Soleron 100

INSTRUKCJA dot. stosowania leku Soleron 100 (Soleron 100) Soleron 200 (Soleron 200)

Skład:

substancja czynna: amisulpryd;

1 tabletka zawiera 100 mg lub 200 mg amisulprydu;

substancje pomocnicze: laktoza monohydrat; celuloza mikrokryształowa; hydroksypropylometyloceluloza; sodowa sól kroskarboksymetylocelulozy; dwutlenek krzemu bezwodny koloidalny; stearynian magnezu.

Postać farmaceutyczna. Tabletki.

Główne właściwości fizykochemiczne: tabletki białe lub prawie białe, dwuwypukłe, okrągłe, z rowkiem po jednej stronie.

Grupa farmakoterapeutyczna. Leki przeciwdziauryczne. Kod ATC N05A L05.

Właściwości farmakodynamiczne.

Farmakodynamika.

Amisulpryd jest lekiem przeciwdziałającym psychotycznym, należącym do klasy zastąpionych benzamidów. Jego właściwości farmakodynamiczne charakteryzują się selektywnym i dominującym powinowactwem do receptorów D2 i D3 układu limbicznego. Amisulpryd nie wykazuje powinowactwa do receptorów serotoniny ani innych receptorów nerwowych, takich jak receptory histaminowe, cholinergiczne czy adrenergiczne.

W badaniach z wyższymi dawkami przeprowadzonych na zwierzętach, amisulpryd blokuje głównie neurony dopaminergiczne układu mezolimbicznego w porównaniu z neuronami układu prążkowatego. Ta specyficzna specyficzność wyjaśnia przewagę efektów przeciwdziałań psychotycznym amisulprydu nad jego efektami pozapiramidowymi.

W niskich dawkach amisulpryd blokuje głównie presynaptyczne receptory dopaminergiczne D2 i D3, co wyjaśnia jego wpływ na objawy negatywne.

Wiadomo, że w kontrolowanym, podwójnie ślepych badaniach klinicznych, w których porównywano amisulpryd z haloperydolem wśród 191 pacjentów z ostrą schizofrenią, amisulpryd istotnie lepiej niż haloperydol łagodził wtórne objawy negatywne.

Farmakokinetyka.

W organizmie człowieka amisulpryd wykazuje dwa szczyty absorpcji: pierwszy szybki, pojawiający się po 1 godzinie od podania dawki, oraz drugi – po 3–4 godzinach. Stężenie w osoczu krwi wynosi odpowiednio 39±3 i 54±4 ng/ml po podaniu dawki 50 mg.

Objętość rozkładu wynosi 5,8 l/kg, wiązanie z białkami osocza krwi jest niskie (16%), interakcje z innymi lekami związane z białkami są mało prawdopodobne. Biologiczna dostępność absolutna wynosi 48%.

Amisulpryd ulega słabej metabolizacji: wykryto dwa nieaktywne metabolity, które stanowią około 4% całkowitej podanej ilości leku.

Amisulpryd nie kumuluje się w organizmie, po podawaniu dawek powtarzanych jego farmakokinetyka pozostaje niezmieniona. Okres półtrwania po podaniu dawki doustnej wynosi około 12 godzin.

Amisulpryd wydala się w niezmienionej formie z moczem. 50% dawki podanej dożylowo wydala się z moczem, przy czym 90% tej ilości wydala się w ciągu pierwszych 24 godzin.

Clearance nerkowe wynosi około 330 ml/min.

Pokarm bogaty w węglowodany znacząco obniża AUC, Tmax i Cmax amisulprydu, natomiast po spożyciu pokarmu tłustego nie obserwuje się zmian. Skutki tych zmian podczas leczenia amisulprydem są nieznane.

Niewydolność wątroby. Ponieważ amisulpryd w niewielkim stopniu podlega metabolizmowi, nie ma potrzeby obniżania dawki u pacjentów z niewydolnością wątroby.

Niewydolność nerek. U pacjentów z niewydolnością nerek okres półtrwania nie zmienia się, natomiast clearance systemowe zmniejsza się 2,5–3 razy.

AUC amisulprydu przy lekkiej formie niewydolności nerek zwiększa się dwukrotnie, a przy umiarkowanej niewydolności – prawie 10-krotnie.

Doświadczenie kliniczne jest ograniczone, brak danych dotyczących dawek wyższych niż 50 mg.

Amisulpryd bardzo słabo podlega dializacji.

Pacjenci w wieku podeszłym. Dostępne dane farmakokinetyczne wskazują, że po podaniu jednorazowej dawki 50 mg u pacjentów w wieku powyżej 65 lat wartości Cmax, T1/2 i AUC są wyższe o 10–30%. Brak danych dotyczących podawania dawek powtarzanych.

Dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa.

Profil toksykologiczny amisulprydu wynika z efektów farmakologicznych związku. Badania toksyczności po wielokrotnym podawaniu nie wykazały żadnych uszkodzeń narządów docelowych. W badaniach na zwierzętach amisulpryd wpływał na wzrost i wewnątrzmaciczny rozwój płodu w dawkach odpowiadających u człowieka dawce ekwiwalentnej 2000 mg/dobę i więcej u pacjentów o masie ciała 50 kg. Nie ma dowodów potwierdzających, że amisulpryd ma potencjał teratogenny. Nie przeprowadzono żadnych badań oceniających wpływ amisulprydu na zachowanie potomstwa.

Badania dotyczące kancerogenności wykazały, że u gryzoniów w wyniku stosowania leku pojawiają się nowotwory zależne od hormonów. Dane te nie mają znaczenia klinicznego dla ludzi.

U zwierząt obserwowano obniżenie płodności związane z właściwościami farmakologicznymi produktu (efekty pośredniczone przez prolaktynę).

Charakterystyki kliniczne.

Wskazania.

Leczenie schizofrenii.

Przeciwwskazania.

• Podwyższona wrażliwość na substancję czynną lub którykolwiek z dodatkowych składników preparatu.
• Opisywano poważne przypadki nadciśnienia tętniczego u pacjentów z fochromocytomą przyjmujących leki antydopaminergiczne, w tym niektóre benzamidy. Z tego powodu nie należy podawać tego leku pacjentom z rozpoznaną lub podejrzaną fochromocytomą.
• Wiek dziecięcy do 15 roku życia (ze względu na brak danych klinicznych).
• Rozpoznana lub podejrzewana guzolężna prolaktynowo, np. prolaktynoma przysadki mózgowej lub rak piersi (patrz sekcje „Szczególne środki ostrożności” i „Działania niepożądane”).
• W połączeniu z cytalopramem, escytalopramem, domperydonem, hydroksyzyną, piperazydolem, nieprzeciwparkinsonowymi lekami dopaminergicznymi (kabergolina, hynagolid) (patrz sekcja „Interakcje z innymi lekami i inne formy interakcji”).

Interakcje z innymi lekami i inne formy interakcji.

Leki o działaniu uspokajającym. Należy wziąć pod uwagę, że wiele leków lub substancji może powodować addytywne działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) i sprzyjać obniżeniu czujności. Do takich środków należą pochodne morfiny (lekty przeciwbólowe, przeciwkaszlowe i leki stosowane w leczeniu zastępczym uzależnień), neuroleptyki, barbiturany, benzodiazepiny, niebenzodiazepinowe leki przeciwlękowe (np. mebrobamat), środki nasenne, uspokajające leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, doksepin, mienseryna, mirtazapina, trimipramina), uspokajające leki przeciwhistaminowe H1, leki obniżające ciśnienie krwi o działaniu centralnym, baklofen i talidomid.

Leki mogące wywoływać torsades de pointes. To poważne zaburzenie rytmu może być wywołane przez wiele leków, w tym leki przeciwarytmiczne i inne. Czynnikami sprzyjającymi są hipokaliemia, bradykardia lub istniejące wcześniej wrodzone lub nabyte wydłużenie odcinka QT.

Dotyczy to szczególnie leków przeciwarytmicznych klasy IA i III, a także niektórych neuroleptyków. Ten efekt może być również indukowany przez inne związki, które nie należą do tych klas.

W przypadku dolasetronu, erytromycyny, spiramycyny i wincaminy interakcja ta dotyczy wyłącznie form leków podawanych dożylnie.

Ogólnie stosowanie leku powodującego torsades de pointes w połączeniu z innym lekiem o tym samym działaniu jest przeciwwskazane.

Jednak niektóre z tych leków stanowią wyjątki, ponieważ ich stosowania nie można uniknąć, dlatego nie zaleca się ich stosowania w połączeniu z lekami mogący indukować torsades de pointes. Dotyczy to metadonu, hydroksychlorochiny, leków przeciwpasożytniczych (chlorochina, halofantryna, lumefantryna, pentamidyna) oraz neuroleptyków.

Wyjątki te nie obejmują jednak cytalopramu, escytalopramu, domperydonu, hydroksyzyny i piperazydolu, dlatego ich jednoczesne stosowanie z lekami mogący wywoływać torsades de pointes jest przeciwwskazane.

Przeciwwskazane kombinacje.

Agonisty dopaminy, z wyjątkiem leków przeciwparkinsonowych (kabergolina, hynagolid). Wzajemne działanie antagonistyczne agonistów dopaminy i neuroleptyków.

Cytałopram, escytałopram, domperydon, hydroksyzyna, piperazydol. Zwiększony ryzyko wystąpienia arytmii komorowych, szczególnie torsades de pointes.

Kombinacje, których nie zaleca się.

Leki przeciwpasożytnicze mogące wywoływać torsades de pointes (chlorochina, halofantryna, lumefantryna, pentamidyna). Zwiększony ryzyko arytmii komorowych, w szczególności torsades de pointes. Jeśli to możliwe, należy odstawić leczenie jednym z dwóch leków. Jeśli tej kombinacji nie można uniknąć, zaleca się kontrolę odcinka QT przed leczeniem oraz monitorowanie EKG.

Dopaminergiczne leki przeciwparkinsonowe (amantadyna, apomorfina, bromokryptyna, entakapon, lisuryd, pergolid, pirybedyl, pramipexol, rasagilina, ropinirol, rotigotyna, selegilina, tolkapton). Wzajemne działanie antagonistyczne agonistów dopaminy i neuroleptyków. Agonisty dopaminy mogą wywołać lub nasilić zaburzenia psychiczne. Gdy stosowanie neuroleptyku jest konieczne u pacjenta z chorobą Parkinsona przyjmującego agonisty dopaminy, należy stopniowo zmniejszyć dawkę agonistów dopaminy, a następnie odstawić lek (gwałtowne odstawienie leków dopaminergicznych może zagrozić wystąpieniem złośliwego zespołu neuroleptycznego).

Inne leki mogące indukować torsades de pointes: leki przeciwarytmiczne klasy IA (chinidyna, hydrochinidyna, dysopyramyd) i leki przeciwarytmiczne klasy III (amiodaron, dronedaron, sotalol, dofetylid, ibutylyd), a także inne leki, takie jak związki arsenu, difemanil, dolasetron dożylne, erytromycyna dożylne, lewofloksacyna, mechytazyna, mizolastyna, prukalopryd, winkamin dożylne, moxifloksacyna, spiramycyna dożylne, wandetanib, toremifenu . Zwiększony ryzyko arytmii komorowych, w szczególności torsades de pointes.

Inne neuroleptyki mogące wywoływać torsades de pointes (chloropromazyna, tiamaemazyna, doperidol, flupentyksole, flufenazyna, haloperydol, lewomepromazyna, pimozyd, pipamperon, pipotiazyna, sulpiryda, sultopryd, tiapryd, zukłopentiksol). Zwiększony ryzyko arytmii komorowych, w szczególności torsades de pointes.

Alkohol (jako napój lub w składzie substancji pomocniczych). Alkohol nasila działanie uspokajające neuroleptyków. Obniżenie czujności może uczynić prowadzenie pojazdów i pracę z innymi mechanizmami niebezpiecznymi. Należy unikać spożycia napojów alkoholowych i stosowania leków zawierających alkohol.

Levodopa. Wzajemne działanie antagonistyczne lewodopy i neuroleptyków. Pacjentom z chorobą Parkinsona należy podawać minimalne dawki skuteczne każdego z tych leków.

Metadon. Zwiększony ryzyko arytmii komorowych, w szczególności torsades de pointes.

Natrium oksybutyrat. Nasilenie depresji ośrodkowego układu nerwowego. Obniżenie czujności może stanowić zagrożenie podczas prowadzenia pojazdów i pracy z innymi mechanizmami.

Hydroksychlorochina. Zwiększony ryzyko wystąpienia arytmii komorowej, szczególnie torsades de pointes.

Kombinacje wymagające środków ostrożności.

Anagrelid. Zwiększony ryzyko wystąpienia arytmii komorowej, szczególnie torsades de pointes. W trakcie jednoczesnego stosowania wymagana jest kontrola kliniczna i elektrokardiograficzna.

Azitromycyna, klaritromycyna, ciprofloksacyna, lewofloksacyna, norfloksacyna, roksytromycyna. Zwiększony ryzyko wystąpienia arytmii komorowych, szczególnie torsades de pointes. W przypadku jednoczesnego stosowania wymagana jest kontrola kliniczna i EKG.

Blokery beta u pacjentów z niewydolnością serca (bisoprolol, karwedilol, metoprolol, nebivolol). Zwiększony ryzyko wystąpienia arytmii komorowych, szczególnie torsades de pointes. Ponadto istnieje ryzyko rozszerzenia naczyń i wystąpienia hipotensji tętniczej, szczególnie ortostatycznej (efekt addytywny). Wymagana jest kontrola kliniczna i EKG.

Leki spowalniające rytm serca (szczególnie leki przeciwarytmiczne klasy IA, blokery beta, niektóre leki przeciwarytmiczne klasy III, niektóre blokery kanałów wapniowych, glikozydy nasierdziowe, pilokarpina, inhibitory acetylocholinoesterazy). Zwiększony ryzyko wystąpienia arytmii komorowych, szczególnie torsades de pointes. Wymagana jest kontrola kliniczna i EKG.

Leki obniżające stężenie potasu (moczopędne wyprowadzające potas, stosowane samodzielnie lub w połączeniu, leki przeczyszczające, glikokortykosteroidy, tetrakosaktyd i amfoterycyna B dożylne). Zwiększony ryzyko arytmii komorowych, szczególnie torsades de pointes. Należy skorygować wszelką hipokaliemię przed rozpoczęciem leczenia amisulprydem oraz prowadzić monitorowanie obrazu klinicznego, równowagi elektrolitowej i EKG.

Lit. Ryzyko wystąpienia objawów neuropoznawczych wskazujących na złośliwy zespół neuroleptyczny lub zatrucie litem. Wskazana jest regularna kontrola kliniczna i laboratoryjna, szczególnie na początku jednoczesnego stosowania tych leków.

Ondansetron. Zwiększony ryzyko wystąpienia arytmii komorowej, szczególnie torsades de pointes. W trakcie jednoczesnego stosowania wymagana jest kontrola kliniczna i elektrokardiograficzna.

Kombinacje, które należy wziąć pod uwagę.

Inne leki o działaniu uspokajającym. Nasilają depresję OUN. Utrata zdolności koncentracji może uczynić prowadzenie pojazdów i pracę z mechanizmami niebezpiecznymi.

Orlistat. Ryzyko obniżenia skuteczności terapeutycznej przy jednoczesnym stosowaniu orlistatu.

Szczególne ostrzeżenia dotyczące stosowania.

Potencjalnie śmiertelny złośliwy zespół neuroleptyczny. Jak przy stosowaniu innych neuroleptyków, istnieje możliwość rozwoju złośliwego zespołu neuroleptycznego, który może prowadzić do skutku śmiertelnego i charakteryzuje się hipertermią, sztywnością mięśni, zaburzeniami autonomicznymi, zaburzeniami świadomości, rabdomiolizą, podwyższeniem stężenia kreatynofosfokinazy (CK) w surowicy krwi. W przypadku rozwoju hipertermii, szczególnie przy stosowaniu wysokich dawek, należy natychmiast odstawić wszystkie leki przeciwpsychotyczne, w tym amisulpryd.

Rabdomioliza obserwowana była również u pacjentów bez złośliwego zespołu neuroleptycznego.

Wydłużenie przedziału QT. Amisulpryd może powodować zależne od dawki wydłużenie przedziału QT w EKG, co zwiększa ryzyko wystąpienia ciężkich arytmii komorowych, takich jak torsades de pointes. Ryzyko rozwoju ciężkich arytmii komorowych wzrasta przy bradykardii, hipokaliemii, wrodzonym lub nabytym wydłużeniu przedziału QT (w połączeniu z lekami wydłużającymi przedział QTc) (patrz sekcja „Działania niepożądane”).

Jeśli sytuacja kliniczna pozwala, przed zastosowaniem leku zaleca się sprawdzenie braku czynników sprzyjających rozwojowi tego zaburzenia rytmu, takich jak bradykardia poniżej 55 uderzeń/min, hipokaliemia, wrodzone wydłużenie przedziału QT, stosowanie leków mogących powodować wyraźną bradykardię (< 55 uderzeń/min), hipokaliemię, obniżoną przewodność serca lub wydłużenie przedziału QTc (patrz sekcje „Przeciwwskazania” oraz „Interakcje z innymi lekami i inne formy interakcji”).

Pacjentom wymagającym długotrwałego leczenia neuroleptykami należy wykonać EKG przed rozpoczęciem terapii.

Udar mózgu. W randomizowanych, placebo-kontrolowanych badaniach klinicznych z udziałem starszych pacjentów z demencją, leczonych niektórymi atypowymi lekami przeciwpsychotycznymi, ryzyko zaburzeń krążenia mózgowego było trzykrotnie wyższe niż w grupie pacjentów otrzymujących placebo. Mechanizm leżący u podstaw tego zwiększonego ryzyka jest nieznany. Nie można wykluczyć zwiększonego ryzyka związanego z innymi lekami przeciwpsychotycznymi ani istnienia ryzyka dla innych grup pacjentów. Lek ten należy stosować z ostrożnością u pacjentów z czynnikami ryzyka udaru mózgu.

Pacjenci w podeszłym wieku z demencją. U starszych pacjentów z psychotycznymi zaburzeniami związanych z demencją, przyjmujących leki przeciwpsychotyczne, zwiększa się ryzyko śmiertelnego skutku. Analiza 17 placebo-kontrolowanych badań klinicznych (średnia długość – 10 tygodni), przeprowadzonych wśród pacjentów przyjmujących głównie atypowe leki przeciwpsychotyczne, wykazała, że w porównaniu z placebo ryzyko śmiertelnego skutku było o 1,6–1,7 raza wyższe u pacjentów leczonych tymi lekami. Po leczeniu trwającym średnio 10 tygodni ryzyko śmiertelnego skutku wynosiło 4,5% u pacjentów otrzymujących leki, w porównaniu z 2,6% w grupie placebo.

Chociaż przyczyny śmiertelnych skutków podczas badań klinicznych z atypowymi lekami przeciwpsychotycznymi były różne, większość przypadków była spowodowana przyczynami kardiowaskularnymi (np. niewydolność serca, nagły zgon) lub infekcyjnymi (np. zapalenie płuc).

Badania obserwacyjne wskazują, że tradycyjne leki przeciwpsychotyczne mogą również zwiększać śmiertelność, podobnie jak atypowe leki przeciwpsychotyczne. Odpowiednia rola leków przeciwpsychotycznych i cech pacjentów w zwiększeniu śmiertelności podczas badań epidemiologicznych pozostaje niejasna.

Zakrzepica żylna i zespół zakrzewiczo-zatorowy. W przypadku stosowania leków przeciwpsychotycznych odnotowano przypadki zdarzeń zakrzewiczo-zatorowych (VTE). Ponieważ pacjenci przyjmujący leki przeciwpsychotyczne często mają nabyte czynniki ryzyka VTE, przed rozpoczęciem leczenia lekiem Soleron lub w trakcie takiego leczenia należy określić możliwe czynniki ryzyka VTE i podjąć środki zapobiegawcze (patrz sekcja „Działania niepożądane”).

Hiperglikemia/metaboliczny zespół. Opisywano przypadki hiperglikemii lub zaburzeń tolerancji glukozy oraz rozwoju lub nasilenia cukrzycy u pacjentów leczonych niektórymi lekami przeciwpsychotycznymi, w tym amisulprydem (patrz sekcja „Działania niepożądane”).

Zgodnie z obowiązującymi zaleceniami, należy prowadzić kliniczne i laboratoryjne monitorowanie pacjentów leczonych lekiem Soleron. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z cukrzycą lub z czynnikami ryzyka rozwoju cukrzycy.

Drugi. Amisulpryd może obniżać próg drgawkowy, dlatego wymagana jest staranna opieka nad pacjentami z wywiadem drgawkowym podczas terapii amisulprydem.

Osobliwe grupy pacjentów. Ponieważ amisulpryd jest wydalany przez nerki, dawkę należy zmniejszyć lub rozważyć możliwość innego leczenia u pacjentów z niewydolnością nerek (patrz sekcja „Sposób stosowania i dawki”). Brak danych dotyczących pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (patrz sekcja „Sposób stosowania i dawki”).

Podobnie jak inne leki przeciwpsychotyczne, amisulpryd należy stosować z szczególną ostrożnością u pacjentów w podeszłym wieku ze względu na możliwe ryzyko sedacji i hipotensji ortostatycznej. Pacjentom w podeszłym wieku z niewydolnością nerek może również być potrzebne zmniejszenie dawki leku (patrz sekcja „Sposób stosowania i dawki”).

Należy zachować ostrożność przy przepisywaniu amisulprydu pacjentom z chorobą Parkinsona, ponieważ może ona ulec pogorszeniu. Amisulpryd należy stosować tylko wtedy, gdy nie można uniknąć leczenia neuroleptykami.

Zespół odstawienia. Opisywano występowanie objawów odstawienia, w tym nudności, wymiotów i bezsenności, po nagłym odstawieniu neuroleptyków stosowanych w wysokich dawkach. Zgłaszano przypadki nawrotu objawów psychicznych oraz pojawienia się niezamierzonych zaburzeń ruchowych (takich jak akatyzja, dystonia i dyskinezie) podczas stosowania amisulprydu. Z tego powodu zaleca się stopniowe odstawienie amisulprydu.

Hipergalaktemia. Amisulpryd może zwiększać stężenie prolaktyny (patrz sekcja „Działania niepożądane”). Pacjenci z hipergalaktemią i/lub potencjalnie zależnymi od prolaktyny guzami powinny być poddawani starannemu nadzorowi podczas leczenia amisulprydem (patrz sekcja „Przeciwwskazania”).

Dobroczynny guz przysadki. Amisulpryd może zwiększać poziom prolaktyny. Podczas leczenia amisulprydem zgłaszano przypadki łagodnych guzów przysadki, takich jak prolaktynoma (patrz sekcja „Działania niepożądane”). W przypadku bardzo wysokich stężeń prolaktyny lub objawów klinicznych guza przysadki (takich jak zaburzenia pola widzenia i bóle głowy) należy wykonać badanie obrazowe w celu oceny stanu przysadki. Jeśli potwierdzi się diagnoza guza przysadki, leczenie amisulprydem należy przerwać (patrz sekcja „Przeciwwskazania”).

Hepatotoksyczność. Podczas leczenia amisulprydem zgłaszano przypadki ciężkich reakcji hepatotoksycznych. Pacjenci powinni być poinformowani, że w przypadku pojawienia się jakichkolwiek objawów uszkodzenia wątroby, takich jak osłabienie, brak apetytu, nudności, wymioty, ból brzucha lub żółtaczka, powinni natychmiast skontaktować się z lekarzem. Należy natychmiast przeprowadzić badania, w tym ocenę kliniczną i oznaczenie wskaźników funkcji wątroby (patrz sekcja „Działania niepożądane”).

Inne. Podczas stosowania leków przeciwpsychotycznych, w tym amisulprydu, zgłaszano przypadki leukopenii, neutropenii i agranulocytozy. Podwyższenie temperatury ciała lub infekcje niejasnej etiologii mogą wskazywać na leukopenię (patrz sekcja „Działania niepożądane”) i wymagają natychmiastowego badania hematologicznego.

Nie zaleca się stosowania tego leku w połączeniu z alkoholem, dopaminergicznych leków przeciwparkinsonowych, leków przeciwpasożytniczych zdolnych do wywoływania torsades de pointes; z metadonem, lewodopą, innymi neuroleptykami lub lekami zdolnymi do wywoływania torsades de pointes, natrium oksybutyratem oraz hydroksychlorochiną (patrz sekcja „Interakcje z innymi lekami i inne formy interakcji”).

Ostrzeżenia związane z substancjami pomocniczymi. Ten lek zawiera laktozę. Pacjenci z rzadkimi, dziedzicznymi zaburzeniami nietolerancji galaktozy, niedoborem laktazy Saama lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy nie powinni przyjmować tego leku.

Ten lek zawiera 30 lub 60 mg sodu (w zależności od dawkowania leku Soleron 100 lub Soleron 200). Należy to wziąć pod uwagę przy obliczaniu dziennej dawki spożycia sodu u pacjentów stosujących dietę kontrolowaną pod względem sodu.

Stosowanie w czasie ciąży lub karmienia piersią.

Ciąża. Dane dotyczące stosowania amisulprydu u ciężarnych kobiet są ograniczone. Dlatego bezpieczeństwo stosowania amisulprydu w czasie ciąży nie jest ustalone.

Amisulpryd przenika przez łożysko.

Badania na zwierzętach wykazały toksyczność rozrodczą (patrz sekcja „Dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa”).

Stosowanie amisulprydu nie jest zalecane u ciężarnych kobiet ani u kobiet w wieku rozrodczym nie stosujących skutecznych metod antykoncepcji, z wyjątkiem przypadków, gdy korzyści z jego stosowania przewyższają ryzyko.

Noworodki matek, które otrzymywały leki przeciwpsychotyczne (w tym amisulpryd) w trzecim trymestrze ciąży, są narażone na ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, w tym objawów pozapiramidowych i/lub objawów odstawienia o różnym nasileniu i różnej długości trwania po urodzeniu (patrz sekcja „Działania niepożądane”). Zgłaszano takie działania niepożądane, jak pobudzenie, hipertonia, hipotonia, drżenie, senność, zespół ostrej niewydolności oddechowej lub trudności z karmieniem. Z tego powodu konieczne jest staranne monitorowanie stanu noworodków.

Karmienie piersią. Amisulpryd wydzielany jest w dużych ilościach do mleka matki, co w niektórych przypadkach przekracza przyjętą wartość 10% dawki skorygowanej według masy ciała matki. Brak danych dotyczących stężenia amisulprydu we krwi niemowląt karmionych piersią. Brakuje wystarczającej informacji o wpływie amisulprydu na noworodki/niemowlęta.

Należy rozważyć korzyści płynące z karmienia piersią dla niemowlęcia i korzyści z leczenia amisulprydem dla matki, aby podjąć decyzję o przerwaniu karmienia piersią lub odstawieniu leczenia amisulprydem.

Plodność. U zwierząt obserwowano zmniejszenie płodności związane z farmakologicznym działaniem leku (efekt pośredniczony przez prolaktynę).

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów lub obsługiwanie maszyn.

Pacjentów, szczególnie tych, którzy prowadzą samochód lub inne maszyny, należy uprzedzić o ryzyku wystąpienia senności lub nieostrości widzenia w związku ze stosowaniem tego leku (patrz sekcja „Działania niepożądane”).

Sposób stosowania i dawki.

Lek stosuje się doustnie.

Jeśli dawka dobową nie przekracza 400 mg, Soleron należy przyjmować 1 raz na dobę. Dawki przekraczające 400 mg na dobę należy podzielić na 2 podania.

Ostre epizody psychotyczne. Można rozpocząć leczenie od wstrzykiwania do mięśnia odpowiedniej postaci leku przez kilka dni przy maksymalnej dawce 400 mg/dobę, a następnie przejść na stosowanie doustne.

Dawki od 400 mg/dobę do 800 mg/dobę zaleca się podawać doustnie. Maksymalna dawka doustna w żadnym wypadku nie powinna przekraczać 1200 mg/dobę. Bezpieczeństwo dawek przekraczających 1200 mg/dobę nie zostało wystarczająco przebadane. Z tego względu nie należy stosować takich dawek. Dawkę utrzymania lub dostosowanie dawki należy ustalać indywidualnie, w zależności od reakcji pacjenta. We wszystkich przypadkach leczenie utrzymania należy dobierać indywidualnie, na poziomie minimalnej dawki skutecznej.

Epizody głównie negatywne. Zaleca się stosowanie leku w dawce od 50 mg (stosować lek w odpowiednim dawkowaniu) do 300 mg na dobę. Dawkę należy dobrać indywidualnie. Optymalna dawka wynosi około 100 mg na dobę.

Pacjenci w podeszłym wieku. Bezpieczeństwo amisulprydu u pacjentów w podeszłym wieku oceniano w ograniczonej liczbie pacjentów. Lek ten należy stosować u tej podgrupy pacjentów z szczególną ostrożnością ze względu na ryzyko wystąpienia hipotensji tętniczej i efektów sedytywnych. U pacjentów z niewydolnością nerek może również być konieczne zmniejszenie dawki leku (patrz sekcja „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności przed zastosowaniem”).

Niewydolność nerek. Ponieważ amisulpryd jest wydalany przez nerki, przy niewydolności nerek z klirem kreatyniny 30–60 ml/min dawkę dobową należy zmniejszyć o połowę, a przy niewydolności nerek z klirem kreatyniny 10–30 ml/min – do jednej trzeciej.

Ze względu na ograniczone dane dotyczące pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (CC <10 ml/min) zaleca się staranne monitorowanie stanu takich pacjentów (patrz sekcja „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności przed zastosowaniem”).

Zaburzenia funkcji wątroby. Ponieważ lek jest słabo metabolizowany, nie jest konieczne zmniejszanie jego dawki.

Dzieci.

Bezpieczeństwo i skuteczność stosowania amisulprydu u dzieci w wieku od okresu dojrzewania do 18 roku życia nie zostały ustalone: dane dotyczące stosowania amisulprydu u dzieci i młodzieży do 18 roku życia z schizofrenią są ograniczone. Z tego powodu stosowanie amisulprydu u tej grupy pacjentów nie jest zalecane.

Amisulpryd jest przeciwwskazany u dzieci w wieku do 15 lat, ponieważ bezpieczeństwo stosowania tego leku u takich pacjentów nie zostało dotychczas ustalone (patrz sekcja „Przeciwwskazania”).

Przedawkowanie.

Obecnie dostępnych jest niewiele danych dotyczących ostrego przedawkowania amisulprydu. Zarejestrowane objawy i symptomy są głównie wynikiem nasilenia działania farmakologicznego, które klinicznie objawia się sennością, działaniem sedytywnym, hipotensją tętniczą, objawami ekstrapiramidowymi, śpiączką. Były doniesienia o przypadkach śmiertelnych, głównie przy jednoczesnym stosowaniu z innymi lekami psychotropowymi.

Nieznany jest specyficzny antydotum amisulprydu. W przypadku ostrego przedawkowania należy ustalić, czy jednocześnie stosowano inne leki, i podjąć odpowiednie działania:

• staranne obserwowanie funkcji życiowych;
• monitorowanie czynności serca (niebezpieczeństwo wydłużenia się odcinka QT) aż do pełnego wyzdrowienia pacjenta;
• w przypadku ciężkich objawów ekstrapiramidowych należy podać leki antycholinergiczne.

Ponieważ amisulpryd słabo dializuje się, możliwości hemodializy w celu usunięcia tej substancji leku są ograniczone.

Efekty uboczne.

Niepożądane działanie klasyfikuje się według częstości występowania według następującej skali: bardzo często (≥ 1/10), często (≥ 1/100, < 1/10), nieczęsto (≥ 1/1000, < 1/100), rzadko (≥ 1/10000, < 1/1000), bardzo rzadko (< 1/10000), częstość nieznana (niemożliwe do ustalenia na podstawie dostępnych danych).

Z udziału układu nerwowego. Bardzo często: objawy ekstrapiramidowe (drżenie, hipertonus, nasilona ślinotoka, akatyzja, hipokinezja, dyskineza). W większości przypadków są one umiarkowane przy dawkach utrzymujących i częściowo odwracalne bez odstawienia amisulprydu po podaniu leków przeciwparkinsonowskich o działaniu antycholinergicznym.

Częstość występowania objawów ekstrapiramidowych, która zależy od dawki, jest bardzo niska u pacjentów leczonych z powodu głównie negatywnych objawów schizofrenii dawkami 50–300 mg/dobę.

Często: ostra dystonia (spastyczne kręwactwo, kryz okulogyrowy, trismus). Jest ona odwracalna bez odstawienia amisulprydu po podaniu leku przeciwparkinsonowskiego o działaniu antycholinergicznym. Senność.

Niezbyt często: zaobserwowano późną dyskinezę, charakteryzującą się mimowolnymi ruchami języka i/lub mięśni twarzy, zwykle po długotrwałym stosowaniu leku. Leki przeciwparkinsonowskie o działaniu antycholinergicznym są nieskuteczne lub mogą nasilać objawy. Napady drgawkowe.

Rzadko: zespół neuroleptyczny złośliwcy, który może prowadzić do śmiertelnego skutku (patrz sekcja „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności podczas stosowania”).

Częstość nieznana: zespół niespokojnych nóg.

Zaburzenia psychiczne. Często: bezsenność, lęk, pobudzenie, ażytacja, frigiditas.

Niezbyt często: dezorientacja.

Z udziału przewodu pokarmowego. Często: zaparcia, nudności, wymioty, suchość w ustach.

Zaburzenia endokrynologiczne. Często: podwyższenie stężenia prolaktyny we krwi, które jest odwracalne po odstawieniu leku. Może to prowadzić do następujących objawów klinicznych: galaktoreja, amenoreja, ginekomastia, ból piersi, zaburzenia erekcji.

Rzadko: łagodne guzy przysadki, takie jak prolaktynoma (patrz sekcje „Przeciwwskazania” i „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności podczas stosowania”).

Zaburzenia metaboliczne i odżywiania. Niekiedy: hiperglikemia (patrz sekcja „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności podczas stosowania”), hipertriglicerydemia i hipercholesterolemia.

Rzadko: hiponatremia, zespół nieadekwatnej sekrecji hormonu antydiuretycznego (ZNSAH).

Z udziału serca. Niekiedy: bradykardia.

Rzadko: wydłużenie odcinka QT, arytmie komorowe, takie jak torsades de pointes, tachykardia komorowa, które mogą prowadzić do migotania komór lub zatrzymania serca, nagła śmierć (patrz sekcja „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności podczas stosowania”).

Z udziału układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia. Niekiedy: zatkanie nosa, zapalenie płuc aspiracyjne (głównie w przypadku jednoczesnego stosowania innych leków przeciwpsychotycznych i środków hamujących funkcję OUN).

Badania. Często: przyrost masy ciała.

Niekiedy: zaobserwowano podwyższone stężenia enzymów wątrobowych, głównie transaminaz.

Częstość nieznana: podwyższenie stężenia kreatynofosfokinazy we krwi.

Z udziału układu odpornościowego. Niekiedy: reakcje alergiczne.

Z udziału narządu wzroku. Często: nieostre widzenie (patrz sekcja „Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi mechanizmów”).

Zaburzenia wątrobowo-pęcherzowe. Niekiedy: uszkodzenie hepatocytów.

Z udziału skóry i tkanek podskórnych. Rzadko: obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka. Częstość nieznana: reakcja fotouczulenia.

Zaburzenia ze strony układu mięśniowo-szkieletowego i zaburzenia ogólne. Niekiedy: osteopenia, osteoporoza.

Częstość nieznana: rabdomioliza.

Z udziału nerek i dróg moczowych. Niekiedy: zatrzymanie moczu.

Urazy, zatrucia i komplikacje zabiegów. Częstość nieznana: upadki spowodowane reakcjami niepożądanymi prowadzącymi do zaburzeń równowagi ciała.

Z udziału krwi i układu limfatycznego. Niekiedy: leukopenia, neutropenia (patrz sekcja „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności podczas stosowania”).

Rzadko: agranulocytoza (patrz sekcja „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności podczas stosowania”).

Z udziału układu naczyniowego. Często: hipotensja tętnicza.

Niekiedy: podwyższenie ciśnienia tętniczego.

Rzadko: przypadki zatorowości żył głębokich, w tym zatorowości tętnicy płucnej, czasem śmiertelne, oraz zakrzepica żył głębokich zostały zaobserwowane podczas stosowania leków przeciwpsychotycznych (patrz sekcja „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności podczas stosowania”).

Stan patologiczny w okresie ciąży, połogu i okresie okołoporodowym. Częstość nieznana: zespół odstawienia u noworodków (patrz sekcja „Stosowanie w czasie ciąży lub karmienia piersią”).

Zgłaszanie podejrzewanych reakcji niepożądanych

Zgłaszanie podejrzewanych reakcji niepożądanych po rejestracji leku ma istotne znaczenie. Pozwala to na ciągły monitoring stosunku korzyści do ryzyka stosowania tego leku. Pracownicy medyczni i farmaceutyczni, a także pacjenci lub ich ustawieni przedstawiciele, powinni zgłaszać wszystkie przypadki podejrzewanych reakcji niepożądanych i braku skuteczności leku poprzez Automatyczny System Informacyjny Nadzoru Farmakologicznego pod adresem: https://aisf.dec.gov.ua.

W przypadku wystąpienia reakcji niepożądanych lub pytań dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności stosowania leku prosimy o kontakt z działem nadzoru farmakologicznego spółki „ASINO UKRAINA” pod adresem: bulwar Wacława Gavela 8, miasto Kijów, 03124, tel./faks: +38 044 281 2333.

Okres ważności. 3 lata.

Warunki przechowywania.

Przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci, w oryginalnym opakowaniu, w temperaturze nie wyższej niż 25 ˚C.

Opakowanie.

10 tabletek w blisterze; 1, 3 lub 6 blistery w kartonowej paczce.

Kategoria dystrybucji.

Na receptę.

Producent.

Spółka z o.o. „Farmastart”, Ukraina.

Miejsce produkcji i adres działalności.

Ukraina, 03124, miasto Kijów, bulwar Wacława Gavela 8.