INSTRUKCJA dotyczāc zastosowania leczniczego leku DIGOXIN-ZDOROVIA (DIGOXIN-ZDOROVIA)

Skład:

substancja czynna: digoksyna;

1 tabletka zawiera digoksyny 0,25 mg;

substancje pomocnicze: cukier rafinowany; skrobi ziemniaczana; glukoza jednowodna; olej mineralny; talk; stearynian wapnia.

Postać farmaceutyczna. Tabletki.

Główne właściwości fizykochemiczne: tabletki białego koloru, płasko-cylindryczne lub dwuwypukłe.

Grupa farmakoterapeutyczna. Leki kardiologiczne. Glikozydy serca. Glikozydy naparstnicy.

Kod ATC C01A A05.

Właściwości farmakodynamiczne.

Farmakodynamika. Digoksyna – glikozyd nasierdziowy o średnim czasie działania, otrzymywany z liści naparstnicy włochatej. Wykazuje działanie pozytywne inotropowe, zwiększa objętość skurczową i objętość uderzeniową serca, wydłuża okres refrakcji efektywny, spowalnia przewodnictwo przedsionkowo-komorowe (AV) oraz zmniejsza częstość skurczów serca. Stosowanie digoksyny w przewlekłej niewydolności serca zwiększa skuteczność skurczów serca. Digoksyna wykazuje również umiarkowany efekt moczopędny.

Farmakokinetyka. Lek jest szybko i praktycznie całkowicie wchłaniany w przewodzie pokarmowym. Terapeutyczne stężenie digoksyny we krwi osiągane jest po 1 godzinie, Cmax – po 1,5 godziny po przyjęciu. Początek działania występuje po 30 minutach – 2 godzinach od momentu przyjęcia. Jednoczesne przyjmowanie z posiłkiem zmniejsza szybkość, ale nie stopień absorpcji.

Niewielka ilość ulega biotransformacji w wątrobie. W niewielkim stopniu przenika przez łożysko oraz do mleka matki.

Okres półtrwania (T½) wynosi średnio 58 godzin i zależy od wieku oraz stanu zdrowia pacjenta (u młodszych osób – 36 godzin, u osób starszych – 68 godzin), istotnie wydłuża się przy niewydolności nerek. Przy anurii T½ wydłuża się do kilku dni. 50–70 % leku wydalane jest z moczem w niezmienionej formie.

Charakterystyka kliniczna.

Wskazania. Przewlekła niewydolność serca, migotanie i trzepotanie przedsionków (w celu regulacji częstości skurczów serca), nadkomorowe napadowe tachykardie.

Przeciwwskazania.

Podwyższona wrażliwość na składniki leku/inne glikozydy serca;
zatrucie lekami z naparstnicy stosowanymi wcześniej;
arytmie spowodowane zatruciem glikozydami, w wywiadzie;
wyraźna bradykardia zatokowa, blok przedsionkowo-komorowy II–III stopnia, zespół Morgagni–Adamsa–Stokesa;
zespół zatoki szyjnej;
przerostowa kardiomiopatia obturacyjna;
arytmie nadkomorowe związane z dodatkowymi drogami przewodzenia AV, w tym zespół Wolffa–Parkinsona–White’a;
komorowa tachykardia napadowa/fibrulacja komór;
aneurysma aorty piersiowej;
podaortalny prąciek przerostowy;
izolowany zwężenie mitralne;
zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, niestabilna angina piersiowa, ostry zawał mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia zwężające, tamponada serca;
hiperkalcemia, hipokaliemia.

Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji.

Dygoxyna jest substancją podstawową dla glikoproteiny P. Leki indukujące lub hamujące glikoproteinę P wpływają na farmakokinetykę dygoxyny (na poziom absorpcji w przewodzie pokarmowym, klirens nerkowy), zmieniając jej stężenie we krwi. Oznaczenie stężenia dygoxyny w surowicy krwi metodą chemiluminescencyjnego immunoanalizy na mikrocząstkach (CMIA) na tle stosowania enzalutamidu może wykazać fałszywie podwyższony poziom dygoxyny w surowicy krwi. Wyniki należy potwierdzić inną metodą analizy (patrz sekcja „Szczególne wskazania stosowania”).

Interakcje farmakokinetyczne

Leki zwiększające stężenie dygoxyny we krwi o > 50 %

Amiodaron, dronedaron, flekainid, dysopiramid, propafenon, chinidyna, chinina, kaptofril, prafozyna, nitrendypina, ranolazyna, rytonawir, werapamil, felodypina, tiapamil – dawkę dygoxyny należy zmniejszyć o 30–50 % przy jednoczesnym stosowaniu tych leków, kontynuując monitorowanie poziomu dygoxyny w osoczu krwi.

Leki zwiększające stężenie dygoxyny we krwi o < 50 %

Karwedilol, diltiazem, nifedypina, nikardypina, lerkandypina, rabeprazol, telmisartan – należy zmierzyć stężenia surowicze dygoxyny przed rozpoczęciem terapii wspomagającej. Zmniejszyć dawkę dygoxyny o około 15–30 % i kontynuować monitorowanie.

Leki zwiększające stężenie dygoxyny we krwi (wielkość niejasna)

Alprazolam, diazepam, atorwastatyna, azytromycyna, klaritromycyna, erytromycyna, telitromycyna, gentamycyna, chlorochina, hydroksychlorochina, trimetoprym, cyklosporyna, diklofenak, indometacyna, kwas acetylosalicylowy, ibuprofen, difenoksyne, epoprostenol, esomeprazol, itrakonazol, ketokonazol, lansoprazol, metformina, omeprazol, propantelina, nefazodon, trazodon, topiramat, spironolakton, tetracyklina – pomiar stężeń surowiczych dygoxyny przed rozpoczęciem stosowania współistniejących leków. W razie potrzeby należy zmniejszyć dawkę dygoxyny i kontynuować monitorowanie.

Loperamid: zwiększenie absorpcji dygoxyny w wyniku obniżenia perystaltyki jelit.

Leki obniżające stężenie dygoxyny we krwi

Akarboza, adrenalina (epinefryna), węgiel aktywowany, środki przeciwwskazowe, niektóre cytostatyki, cholestrymina, kolestyropol, eksenatyd, kaolin-pektyna, niektóre leki przeczyszczające, nitroprusydek, hydralazyna, metoklopramid, miglitol, neomycyna, penicylamina, karbimazol, ryfampicyna, salbutamol, sukralfat, sulfasalazyna, fenytoina, barbiturany, fenylobutazon, pożywienie bogate w błonnik, preparaty z zioła św. Jana – pomiar stężeń surowiczych dygoxyny przed rozpoczęciem stosowania współistniejących leków. W razie potrzeby zwiększyć dawkę dygoxyny o 20–40 % i kontynuować monitorowanie.

Interakcje farmakodynamiczne

Amfoterycyna, sole litu, diuretyki (w tym acetyzolamid, diuretyki pętlowe i tiazydowe, diuretyki zatrzymujące potas): hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia spowodowane przez te leki mogą zwiększyć kardiotoksyczność dygoxyny i ryzyko wystąpienia arytmii. Ponadto diuretyki mogą nieznacznie wpływać na obniżenie kanalikowej sekrecji nerkowej dygoxyny, powodując wzrost jej poziomu w osoczu krwi. W razie potrzeby należy podawać leki zawierające potas, korygować zaburzenia elektrolitowe. Przy jednoczesnym stosowaniu środków moczopędnych z glikozydami serca należy przestrzegać optymalnej dawkowania. Można okresowo podawać diuretyki zatrzymujące potas (spironolakton, triamteren), które likwidują hipokaliemię i arytmie. Jednak może dojść wtedy do rozwoju hiponatremii.

Preparaty potasu. Pod wpływem leków potasu niepożądane efekty glikozydów serca zmniejszają się.

Kortykosteroidy, leki kortykotropinowe, karbenoksolon powodują utratę potasu, zatrzymanie sodu i płynu w organizmie. W konsekwencji zwiększa się toksyczność dygoxyny, ryzyko wystąpienia arytmii i niewydolności serca. Stan pacjentów przyjmujących długotrwałe kursy kortykosteroidów należy dokładnie kontrolować.

Preparaty wapnia, szczególnie przy szybkim wstrzyknięciu dożylnym, mogą prowadzić do poważnej arytmii u pacjentów zastawionych cyfrowiną. Leki wapniowe dożylne nasilają toksyczność glikozydów, dlatego ich jednoczesne stosowanie nie jest zalecane.

Witamina D i jej analogi (np. ergokalcyferol), teriparatyd mogą zwiększyć toksyczność dygoxyny z powodu podwyższenia stężenia wapnia w osoczu krwi.

Doefetylid: zwiększa się ryzyko arytmii typu «torsades de pointes».

Moracyzyna: możliwe efekty addytywne na przewodnictwo serca, znaczne wydłużenie odcinka QT, co może prowadzić do bloku AV.

Środki adrenomimetyczne: adrenalina (epinefryna), noradrenalina, dopamina, selektywne agonisty β2-receptorów (w tym salbutamol), trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, rezerpina – zwiększają ryzyko wystąpienia arytmii.

Środki rozkurczające mięśnie (edrofonium, sukcynocholina, pankuronium, tizanidyna): możliwe nasilenie hipotensji tętniczej, nadmierna bradykardia i blok AV z powodu szybkiego wydzielania potasu z komórek mięśnia sercowego. Należy unikać jednoczesnego stosowania.

β-adrenoblokery, w tym sotalol, oraz blokery kanałów wapniowych: zwiększa się ryzyko zdarzeń proarytmiogennych, efekt addytywny na przewodnictwo węzła AV może prowadzić do bradykardii i pełnego bloku serca.

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) i antagoniści angiotensyny II:* mogą powodować hiperkaliemię, która może zmniejszyć wiązanie dygoxyny w tkankach i prowadzić do wyższych stężeń surowiczych dygoxyny. Te leki mogą pogarszać funkcję nerek i w wyniku zaburzonego wydalania nerkowego również prowadzić do podwyższenia poziomu dygoxyny w surowicy krwi. Jednoczesne stosowanie kaptofrilu było związane ze wzrostem poziomu dygoxyny w osoczu, ale może to mieć znaczenie kliniczne tylko u pacjentów z zaburzoną funkcją nerek lub ciężką przewlekłą niewydolnością serca.

Stosowanie telmisartanu również było związane ze wzrostem poziomu dygoxyny w osoczu krwi, dlatego stan pacjentów otrzymujących tę kombinację należy kontrolować.

Nie odnotowano żadnej klinicznie istotnej interakcji z innymi inhibitorami ACE (cyzalapryl, enalapryl, imidapryl, lizynopryl, moeksypryl, perindopryl, kwinapryl, ramipryl i tranodolapryl) ani z innymi antagonistami angiotensyny II (kandesartan, eprosartan, irbesartan, losartan, valsartan), jednak nadal zaleca się kontrolę efektów jednoczesnego stosowania dygoxyny z tymi lekami.

Fenytoina: nie należy stosować fenytoiny dożylnej w leczeniu arytmii wywołanej przez dygoxynę z powodu ryzyka zatrzymania serca.

Kolchicyna: możliwe zwiększenie ryzyka rozwoju miopatii.

Meflochyna: możliwe zwiększenie ryzyka rozwoju bradykardii.

Pochodne ksantyny: leki zawierające kofeinę lub teofilinę czasem powodują wystąpienie arytmii.

Chloropromazyna i inne pochodne fenantrenu: działanie glikozydów serca zmniejsza się.

Leki antycholinesterazowe: nasilenie bradykardii. W razie potrzeby można je wyeliminować lub osłabić przez podanie siarczanu atropiny.

Adenozynotrzofosforan sodu: nie należy stosować jednocześnie z glikozydami serca w dużych dawkach, ponieważ nasila się ryzyko wystąpienia działań niepożądanych ze strony układu sercowo-naczyniowego.

Etorikoksyb, ketoprofen, meloksikam, piroktsykam i rofekoksyb nie zwiększają poziomu dygoxyny w osoczu krwi.

Chelaty kwasu etylenodiaminotetraoctowego, dwusodowe: obserwuje się obniżenie skuteczności i toksyczności glikozydów serca.

Środki przeciwbólowe narkotyczne: kombinacja fentanylu i glikozydów serca może spowodować hipotensję tętniczą.

Naproxen: jako przedstawiciel klasy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NSAID) może zwiększać stężenie glikozydów serca w osoczu krwi, możliwe również nasilenie niewydolności serca i obniżenie funkcji nerek.

Paracetamol: znaczenie kliniczne tej interakcji nie zostało wystarczająco zbadane, ale istnieją dane o zmniejszeniu wydalania glikozydów serca przez nerki pod wpływem paracetamolu.

Hormony tarczycy: przy ich stosowaniu może być konieczne zwiększenie dawki glikozydów u pacjentów z niedoczynnością tarczycy.

Szczególne wskazania dotyczące stosowania.

Podczas leczenia dигокsyną-Zdorovia pacjent powinien znajdować się pod kontrolą lekarza. W przypadku długotrwałej terapii optymalną dawkę indywidualną leku należy zwykle dobrać w ciągu 7–10 dni.

W przypadkach, gdy w ciągu dwóch poprzednich tygodni pacjent przyjmował inne glikozydy nasercowe, zaleca się rozpoczęcie leczenia dигoksyną-Zdorovia w niższych dawkach. W razie potrzeby zastosowania strofantyny, jej podawanie należy rozpocząć nie wcześniej niż po upływie 24 godzin od odstawienia dигoksyny-Zdorovia.

Lek należy stosować z dużą ostrożnością:

u pacjentów w podeszłym wieku – tendencja do obniżenia funkcji nerek oraz niska masa mięśniowa u osób starszych wpływają na farmakokinetykę dигoksyny-Zdorovia (wyższe stężenia surowicy dигoksyny-Zdorovia, wydłużenie T½), co wiąże się z zwiększonego ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych, efektu kumulacji oraz możliwości przedawkowania;
u osłabionych pacjentów, pacjentów z zaburzeniami funkcji nerek, pacjentów z wszczepionym stymulatorem serca, ponieważ u tych pacjentów efekty toksyczne mogą się pojawić przy dawkach, które u innych pacjentów są dobrze tolerowane. Zaburzenia funkcji nerek są najczęstszą przyczyną wystąpienia zatrucia glikozydami;
przy współistniejącej migotliwości przedsionków i niewydolności serca;
u pacjentów z chorobami tarczycy – przy obniżonej funkcji tarczycy dawkę początkową i dawkę utrzymaniu dигoksyny-Zdorovia należy obniżyć; przy hiperfunkcji tarczycy występuje względna oporność na dигокsynę-Zdorovia, dlatego dawki leku mogą być zwiększone. W trakcie leczenia tężu tarczycowego należy zmniejszyć dawkę dигoksyny-Zdorovia po osiągnięciu stanu kontrolowanego. Zmiany funkcji tarczycy mogą wpływać na wrażliwość na dигокsynę-Zdorovia niezależnie od jej stężenia we krwi;
u pacjentów z zespołem krótkiego odcinka jelita lub zespołem złego wchłaniania – z powodu zaburzeń wchłaniania dигoksyny-Zdorovia może być konieczne zastosowanie wyższych dawek leku;
u pacjentów z ciężkimi chorobami układu oddechowego – możliwa jest zwiększona wrażliwość mięśnia sercowego na glikozydy naparstnicy;
u pacjentów z uszkodzeniami układu sercowo-naczyniowego w przebiegu beriberi – możliwa jest nieadekwatna reakcja na dигокsynę-Zdorovia, jeśli nie leczy się jednocześnie podstawowego niedoboru tiaminy;
przy hipokaliemii, hipomagnezemii, hiperkalcemii, hipertriglycerydemii, hipotyreozie, hipoksji, sercu płucnym – zwiększa się ryzyko wystąpienia zatrucia digitalisowego, zaburzeń rytmu serca. W przypadku zaburzeń równowagi elektrolitowej konieczna jest ich korekta. Takim pacjentom należy unikać stosowania dигoksyny-Zdorovia w wysokich dawkach jednorazowych.

U pacjentów przyjmujących diuretyki i inhibitory ACE lub tylko diuretyki, odstawienie dигoksyny-Zdorovia może prowadzić do pogorszenia stanu klinicznego.

Kardioewersja prądem stałym (DCCV) jest najskuteczniejszą metodą leczenia trzepotania przedsionków. Ryzyko wywołania niebezpiecznych zaburzeń rytmu serca podczas przeprowadzania DCCV znacznie wzrasta w przypadku zatrucia glikozydami i jest proporcjonalne do wielkości wyładowania. Pacjentom, u których planuje się kardioewersję, należy przerwać przyjmowanie dигoksyny-Zdorovia 1–2 dni przed zabiegiem, jeśli jest to możliwe. Jeśli kardioewersja jest konieczna, a dигокsyna-Zdorovia została już podana, zaleca się zastosowanie minimalnego skutecznego wyładowania. Przeprowadzenie DCCV będzie niewskazane w leczeniu zaburzeń rytmu wywołanych przez glikozydy nasercowe.

W okresie leczenia dигокsyną-Zdorovia należy regularnie wykonywać EKG, kontrolować funkcję nerek (stężenie kreatyniny w surowicy krwi), stężenie elektrolitów (potasu, wapnia, magnezu) w surowicy krwi.

Ponieważ dигокsyna-Zdorovia spowalnia przewodnictwo śródsinowe i przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, stosowanie dawkoterapeutycznych dигoksyny-Zdorovia może spowodować wydłużenie odcinka PR i depresję odcinka ST w zapisie EKG.

Przyjmowanie dигокsyny-Zdorovia może prowadzić do fałszywie dodatnich zmian ST-T w EKG podczas testów obciążeniowych. Te efekty elektrofizjologiczne odzwierciedlają oczekiwany efekt leku i nie świadczą o jego toksyczności.

Dигокsyna-Zdorovia zwiększa tolerancję na obciążenie fizyczne u pacjentów z dysfunkcją skurczową lewej komory i prawidłowym rytmie zatokowym. Może to być związane lub niezwiązane z poprawą profilu hemodynamicznego. Jednak korzyści z zastosowania dигoksyny-Zdorovia u pacjentów z arytmiami nadkomorowymi są najbardziej oczywiste w stanie spoczynku i mniej oczywiste podczas obciążenia fizycznego.

Stężenie surowicy dигoksyny-Zdorovia może gwałtownie spadać w okresach obciążeń fizycznych z powodu zwiększonego wiązania się leku w mięśniach szkieletowych, jednak skuteczność kliniczna przy tym się nie zmienia.

W czasie leczenia należy ograniczyć spożycie pokarmów trudnych do strawienia oraz produktów zawierających pektyny.

Jeśli u pacjenta stwierdzono nietolerancję niektórych cukrów, przed przyjmowaniem tego leku należy skonsultować się z lekarzem.

Wpływ na wyniki badań laboratoryjnych. U pacjentów przyjmujących enzalutamid może występować fałszywe podwyższenie stężenia dигoksyny-Zdorovia w surowicy krwi w analizie próbek metodą chemicznego immunotestu luminescencyjnego na mikrocząstkach (CMIA), niezależnie od stosowania dигокsyny-Zdorovia. W przypadku wątpliwych wyników zaleca się potwierdzenie stężenia dигокsyny-Zdorovia w surowicy krwi za pomocą alternatywnej metody analitycznej, dla której nie stwierdzono zakłóceń, aby uniknąć nieuzasadnionego przerwania stosowania lub zmniejszenia dawki dигoksyny-Zdorovia (patrz rozdział „Interakcje z innymi lekami oraz inne rodzaje interakcji”).

Stosowanie w czasie ciąży lub karmienia piersią. Brak informacji na temat możliwego działania teratogennego dигокsyny-Zdorovia. Należy wziąć pod uwagę, że dигокsyna-Zdorovia przenika przez łożysko, a klirens leku w czasie ciąży wydłuża się.

W okresie ciąży lek można stosować pod kontrolą lekarza tylko wtedy, gdy oczekiwana korzyść dla matki przewyższa potencjalne ryzyko dla płodu.

Dигoksyna-Zdorovia przenika do mleka matki w ilościach nie wpływających negatywnie na dziecko (stężenie dигoksyny-Zdorovia w mleku matki wynosi 0,6–0,9% stężenia w osoczu matki). U kobiet karmiących piersią i przyjmujących dигoksynę-Zdorovia należy kontrolować częstość skurczów serca u dziecka.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi urządzeń. Do ustalenia indywidualnej reakcji na lek należy powstrzymać się od prowadzenia pojazdów i obsługi innych urządzeń ze względu na możliwość wystąpienia działań niepożądanych ze strony układu nerwowego i narządu wzroku.

Sposób stosowania i dawki

Przyjmować doustnie, nie żując, popijając 150–200 ml wody. Zaleca się stosowanie między posiłkami.

Dawki ustala się indywidualnie.

Dorośli i dzieci od 10 roku życia. W celu szybkiej digitalizacji podaje się 0,5–1 mg (2–4 tabletki), następnie co 6 godzin 0,25–0,75 mg (1–3 tabletki) przez 2–3 dni; po poprawie stanu pacjenta przechodzi się na dawkę utrzymującą 0,125–0,5 mg na dobę w 1–2 dawkach.

W przypadku powolnej digitalizacji od razu podaje się dawkę utrzymującą 0,125–0,5 mg na dobę w 1–2 dawkach; nasycenie w tym przypadku następuje około po 1 tygodniu od rozpoczęcia terapii.

Najwyższa dzienna dawka dla dorosłych wynosi 1,5 mg (6 tabletek).

Dzieci. Dawkę leku dla dzieci należy ustalać z uwzględnieniem wybranej metody digitalizacji, wieku i masy ciała dziecka.

Dzieciom od 2 roku życia w celu szybkiej digitalizacji podaje się dawkę dzienną 0,03–0,06 mg/kg masy ciała. W przypadku powolnej digitalizacji stosuje się dawkę równą ¼ dawki potrzebnej do szybkiego nasycenia.

Maksymalna dzienna dawka nasycenia to 0,75–1,5 mg, maksymalna dzienna dawka utrzymująca to 0,125–0,5 mg.

Dawkę nasycenia u dzieci należy podzielić na kilka podawania: około połowę całkowitej dawki podaje się w pierwszej dawce, a następnie resztę dawki w dawkach częściowych co 4–8 godzin, oceniając odpowiedź kliniczną przed każdą kolejną dawką. Jeśli odpowiedź kliniczna pacjenta wymaga zmiany wcześniej obliczonej dawki nasycenia, dawkę utrzymującą oblicza się na podstawie rzeczywiście podanej dawki nasycenia.

W razie potrzeby stosowania dawkodygoksyny 0,125 mg należy użyć leku o takiej możliwości dawkowania.

U pacjentów z zaburzeniami funkcji nerek dawki derytoksyny należy zmniejszyć, ponieważ główną drogą wydalania jest nerki.

U pacjentów w podeszłym wieku, ze względu na wiekowe obniżenie funkcji nerek i niską masę mięśniową, należy szczególnie starannie dobrać dawkę, aby zapobiec wystąpieniu reakcji toksycznych i przedawkowaniu.

Dzieci. Lek w tej postaci farmaceutycznej stosować u dzieci od 2 roku życia.

Przedawkowanie.

Objawy zatrucia glikozydami pojawiają się najczęściej przy stężeniu derytoksyny w surowicy powyżej 2,0 ng/ml (2,56 nmol/l), choć występuje znaczna zmienność międzyosobnicza. Jednak przy rozpoznawaniu przedawkowania derytoksyny bierze się pod uwagę nie tylko podwyższone stężenie derytoksyny we krwi. Ważnymi czynnikami są również stan kliniczny pacjenta, stężenia elektrolitów w surowicy, funkcja tarczycy.

Przedawkowanie derytoksyny przy przyjęciu dawki od 10 mg do 15 mg u dorosłych bez chorób układu sercowo-naczyniowego oraz od 6 mg do 10 mg u dzieci w wieku od 1 do 3 lat bez chorób układu sercowo-naczyniowego prowadziło do śmiertelnego skutku u połowy pacjentów.

Przedawkowanie rozwija się stopniowo, w ciągu kilku godzin. Objawy ze strony serca są najczęściej występującymi i najpoważniejszymi objawami zarówno ostrej, jak i przewlekłej toksyczności. Szczyt objawów sercowych rozwija się zazwyczaj od 3 do 6 godzin po przedawkowaniu i może trwać przez kolejne 24 godziny lub dłużej. Toksyczność derytoksyny może prowadzić praktycznie do każdego typu zaburzeń rytmu.

Objawy ze strony przewodu pokarmowego są bardzo często spotykane przy ostrych i przewlekłych zatruciach i poprzedzają objawy sercowe u około połowy pacjentów (według danych literatury naukowej).

Objawy neurologiczne i wzrokowe są również charakterystyczne dla ostrej i przewlekłej toksyczności.

Przy przewlekłej toksyczności mogą dominować niestosunkowe objawy pozasercowe, takie jak ogólne niedowolstwo i osłabienie.

Objawy:

ze strony układu sercowo-naczyniowego − zaburzenia rytmu, w tym bradykardia, blokada AВ, tachykardia komorowa lub ekstrasystolia, migotanie komór;

ze strony przewodu pokarmowego − anoreksja, nudności, wymioty, biegunka;

ze strony ośrodkowego układu nerwowego i narządów zmysłów − ból głowy, zwiększona zmęczalność, zawroty głowy, rzadko – zaburzenia postrzegania kolorów, obniżenie ostrości wzroku, skotoma, makro- i mikropsja, bardzo rzadko – dezorientacja, stany omdleniowe.

Najniebezpieczniejszymi objawami są zaburzenia rytmu ze względu na ryzyko śmiertelnego skutku w wyniku rozwoju arytmii komorowych lub blokady serca z asystolią.

Leczenie: przemywanie żołądka, podanie węgla aktywowanego, kolestyponu lub kolestyraminy. W przypadku wystąpienia arytmii stosuje się dożylne wlewy kroplowe 2–2,4 g chlorku potasu z 10 JE insuliny w 500 ml 5% roztworu glukozy (wlewu należy przerwać przy stężeniu potasu w surowicy w granicach 4–5,5 mmol/l). Preparaty zawierające potas są przeciwwskazane przy zaburzeniach przewodnictwa przedsionkowo-komorowego. W przypadku wyraźnej bradykardii podaje się roztwór siarczanu atropiny. Wskazana jest terapia tlenowa. Jako środek odtruwający stosuje się również unithiol, kwas etylenodiaminotetraoctowy. Terapia objawowa.

W przypadku hipokaliemii przy braku pełnej blokady serca należy podawać preparaty potasu. W przypadku pełnej blokady serca stosuje się elektrokardiostymulację. W przypadku arytmii stosuje się lidokainę, prokainamid, fenytoinę, propranolol.

W przypadku przedawkowania derytoksyny zagrażającego życiu wskazane jest podawanie przez filtr membranowy fragmentów owczych przeciwciał wiążących derytoksynę (Digoxin immune Fab, Digitalis-Antidote BM); 40 mg antydoty wiąże około 0,6 mg derytoksyny.

W przypadku przedawkowania derytoksyny dializa i wymienna transfuzja krwi są mało skuteczne.

Działania niepożądane.

Układ krwi i układ limfatyczny: eozynofilia, trombocytopenia, agranulocytoza.

Układ odpornościowy: reakcje nadwrażliwości, w tym świąd, zaczerwienienie, wysypka, w tym rumieniowa, grudkowa, plamista-grudkowa, pęcherzykowa; pokrzywka, obrzęk Quinckego.

Układ内分泌owy: digoksyna wykazuje aktywność estrogenową, dlatego przy długotrwałym stosowaniu u mężczyzn może wystąpić ginekomastia.

Zaburzenia psychiczne: dezorientacja, zamroczenie, amnezja, depresja, ostry stan psychotyczny, urojenia, halucynacje wzrokowe i słuchowe, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku, drgawki.

Układ nerwowy: ból głowy, neuralgia, zwiększona męczliwość, osłabienie, zawroty głowy, senność, złe sny, niepokój, drażliwość, pobudzenie, apatia.

Organy wzroku: nieostre widzenie, światłowstręt, efekt aureoli, zaburzenia percepcji wzrokowej (postrzeganie otaczających przedmiotów w kolorze żółtym, rzadziej – zielonym, czerwonym, niebieskim, brązowym lub białym).

Układ sercowo-naczyniowy: zaburzenia rytmu i przewodnictwa (bradykardia zatokowa, blok zatokowo-komorowy, ekstrasystolia jedno- lub wieloośrodkowa (szczególnie bigeminia, trigeminia), wydłużenie odcinka PR, depresja odcinka ST, blok AV, napadowe tachykardia przedsionkowa, migotanie komór, arytmie komorowe), wystąpienie lub nasilenie niewydolności serca. Zaburzenia te mogą być wczesnymi objawami przedawkowania digoksyny.

Układ pokarmowy: anoreksja, nudności, wymioty, ból brzucha, biegunka, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku; zaburzenia krążenia wisceralnego, niedokrwienie i martwica jelita.

Działania niepożądane digoksyny są zależne od dawki i zazwyczaj pojawiają się przy dawkach przekraczających te, które są konieczne do osiągnięcia efektu terapeutycznego. Dawkę leku należy starannie dobrać i dostosować w zależności od stanu klinicznego pacjenta.

Okres ważności. 5 lat.

Warunki przechowywania. Przechowywać w oryginalnym opakowaniu w temperaturze nie wyższej niż 25 °C.

Przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Opakowanie. Tabletki nr 50 w blistrach; nr 50, nr 10×5 w blistrach w pudełku.

|tabletki|

Kategoria dystrybucji. Na receptę.

Producent. SPÓŁKA Z OGRANICZONĄ ODPOWIEDZIALNOŚCIĄ „KORPORACJA „ZDROWIE”.

Adres siedziby producenta i miejsce wykonywania działalności.

Ukraina, 61013, obwód charkowski, miasto Charków, ulica Szewczenki 22.

Digoksyn-Zdorovia