INSTRUCCIONES PARA USO MÉDICO DEL MEDICAMENTO GОDASAL® (GODASAL®)

Composición:

principio activo: ácido acetilsalicílico;

1 tableta contiene 100 mg de ácido acetilsalicílico;

excipientes: glicina, almidón de maíz, celulosa en polvo, aroma de limón en polvo, sacarina sódica.

Forma farmacéutica. Tabletas.

Características físico-químicas principales: tabletas de color blanco o casi blanco, o blanco amarillento, con olor a limón o a limón con ligero olor a ácido acético, redondas, biconvexas, con una ranura en un lado.

Grupo farmacoterapéutico. Agentes antitrombóticos. Antiagregantes.

Código ATC B01A C06.

Propiedades farmacológicas

Farmacodinamia

Mecanismo de acción. El efecto antitrombótico del ácido acetilsalicílico (AAS) se debe a la inhibición irreversible de la síntesis de tromboxano A2 en las plaquetas. Debido a que incluso pequeñas dosis de AAS se absorben completamente, todas las plaquetas circulantes son inhibidas de forma irreversible en los vasos sanguíneos mesentéricos prehepáticos durante su paso desde el tracto gastrointestinal hasta el hígado. Al mismo tiempo, durante la circulación poshepática, la concentración de AAS apenas inhibe la ciclooxigenasa del endotelio (responsable de la síntesis de prostaciclina), ya que esta se regenera más rápidamente. La función plaquetaria relacionada con la hemostasia no se ve significativamente alterada.

Eficacia clínica

Prevención primaria. En un metaanálisis realizado por el Grupo de Trabajo Estadounidense sobre Estrategias Preventivas (Ann Intern Med 2002;136:161–172), basado en cinco estudios clínicos prospectivos, se demostró que el riesgo de infarto de miocardio (razón de riesgos 0,72 [intervalo de confianza del 95 %: 0,60–0,87]) disminuye con el tratamiento preventivo con AAS en dosis de 75–125 mg durante 5–7 años en pacientes sin antecedentes cardiovasculares, pero con diversos factores de riesgo (edad > 50 años, hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo, hipercolesterolemia, antecedentes familiares). Este beneficio se observó únicamente para eventos cardiovasculares no fatales; no se observaron ventajas respecto al desarrollo de ictus ni sobre la mortalidad total. El riesgo de hemorragias gastrointestinales graves en comparación con el grupo control fue del 0,8 % frente al 0,48 %, y el riesgo de hemorragias intracraneales fue del 0,22 % frente al 0,17 %. El riesgo de hemorragia fue mayor en pacientes de 70 años o más.

La prevención debe realizarse únicamente tras establecer un control adecuado de la presión arterial y en combinación con otras medidas terapéuticas (dieta, tratamiento de la diabetes mellitus y corrección del metabolismo lipídico, abandono del tabaquismo). El riesgo puede evaluarse mediante escalas del Consejo Europeo de Cardiología (European Society of Cardiology) (European Heart Journal, 1998, 19:1434–1503).

Prevención secundaria. En un metaanálisis realizado por la colaboración Antithrombotic Trialists (BMJ 2002; 324: 71–85), se comparó el efecto del AAS frente a placebo en 287 estudios con participación de 135.000 pacientes de alto riesgo; además, se realizó una comparación adicional entre diferentes inhibidores de la agregación plaquetaria en 77.000 pacientes. Los pacientes de alto riesgo se definieron como aquellos con eventos cardiovasculares en fase aguda o con antecedentes de eventos cardiovasculares (infarto de miocardio, accidente isquémico transitorio [AIT], angina inestable, enfermedad oclusiva arterial, tras intervenciones quirúrgicas como derivación aortocoronaria, angioplastia transluminal percutánea, angioplastia periférica, o pacientes con derivación arteriovenosa en diálisis).

Se observó una reducción del riesgo de eventos cardiovasculares graves (reducción relativa del 25 %; p < 0,0001) y de la mortalidad debida a eventos cardiovasculares. El beneficio absoluto superó los riesgos de aparición de hemorragias extracraneales en todos los grupos de pacientes de alto riesgo.

Farmacocinética

Absorción. Tras la administración oral, el AAS se absorbe rápidamente y completamente desde el tracto gastrointestinal. Durante y tras la absorción, se transforma en su metabolito activo principal: el ácido salicílico. Gracias al recubrimiento entérico de las tabletas, la liberación del principio activo no ocurre en el estómago, sino en el entorno alcalino del intestino, lo que a su vez ralentiza la absorción del AAS. Debido a la protección de la mucosa gástrica, esta forma farmacéutica es preferible frente a las formas convencionales de AAS, especialmente en terapias prolongadas. En comparación con el AAS convencional, la concentración máxima de salicilatos en plasma se alcanza 2–7 horas más tarde.

Reparto. El ácido salicílico se une a las proteínas plasmáticas en un 60–90 %.

La biodisponibilidad de los salicilatos oscila entre el 80 y el 100 %.

Metabolismo. El periodo de semivida de eliminación del AAS sistémicamente disponible es de aproximadamente 15 minutos. El ácido salicílico, formado por hidrólisis, tiene un periodo de semivida de aproximadamente 2–3 horas, que aumenta considerablemente tras la administración de dosis altas (> 3 g) debido a la saturación del sistema enzimático de unión.

La biotransformación del ácido salicílico tiene lugar principalmente en el hígado. Los metabolitos del ácido salicílico se forman mediante la conjugación con glicina y posteriormente mediante conjugación con ácido glucurónico o ácido sulfúrico. Una pequeña parte se oxida a ácido gentisínico y se transforma en ácido gentisúrico.

Eliminación. La eliminación se produce casi completamente por vía renal en forma de ácido salicílico (aproximadamente el 10 %), ácido salicilsalícico (aproximadamente el 75 %) y conjugados del ácido salicilsalícico (aproximadamente el 10 %). El periodo de semivida varía desde 2–3 horas tras la administración de dosis bajas hasta 12 horas tras la administración de dosis analgésicas.

Cinética en grupos especiales de pacientes

Eliminación en pacientes con insuficiencia hepática. Dado que el metabolismo del AAS tiene lugar principalmente en el hígado, se espera una descomposición más lenta del AAS a ácido salicílico (acumulación).

Eliminación en pacientes con insuficiencia renal. La insuficiencia renal no afecta a la velocidad de degradación del ácido salicílico; sin embargo, aumenta la concentración de metabolitos inactivos del ácido salicílico, principalmente el conjugado del ácido salicilsalícico.

Los salicilatos atraviesan la placenta, pero solo se detectan en cantidades pequeñas en la leche materna.

Datos preclínicos

El perfil preclínico de seguridad del AAS está bien documentado. En estudios en animales, los salicilatos causaron lesión renal sin otros daños orgánicos evidentes. El AAS ha sido suficientemente estudiado respecto a mutagenicidad y carcinogenicidad, y no se han encontrado pruebas relevantes de propiedades mutagénicas o carcinogénicas. En estudios en diferentes especies animales, los salicilatos ejercieron efectos embriotóxicos y teratogénicos (por ejemplo, malformaciones cardíacas y óseas, gastrosquisis).

Se han notificado casos de alteraciones de la implantación, efectos embriotóxicos y fetotóxicos, así como efectos sobre la capacidad de aprendizaje del niño tras exposición prenatal a salicilatos.

Características clínicas

Indicaciones

Prevención de trombosis (prevención de reoclusiones) tras derivación aortocoronaria, angioplastia transluminal percutánea y derivación arteriovenosa en pacientes sometidos a diálisis.
Prevención de accidente cerebrovascular isquémico tras la aparición de síntomas premonitorios (ataque isquémico transitorio).
Reducción del riesgo de trombosis de vasos coronarios tras infarto de miocardio (prevención de infarto recurrente).
Prevención del infarto de miocardio junto con otras medidas terapéuticas en pacientes con riesgo muy alto de eventos cardiovasculares (según evaluación del beneficio y riesgo por el médico tratante).
Angina inestable.
Prevención de trombosis arteriales tras intervenciones vasculares.
Como parte del tratamiento estándar del infarto agudo de miocardio.
Prevención de la oclusión vascular en enfermedad oclusiva arterial.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a los salicilatos y/o a otros medicamentos antiinflamatorios, o a cualquiera de los componentes del medicamento.
Broncoespasmo, urticaria o síntomas alérgicos en la historia clínica tras la ingestión de ácido acetilsalicílico (AAS) u otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Diatesis hemorrágica.
Úlcera activa de estómago y/o duodeno o hemorragia gastrointestinal. Enfermedades inflamatorias del tracto gastrointestinal (como enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa).
Insuficiencia hepática grave (cirrosis hepática y ascitis).
Insuficiencia renal grave (depuración de creatinina < 30 ml/min).
Insuficiencia cardíaca grave (clase III-IV según la clasificación funcional de la Asociación Cardiológica de Nueva York para la insuficiencia cardíaca crónica).
Combinación con metotrexato en dosis de 15 mg/semana o más (ver sección «Interacción con otros medicamentos y otros tipos de interacción»).
Tercer trimestre del embarazo (ver sección «Uso durante el embarazo o la lactancia»).
Tratamiento del dolor postoperatorio tras derivación coronaria (con uso de la máquina de «corazón-pulmón»).

Interacción con otros medicamentos y otros tipos de interacción

Combinaciones contraindicadas

Cuando se administra junto con metotrexato en dosis de 15 mg/semana o más, aumenta la toxicidad hematológica del metotrexato (debido a la reducción del aclaramiento renal del metotrexato por agentes antiinflamatorios y al desplazamiento del metotrexato de su unión a proteínas plasmáticas por los salicilatos) (ver sección «Contraindicaciones»).

Combinaciones que deben usarse con precaución

Cuando se administra junto con metotrexato en dosis inferiores a 15 mg/semana: aumento de la toxicidad del metotrexato (debido a la reducción del aclaramiento renal del metotrexato por agentes antiinflamatorios y al desplazamiento del metotrexato de su unión a proteínas plasmáticas por los salicilatos).
Agentes antidiabéticos (por ejemplo, insulina, sulfonilureas): posible reducción del nivel de glucosa en sangre.
Potenciación del efecto de anticoagulantes/fibrinolíticos, barbitúricos, litio, sulfamidas y triyodotironina.
Pueden desarrollarse interacciones farmacodinámicas entre inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y el AAS: aumento del riesgo de hemorragia debido al efecto sinérgico.
Aumento de la concentración plasmática de digoxina debido a la reducción de la excreción renal.
Aumento de los niveles plasmáticos de fenitoína y valproato. Al administrarse conjuntamente con ácido valproico, el AAS desplaza al ácido valproico de su unión a proteínas plasmáticas, reduciendo su metabolismo. Como consecuencia, aumenta el nivel plasmático de valproato, lo que puede provocar un incremento en la frecuencia de reacciones adversas hasta signos de intoxicación, como temblor, nistagmo, ataxia y cambios de personalidad.
Potenciación del efecto y de las reacciones adversas de todos los AINE.
La administración concomitante de AINE, como ibuprofeno o naproxeno, en el mismo día puede atenuar la inhibición irreversible de la agregación plaquetaria por parte del ácido acetilsalicílico. La relevancia clínica de esta interacción es desconocida. El tratamiento con AINE, como ibuprofeno o naproxeno, en pacientes con riesgo de enfermedad cardiovascular puede limitar el efecto cardioprotector del AAS (ver sección «Precauciones de uso»).
El metamizol puede reducir el efecto del AAS sobre la agregación plaquetaria cuando se administra simultáneamente. Por tanto, el metamizol debe usarse con precaución en pacientes que toman dosis bajas de AAS para cardioprotección.
Agentes antihipertensivos (inhibidores de la ECA y betabloqueantes): se recomienda un control riguroso de la presión arterial y ajuste de la dosis según sea necesario en pacientes que toman simultáneamente este medicamento y los mencionados fármacos.
Diuréticos en combinación con dosis altas de AAS: reducción del efecto de los diuréticos.
Reducción del efecto de los agentes uricosúricos (por ejemplo, probenecida, sulfipirazona).
Corticosteroides sistémicos: aumento del riesgo de úlceras y hemorragias gastrointestinales. Disminución de los niveles plasmáticos de salicilatos durante la terapia con corticosteroides y riesgo de sobredosis de salicilatos tras la interrupción del tratamiento con glucocorticoides.
Alcohol: aumento del riesgo de úlceras y hemorragias gastrointestinales, prolongación del tiempo de sangrado.
Prolongación del período de semivida plasmática de la penicilina.

Características de aplicación

El medicamento Godasal® se debe utilizar con precaución en las siguientes situaciones:

Trastornos de la función renal o trastornos de la circulación cardiocirculatoria (por ejemplo, patología vascular renal, insuficiencia cardíaca congestiva, hipovolemia, cirugías extensas, sepsis o hemorragias severas), ya que el ácido acetilsalicílico también puede aumentar el riesgo de alteración de la función renal y de insuficiencia renal aguda;
Trastornos de la función hepática;
Administración concomitante de AINE, como ibuprofeno y naproxeno, ya que los AINE pueden reducir el efecto inhibitorio del ácido acetilsalicílico sobre la agregación plaquetaria. Si se necesita utilizar Godasal® antes de iniciar el tratamiento con AINE como analgésico, el paciente debe consultar con su médico (ver sección «Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción»);
Síntomas de dispepsia crónica gástrica o duodenal o su recidiva;
Asma bronquial o tendencia general a hipersensibilidad, ya que el ácido acetilsalicílico puede provocar broncoespasmo o un ataque de asma bronquial u otras reacciones de hipersensibilidad. Los factores de riesgo incluyen antecedentes de asma, fiebre del heno, pólipos nasales o enfermedad respiratoria crónica: reacciones alérgicas (por ejemplo, erupciones cutáneas, picor o urticaria) a otras sustancias en la historia clínica;
Pólipos de la cavidad nasal;
Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, ya que el ácido acetilsalicílico puede provocar hemólisis o anemia hemolítica; los factores que pueden aumentar el riesgo de hemólisis incluyen dosis altas del medicamento, fiebre o infección aguda;
Administración concomitante de anticoagulantes;
Debido al efecto inhibitorio del ácido acetilsalicílico sobre la agregación plaquetaria, que persiste durante varios días tras la ingestión, el uso de medicamentos que contienen ácido acetilsalicílico puede aumentar la probabilidad de hemorragia o agravar una hemorragia existente durante intervenciones quirúrgicas (incluyendo procedimientos quirúrgicos menores, como extracción dental);
Úlceras del tracto gastrointestinal, incluyendo enfermedad ulcerosa crónica o recurrente o hemorragia gastrointestinal en la historia clínica;
Hipersensibilidad a analgésicos, antiinflamatorios o antirreumáticos, así como alergia a otras sustancias.

Cuando el AAS se utiliza en dosis bajas, disminuye la excreción de ácido úrico. En pacientes que normalmente tienen una excreción reducida de ácido úrico, esto puede provocar el desarrollo de gota.

El uso de AAS en niños con fiebre y/o enfermedades virales solo es posible bajo prescripción médica como terapia de segunda línea (debido al riesgo de síndrome de Reye, una encefalopatía potencialmente mortal cuyos síntomas principales son vómitos severos, pérdida de conciencia y disfunción hepática).

En ciertas enfermedades virales, especialmente gripe A, gripe B y varicela, existe riesgo de desarrollar el síndrome de Reye, una enfermedad muy rara pero potencialmente mortal que requiere intervención médica urgente. El riesgo puede aumentar si el AAS se utiliza como tratamiento concomitante, aunque no se ha demostrado una relación causal directa. Si estos estados se acompañan de vómitos persistentes, podría tratarse de una manifestación del síndrome de Reye.

Las úlceras del tracto gastrointestinal, hemorragia o perforación pueden ocurrir en cualquier momento, incluso sin síntomas premonitorios o antecedentes, durante el tratamiento con AINE selectivos o no selectivos de la COX-2. Para reducir este riesgo, debe utilizarse la dosis más baja eficaz durante el período más corto posible de tratamiento.

En estudios controlados con placebo de ciertos inhibidores selectivos de la COX-2 se ha observado un aumento del riesgo de complicaciones trombóticas cardiovasculares y cerebrovasculares. Actualmente no se sabe si este riesgo está directamente relacionado con la selectividad COX-1/COX-2 del AINE correspondiente. Dado que actualmente no existen datos comparativos de estudios clínicos sobre el AAS administrado en dosis máximas y como terapia a largo plazo, no puede descartarse un riesgo similarmente elevado. Hasta que se disponga de datos adecuados, el ácido acetilsalicílico solo debe administrarse tras una evaluación cuidadosa de la relación beneficio/riesgo en casos de enfermedad isquémica coronaria confirmada clínicamente, enfermedades cerebrovasculares, enfermedades oclusivas de las arterias periféricas o presencia de factores de riesgo importantes en el paciente (como hipertensión arterial, hiperlipidemia, diabetes mellitus o tabaquismo). En tales casos también debe utilizarse la dosis más baja eficaz durante el período más corto posible de tratamiento.

El efecto de los AINE sobre los riñones se manifiesta, entre otros, por retención de líquidos con edemas y/o hipertensión arterial. El AAS debe administrarse con precaución a pacientes con disfunción cardíaca y otros estados que causen retención de líquidos.

También se requiere precaución en pacientes que reciben diuréticos o inhibidores de la ECA de forma concomitante, y en aquellos con mayor riesgo de hipovolemia.

Este medicamento contiene menos de 1 mmol de sodio (23 mg) por comprimido, es decir, prácticamente es libre de sodio.

Uso durante el embarazo o la lactancia

Embarazo. La inhibición de la síntesis de prostaglandinas puede tener efectos negativos sobre el embarazo y/o el desarrollo embrionario/fetal. Los datos epidemiológicos disponibles indican un riesgo de aborto espontáneo y malformaciones cardíacas y gastrosquisis tras el uso de inhibidores de la síntesis de prostaglandinas al comienzo del embarazo. El riesgo aumenta con la dosis y la duración del tratamiento.

Los datos epidemiológicos disponibles no confirman una relación entre el uso de AAS y un mayor riesgo de aborto espontáneo. Los datos epidemiológicos sobre aborto espontáneo no son coherentes, pero no puede descartarse un mayor riesgo de gastrosquisis con el uso de AAS. Los resultados de un estudio prospectivo sobre el efecto del medicamento en las primeras etapas del embarazo (meses 1–4), con alrededor de 14800 parejas madre-hijo, no indican ninguna relación con un mayor riesgo de malformaciones.

Durante el primer y segundo trimestre del embarazo

Durante el primer y segundo trimestre del embarazo, los medicamentos que contienen AAS no deben administrarse sin una necesidad clínica clara. En mujeres que podrían estar embarazadas, así como en mujeres embarazadas durante el primer y segundo trimestre, la dosis de medicamentos que contienen AAS debe ser tan baja como sea posible y la duración del tratamiento tan corta como sea posible.

Estudios en animales han demostrado que el uso de inhibidores de prostaglandinas provoca un aumento de las pérdidas pre y postimplantación y de la muerte del embrión/feto. Además, se ha observado una mayor frecuencia de malformaciones graves, incluyendo defectos cardiovasculares, en animales que recibieron inhibidores de prostaglandinas durante la organogénesis.

Según la experiencia previa, el riesgo es bajo cuando se utiliza el medicamento en dosis terapéuticas. Debe considerarse la posibilidad de realizar un monitoreo prenatal para detectar estenosis del conducto arterial tras la ingestión de ácido acetilsalicílico, a partir de la semana 20 de gestación. Si se produce estenosis del conducto arterial, debe suspenderse el tratamiento con ácido acetilsalicílico.

Durante el tercer trimestre del embarazo

Todos los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas pueden:

Afectar al feto de la siguiente manera:
- Toxicidad cardiopulmonar (con cierre prematuro del conducto arterial e hipertensión pulmonar);
- Alteración de la función renal con posible desarrollo posterior de insuficiencia renal con oligoamnios;
Afectar a la mujer y al feto de la siguiente manera:
- Prolongación del tiempo de sangrado, efecto antiagregante que puede ocurrir incluso con dosis muy bajas;
- Inhibición de las contracciones uterinas y hemorragia en la embarazada, así como prolongación de la duración del parto.

Debido a esto, el AAS está contraindicado durante el tercer trimestre del embarazo.

Fertilidad. El uso de AAS puede deteriorar la fertilidad femenina, por lo que no se recomienda su uso en mujeres que deseen quedar embarazadas. En mujeres que intentan concebir o que están siendo evaluadas por infertilidad, debe considerarse la suspensión del tratamiento con AAS.

Lactancia. Los salicilatos pasan a la leche materna. Las concentraciones en la leche materna son equivalentes o incluso superiores a las concentraciones en el plasma materno.

En caso de uso obligado por indicación médica durante la lactancia, debe suspenderse la lactancia si se utiliza regularmente dosis altas (> 300 mg/día).

Capacidad para afectar la velocidad de reacción al conducir vehículos de motor o manejar maquinaria

El medicamento no afecta la velocidad de reacción al conducir vehículos de motor o manejar maquinaria.

Vía de administración y dosis

Vía de administración

Las tabletas pueden tomarse sin masticar, preferiblemente después de las comidas, con abundante agua (se recomienda un vaso de agua), o bien disolviéndolas o masticándolas. Si es necesario, la tableta puede tomarse con líquido. No tomar en ayunas.

Para el tratamiento del infarto agudo de miocardio, la primera tableta debe morderse o masticarse. El medicamento Godasal® está indicado para uso prolongado. La duración del tratamiento la determina el médico.

Si el médico no ha prescrito otra dosis, se recomienda la siguiente:

Indicaciones cardiovasculares sin derivación aortocoronaria ni angioplastia coronaria transluminal percutánea: 1×100 mg/día.

Prevención del trombosis tras derivación aortocoronaria o angioplastia coronaria transluminal percutánea: 100–300 mg/día.

Prevención del accidente cerebrovascular tras la aparición de síntomas premonitorios (AIT): 3 × 100 mg/día o 1 × 300 mg/día.

Infarto agudo de miocardio: en caso de infarto agudo de miocardio, administrar 200–300 mg de AAS en forma intravenosa o oral con liberación rápida de ácido acetilsalicílico (no en forma de recubrimiento entérico). Posteriormente, debe administrarse 100 mg diarios del medicamento Godasal®.

Niños

El medicamento Godasal® no debe administrarse a niños (menores de 18 años) debido a la falta de datos sobre eficacia y seguridad en esta categoría de pacientes.

La administración de ácido acetilsalicílico a niños menores de 16 años puede provocar reacciones adversas graves (incluyendo el síndrome de Reye, uno de cuyos signos es el vómito persistente). Se recomienda consultar la información incluida en la sección «Precauciones de uso».

Sobredosis

La intoxicación grave puede tener consecuencias potencialmente mortales. Los recién nacidos son más sensibles que los adultos. Los síntomas de intoxicación grave pueden desarrollarse de forma aguda o lenta, por ejemplo, entre 12 y 24 horas tras la administración. Tras la administración oral de dosis de AAS de hasta 150 mg/kg de peso corporal, puede producirse una intoxicación de grado moderado, y con dosis > 300 mg/kg de peso corporal, una intoxicación grave.

La absorción de AAS puede retrasarse debido a un retardo en el vaciamiento gástrico, la formación de concreciones en el estómago o la administración del medicamento en forma de tabletas con recubrimiento entérico.

La gravedad del cuadro no puede evaluarse únicamente por la concentración de salicilatos en el plasma sanguíneo. Es necesario un control riguroso del análisis de gases en sangre arterial (AGA), ya que el tratamiento no se basa en los niveles de salicilatos en sangre, sino en los síntomas clínicos y en el AGA.

Advertencia

Los síntomas locales de irritación, que normalmente predominan en la sobredosis de AAS, como náuseas, vómitos y dolor abdominal, pueden estar ausentes, ya que esta forma farmacéutica de AAS tiene recubrimiento entérico y la absorción ocurre únicamente en el intestino delgado.

Síntomas

Dolor de cabeza, náuseas, hipoglucemia o hiperglucemia, erupción cutánea, mareo, tinnitus, alteraciones visuales y auditivas, temblor, confusión mental, hipertermia, sudoración excesiva, hiperventilación, alcalosis respiratoria con compensación metabólica que conduce a acidosis metabólica, desequilibrio electrolítico, deshidratación, convulsiones, coma, síndrome de insuficiencia respiratoria, arritmia cardíaca.

Los síntomas de intoxicación crónica por salicilatos son inespecíficos (por ejemplo, tinnitus, dolor de cabeza, irritabilidad, sudoración excesiva, hiperventilación) y pueden pasar desapercibidos.

Tratamiento

Debido al riesgo de estados potencialmente mortales por intoxicación grave, deben tomarse inmediatamente todas las medidas preventivas necesarias: hospitalización inmediata, prevención o reducción de la absorción mediante la administración de dosis adecuadas de carbón activado en las primeras 4 horas (10 veces la cantidad de carbón activado respecto a la masa de AAS); en caso de intoxicación grave, lavado gástrico o eliminación endoscópica de las tabletas.

Control y corrección adecuados de los electrolitos. Administración de glucosa y bicarbonato de sodio en las primeras etapas para corregir la acidosis y acelerar la eliminación (pH urinario > 8), mejora del diuresis, enfriamiento en caso de hipertermia, benzodiazepinas en caso de convulsiones.

Puede considerarse hemodiálisis en caso de intoxicación grave.

Se han descrito casos de descompensación que condujeron a desenlace fatal tras la intubación. Por ello, si es posible, la intubación debe realizarse tras el inicio de la alcalinización, minimizando el tiempo de apnea y manteniendo la hiperventilación.

Para obtener información detallada, puede consultarse un centro de toxicología.

Reacciones adversas

Dentro de cada grupo, las reacciones adversas se presentan en orden decreciente de gravedad: muy frecuentes (≥ 1/10); frecuentes (≥ 1/100 – < 1/10); infrecuentes (≥ 1/1.000 – < 1/100); poco frecuentes (≥ 1/10.000 – < 1/1.000); muy raras (< 1/10.000); desconocido (no puede determinarse con los datos disponibles).

Se han recibido informaciones procedentes de notificaciones espontáneas sobre otras reacciones adversas relacionadas con todas las formas farmacéuticas del AAS, incluyendo la terapia oral a corto y largo plazo, por lo que no es posible establecer categorías de frecuencia.

Del sistema sanguíneo y linfático:

prolongación del tiempo de sangrado;

poco frecuentes: trombocitopenia, agranulocitosis, pancitopenia, leucopenia, anemia aplásica, anemia ferropénica;

desconocido: en pacientes con formas graves de deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa se han observado hemólisis y anemia hemolítica.

Debido al efecto antiagregante, el uso de AAS puede aumentar el riesgo de hemorragia. Se han observado hemorragias tales como hemorragias perioperatorias, hematomas, epistaxis, hemorragias urogenitales y hemorragias gingivales.

Hemorragias graves, como hemorragia gastrointestinal o ictus hemorrágico, se han observado rara o muy raramente, especialmente en pacientes con hipertensión arterial no controlada y/o con administración concomitante de anticoagulantes, lo que en casos aislados puede ser potencialmente mortal.

Del sistema inmunitario:

infrecuentes: asma;

poco frecuentes: reacciones de hipersensibilidad, tales como reacciones cutáneas eritematosas/eczematosas, urticaria, rinitis, congestión nasal, broncoespasmo, angioedema, disminución de la presión arterial hasta estado de shock;

muy raras: reacciones cutáneas graves, incluyendo eritema multiforme exudativo, síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell).

Del metabolismo y nutrición:

muy raras: hipoglucemia, alteraciones del equilibrio ácido-base.

Del sistema nervioso:

poco frecuentes: cefalea, mareo, tinnitus, alteraciones visuales, alteraciones auditivas, confusión mental.

Del tracto gastrointestinal:

muy frecuentes: microhemorragias (70 %);

frecuentes: síntomas gástricos;

infrecuentes: dispepsia, náuseas, vómitos, diarrea;

poco frecuentes: hemorragia gastrointestinal, úlceras gastrointestinales, que en casos muy raros pueden provocar perforación.

Formación de estructuras diafragmáticas intestinales, especialmente con el uso prolongado.

Alteraciones hepatobiliares:

poco frecuentes: disfunción hepática;

muy raras: aumento de los niveles de transaminasas.

De los riñones y vías urinarias:

poco frecuentes: alteración de la función renal;

desconocido: insuficiencia renal aguda.

Otros:

muy raras: síndrome de Reye (ver sección «Precauciones de uso»).

Notificación de reacciones adversas sospechosas

La notificación de reacciones adversas tras la autorización del medicamento es importante. Permite realizar el seguimiento continuo de la relación beneficio-riesgo del medicamento. Los profesionales médicos y farmacéuticos, así como los pacientes o sus representantes legales, deben notificar cualquier caso sospechoso de reacción adversa o falta de eficacia del medicamento a través del sistema automatizado de farmacovigilancia en el enlace: https://aisf.dec.gov.ua.

Período de validez. 3 años.

Condiciones de conservación. Conservar en el envase original a una temperatura no superior a 25 °C.

Conservar en un lugar fuera del alcance de los niños.

Envase. 10 comprimidos por blíster. 2, 5 ó 10 blísteres por caja de cartón.

Categoría de dispensación. Sin receta médica – comprimidos nº 20.

Con receta médica – comprimidos nº 50, nº 100.

Fabricante

Dr. Pfleger Arzneimittel GmbH, Alemania / Dr. Pfleger Arzneimittel GmbH, Germany.

Dirección del fabricante y lugar de actividad

Dr.-Robert-Pfleger-Str. 12, 96052, Bamberg, Alemania /
Dr.-Robert-Pfleger-Str. 12, 96052, Bamberg, Germany.