Citramon B

I N S T R U C C I Ó N para uso médico del medicamento C I T R A M O N V (CITRAMONUM V)

Composición:

principios activos: ácido acetilsalicílico, paracetamol, cafeína;

cada tableta contiene: ácido acetilsalicílico 240 mg, paracetamol 180 mg, cafeína 30 mg;
excipientes: almidón de papa; povidona; ácido ascórbico; ácido cítrico, monohidrato; talco; estearato de calcio; cacao.

Forma farmacéutica. Tabletas.

Propiedades físicas y químicas principales: tabletas de color marrón claro con inclusiones, de superficie plana, con una ranura y bordes biselados.

Grupo farmacoterapéutico. Analgésicos y antipiréticos. Ácido salicílico y sus derivados. Ácido acetilsalicílico, combinaciones sin psicolépticos. Código ATC N02B A51.

Propiedades farmacológicas.

Farmacodinamia.

Medicamento combinado que ejerce un efecto analgésico, antipirético y antiinflamatorio moderado. La cafeína, que forma parte del medicamento, potencia y acelera la acción terapéutica del paracetamol.

Farmacocinética.

El ácido acetilsalicílico se absorbe rápidamente; la concentración terapéutica en sangre se alcanza a los 30 minutos, la concentración máxima a las 2 horas. Parte del medicamento se absorbe en el estómago, la mayor parte en el intestino delgado. El paracetamol se absorbe bien en las partes superiores del tracto digestivo. El efecto terapéutico máximo se desarrolla entre 30 y 60 minutos después de la ingestión; la concentración máxima del medicamento en sangre se alcanza entre 2 y 2,5 horas; el período de semivida es de aproximadamente 2 horas. Se elimina del organismo a través de la orina.

Características clínicas.

Indicaciones.

Tratamiento del síndrome doloroso leve o moderado: en cefalea o dolor dental, en dismenorrea primaria, migraña, artralgia, neuralgia, enfermedades acompañadas de fiebre de distinta etiología (como agente antipirético).

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad a los componentes del medicamento, a otros derivados de xantinas (teofilina, teobromina), a otros salicilatos; alteraciones graves de la función hepática y/o renal, hiperbilirrubinemia congénita, síndrome de Gilbert, déficit de glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa, alcoholismo, enfermedades de la sangre, hemofilia, diatesis hemorrágica, anemia marcada, leucopenia, trombosis, tromboflebitis, enfermedades hemorrágicas, úlceras pépticas agudas, estado de excitación elevada, trastornos del sueño, hipertensión arterial grave, enfermedades orgánicas del sistema cardiovascular, incluyendo alteraciones del ritmo (incluyendo aterosclerosis), glaucoma de ángulo cerrado, epilepsia, hipertiroidismo, insuficiencia cardíaca descompensada, alteraciones de la conducción cardíaca, aterosclerosis grave, predisposición al espasmo vascular, enfermedad coronaria, pancreatitis aguda, hipertrofia de la próstata, formas graves de diabetes mellitus, asma bronquial, rinitis alérgica, urticaria provocada por el uso de salicilatos, edad avanzada.

No debe administrarse junto con inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO) ni durante las 2 semanas posteriores a la suspensión de inhibidores de MAO; está contraindicado en pacientes que toman antidepresivos tricíclicos, β-bloqueantes; está contraindicada la combinación con metotrexato en dosis de 15 mg/semana o más (véase «Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción»).

Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción.

Paracetamol.

La metoclopramida y la domperidona pueden aumentar la velocidad de absorción del paracetamol, mientras que la colestiramina la puede reducir. El efecto anticoagulante de la warfarina y de otras cumarinas puede potenciarse con el uso prolongado y simultáneo de paracetamol, lo que incrementa el riesgo de hemorragias. Los barbitúricos reducen el efecto antipirético del paracetamol. Los medicamentos anticonvulsivantes (incluyendo fenitoína, barbitúricos, carbamazepina), que estimulan la actividad de los enzimas microsomales hepáticos, pueden aumentar el efecto tóxico del paracetamol sobre el hígado debido a un mayor grado de transformación del fármaco en metabolitos hepatotóxicos. El uso simultáneo del paracetamol con agentes hepatotóxicos incrementa el efecto tóxico de los medicamentos sobre el hígado. La administración conjunta de altas dosis de paracetamol con isoniazida aumenta el riesgo de desarrollar síndrome hepatotóxico. El paracetamol reduce la eficacia de los diuréticos. No debe administrarse simultáneamente con alcohol. Bajo la influencia del paracetamol, el periodo de semivida del cloranfenicol se incrementa en 5 veces.

Cafeína.

La administración simultánea de cafeína con inhibidores de la MAO puede provocar un aumento peligroso de la presión arterial. La cafeína aumenta el efecto (mejora la biodisponibilidad) de los analgésicos-antipiréticos, potencia los efectos de los derivados de xantinas, de los α- y β-adrenómiméticos y de los agentes psicoestimulantes. La cimetidina, los anticonceptivos hormonales y la isoniazida intensifican la acción de la cafeína. La cafeína reduce el efecto de los analgésicos opioides, ansiolíticos, hipnóticos y sedantes; actúa como antagonista de los agentes anestésicos y de otros medicamentos que deprimen el sistema nervioso central, como antagonista competitivo de los preparados de adenosina y del trifosfato de adenosina (ATP). La administración conjunta de cafeína con ergotamina mejora la absorción de esta última desde el tracto gastrointestinal; con agentes tirotropos, aumenta su efecto. La cafeína reduce la concentración de litio en sangre.

Ácido acetilsalicílico.

Combinaciones contraindicadas.

La administración de metotrexato en dosis de 15 mg/semana o más aumenta la toxicidad hematológica del metotrexato (disminución del aclaramiento renal del metotrexato por agentes antiinflamatorios y desplazamiento del metotrexato de su unión a las proteínas plasmáticas por los salicilatos).

Combinaciones que deben emplearse con precaución.

La administración simultánea de ibuprofeno interfiere con la inhibición irreversible de las plaquetas por el ácido acetilsalicílico. El tratamiento con ibuprofeno en pacientes con riesgo de enfermedades cardiovasculares puede limitar el efecto cardioprotector del ácido acetilsalicílico. La administración conjunta de ácido acetilsalicílico y anticoagulantes aumenta el riesgo de hemorragias. La administración simultánea de altas dosis de salicilatos con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) aumenta, debido al potenciación mutua del efecto, el riesgo de aparición de úlceras y hemorragias gastrointestinales. La administración conjunta con agentes uricosúricos, como el benzbromarona o el probenecid, reduce el efecto de eliminación del ácido úrico (por competencia en la excreción del ácido úrico a nivel de los túbulos renales). La administración conjunta con digoxina aumenta la concentración plasmática de esta última debido a la reducción de su excreción renal. La administración conjunta de altas dosis de ácido acetilsalicílico con antidiabéticos orales del grupo de las sulfonilureas o con insulina potencia el efecto hipoglucemiante de estos últimos, debido al efecto hipoglucemiante del ácido acetilsalicílico y al desplazamiento de las sulfonilureas de su unión a las proteínas plasmáticas. Los diuréticos en combinación con altas dosis de ácido acetilsalicílico reducen la filtración glomerular por disminución de la síntesis de prostaglandinas en los riñones. Los glucocorticosteroides sistémicos (excepto la hidrocortisona), utilizados en terapia sustitutiva en la enfermedad de Addison, reducen los niveles plasmáticos de salicilatos durante el tratamiento con corticosteroides y aumentan el riesgo de sobredosis tras la finalización del tratamiento. El uso conjunto con corticosteroides incrementa el riesgo de hemorragia gastrointestinal. El ácido acetilsalicílico potencia la acción de la fenitoína. La combinación del enzima convertidor de angiotensina (ECA) con altas dosis de ácido acetilsalicílico provoca una reducción de la filtración glomerular por inhibición de las prostaglandinas vasodilatadoras y disminución del efecto antihipertensivo. La administración conjunta con ácido valproico provoca que el ácido acetilsalicílico desplace al ácido valproico de su unión a las proteínas plasmáticas, aumentando así su toxicidad. El uso conjunto con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina aumenta el riesgo de hemorragia gastrointestinal debido al posible efecto sinérgico. El etanol favorece el daño de la mucosa gastrointestinal y prolonga el tiempo de hemorragia por el efecto sinérgico entre el ácido acetilsalicílico y el alcohol.

Debe tenerse precaución al administrar paracetamol conjuntamente con floxacilina, ya que esta administración simultánea se asocia con acidosis metabólica con brecha aniónica elevada debido al acidosis pirroglutámica, especialmente en pacientes con factores de riesgo (véase la sección «Precauciones especiales de uso»).

Características de uso.

En pacientes con complicaciones alérgicas, incluyendo asma bronquial, rinitis alérgica, urticaria, picazón cutánea, edema de la mucosa y polinosis nasal, así como en combinación con infecciones crónicas de las vías respiratorias y en pacientes con hipersensibilidad a AINEs, durante el tratamiento con este medicamento puede desarrollarse broncoespasmo o un ataque de asma bronquial; por lo tanto, el uso de AINEs está contraindicado en esta categoría de pacientes.

Durante intervenciones quirúrgicas (incluyendo procedimientos odontológicos), el uso de medicamentos que contienen ácido acetilsalicílico aumenta la probabilidad de aparición o agravamiento de hemorragias.

Debe administrarse con precaución en pacientes con enfermedades hepáticas o renales, en aquellos con antecedentes de lesiones erosivo-ulcerosas y hemorragias gastrointestinales, en casos de mayor tendencia al sangrado o durante terapia antiinflamatoria concomitante.

El ácido acetilsalicílico contenido en el medicamento, incluso en pequeñas dosis, reduce la excreción de ácido úrico del organismo, lo que puede provocar un ataque agudo de gota en pacientes sensibles.

No se recomienda usar Citramon V sin consultar al médico durante más de 5 días como analgésico ni más de 3 días como antipirético.

En caso de alteración de la función renal o hepática, el intervalo entre dosis debe ser de al menos 8 horas.

Durante el tratamiento, debe evitarse el consumo de alcohol. En caso de uso prolongado, es necesario controlar el sistema de coagulación sanguínea y el nivel de hemoglobina.

Durante el tratamiento no se recomienda consumir en exceso bebidas que contengan cafeína (como café o té), ya que esto puede provocar problemas para dormir, temblores, sensaciones desagradables en el pecho por palpitaciones.

Paracetamol.

Antes de usar el medicamento, debe consultarse con el médico si el paciente está tomando warfarina u otros medicamentos con efecto anticoagulante. El riesgo de sobredosis es mayor en pacientes con enfermedad hepática alcohólica no cirrótica. El medicamento puede influir en los resultados de los análisis de laboratorio del nivel de glucosa y ácido úrico en sangre.

Los pacientes que toman analgésicos diariamente por artritis leve deben consultar con el médico. En pacientes con infecciones graves, como sepsis, que cursan con disminución del nivel de glutatión, el uso de paracetamol incrementa el riesgo de acidosis metabólica. Los síntomas de acidosis metabólica incluyen respiración profunda, acelerada o dificultosa, náuseas, vómitos y pérdida de apetito. En caso de presentarse estos síntomas, debe consultarse inmediatamente al médico.

No exceder las dosis indicadas. No tomar el medicamento junto con otros productos que contengan paracetamol.

Si los síntomas no desaparecen, debe consultarse al médico.

Si el dolor de cabeza se vuelve constante, debe consultarse al médico.

Mantener el medicamento fuera del alcance y de la vista de los niños.

Ácido acetilsalicílico.

Debe usarse con precaución en caso de hipersensibilidad a analgésicos, antiinflamatorios o antirreumáticos, durante el uso concomitante de anticoagulantes, o en presencia de alteraciones circulatorias (por ejemplo, patología vascular renal, insuficiencia cardíaca congestiva, hipovolemia, cirugías, sepsis o hemorragias severas), ya que el ácido acetilsalicílico también incrementa el riesgo de alteración de la función renal e insuficiencia renal aguda. El ibuprofeno puede reducir el efecto inhibitorio del ácido acetilsalicílico sobre la agregación plaquetaria. Si se utiliza el medicamento antes de iniciar el tratamiento con ibuprofeno como analgésico, el paciente debe consultar con el médico.

Se han notificado casos de acidosis metabólica con intervalo aniónico elevado debido a acidosis por piroglutámico en pacientes con enfermedades graves, como insuficiencia renal grave y sepsis, o en pacientes con desnutrición o con otras causas de déficit de glutatión (por ejemplo, alcoholismo crónico), que han sido tratados con paracetamol en dosis terapéuticas durante un período prolongado o con la combinación de paracetamol y flucloxacilina. Si se sospecha acidosis metabólica con intervalo aniónico elevado debido a acidosis por piroglutámico, se recomienda suspender inmediatamente el uso de paracetamol y realizar un monitoreo cuidadoso del estado del paciente. La medición del nivel de 5-oxoprolina en orina puede ser útil para identificar la acidosis por piroglutámico como causa principal de acidosis metabólica con intervalo aniónico elevado en pacientes con múltiples factores de riesgo.

Uso durante el embarazo o la lactancia.

El medicamento no debe usarse durante el embarazo ni la lactancia.

Capacidad de afectar la velocidad de reacción al conducir vehículos o manejar maquinaria.

Al usar dosis altas del medicamento, debe evitarse la conducción de vehículos o el trabajo con maquinaria debido a posibles reacciones adversas del sistema nervioso (mareo, excitabilidad aumentada, alteraciones de la orientación y la atención).

Vía de administración y dosis.

Para adultos, tomar por vía oral 1 tableta 2-3 veces al día después de las comidas. La dosis diaria máxima es de 6 tabletas en 3 tomas. No se debe tomar el medicamento Citramon V durante más de 5 días como analgésico ni más de 3 días como antipirético.

Niños.

El medicamento está contraindicado en niños debido al riesgo de desarrollar el síndrome de Reye en caso de hipertemia asociada a enfermedades virales (hiperpiréxia, acidosis metabólica, alteraciones del sistema nervioso y trastornos psíquicos, vómitos, disfunción hepática).

Sobredosis.

Los síntomas de sobredosis pueden manifestarse tras un uso prolongado del medicamento o al administrar dosis que superan muchas veces la recomendada.

Síntomas de sobredosis provocados por el ácido acetilsalicílico.

La toxicidad de los salicilatos puede presentarse tras la administración prolongada de dosis terapéuticas o por intoxicación aguda al administrar > 100 mg/kg/día durante más de 2 días (ingesta accidental en niños o sobredosis intencionada), lo cual representa un riesgo potencialmente mortal.

La intoxicación crónica por salicilatos puede ser asintomática, ya que carece de signos específicos. La intoxicación por salicilatos de grado moderado, o salicilismo, generalmente se desarrolla únicamente tras la administración repetida de dosis elevadas.

Síntomas: mareo, zumbido en los oídos, sordera, sudoración excesiva, náuseas, vómitos, dolor de cabeza y depresión del estado de conciencia; estos síntomas pueden controlarse reduciendo la dosis. El zumbido en los oídos puede aparecer con concentraciones plasmáticas entre 150 y 300 mcg/ml. Los efectos adversos más graves ocurren con concentraciones superiores a 300 mcg/ml. La característica principal de la intoxicación aguda es una grave alteración del equilibrio ácido-base, cuya presentación puede variar según la edad del paciente y la gravedad de la intoxicación. En los niños, una manifestación común es la acidosis metabólica. La gravedad de la intoxicación no puede evaluarse únicamente por la concentración plasmática.

La absorción del ácido acetilsalicílico puede retrasarse debido al retardo del vaciamiento gástrico, la formación de concreciones en el estómago o el uso de medicamentos recubiertos con una capa entérica.

La asistencia de emergencia en caso de intoxicación por ácido acetilsalicílico depende del grado de gravedad, la etapa y los síntomas clínicos, y sigue los métodos estándar para el tratamiento de intoxicaciones. Las medidas iniciales deben enfocarse en acelerar la eliminación del medicamento y restablecer el equilibrio electrolítico y ácido-base. Debido a los complejos efectos fisiopatológicos de la intoxicación por salicilatos, pueden presentarse diversos síntomas y alteraciones en los análisis de laboratorio.

Intoxicación leve a moderada: taquipnea, hiperventilación, alcalosis respiratoria, sudoración excesiva, náuseas, vómitos. Hallazgos de laboratorio: alcalosis, reacción alcalina en la orina. Intoxicación grave: alcalosis respiratoria con acidosis metabólica compensatoria, hiperpirexia, zumbido en los oídos, sordera. Aparato respiratorio: desde hiperventilación, edema pulmonar no cardiogénico hasta paro respiratorio y asfixia; hallazgos de laboratorio: alcalosis, reacción alcalina en la orina. Sistema cardiovascular: desde alteraciones del ritmo cardíaco e hipotensión arterial hasta paro cardíaco. Pérdida de líquidos y electrolitos: deshidratación, oliguria, insuficiencia renal. Hallazgos de laboratorio: hipokalemia, hipernatremia, hiponatremia, disfunción renal. Alteraciones en el metabolismo de la glucosa y cetosis: se manifiestan en laboratorio como hiperglucemia, hipoglucemia (especialmente en niños), aumento de cuerpos cetónicos. Aparato gastrointestinal: hemorragias gastrointestinales. Sistema sanguíneo: desde supresión de la función plaquetaria hasta coagulopatías. Hallazgos de laboratorio: prolongación del tiempo de protrombina, hipoprotrombinemia. Manifestaciones neurológicas: encefalopatía tóxica y depresión del sistema nervioso central (SNC), desde letargo y depresión del estado de conciencia hasta coma y convulsiones.

Síntomas de sobredosis en las primeras 24 horas provocados por el paracetamol: palidez cutánea, pérdida de apetito, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, necrosis hepática, aumento de la actividad de las transaminasas hepáticas, prolongación del índice de protrombina. Los síntomas de daño hepático aparecen entre 12 y 48 horas tras la sobredosis. Pueden presentarse alteraciones en el metabolismo de la glucosa y acidosis metabólica. En casos graves, la insuficiencia hepática puede progresar y provocar encefalopatía tóxica con alteración del estado de conciencia, hemorragias, hipoglucemia, coma e incluso muerte. La insuficiencia renal aguda con necrosis tubular aguda puede manifestarse con intenso dolor lumbar, hematuria, proteinuria y puede desarrollarse incluso sin un daño renal severo.

También se han descrito arritmias cardíacas y pancreatitis.

Con el uso prolongado del medicamento en dosis elevadas, pueden desarrollarse alteraciones en el sistema hematopoyético como anemia aplásica, pancitopenia, agranulocitosis, neutropenia, leucopenia y trombocitopenia. Tras la ingestión de dosis elevadas, pueden presentarse efectos sobre el sistema nervioso central como mareo, excitación psicomotora y alteraciones de la orientación; sobre el sistema urinario: nefrotoxicidad (cólico renal, nefritis intersticial, necrosis capilar). El daño hepático es posible en adultos que ingieren 10 g o más de paracetamol, y en niños que ingieren más de 150 mg/kg de peso corporal. En pacientes con factores de riesgo (uso prolongado de carbamazepina, fenobarbital, fenitoína, primidona, rifampicina, hipérico u otros medicamentos que inducen enzimas hepáticas; abuso de alcohol; deficiencia del sistema de glutatión, por ejemplo: trastornos digestivos, infección por VIH, ayuno, fibrosis quística, caquexia), la ingestión de 5 g o más de paracetamol puede provocar daño hepático.

En caso de sobredosis, es necesaria atención médica inmediata. El paciente debe ser trasladado de inmediato al hospital, incluso si no presenta síntomas iniciales de sobredosis.

En caso de sobredosis, pueden observarse náuseas, vómitos, sudoración excesiva, excitación psicomotora o depresión del SNC, somnolencia, alteración del estado de conciencia, alteraciones del ritmo cardíaco, taquicardia, extrasístoles, temblor, hiperreflexia, convulsiones, o bien no manifestarse claramente la gravedad de la sobredosis ni el riesgo de daño orgánico. La concentración plasmática de paracetamol debe medirse a las 4 horas o más después de la ingestión (la determinación anterior a este tiempo no es confiable).

Tratamiento: lavado gástrico seguido del uso de carbón activado (si la sobredosis de paracetamol se ingirió dentro de la primera hora), terapia sintomática. El antídoto específico para la sobredosis de paracetamol es la N-acetilcisteína. En ausencia de vómitos, puede administrarse metionina por vía oral o N-acetilcisteína por vía intravenosa, siendo eficaz durante las primeras 24 horas, aunque el efecto protector máximo se obtiene si se administra dentro de las primeras 8 horas tras la sobredosis. La eficacia del antídoto disminuye drásticamente después de este periodo. También deben aplicarse medidas de soporte general. Si es necesario, deben usarse bloqueadores α-adrenérgicos.

Síntomas de sobredosis provocados por la cafeína: excitación, mareo, respiración acelerada, vómitos, temblores, convulsiones, extrasístoles.

Tratamiento: lavado gástrico, administración repetida de carbón activado, diuresis alcalina forzada, oxigenoterapia, hemodiálisis en casos graves, infusión de líquidos y electrolitos. Terapia sintomática. En caso de convulsiones, debe administrarse diazepam.

Reacciones adversas.

Del sistema respiratorio, órganos del tórax y mediastino: rinitis, congestión nasal, broncoespasmo en pacientes sensibles al ácido acetilsalicílico y a otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

Del tracto gastrointestinal: trastornos dispepsia, incluyendo náuseas, vómitos, molestias y dolores en la epigastrio, acidez, dolor abdominal; inflamación del tracto gastrointestinal, lesiones erosivo-ulcerosas del tracto gastrointestinal, que en casos individuales pueden provocar hemorragias gastrointestinales y perforaciones con manifestaciones clínicas y de laboratorio correspondientes.

Del hígado y de las vías biliares: alteración de la función hepática, aumento de la actividad de las enzimas hepáticas, generalmente sin desarrollo de ictericia, necrosis hepática (efecto dependiente de la dosis).

Del metabolismo y nutrición: acidosis metabólica con brecha aniónica elevada (frecuencia desconocida).

Del sistema nervioso: dolor de cabeza, mareo, temblores, paréste­sias, inquietud, excitación, alteraciones del sueño, insomnio, debilidad general, zumbido en los oídos.

De la esfera psíquica: sensación de miedo, inquietud, ansiedad, irritabilidad.

Del sistema cardiovascular: taquicardia, arritmia, palpitaciones, hipertensión arterial.

De la sangre y sistema linfático: trombocitopenia, agranulocitosis, equimosis y hemorragias, anemia, sulfhemoglobinemia y metahemoglobinemia (cianosis, disnea, dolores en la región cardíaca), anemia hemolítica; debido al efecto antiagregante sobre las plaquetas, el ácido acetilsalicílico aumenta el riesgo de hemorragias. Se han observado hemorragias tales como hemorragias intraoperatorias, hematomas, hemorragias en órganos del sistema urinario y genital, epistaxis, hemorragias gingivales, hemorragias gastrointestinales y hemorragias cerebrales.

Del sistema inmunitario: reacciones de hipersensibilidad, incluyendo anafilaxia y shock anafiláctico.

De la piel y tejido subcutáneo: picazón cutánea, erupciones cutáneas y en las membranas mucosas, incluyendo erupciones generalizadas y eritematosas; urticaria, angioedema, eritema multiforme exudativo, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell).

Trastornos generales: las hemorragias pueden provocar anemia posthemorrágica aguda y crónica / anemia por deficiencia de hierro (debido a la llamada microhemorragia oculta) con manifestaciones clínicas y de laboratorio correspondientes, tales como astenia, palidez de la piel, hipoperfusión; edema pulmonar no cardiogénico.

Descripción de reacciones adversas específicas.

Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada. Se han observado casos de acidosis metabólica con brecha aniónica elevada debido a acidosis por pirrolidón carboxílico en pacientes con factores de riesgo que toman paracetamol (ver sección «Instrucciones especiales»). La acidosis por pirrolidón carboxílico puede ocurrir debido al bajo nivel de glutatión en estos pacientes.

Notificación de reacciones adversas sospechadas.

La notificación de reacciones adversas tras la autorización del medicamento es de gran importancia. Permite realizar el monitoreo continuo de la relación beneficio-riesgo del medicamento. Los profesionales médicos y farmacéuticos, así como los pacientes o sus representantes legales, deben informar sobre todos los casos de reacciones adversas sospechosas y sobre la falta de eficacia del medicamento a través del sistema automatizado de información de farmacovigilancia en el enlace: https://aisf.dec.gov.ua.

Período de validez.

2 años.

Condiciones de conservación.

Conservar en el envase original a una temperatura no superior a 25 °C.

Mantener fuera del alcance de los niños.

Envase.

6 ó 10 comprimidos en tiras;

6 ó 10 comprimidos en blísters;

6 comprimidos por tira; 2 ó 10 tiras por caja de cartón;

10 comprimidos por tira; 2 ó 10 tiras por caja de cartón;

6 comprimidos por blíster; 2, 5 ó 10 blísters por caja de cartón;

10 comprimidos por blíster; 2 ó 10 blísters por caja de cartón.

Categoría de dispensación.

Sin receta médica.

Fabricante.

S.A. «Monfarm».

Domicilio del fabricante y dirección del lugar de actividad.

Ucrania, 19161, región de Cherkasy, distrito de Uman, aldea Avramivka, calle Zavodska, 8.