzeżenie

Lokalne objawy podrażnienia, które zazwyczaj dominują przy przedawkowaniu ASA, takie jak nudności, wymioty i ból brzucha, mogą być nieobecne, ponieważ ta postać leku ASA ma powłokę enterosolwentalną, a wchłanianie zachodzi wyłącznie w jelicie cienkim.

Objawy

Ból głowy, nudności, hipoglikemia lub hiperlipidemia, wysypka skórna, zawroty głowy, szumy w uszach, zaburzenia wzroku i słuchu, drżenie, dezorientacja, hipertermia, nasilone pocenie, nadmierne oddychanie (hiperwentylacja), oddechowy alkaloz z metaboliczną kompensacją prowadzącą do kwasicy metabolicznej, zaburzenia elektrolitowe, odwodnienie, drgawki, śpiączka, zespół ostrej niewydolności oddechowej, arytmia serca.

Objawy przewlekłego zatrucia salicylanami są niemiespeczne (np. szumy w uszach, ból głowy, drażliwość, nasilone pocenie, hiperwentylacja) i mogą pozostać niezauważone.

Terapia

Ze względu na stan zagrażający życiu w wyniku ciężkiego zatrucia należy natychmiast podjąć wszystkie niezbędne środki ostrożności: natychmiastową hospitalizację, zapobieganie lub zmniejszenie wchłaniania poprzez podanie odpowiednich dawek węgla aktywnego w ciągu pierwszych 4 godzin (10-krotna ilość węgla aktywnego w stosunku do masy ASA); w przypadku ciężkiego zatrucia – przemywanie żołądka lub gastroskopijne usunięcie tabletek.

Odpowiedni monitoring i korekcja elektrolitów. Stosowanie glukozy, węglanu sodu w wczesnych stadiach w celu korekcji kwasicy i przyspieszenia wydalania (pH moczu > 8), poprawa diurezy, ochłodzenie w przypadku hipertermii, benzodiazepiny w przypadku drgawek.

W przypadku ciężkiego zatrucia możliwe jest przeprowadzenie hemodializy.

Opisano przypadki dekompensacji prowadzące do zgonu po intubacji. Dlatego, jeśli to możliwe, intubację należy przeprowadzić po rozpoczęciu alkalizacji, minimalizować czas apnei i obserwować utrzymanie hiperwentylacji.

Szczegółowe informacje można uzyskać w ośrodku toksykologicznym.

Niepożądane działania

W ramach każdej grupy niepożądane działania są wymienione w kolejności zmniejszającej się ciężkości: bardzo często (≥ 1/10); często (≥ 1/100 – < 1/10); rzadko (≥ 1/1000 – < 1/100); pojedynczo (≥ 1/10000 – <1/1000); bardzo rzadko (< 1/10000); nieznane (nie można ustalić na podstawie dostępnych danych).

W ramach spontanicznych doniesień otrzymywano informacje o innych niepożądanych działaniach dotyczących wszystkich postaci leczniczych ASA, w tym doustnej terapii krótko- i długoterminowej, dlatego określenie kategorii częstości nie jest możliwe.

Ze strony krwi i układu chłonnego:

przedłużenie czasu krwawienia;

pojedynczo: trombocytopenia, agranulocytoza, pancytopenia, leukopenia, anemia aplastyczna, anemia z niedoboru żelaza;

nieznane: u pacjentów z ciężkimi postaciami niedoboru glukoza-6-fosforan dehydrogenazy obserwowano hemolizę i anemię hemolityczną.

Ze względu na działanie przeciwzakrzepowe stosowanie ASA może zwiększać ryzyko krwawień. Obserwowano krwawienia, takie jak krwawienia okołochirurgiczne, hematomy, krwawienia z nosa, krwawienia układu moczowo-płciowego, krwawienia z dziąseł.

Rzadko lub bardzo rzadko obserwowano poważne krwawienia, takie jak krwawienia przewodu pokarmowego, udar hemoragiczny, szczególnie u pacjentów z niekontrolowaną nadciśnieniem tętniczym i/lub w przypadku jednoczesnego stosowania leków przeciwpakrzepowych, co w pojedynczych przypadkach może stanowić zagrożenie dla życia.

Ze strony układu odpornościowego:

rzadko: astma;

pojedynczo: reakcje nadwrażliwościowe, takie jak reakcje skórne rumieniowe/egzematozne, pokrzywka, katar sienny, zatkanie nosa, skurcz oskrzeli, obrzęk naczynioruchowy, obniżenie ciśnienia tętniczego do stanu szoku;

bardzo rzadko: ciężkie reakcje skórne, w tym wielopostaciowe wypryski egzudatywne, zespół Stevensa-Johnsona, toksyczny nekrolyz naskórka (zespoł Lyella).

Ze strony metabolizmu i odżywiania:

bardzo rzadko: hipoglikemia, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej.

Ze strony układu nerwowego:

pojedynczo: ból głowy, zawroty głowy, szumy w uszach, zaburzenia wzroku, zaburzenia słuchu, dezorientacja.

Ze strony przewodu pokarmowego:

bardzo często: mikrokrewienia (70 %);

często: objawy żołądkowe;

rzadko: niestrawność, nudności, wymioty, biegunka;

pojedynczo: krwawienia przewodu pokarmowego, owrzodzenia przewodu pokarmowego, które w bardzo rzadkich przypadkach mogą prowadzić do perforacji.

Powstawanie jelitowych struktur przypominających przegrody, szczególnie przy długotrwałym stosowaniu.

Zaburzenia hepatobilinarne:

pojedynczo: dysfunkcja wątroby;

bardzo rzadko: podwyższenie poziomu transaminaz.

Ze strony nerek i dróg moczowych:

pojedynczo: zaburzenia funkcji nerek;

nieznane: ostra niewydolność nerek.

Inne:

bardzo rzadko: zespół Reya (patrz sekcja „Szczególne wskazania dotyczące stosowania”).

Donoszenie o podejrzewanych niepożądanych działaniach

Donoszenie o niepożądanych działaniach po rejestracji produktu leczniczego ma istotne znaczenie. Umożliwia to monitorowanie stosunku korzyści do ryzyka w przypadku stosowania tego produktu leczniczego. Pracownicy medyczni i farmaceutyczni, a także pacjenci lub ich ustawowe przedstawiciele powinni zgłaszać wszystkie przypadki podejrzewanych niepożądanych działań oraz braku skuteczności produktu leczniczego za pośrednictwem zautomatyzowanego systemu informacyjnego nadzoru farmakologicznego pod adresem: https://aisf.dec.gov.ua.

Okres ważności. 3 lata.

Warunki przechowywania. Przechowywać w oryginalnym opakowaniu w temperaturze nie wyższej niż 25 °C.

Przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Opakowanie. Po 10 tabletek w blisterze. Po 2 lub 5, lub 10 blisterów w tekturowym pudełku.

Kategoria wydawania. Bez recepty – tabletki nr 20.

Na receptę – tabletki nr 50, nr 100.

Producent

Dr. Pfleger Arzneimittel GmbH, Niemcy / Dr. Pfleger Arzneimittel GmbH, Germany.

Miejsce położenia producenta oraz adres siedziby prowadzonej działalności

Dr.-Robert-Pfleger-Str. 12, 96052, Bamberg, Niemcy /
Dr.-Robert-Pfleger-Str. 12, 96052, Bamberg, Germany.