Prednisolona
Ucrania
Contenido
I N S T R U C C I Ó N para uso médico del medicamento PREDNISOLONA (Prednisolone)
Composición:
Principio activo: 1 ml de solución contiene fosfato sódico de prednisolona, en relación a prednisolona – 30 mg;
Excipientes: fosfato sódico anhidro, fosfato diácido de sodio dihidrato, propilenglicol, agua para inyección.
Forma farmacéutica. Solución inyectable.
Propiedades físicas y químicas principales: solución transparente incolora o ligeramente amarillenta.
Grupo farmacoterapéutico. Corticosteroides para uso sistémico. Glucocorticoides. Código ATC H02AB06.
Propiedades farmacodinámicas.
Farmacodinámica.
El medicamento ejerce acción antiinflamatoria, antialérgica, inmunosupresora, antishock y antitóxica.
En dosis relativamente altas, inhibe la actividad de los fibroblastos, la síntesis de colágeno, el sistema reticuloendotelial y el tejido conjuntivo (inhibición de la fase proliferativa de la inflamación), retarda la síntesis y acelera el catabolismo de proteínas en el tejido muscular, pero aumenta su síntesis en el hígado.
Las propiedades antialérgicas e inmunosupresoras del medicamento se deben a la inhibición del desarrollo del tejido linfático con su involución tras un uso prolongado, a la reducción del número de linfocitos T y B circulantes, a la supresión de la degranulación de los mastocitos y a la inhibición de la producción de anticuerpos.
La acción antishock del medicamento se debe al aumento de la respuesta vascular a sustancias vasoconstrictoras endógenas y exógenas, a la recuperación de la sensibilidad de los receptores vasculares a las catecolaminas y al potenciamiento de su efecto hipertensivo, así como a la retención de sodio y agua en el organismo.
La acción antitóxica del medicamento está relacionada con la estimulación en el hígado de los procesos de síntesis proteica y con la aceleración de la inactivación de metabolitos tóxicos endógenos y de xenobióticos, así como con el aumento de la estabilidad de las membranas celulares, incluyendo los hepatocitos.
Aumenta en el hígado el depósito de glucógeno y la síntesis de glucosa a partir de productos del metabolismo proteico. El aumento del nivel de glucosa en sangre activa la secreción de insulina. Inhibe la captación de glucosa por las células adiposas, lo que conduce a la activación de la lipólisis. Sin embargo, debido al aumento de la secreción de insulina, se produce una estimulación del lipogénesis, lo que favorece la acumulación de grasa.
Disminuye la absorción de calcio en el intestino, incrementa su eliminación desde los huesos y su excreción renal. Inhibe la liberación por la hipófisis de la hormona adrenocorticotrópica y del β-lipotropina, por lo que, con el uso prolongado, el medicamento puede favorecer el desarrollo de una insuficiencia funcional de la corteza suprarrenal.
Los principales factores que limitan la terapia prolongada con prednisolona son la osteoporosis y el síndrome de Cushing. La prednisolona inhibe la secreción de la hormona tiroestimulante y de la hormona foliculoestimulante.
En dosis altas puede aumentar la excitabilidad de los tejidos cerebrales y favorecer la disminución del umbral de convulsiones.
Estimula la secreción excesiva de ácido clorhídrico y pepsina en el estómago, por lo que puede favorecer el desarrollo de úlcera péptica.
Farmacocinética.
Tras la administración intramuscular, se absorbe rápidamente en la sangre, aunque el efecto farmacológico del medicamento se retrasa considerablemente en comparación con el momento de alcanzar la concentración máxima en sangre, desarrollándose entre 2 y 8 horas. En el plasma sanguíneo, la mayor parte de la prednisolona se une al transcortina (globulina fijadora de cortisol), y cuando este proceso se satura, se une a la albúmina. Cuando disminuye la síntesis de proteínas, se observa una reducción de la capacidad de unión de las albúminas, lo que puede provocar un aumento de la fracción libre de prednisolona y, como consecuencia, la manifestación de su acción tóxica al administrar dosis terapéuticas habituales. El periodo de semivida en adultos es de 2 a 4 horas, y en niños es más corto. Se biotransforma principalmente por oxidación en el hígado, así como en los riñones, intestino delgado y bronquios. Las formas oxidadas se conjugan mediante glucuronidación o sulfatación y se excretan por los riñones en forma de conjugados. Aproximadamente un 20 % de la prednisolona se excreta sin cambios por los riñones; una pequeña parte se elimina por la bilis.
En caso de enfermedades hepáticas, el metabolismo de la prednisolona se ralentiza y disminuye el grado de unión a las proteínas del plasma sanguíneo, lo que conduce a un aumento del periodo de semivida del medicamento.
Características clínicas.
Indicaciones.
Vía intramuscular e intravenosa:
Enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo: lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis, esclerodermia, periarteritis nodosa, enfermedad de Bechterew;
Enfermedades hematológicas: anemia hemolítica aguda, linfogranulomatosis, granulocitopenia, púrpura trombocitopénica, agranulocitosis, diversas formas de leucemia;
Enfermedades de la piel: eccema común, eritema multiforme exudativo, pénfigo común, eritrodermia, dermatitis exfoliativa, dermatitis seborreica, psoriasis, alopecia, síndrome adrenogenital;
Terapia de reemplazo: crisis de Addison;
Estados de emergencia: formas graves de colitis ulcerosa inespecífica y enfermedad de Crohn, shock (quemaduras, traumático, quirúrgico, anafiláctico, tóxico, transfusional), estado asmático, insuficiencia aguda de la corteza suprarrenal, coma hepático, reacciones alérgicas y anafilácticas graves, hipoglucemia.
Vía intraarticular:
artritis crónica, osteoartritis de articulaciones grandes, artritis reumatoide, artritis postraumática, artrosis.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a los componentes del medicamento.
Enfermedades parasitarias e infecciosas de etiología vírica, fúngica o bacteriana, ya sean actuales o recientemente superadas: herpes simple, herpes zóster (fase virémica), sífilis, varicela, sarampión; amebiasis, estrongiloidiasis (confirmada o sospechosa); micoses sistémicas; tuberculosis activa.
Período posvacunación (duración de 10 semanas: 8 semanas antes y 2 semanas después de la vacunación con vacunas vivas), linfadenitis tras la vacunación BCG.
Enfermedades del tracto gastrointestinal: úlcera péptica del estómago y duodeno.
Enfermedades del sistema cardiovascular: infarto de miocardio reciente, insuficiencia cardíaca crónica descompensada, hipertensión arterial, infecciones víricas (incluyendo afectación vírica ocular y cutánea), predisposición a enfermedad tromboembólica.
Enfermedades del sistema endocrino: diabetes mellitus descompensada, enfermedad de Cushing.
Insuficiencia renal crónica grave y/o insuficiencia hepática (excepto en estados de emergencia como el coma hepático).
Osteoporosis sistémica. Miotomía grave (excepto miastenia). Síntomas productivos en enfermedades psiquiátricas, psicosis, depresión. Poliomielitis (excepto la forma de encefalitis bulbar). Glaucoma de ángulo abierto y de ángulo cerrado, catarata. Embarazo y lactancia.
Para inyecciones intraarticulares: infecciones en el sitio de inyección.
Interacción con otros medicamentos y otros tipos de interacciones.
Anticoagulantes: la administración concomitante con glucocorticoides puede potenciar o reducir el efecto de los anticoagulantes. La administración parenteral de prednisolona potencia el efecto trombolítico de los antagonistas de la vitamina K (fluindiona, acenocumarol).
Salicilatos y otros antiinflamatorios no esteroideos: la administración concomitante de salicilatos, indometacina y otros antiinflamatorios no esteroideos puede aumentar el riesgo de úlceras en la mucosa gástrica. La prednisolona disminuye los niveles séricos de salicilatos, aumentando su aclaramiento renal. Se requiere precaución al reducir la dosis de prednisolona tras un uso prolongado y simultáneo.
Medicamentos hipoglucemiantes: la prednisolona inhibe parcialmente el efecto hipoglucemiante de los agentes orales hipoglucemiantes y de la insulina.
Los esteroides pueden reducir la eficacia de los fármacos anticolinesterásicos en la miastenia grave.
La eficacia de los anticoagulantes cumarínicos y de la warfarina puede aumentar con la administración concomitante de corticosteroides, lo que requiere un control cuidadoso de la razón normalizada internacional (INR) o del tiempo de protrombina para evitar hemorragias espontáneas.
Inductores de enzimas hepáticas, por ejemplo, barbitúricos, fenitoína, pirazidona, carbamazepina, rifampicina y rifabutina, aumentan el aclaramiento sistémico de la prednisolona, reduciendo así su efecto casi a la mitad.
El mifepristona puede reducir el efecto de los corticosteroides durante 3-4 días.
La eritromicina y la ketoconazol pueden inhibir el metabolismo de algunos corticosteroides.
Inhibidores del CYP3A4, por ejemplo, eritromicina, claritromicina, ketoconazol, diltiazem, aprepitant, itraconazol y oleandomicina, aumentan la eliminación y el nivel de prednisolona en plasma, potenciando así sus efectos terapéuticos y adversos. Se han reportado casos de síndrome de Cushing y supresión de la función suprarrenal. Se recomienda evitar estas combinaciones a menos que los beneficios superen el riesgo aumentado de reacciones adversas sistémicas; en tales casos, los pacientes deben ser vigilados cuidadosamente por reacciones adversas sistémicas de los corticosteroides.
El estrógeno puede potenciar el efecto de la prednisolona al ralentizar su metabolismo. No se recomienda ajustar las dosis de prednisolona en mujeres que toman anticonceptivos orales, ya que estos no solo aumentan el período de semivida, sino que también pueden provocar un efecto inmunosupresor atípico de la prednisolona.
Los efectos hipocalemiantes de la acetazolamida, diuréticos de asa, diuréticos tiazídicos y carbenoxolona se potencian con los corticosteroides. El riesgo de hipocalemia aumenta con la teofilina y la anfotericina. Los corticosteroides no deben administrarse simultáneamente con anfotericina.
El riesgo de hipocalemia también aumenta cuando se administran altas dosis de corticosteroides junto con altas dosis de bambuterol, fenoterol, formoterol, ritodrina, salbutamol, salmeterol y terbutalina. La toxicidad de los glucósidos cardíacos aumenta en presencia de hipocalemia provocada por corticosteroides.
La administración concomitante con metotrexato aumenta el riesgo de toxicidad hematológica.
Fluoroquinolonas: la administración concomitante puede provocar lesión tendinosa.
Anfotericina, diuréticos y laxantes: la prednisolona puede aumentar la excreción de potasio en pacientes que reciben estos fármacos simultáneamente.
Inmunodepresores: la prednisolona tiene propiedades inmunosupresoras aditivas, lo que puede aumentar los efectos terapéuticos o el riesgo de reacciones adversas cuando se administra concomitantemente con otros inmunodepresores. Solo algunos de estos efectos pueden explicarse por interacciones farmacocinéticas. Los glucocorticoides aumentan la eficacia antiemética de los medicamentos antieméticos utilizados junto con tratamientos antineoplásicos que provocan vómitos.
Los corticosteroides pueden aumentar la concentración plasmática de tacrolimus cuando se administran conjuntamente; al suspenderlos, la concentración de tacrolimus en plasma disminuye.
Inmunización: los glucocorticoides pueden reducir la eficacia de la inmunización y aumentar el riesgo de complicaciones neurológicas. El uso de dosis terapéuticas (inmunosupresoras) de glucocorticoides junto con vacunas víricas vivas puede aumentar el riesgo de enfermedades víricas (ver: Precauciones especiales de uso).
Durante el tratamiento con este medicamento, pueden administrarse vacunas de emergencia.
Agentes anticolinesterásicos: en pacientes con miastenia, el uso de glucocorticoides y agentes anticolinesterásicos puede provocar debilidad muscular, especialmente en pacientes con miastenia grave.
Glucósidos cardíacos: aumenta el riesgo de intoxicación por glucósidos.
Otros: se han reportado dos casos graves de miopatía aguda en pacientes de edad avanzada que recibieron doxacaricina clorhidrato y prednisolona en dosis altas. Con terapia prolongada, los glucocorticoides pueden reducir el efecto de la hormona del crecimiento (somatotropina).
Se han descrito casos de aparición de miopatía aguda con el uso de corticosteroides en pacientes que reciben simultáneamente tratamiento con bloqueadores de la transmisión neuromuscular (por ejemplo, pancuronio).
Con la administración concomitante de prednisolona y ciclosporina se han observado casos de convulsiones. Dado que la administración conjunta de estos fármacos provoca una inhibición mutua del metabolismo, es probable que las convulsiones y otros efectos adversos asociados con el uso de cada uno de estos fármacos como monoterapia ocurran con mayor frecuencia con su uso combinado. Esta combinación puede provocar un aumento de la concentración plasmática de otros fármacos.
Los medicamentos antihistamínicos reducen el efecto de la prednisolona.
La administración concomitante de prednisolona con medicamentos antihipertensivos puede reducir la eficacia de estos últimos.
Características de uso.
En pacientes que han recibido dosis sistémicas de corticosteroides superiores a las fisiológicas (aproximadamente 7,5 mg de prednisona o equivalente) durante más de tres semanas, la suspensión del medicamento no debe ser brusca. La reducción de la dosis depende completamente de si la enfermedad puede tener una recaída al disminuir la dosis de corticosteroides sistémicos. En tales casos, se requiere una observación cuidadosa de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Si no se espera una recaída de la enfermedad al suspender los corticosteroides sistémicos, pero persiste un estado incierto de supresión del sistema hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HHS), la dosis de corticosteroides sistémicos puede reducirse rápidamente hasta la dosis fisiológica. Una vez que la dosis diaria equivalga a 7,5 mg de prednisona, la reducción debe ser más lenta para permitir la recuperación del HHS.
La reducción rápida de la dosis de corticosteroides sistémicos administrados durante menos de tres semanas es adecuada si se considera poco probable una recaída de la enfermedad. La reducción rápida de la dosis (hasta 40 mg en prednisona o equivalente) administrada durante menos de tres semanas rara vez provocará una supresión clínicamente significativa del HHS en la mayoría de los pacientes.
En los siguientes grupos de pacientes se recomienda una reducción progresiva de la dosis de corticosteroides sistémicos, incluso si el tratamiento ha durado tres semanas o menos:
- Pacientes que han repetido ciclos de tratamiento con corticosteroides sistémicos, especialmente si la duración fue superior a tres semanas.
- Si un ciclo corto fue administrado dentro de un año tras la finalización de una terapia prolongada (meses o años).
- Pacientes con otras causas de insuficiencia adrenocortical además de la terapia exógena con corticosteroides; la suspensión del tratamiento debe ser prolongada, ya que se espera una recuperación más lenta del HHS.
- Pacientes que reciben dosis de corticosteroides sistémicos superiores a 40 mg/día de prednisona (o equivalente).
- Pacientes que toman frecuentemente la dosis por la noche.
La supresión del HHS y otros efectos adversos pueden minimizarse mediante el uso de la dosis más baja eficaz durante el período mínimo, preferiblemente por la mañana o cada dos días. Es necesario realizar revisiones periódicas del paciente para ajustar adecuadamente la dosis según la actividad de la enfermedad.
La insuficiencia adrenocortical puede desarrollarse durante la terapia prolongada con corticosteroides y puede persistir durante años tras la interrupción del tratamiento. La suspensión de corticosteroides tras un tratamiento prolongado debe hacerse de forma gradual para evitar una insuficiencia suprarrenal aguda; la dosis debe reducirse durante semanas o meses según la dosis y la duración del tratamiento. Durante una terapia prolongada, cualquier enfermedad intercurrente, traumatismo o procedimiento quirúrgico requerirá un aumento temporal de la dosis; si los corticosteroides se han suspendido tras un tratamiento prolongado, puede ser necesario su reintroducción temporal.
En enfermedades infecciosas y formas latentes de tuberculosis, el medicamento debe administrarse únicamente en combinación con antibióticos y agentes antituberculosos. Durante el tratamiento con corticosteroides, las manifestaciones clínicas de enfermedades infecciosas pueden ser atípicas; infecciones graves como la septicemia o la tuberculosis pueden progresar significativamente antes de ser diagnosticadas.
La varicela puede tener consecuencias graves en pacientes con inmunosupresión. Los pacientes que toman corticosteroides sistémicos deben evitar el contacto con personas que tengan varicela o sarampión.
En caso de contacto con personas con sarampión, puede ser necesaria la profilaxis con inmunoglobulina normal por vía intramuscular.
Las vacunas vivas no deben administrarse a pacientes con inmunosupresión provocada por el uso de altas dosis de corticosteroides, ya que aumenta el riesgo de desarrollar infecciones. La respuesta inmunitaria a la administración de otras vacunas puede estar disminuida.
Existen informes sobre el desarrollo de sarcoma de Kaposi en pacientes que reciben tratamiento con corticosteroides. La suspensión de los corticosteroides conduce a la remisión clínica.
Dado que durante el tratamiento con corticosteroides existe la posibilidad de retención de líquidos, esto debe tenerse en cuenta en pacientes con insuficiencia renal, hipertensión y insuficiencia cardíaca.
En caso de necesidad de administrar prednisona junto con hipoglucemiantes orales o anticoagulantes, debe ajustarse el régimen de dosificación de estos últimos. En pacientes con púrpura trombocitopénica, el medicamento debe administrarse únicamente por vía intravenosa.
Tras la interrupción del tratamiento, puede aparecer un síndrome de abstinencia, insuficiencia suprarrenal y también una exacerbación de la enfermedad por la que se indicó la prednisona. Si tras finalizar el tratamiento con prednisona se observa una insuficiencia suprarrenal funcional, debe reiniciarse inmediatamente el medicamento y la reducción de la dosis debe hacerse muy lentamente y con precaución (por ejemplo, reducir la dosis diaria en 2–3 mg cada 7–10 días). Debido al riesgo de hipercorticismos, un nuevo curso de tratamiento con cortisona tras un tratamiento prolongado previo con prednisona durante varios meses siempre debe iniciarse con dosis bajas (excepto en estados agudos que amenacen la vida).
Debe controlarse especialmente cuidadosamente el equilibrio electrolítico cuando se administre prednisona en combinación con diuréticos. En el tratamiento prolongado con prednisona, con el fin de prevenir la hipokalemia, deben administrarse suplementos de potasio y una dieta adecuada, debido al posible aumento de la presión intraocular y al riesgo de desarrollo de catarata subcapsular.
Los corticosteroides pueden empeorar el curso de la diabetes mellitus, osteoporosis, hipertensión, glaucoma y epilepsia; por tanto, los pacientes con estas enfermedades o antecedentes familiares de las mismas requieren un seguimiento cuidadoso.
Los pacientes con trastornos afectivos graves (especialmente psicosis esteroidea), miopatía esteroidea, úlcera péptica, hipotiroidismo, infarto de miocardio reciente o antecedentes de tuberculosis requieren un monitoreo frecuente y cuidadoso. En tales situaciones clínicas, la prednisona debe administrarse en las dosis efectivas más bajas.
En pacientes con insuficiencia hepática, el nivel de corticosteroides en sangre puede aumentar, ya que estos se metabolizan en el hígado.
Durante el tratamiento prolongado con glucocorticoides, se recomienda controlar regularmente la presión arterial, determinar el nivel de glucosa en orina y sangre, realizar análisis de heces para sangre oculta, análisis de los parámetros de coagulación sanguínea y control radiológico de la columna vertebral. Antes de iniciar el tratamiento con glucocorticoides, debe realizarse un examen cuidadoso del tracto gastrointestinal para descartar úlcera péptica del estómago y duodeno.
Durante el tratamiento, especialmente si es prolongado, es necesario el seguimiento por un oftalmólogo. En pacientes con antecedentes de psoriasis, la prednisona en dosis altas debe administrarse con especial precaución.
Si existen antecedentes de psicosis o convulsiones, la prednisona debe administrarse únicamente en las dosis efectivas más bajas.
Debe administrarse con especial precaución en migraña y en presencia de antecedentes de ciertas enfermedades parasitarias (especialmente amebiasis).
La prednisona debe administrarse a los niños con especial precaución.
Debe administrarse con precaución en estados de inmunodeficiencia (incluyendo SIDA o infección por VIH). También debe administrarse con precaución tras un infarto de miocardio reciente (en pacientes con infarto agudo o subagudo, puede ocurrir extensión del foco de necrosis, retraso en la formación de tejido cicatricial, o ruptura del músculo cardíaco).
Debe administrarse con especial precaución en insuficiencia hepática, estados que predispongan a hipoproteinemia, y obesidad grado III-IV.
Las mujeres durante la menopausia deben someterse a estudios para detectar posible osteoporosis.
Durante el tratamiento prolongado con glucocorticoides, se recomienda controlar regularmente la presión arterial, determinar el nivel de glucosa en orina y sangre, realizar análisis de heces para sangre oculta, análisis de los parámetros de coagulación sanguínea y control radiológico de la columna vertebral. Antes de iniciar el tratamiento con glucocorticoides, debe realizarse un examen cuidadoso del tracto gastrointestinal para descartar úlcera péptica del estómago y duodeno.
Población pediátrica: los corticosteroides provocan un retraso en el crecimiento dependiente de la dosis en niños y adolescentes, que puede ser irreversible.
Uso en pacientes de edad avanzada: las reacciones adversas frecuentes de los corticosteroides sistémicos pueden tener consecuencias más graves en pacientes ancianos, especialmente osteoporosis, hipertensión, hipokalemia, diabetes, infecciones y adelgazamiento de la piel. Estos pacientes requieren un seguimiento cuidadoso para prevenir y detectar precozmente reacciones adversas potencialmente mortales.
Los pacientes y/o sus cuidadores deben ser advertidos sobre la posibilidad de reacciones adversas graves a nivel psíquico con el uso de esteroides sistémicos (ver Reacciones adversas). Los síntomas suelen aparecer en los días o semanas siguientes al inicio del tratamiento. El riesgo es mayor con dosis altas, aunque la dosis no permite predecir el inicio, tipo, gravedad o duración de las reacciones. La mayoría de las reacciones adversas desaparecen tras la reducción de la dosis o suspensión del medicamento, aunque pueden requerir tratamiento específico.
Se debe advertir a los pacientes/cuidadores sobre la necesidad de buscar ayuda médica si aparecen síntomas psicológicos preocupantes, especialmente estado depresivo o pensamientos suicidas. También pueden presentarse trastornos psíquicos durante o inmediatamente después de la reducción de la dosis/suspensión de esteroides sistémicos, aunque tales reacciones se han notificado raramente.
Los pacientes ancianos con depresión o trastornos maníaco-depresivos en su historial clínico requieren un seguimiento cuidadoso durante el tratamiento con esteroides sistémicos.
Alteraciones visuales
Se han notificado alteraciones oculares con el uso de corticosteroides sistémicos o tópicos. Si un paciente se queja de visión borrosa u otras alteraciones visuales, debe ser examinado por un oftalmólogo para descartar cataratas, glaucoma o enfermedades raras como la coriorretinopatía serosa central (CSCR), cuyo desarrollo es posible tras el uso de corticosteroides sistémicos y tópicos.
Crisis renal en esclerodermia
En pacientes con esclerodermia sistémica, debe controlarse regularmente la presión arterial y el nivel de creatinina, ya que con el uso de corticosteroides (15 mg de prednisona o más) aumenta el riesgo de crisis renal en esclerodermia (posiblemente fatal), con desarrollo de oliguria.
Uso durante el embarazo o la lactancia.
Durante el embarazo, el medicamento no debe administrarse.
Si es necesario usar el medicamento durante la lactancia, debe suspenderse la lactancia materna.
Capacidad para influir en la velocidad de reacción al conducir vehículos o manejar maquinaria.
Los pacientes tratados con prednisona deben abstenerse de actividades potencialmente peligrosas que requieran atención, reflejos mentales y motores rápidos.
Vía de administración y dosis.
No se permite la mezcla ni la administración simultánea de prednisona con otros medicamentos en el mismo sistema de infusión o jeringa.
El medicamento está indicado para administración intravenosa, intramuscular o intraarticular. La dosis de prednisona depende de la gravedad de la enfermedad.
En el tratamiento de adultos, la dosis diaria es de 4–60 mg por vía intravenosa o intramuscular.
En niños, el medicamento se administra por vía intramuscular (profundamente en el músculo glúteo) estrictamente bajo indicación médica y bajo control médico: en niños de 6 a 12 años – 25 mg/día; a partir de 12 años – 25–50 mg/día. La duración del tratamiento y el número de administraciones se determinan individualmente.
En la enfermedad de Addison, la dosis diaria para adultos es de 4–60 mg por vía intravenosa o intramuscular.
En la forma grave de colitis ulcerosa inespecífica – 8–12 ml/día (240–360 mg de prednisona) durante 5–6 días; en la forma grave de la enfermedad de Crohn – 10–13 ml/día (300–390 mg de prednisona) durante 5–7 días.
En estados de emergencia, la prednisona se administra por vía intravenosa lentamente (aproximadamente durante 3 minutos) o por goteo, en dosis de 30–60 mg. Si la administración intravenosa es difícil, el medicamento se administra por vía intramuscular profundamente. Con este método de administración, el efecto se desarrolla más lentamente. Si es necesario, el medicamento se puede administrar nuevamente por vía intravenosa o intramuscular en dosis de 30–60 mg cada 20–30 minutos.
En casos individuales, puede permitirse un aumento de la dosis indicada, decisión que el médico tomará individualmente en cada caso concreto.
En adultos, la dosis de prednisona por vía intraarticular es de 30 mg para articulaciones grandes, 10–25 mg para articulaciones de tamaño medio y 5–10 mg para articulaciones pequeñas. El medicamento se administra cada 3 días. El curso de tratamiento – hasta 3 semanas.
Niños. Administrar a niños a partir de 6 años exclusivamente bajo prescripción y control médico.
El médico determinará individualmente las dosis y la duración del tratamiento, según la edad y la gravedad de la enfermedad. En caso de tratamiento prolongado en niños, puede producirse un retraso en el crecimiento (ver Características de uso); por lo tanto, se debe limitar el uso a las dosis mínimas necesarias, durante el menor tiempo posible. El beneficio del tratamiento debe superar el posible riesgo de aparición de reacciones adversas.
Sobredosis. En caso de sobredosis, pueden presentarse náuseas, vómitos, bradicardia, arritmia, agravamiento de los síntomas de insuficiencia cardíaca, paro cardíaco; hipokalemia, aumento de la presión arterial, calambres musculares, hiperglucemia, tromboembolismo, psicosis aguda, mareo, dolor de cabeza, y puede desarrollarse síndrome de hipercortisolismo: aumento de peso, aparición de edemas, hipertensión arterial, glucosuria, hipokalemia. En niños, en caso de sobredosis, puede producirse supresión del eje hipotálamo-hipófisis-glándula suprarrenal, síndrome de Cushing, disminución de la excreción de la hormona del crecimiento y aumento de la presión intracraneal.
No existe antídoto específico.
Tratamiento: suspensión del medicamento, terapia sintomática y, si es necesario, corrección del equilibrio electrolítico.
Reacciones adversas.
El desarrollo de reacciones adversas graves, incluida la supresión del sistema hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, depende de la dosis y de la duración del tratamiento. Las reacciones adversas suelen aparecer durante el tratamiento prolongado con el medicamento. Durante un período corto, el riesgo de su aparición es poco probable.
Infecciones e invasiones: aumento de la sensibilidad a infecciones bacterianas, virales y fúngicas, mayor gravedad de las mismas con enmascaramiento de síntomas, infecciones oportunistas, reactivación de la tuberculosis.
Tumores benignos, malignos e inespecíficos (incluidos quistes y pólipos): sarcoma de Kaposi. La suspensión de los corticosteroides puede conducir a la remisión clínica.
Del sistema sanguíneo y sistema linfático: aumento del recuento total de leucocitos con disminución del número de eosinófilos, monocitos y linfocitos. La masa del tejido linfoide disminuye. Puede aumentar la coagulación sanguínea, lo que conduce a trombosis y tromboembolias.
Del sistema endocrino y del metabolismo: supresión del sistema hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, retraso del crecimiento en niños y adolescentes, alteraciones del ciclo menstrual, alteraciones en la secreción de hormonas sexuales (amenorrea), hemorragias posmenopáusicas, cara de Cushing, hirsutismo, aumento de peso, disminución de la tolerancia a los hidratos de carbono, aumento de la necesidad de insulina y de fármacos orales hipoglucemiantes, hiperlipidemia, balance negativo de nitrógeno y calcio, aumento del apetito, alteraciones del metabolismo mineral y del equilibrio electrolítico, alcalosis hipokaliémica, hipokalemia, posible retención de líquidos y sodio en el organismo, insuficiencia suprarrenal que conduce a hipotensión arterial, hipoglucemia y casos fatales en situaciones de estrés, como intervención quirúrgica, traumatismo o infección, si la dosis de prednisolona no se incrementa.
Alteraciones psíquicas: irritabilidad, euforia, depresión, tendencia al suicidio, insomnio, estado de ánimo lábil, aumento de la concentración, dependencia psicológica, manía, alucinaciones, exacerbación de la esquizofrenia, demencia, psicosis, ansiedad, trastornos del sueño, crisis epilépticas, disfunción cognitiva (incluida amnesia y alteraciones de la conciencia), aumento de la presión intracraneal, acompañado de vómitos y edema de la papila del nervio óptico en niños.
Del sistema nervioso: aumento de la presión intracraneal acompañado de vómitos, crisis epilépticas, neuropatías periféricas, parestesias, vértigo, cefalea, trastornos vegetativos.
De los órganos de la visión: aumento de la presión intraocular, glaucoma, edema de la papila del nervio óptico, cataratas, exacerbación de infecciones oculares virales y fúngicas, exoftalmos, coriorretinopatía serosa central, adelgazamiento de la esclerótica y de la córnea.
De los órganos del oído y del laberinto: vértigo.
Del sistema cardiovascular: rotura miocárdica como consecuencia del infarto de miocardio, hipotensión u hipertensión arterial, bradicardia, arritmia ventricular combinada, asistolia (como consecuencia de la administración rápida del medicamento), aterosclerosis, trombosis, vasculitis, insuficiencia cardíaca, edemas periféricos. En pacientes con infarto agudo de miocardio: extensión del foco de necrosis, retraso en la formación de la cicatriz.
Del sistema inmunitario: reacciones alérgicas que pueden provocar shock anafiláctico con desenlace fatal, angioedema, dermatitis alérgica, cambios en las reacciones a las pruebas cutáneas, reactivación de la tuberculosis, inmunosupresión, reacciones de hipersensibilidad, incluidas erupciones cutáneas y prurito.
Del sistema respiratorio, órganos torácicos y mediastino: hipo.
Del tubo digestivo: náuseas, vómitos, distensión abdominal, dolor abdominal, diarrea, mal sabor de boca, dispepsia, úlceras pépticas con perforación y hemorragia, úlcera esofágica, candidiasis esofágica, pancreatitis, perforación de la vesícula biliar, hemorragia gastrointestinal, íleo localizado y colitis ulcerosa.
Durante la administración del medicamento puede observarse un aumento de alaninaminotransferasa, aspartatoaminotransferasa y fosfatasa alcalina, lo cual generalmente no es significativo y es reversible tras la suspensión del medicamento.
De la piel: retraso en la regeneración, atrofia cutánea, formación de hematomas y estrías atrofiantes (estrías), telangiectasias, hiperhidrosis, prurito, urticaria, acné, hirsutismo, microhemorragias, equimosis, púrpura, hipopigmentación o hiperpigmentación, panniculitis posesteroidal caracterizada por la aparición de nódulos subcutáneos eritematosos y calientes durante las 2 semanas posteriores a la suspensión del medicamento, sarcoma de Kaposi.
Del sistema osteomuscular: miopatía proximal, osteoporosis, rotura de tendones, debilidad muscular, atrofia, miopatía, mialgia, osteonecrosis avascular, fracturas de la columna vertebral y de huesos largos, osteonecrosis aséptica.
Del sistema urinario: crisis renal en esclerodermia, aumento del riesgo de litiasis urinaria y presencia de leucocitos y eritrocitos en la orina sin daño renal evidente.
Alteraciones del sistema reproductor y glándulas mamarias: alteraciones del ciclo menstrual, alteraciones en la secreción de hormonas sexuales (amenorrea), hemorragias posmenopáusicas.
Generales: malestar general, aumento del apetito, dolor, ardor, alteraciones de la pigmentación (depigmentación, leucodermia), atrofia cutánea, abscesos estériles, rara vez lipodistrofia, hipo persistente con el uso del medicamento en dosis altas, insuficiencia suprarrenal que conduce a hipotensión arterial, hipoglucemia y casos fatales en situaciones de estrés, como intervención quirúrgica, traumatismo o infección, si la dosis de prednisolona no se incrementa.
Tras la suspensión brusca del medicamento, puede presentarse el síndrome de retirada, cuya gravedad depende del grado de atrofia suprarrenal. Se observan hipotensión, cefalea, náuseas, dolor abdominal, vértigo, anorexia, debilidad, alteraciones del estado de ánimo, letargo, fiebre, mialgias, artralgias, rinitis, conjuntivitis, prurito doloroso de la piel, pérdida de peso. En casos más graves: trastornos psíquicos graves, aumento de la presión intracraneal, síndrome pseudorreumático esteroideo en pacientes con enfermedad reumática, e incluso desenlace fatal. En algunos casos, los síntomas de retirada pueden ser o asemejarse a una recidiva clínica de la enfermedad para la cual el paciente fue tratado.
Reacciones en el lugar de administración: dolor, ardor, alteraciones de la pigmentación (depigmentación, leucodermia), atrofia cutánea, abscesos estériles, rara vez lipodistrofia.
Notificación de reacciones adversas sospechosas.
La notificación de reacciones adversas sospechosas tras la autorización del medicamento es importante. Permite realizar el seguimiento continuo de la relación beneficio-riesgo del medicamento. Los profesionales sanitarios deben notificar cualquier reacción adversa sospechosa de acuerdo con los requisitos legales vigentes.
Período de validez. 2 años.
Condiciones de conservación. Conservar en el envase original para protegerlo de la luz, a una temperatura no superior a 25 °C. Mantener fuera del alcance de los niños.
Incompatibilidades. La prednisolona no debe mezclarse ni administrarse simultáneamente con otros medicamentos en el mismo sistema de infusión o jeringa.
La mezcla del solución de prednisolona con heparina produce un precipitado.
Incompatible con los aerosoles de agentes simpaticomiméticos para el tratamiento del asma bronquial en niños (riesgo de parálisis respiratoria).
Envase. 1 ml de solución en ampollas. 5 ampollas por blíster; 1 blíster por envase de cartón.
Categoría de dispensación. Bajo receta médica.
Fabricante. S.A. «FZ «STADA», Ucrania.
Domicilio del fabricante y dirección del lugar de actividad.
Ucrania, 09100, región de Kiev, ciudad de Bila Tserkva, calle Kievskaya, 37.