Vanlerk

INSTRUKCJA dotyczÄ cza stosowania leku Vanlerk (VANLERK)

SkÅ ad:

substancja czynna: lerkanidydyn;

1 tabletka zawiera 10 mg lub 20 mg lerkanidydynu chlorowodoranu, co odpowiada 9,4 mg lub 18,8 mg lerkanidydynu;

substancje pomocnicze: laktoza monohydrat; celuloza mikrokryształowa; skrobioglikolan sodu (typ A); povidon; stearyna magnezu;

powÅoka (dla tabletek 10 mg): mieszanina do powÅoÅ‚ki filmowej Opadry II Yellow: hipromeloza (hydroksypropylometyloceluloza); laktoza monohydrat; dwutlenek tytanu (E 171); triacetyna; tlenek żelaza żółty (E 172);

powÅoka (dla tabletek 20 mg): mieszanina do powÅoÅ‚ki filmowej Opadry II Pink: hipromeloza (hydroksypropylometyloceluloza); laktoza monohydrat; dwutlenek tytanu (E 171); triacetyna; tlenek żelaza czerwony (E 172).

Postać leku. Tabletka powÅoÅ‚kowana.

Główne właściwości fizyko-chemiczne:

dla tabletek 10 mg: tabletka o ksztaÅ‚cie okrÄ gÅ‚ym, dwuwypukÅ‚a, z ryÅ›kÄ na jednej stronie, powÅoÅ‚kowana żółtÄ powÅoÅ‚kÄ filmowÄ ;

dla tabletek 20 mg: tabletka o ksztaÅ‚cie okrÄ gÅ‚ym, dwuwypukÅ‚a, z ryÅ›kÄ na jednej stronie, powÅoÅ‚kowana różowÄ powÅoÅ‚kÄ filmowÄ .

Grupa farmakoterapeutyczna. Selektywne antagoniśty wapnia o działaniu przede wszystkim naczyniowym. Pochodne dihydropirydynowe. Kod ATC C08CA13.

Właściwości farmakodynamiczne.

Lekanidipina to antagonist wapnia z grupy dihydropirydyn. Hamuje transbłonowy napływ wapnia do kardiomiocytów oraz komórek mięśni gładkich naczyń. Mechanizm działania przeciw nadciśnieniowego lekanidipiny wynika z bezpośredniego działania rozkurczowego na mięśnie gładkie naczyń krwionośnych, co prowadzi do zmniejszenia ogólnego oporu naczyniowego obwodowego. Mimo krótkiego okresu półtrwania w osoczu, lekanidipina wykazuje przedłużone działanie przeciw nadciśnieniowe dzięki wysokiemu współczynnikowi rozkładu błonowego. Dzięki wysokiej selektywności naczyniowej, lek nie wykazuje negatywnego działania inotropowego. Ostra hipotensja tętnicza z odruchową tachykardią występuje rzadko dzięki stopniowemu rozwojowi wazodylatacji po podaniu lekanidipiny.

Tak jak w przypadku innych asymetrycznych 1,4-dihydropirydyn, działanie przeciw nadciśnieniowe lekanidipiny wynika głównie z aktywności jej S-enancjomeru.

Skuteczność kliniczną i bezpieczeństwo stosowania lekanidipiny w dawce 10–20 mg raz dziennie badano w badaniach klinicznych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

W większości badań uczestniczyli pacjenci z łagodnym lub umiarkowanym nadciśnieniem pierwotnym (w tym osoby starsze oraz chorzy na cukrzycę), którzy przyjmowali lekanidipinę jako monoterapię lub w połączeniu z inhibitorem ACE, diuretykiem lub blokerem β-adrenergicznym.

Dodatkowo do badań przeprowadzonych w celu potwierdzenia wskazań terapeutycznych, jedno badanie u pacjentów z ciężkim nadciśnieniem tętniczym (średnia wartość ± odchylenie standardowe (s. w.) ciśnienia tętniczego rozkurczowego wynosiło 114,5 ± 3,7 mmHg) wykazało, że ciśnienie tętnicze uległo normalizacji u 40 % spośród 25 pacjentów przyjmujących hydrochloran lekanidipiny w dawce 20 mg raz dziennie oraz u 56 % spośród 25 pacjentów przyjmujących lek 2 razy dziennie po 10 mg. Istnieją informacje, że w badaniu klinicznym porównującym działanie lekanidipiny z placebo u pacjentów z nadciśnieniem skurczowym, lek efektywnie obniżał ciśnienie tętnicze od średniej wartości początkowej 172,6 ± 5,6 mmHg do wartości 140,2 ± 8,7 mmHg.

Badania kliniczne w populacji pediatrycznej nie były prowadzone.

Farmakokinetyka.

Wchłanianie. Lekanidipina jest całkowicie wchłaniana po doustnym podaniu w dawce 10–20 mg, maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) wynoszące odpowiednio 3,30 ng/ml ± 2,09 s. w. oraz 7,66 ng/ml ± 5,90 s. w. rejestrowane są około 1,5–3 godziny po podaniu.

Dwa enancjomery lekanidipiny wykazują podobny profil stężeń w osoczu: czas osiągnięcia maksymalnego stężenia w osoczu (tmax) jest taki sam, Cmax oraz pole pod krzywą stężenie-czas (AUC) są średnio o 1,2 raza wyższe dla S-enancjomery, a okres półtrwania obu enancjomerów jest zasadniczo taki sam. Nie zaobserwowano wzajemnej konwersji enancjomerów in vivo.

Ze względu na intensywny metabolizm przy pierwszym przejściu przez wątrobę, absolutna biodostępność lekanidipiny podanej doustnie po posiłku wynosi około 10 %, choć zmniejsza się do 1/3 tej wartości, jeśli lek podaje się na czczo. Jeśli lek przyjmuje się nie później niż 2 godziny po spożyciu bardzo tłustego posiłku, jego biodostępność wzrasta czterokrotnie. Dlatego lekanidipinę należy przyjmować przed posiłkiem.

Rozkład. Rozkład z osocza do tkanek i narządów jest szybki i rozległy. Stopień wiązania lekanidipiny z białkami osocza przekracza 98 %. Ponieważ poziom białek w osoczu jest obniżony u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami funkcji nerek i wątroby, frakcja wolna leku może wzrastać.

Biotransformacja. Lekanidipina jest intensywnie metabolizowana przez izoenzym CYP3A4; niezmieniony lek nie występuje w moczu ani kale. Przekształca się głównie w metabolity nieaktywne, około 50 % podanej dawki wydala się z moczem.

Badania in vitro z mikrosomami wątroby ludzkiej wskazują, że lekanidipina nieco hamuje CYP3A4 i CYP2D6 przy stężeniach odpowiednio 160 i 40 razy wyższych niż maksymalne stężenia w osoczu osiągane po podaniu dawki 20 mg. Ponadto badania interakcji lekowych u ludzi wykazały, że lekanidipina w osoczu nie zmienia stężenia midazolamu, typowego substratu CYP3A4, ani metoprololu, typowego substratu CYP2D6; dlatego przy stosowaniu lekanidipiny w dawkach terapeutycznych nie należy oczekiwać wpływu na biotransformację leków metabolizowanych przez CYP3A4 lub CYP2D6.

Eliminacja. Eliminacja odbywa się głównie poprzez biotransformację. Średni terminalny okres półtrwania wynosi 8–10 godzin, a działanie terapeutyczne trwa 24 godziny dzięki wysokiemu stopniowi wiązania lekanidipiny z lipidami błon komórkowych. Przy powtarzalnym stosowaniu nie obserwuje się kumulacji.

Linowość/nielinowość. Po doustnym podaniu lekanidipiny stężenie leku w osoczu nie jest wprost proporcjonalne do podanej dawki (kinetyka nieliniowa). Po podaniu 10 mg, 20 mg i 40 mg maksymalne stężenia w osoczu miały stosunek 1:3:8, a AUC miały stosunek 1:4:18, co wskazuje na stopniowe nasycenie metabolizmu przy pierwszym przejściu. W związku z tym biodostępność lekanidipiny wzrasta wraz ze zwiększaniem dawki.

Dodatkowe informacje dotyczące określonych grup pacjentów

Wykazano, że farmakokinetyka lekanidipiny u pacjentów w podeszłym wieku oraz u pacjentów z niewydolnością nerek lub wątroby o łagodnym lub umiarkowanym stopniu ciężkości jest podobna do tej obserwowanej w ogólnej grupie pacjentów. U chorych z ciężkim stopniem niewydolności nerek lub u pacjentów poddawanych dializie stężenie leku było wyższe (około 70 %). U chorych z umiarkowanym lub ciężkim stopniem zaburzeń funkcji wątroby ogólna biodostępność lekanidipiny prawdopodobnie wzrasta, ponieważ metabolizowany jest głównie w wątrobie.

Dane kliniczne.

Wskazania.

Lekkie lub umiarkowane nadciśnienie tętnicze.

Przeciwwskazania.

• Nadwrażliwość na lerkanidydynę lub którykolwiek składnik leku;
• obturacja odpływu z lewej komory serca;
• nieskorygowana niewydolność serca;
• niestabilna dławica piersiowa lub niedawny (w ciągu ostatniego miesiąca) zawał mięśnia sercowego;
• ciężka niewydolność wątroby;
• ciężka niewydolność nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min), w tym pacjenci poddawani hemodializie;
• jednoczesne stosowanie z silnymi inhibitorami CYP3A4, cyklosporyną, grejpfrutem lub sokiem grejpfrutowym.

Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji.

Jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane

Inhibitory CYP3A4. Lerkanidydyna jest metabolizowana przez enzym CYP3A4, dlatego inhibitory i induktory tego enzymu stosowane jednocześnie z lerkanidydyną mogą wpływać na metabolizm i eliminację lerkanidydyny. Badania interakcji między lerkanidydyną a silnym inhibitorem CYP3A4 – ketokonazolem – wykazały znaczny wzrost stężenia lerkanidydyny w osoczu (15-krotny wzrost wskaźnika AUC oraz 8-krotny wzrost maksymalnej stężenia eutomery S-lerkanidydyny).

Należy unikać jednoczesnego stosowania lerkanidydyny z inhibitorami CYP3A4 (ketokonazolem, itrakonazolem, rytonawirem, erytromycyną, troleandomycyną, klaritromycyną).

Cyklosporyna. Jednoczesne stosowanie lerkanidydyny i cyklosporyny prowadzi do wzrostu stężenia obu substancji w osoczu. Badania wykazały, że stosowanie cyklosporyny 3 godziny po przyjęciu lerkanidydyny nie zmieniało stężenia lerkanidydyny w osoczu, natomiast wskaźnik AUC cyklosporyny wzrastał o 27%. Jednocześnie jednoczesne stosowanie lerkanidydyny i cyklosporyny prowadzi do 3-krotnego wzrostu stężenia lerkanidydyny w osoczu oraz wzrostu wskaźnika AUC cyklosporyny o 21%.

Nie należy stosować cyklosporyny i lerkanidydyny jednocześnie.

Grejpfrut lub sok grejpfrutowy. Podobnie jak w przypadku innych dihydropirydyn, metabolizm lerkanidydyny opóźnia się pod wpływem soku grejpfrutowego, co prowadzi do wzrostu ogólnodostępności systemowej lerkanidydyny i wzmocnienia działania hipotensyjnego. Nie należy przyjmować lerkanidydyny jednocześnie z grejpfrutem lub sokiem grejpfrutowym.

Jednoczesne stosowanie nie jest zalecane

Induktory CYP3A4. Należy ostrożnie stosować lerkanidydynę jednocześnie z induktorami CYP3A4, takimi jak leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina) i ryfampicyna, ze względu na możliwy spadek działania antyhipertensyjnego lerkanidydyny. W takich przypadkach zaleca się częstsze monitorowanie ciśnienia tętniczego.

Alkohol. Należy unikać spożycia alkoholu ze względu na możliwość nasilenia efektu wazodylatacyjnego leków przeciwhypertensyjnych.

Interakcje wymagające dostosowania dawki

Substraty CYP3A4. Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu lerkanidydyny z innymi substratami CYP3A4, takimi jak terfenadyna, astemizol, leki przeciwarytmiczne klasy III, takie jak amiodaron, chinidyna, sotalol.

Midazolam. Przy jednoczesnym stosowaniu 20 mg lerkanidydyny i midazolamu u ochotników w podeszłym wieku stwierdzono wzrost wchłaniania lerkanidydyny (około 40%) oraz spowolnienie szybkości wchłaniania (tmax wydłużony z 1,75 do 3 godzin). Stężenie midazolamu nie uległo zmianie.

Metoprolol. Jednoczesne stosowanie lerkanidydyny z metoprololem – blokerem β, który wydalany jest głównie przez wątrobę – nie zmienia biodostępności metoprololu, ale prowadzi do zmniejszenia biodostępności lerkanidydyny o 50%. Ten efekt może wynikać ze zmniejszenia przepływu wątrobowego spowodowanego przez blokery β, dlatego może występować przy stosowaniu z innymi lekami z tej grupy. Zatem lerkanidydynę można stosować z blokerami β-adrenergicznymi, jednak może być konieczna korekta dawki.

Digoksyna. Przy jednoczesnym stosowaniu 20 mg lerkanidydyny u pacjentów stale przyjmujących β-metylodigoksynę nie stwierdzono dowodów interakcji farmakokinetycznej. Jednak zaobserwowano wzrost Cmax digoksyny średnio o 33%, podczas gdy wskaźnik AUC i klirens nerkowy nie uległy istotnej zmianie. Pacjentów, którym jednocześnie przepisano digoksynę, należy dokładnie monitorować pod kątem objawów zatrucia digoksyną.

Jednoczesne stosowanie z innymi lekami

Fluoksetyna. Badanie interakcji przy jednoczesnym stosowaniu z fluoksetyną (inhibitorem CYP2D6 i CYP3A4) u pacjentów w wieku 65 ± 7 lat (średnia wartość ± SD) nie wykazało klinicznie istotnej zmiany farmakokinetyki lerkanidydyny.

Cymetydyna. Jednoczesne przyjmowanie cymetydyny w dawce 800 mg na dobę nie powoduje istotnych zmian stężenia lerkanidydyny w osoczu, jednak należy zachować ostrożność przy stosowaniu wyższych dawek ze względu na możliwość zwiększenia biodostępności i działania antyhipertensyjnego lerkanidydyny.

Simwastatyna. Gdy lerkanidydynę w dawce 20 mg stosowano jednocześnie z 40 mg simwastatyny, wskaźnik AUC lerkanidydyny nie ulegał istotnej zmianie, natomiast wskaźnik AUC simwastatyny wzrastał o 56%, a dla jego aktywnego metabolitu – kwasu β-hydroksysimwastatynowego – o 28%. Mało prawdopodobne, aby takie zmiany miały znaczenie kliniczne. Nie oczekuje się interakcji między tymi lekami, jeśli lerkanidydynę podaje się rano, a simwastatynę wieczorem, zgodnie z zaleceniami dla tego leku.

Diuretyki i inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ECA). Lerkanidydynę można stosować jednocześnie z diuretykami i inhibitorami ECA.

Inne leki wpływające na ciśnienie tętnicze. Podobnie jak w przypadku wszystkich leków przeciwhypertensyjnych, możliwe jest nasilenie działania hipotensyjnego przy jednoczesnym stosowaniu lerkanidydyny z innymi lekami wpływającymi na ciśnienie tętnicze, takimi jak blokery α stosowane w leczeniu objawowym chorób pęcherza moczowego, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki.

Z drugiej strony, przy jednoczesnym stosowaniu z kortykosteroidami może wystąpić osłabienie działania hipotensyjnego.

Особливости stosowania.

Zespół słabości węzła zatokowego. Lercanidydynę należy stosować z ostrożnością u pacjentów z zespołem słabości węzła zatokowego (bez wszczepionego stymulatora serca).

Dysfunkcja lewej komory serca. Choć badania hemodynamicznie kontrolowane nie wykazały zaburzeń funkcji komorowej, lek należy przepisywać z ostrożnością u pacjentów z dysfunkcją lewej komory serca.

Choroba niedokrwienna serca. Zakłada się, że stosowanie niektórych krótkodziałających dihydropirydyn może zwiększać ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych u chorych na chorobę niedokrwienną serca, dlatego stosowanie lercanidydyny u tych pacjentów wymaga ostrożności, mimo że lercanidydyna wykazuje działanie przedłużone. Niektóre dihydropirydyny rzadko mogą powodować ból przedsercowy lub dławicę. Bardzo rzadko u pacjentów z istniejącą wcześniej dławicą może dojść do zwiększenia częstości, długości trwania lub nasilenia tych napadów. Mogą występować pojedyncze przypadki zawału mięśnia sercowego.

Dializa peritonealna. Stosowanie lercanidydyny wiąże się z rozwojem zmętnienia wydzieliny opłucnowej u pacjentów poddawanych dializie peritonealnej. Zmętnienie jest spowodowane podwyższonym stężeniem trójglicerydów w wydzielince otrzewnowej. Choć mechanizm tego zjawiska jest nieznany, efekt ten ma tendencję do ustępowania krótko po odstawieniu lercanidydyny. Należy brać pod uwagę ten związek, aby uniknąć sytuacji, w której zmętnienie wydzieliny otrzewnowej może być błędnie interpretowane jako zapalenie otrzewnej zakaźnej, co może prowadzić do niepotrzebnej hospitalizacji i empirycznego podawania antybiotyków.

Laktoza. Ten lek zawiera laktozę. Pacjentom z rzadkimi dziedzicznymi problemami nietolerancji galaktozy, całkowitego niedoboru laktozy lub malabsorpcji glukozy-galaktozy nie należy stosować tego leku.

Stosowanie w okresie ciąży lub karmienia piersią.

Ciąża. Brak doświadczenia klinicznego dotyczącego stosowania lercanidydyny w okresie ciąży. Badania na zwierzętach nie wykazały efektu teratogennego, ale obserwowano go przy stosowaniu innych związków dihydropirydynowych. Nie zaleca się stosowania lercanidydyny u kobiet w ciąży ani u kobiet w wieku rozrodczym, które nie stosują skutecznej antykoncepcji.

Okres karmienia piersią. Nie wiadomo dokładnie, czy lercanidydyna lub jej metabolity przenikają do mleka matki. Dlatego nie można wykluczyć ryzyka dla niemowlęcia. Nie należy stosować lercanidydyny w okresie karmienia piersią.

Niepłodność. Brak danych klinicznych dotyczących wpływu lercanidydyny na płodność. Dostępne są dane dotyczące odwracalnych zmian biochemicznych w główkach plemników, które mogą wpływać na zdolność do zapłodnienia u pacjentów leczonych blokerami kanałów wapniowych. W przypadku powtarzającego się niepowodzenia zapłodnienia in vitro oraz braku innych wyjaśnień należy rozważyć stosowanie blokerów kanałów wapniowych jako możliwą przyczynę.

Wpływ na szybkość reakcji podczas prowadzenia pojazdów lub obsługi innych urządzeń.

Wpływ lercanidydyny na zdolność prowadzenia pojazdów lub obsługi innych urządzeń jest niewielki. Należy jednak wziąć pod uwagę możliwość wystąpienia zawrotów głowy, osłabienia, zwiększonego zmęczenia, rzadko – senności.

Sposób stosowania i dawki.

Sposób stosowania

Przed zastosowaniem leku należy wziąć pod uwagę, że:

• lek należy stosować rano, co najmniej 15 minut przed śniadaniem;
• nie wolno przyjmować leku z sokiem grejpfrutowym.

Zalecana dawka wynosi 10 mg doustnie 1 raz dziennie, przyjmować nie wcześniej niż 15 minut przed spożyciem posiłku. W zależności od indywidualnej reakcji pacjenta na leczenie dawkę można zwiększyć do 20 mg.

Dawkowanie należy dobierać stopniowo, ponieważ maksymalne działanie przeciw nadciśnieniowe rozwija się w ciągu 2 tygodni leczenia.

Pacjentom, u których ciśnienie tętnicze nie jest odpowiednio kontrolowane podczas monoterapii lekami przeciwnadciśnieniowymi, można dodać lek Vanlerk do schematów leczenia z β-blokerami (atenolol), diuretykami (hydrochlorotiazyd) lub inhibitorem ACE (kaptofryl lub enalapryl).

Ponieważ krzywa „dawka-efekt” osiąga plateau w zakresie dawek 20–30 mg, mało prawdopodobne jest zwiększenie skuteczności leku przy zastosowaniu wyższej dawki, podczas gdy ryzyko wystąpienia działań niepożądanych może wzrosnąć.

Pacjenci w wieku podeszłym

Zgodnie z danymi badań farmakokinetycznych i klinicznych lerkanidypin można stosować u chorych w wieku podeszłym bez specjalnej korekty dawki, jednak leczenie u pacjentów w wieku podeszłym należy rozpoczynać pod kontrolą lekarza.

Pacjenci z niewydolnością nerek lub wątroby

U pacjentów z niewydolnością nerek lub wątroby w stopniu lekkim i średnim leczenie lekiem Vanlerk należy rozpoczynać pod kontrolą lekarza. Zwykła zalecana dawka 10 mg jest zazwyczaj dobrze tolerowana przez te podgrupy pacjentów, jednak zwiększenie dawki do 20 mg wymaga ostrożności.

U pacjentów z niewydolnością wątroby możliwe jest nasilenie działania przeciw nadciśnieniowego leku, co wymaga korekty dawki.

Stosowanie lerkanidypinu jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężką dysfunkcją wątroby lub ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny < 30 ml/min), w tym u pacjentów poddawanych hemodializie.

Dzieci

Bezpieczeństwo i skuteczność stosowania leku u dzieci w wieku do 18 roku życia nie zostały zbadane, brakuje danych dotyczących stosowania u dzieci.

Przedawkowanie

W okresie poszczepionym zgłaszano niektóre przypadki przedawkowania (od 30–40 mg do 800 mg, w tym próba samobójcza).

Objawy. Analogicznie do innych dihydropirydyn, przy przedawkowaniu lerkanidypinu należy oczekiwać nadmiernej wazodylatacji obwodowej i wyraźnej hipotensji tętniczej oraz tachykardii odruchowej. Jednak przy bardzo wysokich dawkach może dojść do utraty selektywności obwodowej, co może spowodować bradykardię i negatywny efekt inotropowy. Najczęstsze działania niepożądane związane z przedawkowaniem to: hipotensja, zawroty głowy, ból głowy i kołatanie serca.

Leczenie. W przypadku ciężkiej hipotensji tętniczej należy podjąć działania wspomagające układ kardiologiczny i naczyniowy, w tym częste monitorowanie czynności serca i oddychania, ułożenie pacjenta w pozycji poziomej z uniesionymi kończynami dolnymi, kontrolę objętości krwi krążącej i diurezę. Ze względu na przedłużony efekt farmakologiczny lerkanidypinu, w przypadku przedawkowania konieczna jest kontrola układu sercowo-naczyniowego u takich pacjentów przez co najmniej 24 godziny. Ze względu na silne wiązanie lerkanidypinu z białkami, dializa może być nieskuteczna. Pacjenci z oczekiwaną umiarkowaną lub ciężką toksycznością powinni być poddani kontroli w warunkach intensywnej terapii.

Niepożądane działania.

Najczęściej obserwowane działania niepożądane związane z zastosowaniem lerkanidydypinu: obrzęki obwodowe, ból głowy, zawroty głowy, tachykardia, kołatania serca.

Ze strony układu odpornościowego: podwyższona wrażliwość.

Ze strony układu nerwowego: ból głowy, zawroty głowy, senność, omdlenia.

Ze strony serca: tachykardia, kołatania serca, dławica piersiowa.

Ze strony układu naczyniowego: zawroty głowy, nadżeranie, hipotensja.

Ze strony przewodu pokarmowego: dyspepsja, nudności, ból w górnej części brzucha, wymioty, biegunka, hipertrofia dziąseł\1, zmętnienie wydzieliny otrzewnowej\1.

Ze strony wątroby i dróg żółciowych: podwyższenie poziomu transaminaz w surowicy krwi\1.

Ze strony skóry i jej przydatków: wysypka, świąd, wyprysk, obrzęk\1.

Ze strony układu mięśniowo-szkieletowego, tkanki łącznej i kości: mialgia.

Ze strony nerek i dróg moczowych: poliuria, polakiuria.

Ogólne zaburzenia i reakcje w miejscu podania: obrzęki obwodowe, osłabienie, podatność na zmęczenie, ból w klatce piersiowej.

\1 Działania niepożądane zgłaszane dobrowolnie podczas stosowania po rejestracji na terenie całego świata.

Lerkanidydypin nie wpływa negatywnie na poziom glukozy we krwi ani na poziom lipidów w surowicy krwi. Stosowanie niektórych dihydropirydyn może czasem prowadzić do bólu za mostkiem lub dławicy piersiowej; w wyjątkowych przypadkach u pacjentów z dławicą piersiową może dojść do zwiększenia częstości, długości trwania lub nasilenia napadów; mogą również występować pojedyncze przypadki zawału mięśnia sercowego. Zgłaszanie podejrzewanych działań niepożądanych

Zgłaszanie podejrzewanych działań niepożądanych po zatwierdzeniu leku przez organy dopuszczające jest ważnym postępowaniem. Pozwala to na monitorowanie stosunku korzyści do ryzyka w przypadku stosowania danego leku. Osoby pracujące w zawodach medycznych powinny zgłaszać wszystkie podejrzewane działania niepożądane poprzez krajowy system farmakonadzoru.

Okres ważności. 2 lata.

Warunki przechowywania.

Przechowywać w oryginalnym opakowaniu w temperaturze nie wyższej niż 25°C.

Przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Opakowanie. Po 10 tabletów w blistrze; po 3 blistery w opakowaniu kartonowym.

Kategoria wydawania. Na receptę.

Producent. SPÓŁKA AKCYJNA „KIJEWSKI ZAKŁAD WITAMIN”.

Adres siedziby producenta i miejsce prowadzenia działalności.

04073, Ukraina, miasto Kijów, ul. Kopilowska 38.

Strona internetowa: www.vitamin.com.ua