Digoxina-Zdorovia

INSTRUCCIONES PARA USO MÉDICO del medicamento DIGOXINA-ZDOROVYE (DIGOXIN-ZDOROVYE)

Composición:

Principio activo: digoxina;

Cada tableta contiene 0,25 mg de digoxina;

Excipientes: azúcar refinado; almidón de papa; glucosa monohidrato; aceite mineral; talco; estearato de calcio.

Forma farmacéutica. Tabletas.

Propiedades físico-químicas principales: tabletas de color blanco, cilíndricas planas o biconvexas.

Grupo farmacoterapéutico. Fármacos cardiológicos. Glicósidos cardíacos. Glicósidos digitálicos.

Código ATC C01A A05.

Propiedades farmacodinámicas.

Farmacodinámica. La digoxina es un glucósido cardíaco de duración intermedia que se obtiene de las hojas de Digitalis lanata. Ejerce un efecto inotrópico positivo, aumenta el volumen sistólico y el volumen sistólico del corazón, prolonga el período refractario efectivo, disminuye la conducción auriculoventricular (AV) y reduce la frecuencia cardíaca. El uso de digoxina en la insuficiencia cardíaca crónica mejora la eficacia de las contracciones cardíacas. La digoxina también produce un efecto diurético moderado.

Farmacocinética. El medicamento se absorbe rápidamente y prácticamente por completo en el tracto gastrointestinal. La concentración terapéutica de digoxina en sangre se alcanza tras 1 hora, y la Cmáx se alcanza a las 1,5 horas después de la ingestión. El inicio del efecto se produce entre 30 minutos y 2 horas tras la administración. La ingestión simultánea con alimentos disminuye la velocidad, pero no el grado de absorción.

Una cantidad insignificante se biotransforma en el hígado. Penetra en cantidades mínimas a través de la placenta y en la leche materna.

La semivida (T½) es en promedio de 58 horas y depende de la edad y del estado de salud del paciente (en personas jóvenes es de 36 horas, en personas mayores de 68 horas), prolongándose considerablemente en caso de insuficiencia renal. En la anuria, la T½ aumenta hasta varios días. Entre el 50 y el 70 % del fármaco se elimina del organismo sin cambios por la orina.

Características clínicas.

Indicaciones. Insuficiencia cardíaca congestiva, fibrilación y aleteo auricular (para controlar la frecuencia cardíaca), taquicardia paroxística supraventricular.

Contraindicaciones.

• Hipersensibilidad a los componentes del medicamento u otros glucósidos cardíacos;
• intoxicación previa por digitálicos;
• arritmias provocadas por intoxicación digitálica en la historia clínica;
• bradicardia sinusal marcada, bloqueo auriculoventricular (AV) de grado II–III, síndrome de Morganro–Adams–Stokes;
• síndrome del seno carotídeo;
• miocardiopatía hipertrófica obstructiva;
• arritmias supraventriculares asociadas con vías accesorias AV, incluido el síndrome de Wolff–Parkinson–White;
• taquicardia paroxística ventricular/fibrilación ventricular;
• aneurisma de la aorta torácica;
• estenosis subaórtica hipertrófica;
• estenosis mitral aislada;
• endocarditis, miocarditis, angina inestable, infarto agudo de miocardio, pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco;
• hipercalcemia, hipokalemia.

Interacción con otros medicamentos y otros tipos de interacciones.

La digoxina es sustrato de la glucoproteína P. Los medicamentos que inducen o inhiben la glucoproteína P afectan la farmacocinética de la digoxina (absorción en el tracto gastrointestinal, aclaramiento renal), modificando su concentración en sangre. La determinación de las concentraciones de digoxina en suero mediante inmunoensayo de quimioluminiscencia en microesferas (CMIA) durante el tratamiento con enzalutamida puede mostrar un nivel falso elevado de digoxina en suero. Los resultados deben confirmarse mediante otro método analítico (véase la sección «Precauciones de uso»).

Interacciones farmacocinéticas

Medicamentos que aumentan la concentración sanguínea de digoxina en > 50 %

Amiodarona, dronedarona, flecainida, disopiramida, propafenona, quinidina, quinina, captopril, prazosina, nitrendipino, ranolazina, ritonavir, verapamilo, felodipino, tiapamilo – la dosis de digoxina debe reducirse entre un 30–50 % al administrarse simultáneamente, continuando con el monitoreo del nivel plasmático de digoxina.

Medicamentos que aumentan la concentración sanguínea de digoxina en < 50 %

Carvedilol, diltiazem, nifedipino, nicardipino, lercanidipino, rabeprozol, telmisartán – deben medirse las concentraciones séricas de digoxina antes de iniciar el tratamiento concomitante. Reducir la dosis de digoxina aproximadamente entre un 15–30 % y continuar con el monitoreo.

Medicamentos que aumentan la concentración sanguínea de digoxina (magnitud no clara)

Alprazolam, diazepam, atorvastatina, azitromicina, claritromicina, eritromicina, telitromicina, gentamicina, cloroquina, hidroxicloroquina, trimetoprim, ciclosporina, diclofenaco, indometacina, ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, difenoxilato, epoprostenol, esomeprazol, itraconazol, ketoconazol, lansoprazol, metformina, omeprazol, propantelina, nefazodona, trazodona, topiramato, espironolactona, tetraciclina – medir las concentraciones séricas de digoxina antes de iniciar los medicamentos concomitantes. Si es necesario, reducir la dosis de digoxina y continuar con el monitoreo.

Loperamida: aumento de la absorción de digoxina debido a la disminución de la peristalsis intestinal.

Medicamentos que disminuyen la concentración sanguínea de digoxina

Acarbosa, adrenalina (epinefrina), carbón activado, antiácidos, algunos citostáticos, colestiramina, colestipol, exenatida, caolín-pectina, algunos laxantes, nitroprusiato, hidralazina, metoclopramida, miglitol, neomicina, penicilamina, carbimazol, rifampicina, salbutamol, sucralfato, sulfasalazina, fenitoína, barbitúricos, fenilbutazona, alimentos ricos en salvado, preparaciones de hipérico – medir las concentraciones séricas de digoxina antes de iniciar los medicamentos concomitantes. Aumentar la dosis de digoxina si es necesario entre un 20–40 % y continuar con el monitoreo.

Interacciones farmacodinámicas

Anfotericina B, sales de litio, diuréticos (incluyendo acetazolamida, diuréticos de asa y tiazídicos, diuréticos ahorradores de potasio): la hipokalemia, hipomagnesemia e hipercalcemia provocadas por estos medicamentos pueden aumentar la cardiotoxicidad de la digoxina y el riesgo de arritmias. Además, los diuréticos pueden tener un efecto leve sobre la disminución de la secreción tubular renal de digoxina, provocando un aumento de su nivel en plasma. Si es necesario, se deben administrar suplementos de potasio y corregir el desequilibrio electrolítico. Al administrar diuréticos junto con glucósidos cardíacos, debe respetarse una dosificación óptima. Pueden administrarse periódicamente diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno), que previenen la hipokalemia y las arritmias. Sin embargo, puede desarrollarse hiponatremia.

Preparados de potasio. Bajo la influencia de los preparados de potasio, los efectos adversos de los glucósidos cardíacos disminuyen.

Corticosteroides, preparados de corticotropina, carbenoxolona provocan pérdida de potasio y retención de sodio y líquidos en el organismo. Como consecuencia, aumenta la toxicidad de la digoxina, el riesgo de arritmias y de insuficiencia cardíaca. El estado de los pacientes que reciben tratamientos prolongados con corticosteroides debe controlarse cuidadosamente.

Preparados de calcio, especialmente con administración intravenosa rápida, pueden provocar arritmias graves en pacientes digitalizados. Los preparados de calcio intravenosos aumentan la toxicidad de los glucósidos, por lo que su uso combinado no se recomienda.

Vitamina D y sus análogos (por ejemplo, ergocalciferol), teriparatida pueden aumentar la toxicidad de la digoxina debido al aumento de la concentración de calcio en plasma.

Docefetilida: aumenta el riesgo de arritmia tipo «torsades de pointes».

Moracizina: posibles efectos aditivos sobre la conducción cardíaca, prolongación significativa del intervalo QT, que puede provocar bloqueo AV.

Agentes simpaticomiméticos: adrenalina (epinefrina), noradrenalina, dopamina, agonistas selectivos de receptores β2 (incluyendo salbutamol), antidepresivos tricíclicos, reserpina – aumentan el riesgo de arritmias.

Relajantes musculares (edrofonio, succinilcolina, pancuronio, tizanidina): posible potenciación de la hipotensión arterial, bradicardia excesiva y bloqueo AV debido a la rápida salida de potasio de las células del miocardio. Debe evitarse la administración simultánea.

Betabloqueadores, incluyendo sotalol, y bloqueadores de canales de calcio: aumenta el riesgo de eventos proarrítmicos; el efecto aditivo sobre la conducción del nódulo AV puede provocar bradicardia y bloqueo cardíaco completo.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y antagonistas de la angiotensina II: pueden provocar hiperkalemia, lo que puede reducir la unión tisular de digoxina y provocar niveles séricos más altos de digoxina. Estos medicamentos también pueden empeorar la función renal y, como consecuencia de la alteración de la excreción renal, aumentar también el nivel de digoxina en suero. La administración concomitante de captopril se ha asociado con un aumento del nivel de digoxina en plasma, aunque esto puede ser clínicamente significativo solo en pacientes con disfunción renal o insuficiencia cardíaca congestiva grave.

La administración de telmisartán también se ha asociado con un aumento del nivel de digoxina en plasma, por lo que debe controlarse el estado de los pacientes que reciben esta combinación.

No se ha registrado ninguna interacción clínicamente significativa con otros inhibidores de la ECA (cilazapril, enalapril, imidapril, lisinopril, moexipril, perindopril, quinapril, ramipril y trandolapril) ni con otros antagonistas de la angiotensina II (candesartán, eprosartán, irbesartán, losartán, valsartán), aunque será conveniente controlar los efectos del uso combinado de digoxina con estos medicamentos.

Fenitoína: la administración intravenosa de fenitoína no debe usarse para tratar arritmias inducidas por digoxina debido al riesgo de paro cardíaco.

Colchicina: posible aumento del riesgo de miopatía.

Mefloquina: posible aumento del riesgo de bradicardia.

Derivados de xantina: los preparados de cafeína o teofilina a veces provocan arritmias.

Clorpromacina y otros derivados fenotiazínicos: la acción de los glucósidos cardíacos disminuye.

Preparados anticolinesterásicos: potenciación de la bradicardia. En caso necesario, puede corregirse o atenuarse mediante la administración de sulfato de atropina.

Adenosintrifosfato de sodio: no debe administrarse simultáneamente con glucósidos cardíacos en altas dosis, ya que aumenta el riesgo de reacciones adversas cardiovasculares.

Etoricoxib, ketoprofeno, meloxicam, piroxicam y rofecoxib no aumentan el nivel de digoxina en plasma.

Sales disódicas de ácido etilendiaminotetraacético: se observa disminución de la eficacia y toxicidad de los glucósidos cardíacos.

Analgésicos opioides: la combinación de fentanilo y glucósidos cardíacos puede provocar hipotensión arterial.

Naproxeno: como representante de la clase de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), puede aumentar la concentración plasmática de glucósidos cardíacos, así como posiblemente empeorar la insuficiencia cardíaca y disminuir la función renal.

Paracetamol: el significado clínico de esta interacción no está suficientemente estudiado, pero existen datos sobre la reducción de la excreción renal de glucósidos cardíacos bajo la influencia del paracetamol.

Hormonas tiroideas: durante su uso puede ser necesario aumentar la dosis de glucósidos en pacientes hipotiroideos.

Características de aplicación.

Durante el tratamiento con digoxina, el paciente debe permanecer bajo supervisión médica. En la terapia prolongada, la dosis óptima individual del medicamento generalmente debe ajustarse durante un período de 7–10 días.

En los casos en que el paciente haya recibido otros glucósidos cardíacos durante las dos semanas previas, se recomienda iniciar el tratamiento con digoxina con dosis más bajas. Si es necesario utilizar estrofantina, esta debe administrarse no antes de 24 horas después de la suspensión de la digoxina.

El medicamento debe administrarse con especial precaución en:

• pacientes de edad avanzada: la tendencia al deterioro de la función renal y la baja masa muscular en personas de edad avanzada afecta la farmacocinética de la digoxina (niveles séricos más elevados de digoxina, prolongación de la semivida [T½]), lo que aumenta el riesgo de reacciones adversas, efecto cumulativo y posibilidad de sobredosis;
• pacientes debilitados, pacientes con alteración de la función renal, pacientes con marcapasos implantado, ya que en ellos los efectos tóxicos pueden desarrollarse con dosis que generalmente son bien toleradas por otros pacientes. La alteración de la función renal es la causa más común de intoxicación por glucósidos cardíacos;
• pacientes con fibrilación auricular asociada e insuficiencia cardíaca;
• pacientes con enfermedades de la glándula tiroides: en caso de función tiroidea reducida, las dosis iniciales y de mantenimiento de digoxina deben reducirse; en el hipertiroidismo existe una resistencia relativa a la digoxina, por lo que las dosis del medicamento pueden aumentarse. Al realizar un tratamiento para el hipertiroidismo, se deben reducir las dosis de digoxina tras lograr el control de la enfermedad. Los cambios en la función tiroidea pueden influir en la sensibilidad a la digoxina independientemente de su concentración en plasma;
• pacientes con síndrome del intestino corto o síndrome de malabsorción: debido a la alteración en la absorción de digoxina, pueden requerirse dosis más altas del medicamento;
• pacientes con enfermedades respiratorias graves: puede existir una mayor sensibilidad del miocardio a los glucósidos del digital;
• pacientes con afectación cardiovascular en la enfermedad de beri-beri: puede presentarse una respuesta inadecuada a la digoxina si no se trata simultáneamente el déficit subyacente de tiamina;
• pacientes con hipokalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipernatremia, hipotiroidismo, hipoxia o corazón pulmonar: aumenta el riesgo de intoxicación digitálica y de arritmias. En caso de desequilibrio electrolítico, es necesaria su corrección. A estos pacientes se les debe evitar el uso de digoxina en dosis únicas altas.

En pacientes que reciben diuréticos y/o inhibidores de la ECA, o solo diuréticos, la suspensión de la digoxina puede provocar un empeoramiento clínico.

La cardioversión con corriente directa (DCCV) es el método más eficaz para tratar el aleteo auricular. El riesgo de provocar arritmias peligrosas durante la DCCV aumenta significativamente en caso de intoxicación por glucósidos cardíacos y es proporcional a la magnitud de la descarga. A los pacientes programados para cardioversión se les debe suspender la digoxina 1–2 días antes del procedimiento, si es posible. Si la cardioversión es obligatoria y ya se ha administrado digoxina, se recomienda utilizar la descarga mínima eficaz. La realización de DCCV no será adecuada para tratar arritmias provocadas por glucósidos cardíacos.

Durante el tratamiento con digoxina, se deben realizar regularmente controles mediante ECG, evaluación de la función renal (concentración sérica de creatinina) y determinación de la concentración de electrolitos (potasio, calcio, magnesio) en suero.

Dado que la digoxina ralentiza la conducción sinusal y auriculoventricular, la administración de dosis terapéuticas puede provocar un alargamiento del intervalo PR y una depresión del segmento ST en el electrocardiograma.

La administración de digoxina puede provocar cambios falsos positivos en el segmento ST-T en el ECG durante las pruebas de esfuerzo. Estos efectos electrofisiológicos reflejan el efecto esperado del medicamento y no indican toxicidad.

La digoxina mejora la tolerancia al esfuerzo físico en pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y ritmo sinusal normal. Este efecto puede estar o no relacionado con una mejora del perfil hemodinámico. Sin embargo, el beneficio de la digoxina en pacientes con arritmias supraventriculares es más evidente en reposo y menos evidente durante el esfuerzo físico.

La concentración sérica de digoxina puede disminuir bruscamente durante períodos de esfuerzo físico debido al aumento de su unión en los músculos esqueléticos, aunque la eficacia clínica no se ve alterada.

Durante el tratamiento, se debe limitar el consumo de alimentos difíciles de digerir y productos que contengan pectinas.

Si el paciente tiene intolerancia a ciertos azúcares, debe consultar con el médico antes de tomar este medicamento.

Interferencia con pruebas de laboratorio. En pacientes que reciben enzalutamida, puede observarse un aumento falso de los niveles séricos de digoxina al analizar las muestras mediante inmunoensayo quimioluminiscente en microesferas (CMIA), independientemente del uso de digoxina. En caso de resultados dudosos, se recomienda confirmar el nivel sérico de digoxina mediante un análisis alternativo que no presente interferencias conocidas, para evitar cualquier suspensión innecesaria o reducción de la dosis de digoxina (ver sección «Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción»).

Uso durante el embarazo o la lactancia. No existe información sobre la posible acción teratogénica de la digoxina. Debe tenerse en cuenta que la digoxina atraviesa la placenta y que su aclaramiento se prolonga durante el embarazo.

Durante el embarazo, el medicamento puede usarse bajo supervisión médica solo cuando el beneficio esperado para la madre supere el riesgo potencial para el feto.

La digoxina atraviesa la leche materna en cantidades que no afectan negativamente al niño (la concentración de digoxina en la leche materna representa entre el 0,6–0,9 % de la concentración en el plasma materno). Durante el uso de digoxina en mujeres que amamantan, debe controlarse la frecuencia cardíaca del niño.

Capacidad para afectar la velocidad de reacción al conducir vehículos o manejar maquinaria. Hasta determinar la reacción individual al medicamento, debe evitarse la conducción de vehículos y el manejo de maquinaria debido a la posibilidad de reacciones adversas en el sistema nervioso y en los órganos de la visión.

Vía de administración y dosis.

Tomar por vía oral, sin masticar, acompañado con 150–200 ml de agua. Se recomienda administrar entre las comidas.

Las dosis se establecen individualmente.

Adultos y niños a partir de 10 años. Para una digitalización rápida, administrar 0,5–1 mg (2–4 comprimidos), luego cada 6 horas 0,25–0,75 mg (1–3 comprimidos) durante 2–3 días; tras mejorar el estado del paciente, pasar a la dosis de mantenimiento de 0,125–0,5 mg al día en 1–2 tomas.

Para una digitalización lenta, administrar directamente la dosis de mantenimiento de 0,125–0,5 mg al día en 1–2 tomas; en este caso, la saturación se alcanza aproximadamente tras 1 semana de inicio del tratamiento.

La dosis diaria máxima para adultos es de 1,5 mg (6 comprimidos).

Niños. La dosis del medicamento para niños debe determinarse considerando el esquema de digitalización elegido, la edad y la masa corporal del niño.

A niños a partir de 2 años, para una digitalización rápida, administrar en dosis diaria de 0,03–0,06 mg/kg de peso corporal. Para una digitalización lenta, administrar una dosis equivalente a ¼ de la dosis de saturación rápida.

Dosis diaria máxima de saturación: 0,75–1,5 mg; dosis diaria máxima de mantenimiento: 0,125–0,5 mg.

La dosis de saturación en niños debe administrarse en varias tomas: aproximadamente la mitad de la dosis total en la primera toma y el resto en fracciones con intervalos de 4–8 horas, evaluando la respuesta clínica antes de cada dosis subsiguiente. Si la respuesta clínica del paciente requiere modificar la dosis de saturación previamente calculada, la dosis de mantenimiento se calculará en función de la dosis de saturación realmente administrada.

En caso de necesidad de administrar digoxina en dosis de 0,125 mg, debe utilizarse un medicamento que permita esta posología.

Pacientes con alteraciones de la función renal, las dosis de digoxina deben reducirse, ya que la vía principal de eliminación es renal.

Pacientes de edad avanzada, debido a la disminución de la función renal asociada a la edad y a la baja masa muscular, deben recibir una selección especialmente cuidadosa de la dosis para prevenir reacciones tóxicas y sobredosis.

Niños. El medicamento en esta forma farmacéutica puede administrarse a niños a partir de 2 años.

Sobredosis.

Los síntomas de intoxicación digitálica suelen presentarse más frecuentemente cuando la concentración sérica de digoxina supera 2,0 ng/ml (2,56 nmol/l), aunque existe una gran variabilidad interindividual. Sin embargo, para el diagnóstico de sobredosis de digoxina no solo se considera el aumento del nivel sérico de digoxina. Factores importantes también incluyen el estado clínico del paciente, los niveles séricos de electrolitos y la función tiroidea.

La sobredosis de digoxina al ingerir dosis de 10 a 15 mg en adultos sin enfermedades cardiovasculares y de 6 a 10 mg en niños de 1 a 3 años sin enfermedades cardiovasculares ha provocado un resultado letal en la mitad de los pacientes.

La sobredosis se desarrolla progresivamente durante varias horas. Las manifestaciones cardíacas son los signos más frecuentes y graves tanto de toxicidad aguda como crónica. El pico de los efectos cardíacos suele desarrollarse entre 3 y 6 horas tras la sobredosis y puede persistir durante las siguientes 24 horas o más. La toxicidad de la digoxina puede provocar prácticamente cualquier tipo de arritmia.

Los síntomas gastrointestinales son muy comunes en la intoxicación aguda y crónica y preceden a las manifestaciones cardíacas en aproximadamente la mitad de los pacientes (según datos de la literatura científica).

Las manifestaciones neurológicas y visuales también son características de la intoxicación aguda y crónica.

En la toxicidad crónica, pueden predominar síntomas extracardíacos inespecíficos como malestar general y debilidad.

Síntomas:

del sistema cardiovascular − arritmias, incluyendo bradicardia, bloqueo AV, taquicardias ventriculares o extrasístoles, fibrilación ventricular;

del tracto digestivo − anorexia, náuseas, vómitos, diarrea;

del sistema nervioso central y órganos sensoriales − cefalea, fatiga excesiva, mareo, raramente alteraciones en la percepción del color, disminución de la agudeza visual, escotoma, macro- y micropsia, muy raramente confusión mental, síncope.

Los síntomas más peligrosos son las alteraciones del ritmo cardíaco debido al riesgo de resultado letal por el desarrollo de arritmias ventriculares o bloqueo cardíaco con asistolía.

Tratamiento: lavado gástrico, administración de carbón activado, colestipol o colestiramina. En caso de aparición de arritmia, administrar por vía intravenosa gota a gota 2–2,4 g de cloruro de potasio con 10 U de insulina en 500 ml de solución de glucosa al 5 % (interrumpir la administración cuando la concentración de potasio en suero alcance entre 4–5,5 mmol/l). Los preparados que contienen potasio están contraindicados en caso de alteraciones en la conducción auriculoventricular. En caso de bradicardia marcada, administrar solución de sulfato de atropina. Está indicada la oxigenoterapia. Como agente de desintoxicación, también se puede administrar unithiol (dimercaprol) o ácido etilendiaminotetraacético (EDTA). El tratamiento es sintomático.

En caso de hipokalemia y ausencia de bloqueo cardíaco completo, deben administrarse preparados de potasio. En caso de bloqueo cardíaco completo, realizar estimulación cardiaca eléctrica. En caso de arritmias, administrar lidocaína, procainamida, fenitoína o propranolol.

En sobredosis de digoxina que pongan en peligro la vida, está indicada la administración, mediante un filtro de membrana, de fragmentos de anticuerpos ovinos que se unen a la digoxina (Digoxin immune Fab, Digitalis-Antidote BM); 40 mg del antídoto se unen aproximadamente a 0,6 mg de digoxina.

En caso de sobredosis de digoxina, la diálisis y la transfusión sanguínea de intercambio son poco eficaces.

Reacciones adversas.

Sistema sanguíneo y linfático: eosinofilia, trombocitopenia, agranulocitosis.

Sistema inmunitario: reacciones de hipersensibilidad, incluyendo prurito, hiperemia, erupciones cutáneas, incluyendo eritematosas, papulosas, máculopapulosas, vesiculares; urticaria, edema de angioedema (angioedema de Quincke).

Sistema endocrino: la digoxina tiene actividad estrogénica, por lo tanto puede producirse ginecomastia en hombres con tratamiento prolongado.

Alteraciones psiquiátricas: desorientación, confusión mental, amnesia, depresión, psicosis aguda, delirio, alucinaciones visuales y auditivas, especialmente en pacientes de edad avanzada, convulsiones.

Sistema nervioso: dolor de cabeza, neuralgia, fatiga excesiva, debilidad, mareo, somnolencia, pesadillas, inquietud, nerviosismo, excitación, apatía.

Órganos de la vista: visión borrosa, fotofobia, efecto de halo, alteraciones de la percepción visual (percepción de los objetos circundantes en color amarillo, más raramente en verde, rojo, azul, marrón o blanco).

Sistema cardiovascular: alteraciones del ritmo y de la conducción (bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular, extrasístoles monofocales o multifocales (especialmente bigeminia, trigeminia), prolongación del intervalo PR, depresión del segmento ST, bloqueo auriculoventricular, taquicardia paroxística auricular, fibrilación ventricular, arritmias ventriculares), aparición o empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. Estas alteraciones pueden ser signos tempranos de sobredosificación con digoxina.

Tracto gastrointestinal: anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, especialmente en pacientes de edad avanzada; alteraciones de la circulación visceral, isquemia y necrosis intestinal.

Las reacciones adversas de la digoxina son dependientes de la dosis y generalmente aparecen cuando las dosis superan las necesarias para lograr el efecto terapéutico. La dosis del medicamento debe ajustarse cuidadosamente y corregirse según el estado clínico del paciente.

Período de validez. 5 años.

Condiciones de almacenamiento. Conservar en el envase original a una temperatura no superior a 25 °C.

Mantener fuera del alcance de los niños.

Envase. Tabletas en blísteres de 50 unidades; 50 unidades, 10×5 unidades en blísteres dentro de una caja.

|tabletas|

Categoría de dispensación. Medicamento sujeto a prescripción médica.

Fabricante. SOCIEDAD CON RESPONSABILIDAD LIMITADA «CORPORACIÓN «ZDOROVIYA».

Domicilio del fabricante y dirección del lugar de actividad.

Ucrania, 61013, región de Járkov, ciudad de Járkov, calle Shevchenko, 22.