Kantab

INSTRUKCJA dla zastosowania leczniczego leku KANTAB (CANTAB)

Skład:

substancja czynna: kandesartanu cilexetil;

1 tabletka zawiera kandesartanu cilexetilu 8 mg lub 16 mg, lub 32 mg;

substancje pomocnicze: laktoza monohydrat, skrobia kukurydziana, polietylenoglikol 8000, hydroksypropyloceluloza niskozastąpiona, karboksymetyloceluloza sodowa, tlenek żelaza czerwony (E 172), stearyna magnezu.

Postać leku. Tabletki.

Główne właściwości fizykochemiczne:

tabletki 8 mg: okrągłe tabletki ciemnoróżowego koloru, z ryflowaniem po jednej stronie;

tabletki 16 mg, 32 mg: okrągłe tabletki różowego koloru, z ryflowaniem po jednej stronie.

Grupa farmakoterapeutyczna.

Antagoniści receptorów angiotensyny II. Kod ATC C09CA06.

Właściwości farmakodynamiczne.

Farmakodynamika.

Angiotensyna II – główny hormon wazoaaktywny układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS), odgrywający rolę w patofizjologicznym mechanizmie rozwoju nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca oraz innych chorób układu sercowo-naczyniowego. Główne efekty fizjologiczne angiotensyny II, takie jak wazokonstrykcja, stymulacja aldosteronu, regulacja gospodarki wodno-elektrolitowej oraz stymulacja wzrostu komórek, zachodzą za pośrednictwem receptorów typu 1 (AT1).

Kandesartan cilexetylu jest lekiem prolek, stosowanym doustnie. Szybko przekształca się w aktywną substancję, kandesartan, poprzez hydrolizę estrową podczas wchłaniania z przewodu pokarmowego. Kandesartan jest antagonistą receptorów angiotensyny II (ARA II), selektywnym wobec receptorów AT1, z silnym wiązaniem i powolnym odsłonięciem się od receptora. Nie wykazuje on aktywności agonistycznej.

Kandesartan nie hamuje ACE (enzymu konwertującego angiotensynę), który przekształca angiotensynę I w angiotensynę II i niszczy bradykininę. Nie stwierdzono wpływu na ACE ani wzmożonego działania bradykininy lub substancji P. W badaniach porównujących kandesartan z inhibitorem ACE, częstotliwość kaszlu była niższa u pacjentów przyjmujących kandesartan cilexetylu. Kandesartan nie wiąże się i nie blokuje receptorów innych hormonów ani kanałów jonowych istotnych w regulacji układu sercowo-naczyniowego. Antagonizm wobec receptorów angiotensyny II (AT1) prowadzi do zależnego od dawki wzrostu stężenia reniny, angiotensyny I oraz angiotensyny II we krwi, a także do obniżenia stężenia aldosteronu we krwi.

Nadciśnienie tętnicze

W nadciśnieniu tętniczym kandesartan powoduje zależne od dawki, długotrwałe obniżenie ciśnienia tętniczego. Działanie przeciwhipertensyjne wynika z obniżenia ogólnoustrojowego oporu obwodowego bez odruchowego zwiększania częstości skurczów serca. Nie stwierdzono poważnej ani nasilonej hipotensji po przyjęciu pierwszej dawki ani zespołu odstawienia po zakończeniu leczenia.

Po przyjęciu pojedynczej dawki kandesartanu cilexetylu początek działania przeciwhipertensyjnego obserwuje się u większości pacjentów w ciągu 2 godzin. W leczeniu długotrwałym główne obniżenie ciśnienia tętniczego przy wszystkich dawkach osiąga się zazwyczaj w ciągu czterech tygodni i utrzymuje się w trakcie leczenia długoterminowego. Według danych metaanalizy, średni dodatkowy efekt przy zwiększeniu dawki z 16 mg do 32 mg raz dziennie był niewielki. Biorąc pod uwagę indywidualne różnice, u niektórych pacjentów można oczekiwać efektu silniejszego niż średni. Kandesartan cilexetylu, przyjmowany raz dziennie, zapewnia skuteczne i płynne obniżenie ciśnienia tętniczego przez 24 godziny, z niewielką różnicą między efektem maksymalnym a minimalnym w okresie między dawkowaniem.

W przypadku stosowania kandesartanu cilexetylu w połączeniu z hydrochlorotiazydem obserwuje się dodatkowe obniżenie ciśnienia tętniczego. Wzmocniony efekt przeciwhipertensyjny występuje również, gdy kandesartan cilexetylu łączy się z amlodipinem lub felodipinem. Lekom działającym na układ renina-angiotensyna-aldosteron właściwy jest mniejszy efekt przeciwhipertensyjny u pacjentów rasy czarnej (którzy zazwyczaj stanowią populację o niskim stężeniu reniny) w porównaniu z osobami innych ras. Dotyczy to również kandesartanu.

Kandesartan zwiększa przepływ krwi przez nerki i/lub nie wpływa lub zwiększa szybkość filtracji kłębuszkowej (eGFR) poprzez zmniejszenie oporu naczyniowego w nerkach i frakcji filtracji. Brak danych dotyczących wpływu kandesartanu na postęp choroby nerek cukrzycowych.

Niewydolność serca

Leczenie kandesartanem cilexetylu zmniejsza śmiertelność, zmniejsza liczbę hospitalizacji z powodu niewydolności serca oraz złagadza objawy u pacjentów z dysfunkcją skurczową lewej komory serca.

U pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (PNS) i obniżoną funkcją skurczową lewej komory (frakcja wyrzutu lewej komory, FWLK ≤ 40 %) kandesartan zmniejsza ogólnoustrojowy opór naczyniowy i ciśnienie zaklinienia kapilar płucnych, zwiększa aktywność reniny we krwi i stężenie angiotensyny II, a także zmniejsza poziom aldosteronu.

Farmakokinetyka.

Absorpcja i rozkład

Po przyjęciu doustnie kandesartan cilexetylu przekształca się w aktywną substancję – kandesartan. Absolutna biodostępność kandesartanu wynosi około 40% po przyjęciu doustnym roztworu kandesartanu cilexetylu. Względna biodostępność postaci tabletkowej w porównaniu z tym samym roztworem doustnym wynosi około 34% z bardzo niewielką zmiennością. Obliczona absolutna biodostępność tabletki wynosi 14%. Średnie stężenie maksymalne w surowicy (Cmax) osiągane jest po 3–4 godzinach po przyjęciu tabletki. Stężenie kandesartanu w surowicy wzrasta liniowo wraz ze wzrostem dawek w zakresie terapeutycznym. Nie stwierdzono różnic w farmakokinetyce kandesartanu w zależności od płci pacjenta. Pole pod krzywą „stężenie w surowicy-czas” (AUC) kandesartanu nie ulega istotnym zmianom pod wpływem pokarmu.

Kandesartan w znacznym stopniu wiąże się z białkami osocza (powyżej 99%). Oczekiwany objętość rozkładu kandesartanu wynosi 0,1 l/kg.

Biodostępność kandesartanu nie ulega zmianie pod wpływem pokarmu.

Metabolizm i wydalanie

Kandesartan jest wydalany głównie w postaci niezmienionej z moczem i żółcią, a jedynie w niewielkim stopniu – poprzez wątrobowy metabolizm (CYP2C9). Na podstawie danych z badań in vitro, nie przewiduje się interakcji in vivo z lekami, których metabolizm zależy od izoenzymów CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 lub CYP3A4 cytochromu P450. Ostateczny okres półtrwania kandesartanu wynosi około 9 godzin. Kumulacja po dawkach wielokrotnych nie występuje.

Całkowity klirens osoczowy kandesartanu wynosi około 0,37 ml/min/kg, z klirensiem nerkowym około 0,19 ml/min/kg. Wydalanie kandesartanu przez nerki odbywa się zarówno poprzez filtrację kłębuszkową, jak i aktywną sekrecję kanalikową. Po przyjęciu doustnie znakowanego izotopem radioaktywnym 14C kandesartanu cilexetylu około 26% dawki wydala się z moczem w postaci kandesartanu i 7% w postaci nieaktywnego metabolitu, natomiast około 56% dawki odnajduje się w kale w postaci kandesartanu i 10% w postaci nieaktywnego metabolitu.

Farmakokinetyka u szczególnych grup pacjentów

U pacjentów w podeszłym wieku (65 lat i więcej) Cmax i AUC kandesartanu wzrastały o około 50% i 80% odpowiednio w porównaniu z młodszych pacjentami. Jednakże odpowiedź ciśnieniowa i częstość działań niepożądanych były podobne po przyjęciu dawki u młodych pacjentów i u osób starszych.

U pacjentów z łagodną i umiarkowaną niewydolnością nerek Cmax i AUC kandesartanu wzrastały przy dawkowaniu wielokrotnym o około 50% i 70% odpowiednio, natomiast średni okres półtrwania (t1/2) pozostawał niezmieniony w porównaniu z pacjentami o prawidłowej funkcji nerek. Odpowiednie zmiany u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek wynosiły odpowiednio około 50% i 110%. Ostateczny t1/2 kandesartanu był podwojony u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek. AUC kandesartanu u pacjentów poddawanych hemodializie była zbliżona do wartości u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek.

Brak doświadczenia w stosowaniu leku u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby.

Właściwości kliniczne.

Wskazania.

Leczenie nadciśnienia tętniczego u dorosłych.

Leczenie niewydolności serca oraz zaburzeń czynności skurczowej lewej komory (frakcja wyrzutowa lewej komory ≤ 40%) u dorosłych pacjentów jako terapia uzupełniająca do leczenia inhibitorami enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) lub w przypadkach nietolerancji inhibitorów ACE.

Przeciwwskazania.

Nadwrażliwość na kandesartan cilexetil lub którykolwiek z substancji pomocniczych. Ciężka niewydolność wątroby i/lub cholestaza.

U pacjentów z cukrzycą lub zaburzeniami czynności nerek (GFR <60 ml/min/1,73 m²) jednoczesne stosowanie leku Kantab i leków zawierających aliskiren jest przeciwwskazane.

Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji.

Leki badane w trakcie badań farmakokinetycznych obejmowały hydrochlorotiazyd, warfarynę, digoksynę, doustne środki antykoncepcyjne (czyli etynylowa estradiolu/lewonorgestrel), gliBenklamid, nifedypinę oraz enalapryl. Nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych z tymi lekami.

Jednoczesne stosowanie moczogonnych oszczędzających potas, leków zawierających potas, zastępców soli zawierających potas lub innych środków leczniczych (np. heparyny) może podwyższać stężenie potasu. Należy odpowiednio monitorować poziom potasu.

Donoszono o odwracalnym wzroście stężeń litu w surowicy i toksyczności podczas jednoczesnego przyjmowania litu i inhibitorów ACE.

Podobny efekt może występować przy stosowaniu ARB-II. Stosowanie kandesartanu z litem nie jest zalecane. Jeśli konieczne jest połączenie, zaleca się staranne monitorowanie stężenia litu w surowicy.

Podczas jednoczesnego podawania ARB-II z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NSAID) (np. selektywnymi inhibitorami COX-2, kwasem acetylosalicylowym (>3 g/dobę) oraz nieselectywnymi NSAID) może występować osłabienie działania przeciw nadciśnieniowemu.

Tak jak przy stosowaniu inhibitorów ACE, jednoczesne przyjmowanie ARB-II i NSAID może prowadzić do zwiększenia ryzyka pogorszenia czynności nerek, w tym możliwej ostrej niewydolności nerek, oraz podwyższenia stężenia potasu w surowicy, szczególnie u pacjentów z upośledzoną czynnością nerek już na początku leczenia. Połączenie należy stosować ostrożnie, szczególnie u pacjentów starszych. Pacjentowi należy odpowiednio dostarczyć płynów, a po rozpoczęciu wspomagającej terapii oraz okresowo później należy zwrócić uwagę na monitorowanie czynności nerek.

Dane badania klinicznego wskazują, że podwójna blokada układu RAA za pomocą jednoczesnego stosowania inhibitorów ACE, blokerów receptorów angiotensyny II lub aliskirenu wiąże się z większą częstością działań niepożądanych, takich jak hipotensja tętnicza, hiperkaliemia i pogorszenie czynności nerek (w tym ostra niewydolność nerek), w porównaniu ze stosowaniem tylko jednego leku oddziałującego na układ RAA.

Szczególne ostrzeżenia dotyczące stosowania.

Podwójna blokada układu renyna-angiotensyna-aldosteron (RAAS)

Istnieją dowody, że jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE, blokerów receptora angiotensyny II lub aliskiren powoduje zwiększone ryzyko wystąpienia hipotensji tętniczej, hiperkaliemii oraz pogorszenia czynności nerek (w tym ostrej niewydolności nerek). Dlatego podwójna blokada RAAS za pomocą jednoczesnego stosowania inhibitorów ACE, blokerów receptora angiotensyny II lub aliskiren nie jest zalecana. Jeżeli terapia podwójną blokadą RAAS jest uznawana za absolutnie konieczną, powinna być prowadzona wyłącznie pod opieką specjalisty i przy częstym, dokładnym monitorowaniu czynności nerek, poziomu elektrolitów i ciśnienia tętniczego.

Nie należy stosować inhibitorów ACE i blokerów receptora angiotensyny II jednocześnie u pacjentów z niefropatią cukrzycową.

Niewydolność nerek

Tak jak w przypadku innych leków działających na układ RAAS, u wrażliwych pacjentów przyjmujących lek można oczekiwać zmian czynności nerek.

U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i niewydolnością nerek zaleca się okresowe monitorowanie stężenia potasu i kreatyniny w surowicy krwi.

Doświadczenie w stosowaniu leku u pacjentów z bardzo ciężką lub niewydolnością nerek w stadium zaawansowanym (klirens kreatyniny <15 ml/min) jest ograniczone. U tych pacjentów dawkę leku należy dobrać ostrożnie, z dokładnym monitorowaniem ciśnienia tętniczego.

Badania pacjentów z niewydolnością serca powinny obejmować okresową ocenę czynności nerek, szczególnie u pacjentów w wieku podeszłym (powyżej 75 roku życia) oraz u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Podczas doboru dawki leku zaleca się monitorowanie stężenia kreatyniny i potasu w surowicy krwi. Do badań klinicznych dotyczących niewydolności serca nie powinno się włączać pacjentów z poziomem kreatyniny w surowicy > 265 µmol/l (> 3 mg/dl).

Terapia wspomagająca z zastosowaniem inhibitorów ACE w niewydolności serca

Ryzyko działań niepożądanych, szczególnie hipotensji tętniczej, pogorszenia czynności nerek (w tym ostrej niewydolności nerek) oraz hiperkaliemii, może wzrosnąć przy stosowaniu leku w połączeniu z inhibitorami ACE. Zalecane nie jest również stosowanie trójpotrójnej kombinacji: inhibitora ACE, antagonisty receptora mineralokortykoidowego i kandesartanu. Stosowanie tych kombinacji powinno odbywać się wyłącznie pod opieką specjalisty i przy częstym, dokładnym monitorowaniu czynności nerek, poziomu elektrolitów i ciśnienia tętniczego.

Nie należy stosować inhibitorów ACE jednoczesnie z blokerami receptora angiotensyny II u pacjentów z niefropatią cukrzycową.

Hemodializa

W trakcie dializy ciśnienie tętnicze może być szczególnie wrażliwe na blokadę receptorów AT1 z powodu zmniejszenia objętości osocza krwi i aktywacji układu RAAS. Dlatego u pacjentów poddawanych hemodializie dawkę leku należy dobrać ostrożnie, z monitorowaniem ciśnienia tętniczego.

Stenoza tętnicy nerkowej

Leki wpływające na układ RAAS, w tym antagoniści receptorów angiotensyny II (ARA II), mogą zwiększać stężenie mocznika i kreatyniny w surowicy krwi u pacjentów z dwustronną stenozą tętnicy nerkowej lub stenozą tętnicy jedynego nerki.

Przeszczepienie nerki

Brak doświadczenia w stosowaniu leku u pacjentów, u których niedawno przeprowadzono przeszczepienie nerki.

Hipotensja tętnicza

U pacjentów z niewydolnością serca leczenie lekiem może powodować hipotensję tętniczą. Może ona również rozwijać się u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i wewnątrznaczynną dehydratacją wynikającą z przyjmowania wysokich dawek diuretyków. Należy ostrożnie rozpoczynać terapię i podjąć działania mające na celu korektę hipowolemii.

Podczas znieczulenia i zabiegów chirurgicznych

U pacjentów przyjmujących antagoniści angiotensyny II, podczas znieczulenia i zabiegów chirurgicznych może wystąpić hipotensja tętnicza w wyniku blokady układu renyna-angiotensyna. Bardzo rzadko hipotensja tętnicza może być nasilona i wymagać wstrzykiwania płynów dożylnie i/lub zastosowania środków zwężających naczynia.

Stenoza zastawki aortalnej i mitralnej (obstrukcyjna kardiomiopatia przerostowa)

Tak jak w przypadku innych leków rozszerzających naczynia, należy stosować z ostrożnością u pacjentów z hemodynamicznie istotną stenozą zastawki aortalnej lub mitralnej lub obstrukcyjną kardiomiopatią przerostową.

Pierwotny hiperaldosteronizm

Pacjenci z pierwotnym hiperaldosteronizmem w większości przypadków nie reagują na leki przeciwnadciśnieniowe działające poprzez hamowanie układu RAAS. W związku z tym stosowanie leku u tych pacjentów nie jest zalecane.

Hiperkaliemia

Jednoczesne stosowanie leku z diuretykami zatrzymującymi potas, lekami potasu, zamiennikami soli zawierającymi potas lub innymi lekami mogący zwiększyć stężenie potasu (np. heparyną) może prowadzić do podwyższenia stężenia potasu w surowicy krwi u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Należy odpowiednio monitorować poziom potasu.

U pacjentów z niewydolnością serca przyjmujących lek może wystąpić hiperkaliemia. Zaleca się okresowe monitorowanie stężenia potasu w surowicy krwi. Nie zaleca się stosowania kombinacji inhibitorów ACE, diuretyków zatrzymujących potas (np. spironolaktonu) i kandesartanu; można je stosować wyłącznie po dokładnej ocenie potencjalnych korzyści i ryzyka.

Obrzęk naczynioruchowy jelita

Opisywano przypadki obrzęku naczynioruchowego jelita u pacjentów przyjmujących blokery receptora angiotensyny II, w tym kandesartan (patrz sekcja „Działania niepożądane”). U tych pacjentów obserwowano ból brzucha, nudności, wymioty i biegunkę. Objawy ustępowały po odstawieniu blokerów receptora angiotensyny II. W przypadku rozpoznania obrzęku naczynioruchowego jelita należy odstawić kandesartan i rozpocząć odpowiednie monitorowanie aż do całkowitego ustąpienia objawów.

Ogólne

U pacjentów, u których napięcie naczyniowe i czynność nerek zależą głównie od aktywności układu RAAS (np. u pacjentów z ciężką niewydolnością serca zastoinowej lub podstawowym schorzeniem nerek, w tym stenozą tętnicy nerkowej), leczenie innymi lekami wpływającymi na ten układ wiązało się z ostrą hipotensją tętniczą, azotemią, oligurią, rzadko – ostrą niewydolnością nerek. Nie można wykluczyć podobnych efektów przy stosowaniu ARA II. Tak jak przy stosowaniu innych leków przeciwnadciśnieniowych, nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub niedokrwienną chorobą mózgu może prowadzić do zawału mięśnia sercowego lub udaru mózgu.

Efekt przeciwnadciśnieniowy kandesartanu może być nasilany przez inne leki obniżające ciśnienie tętnicze, niezależnie od tego, czy zostały one przepisane jako leki przeciwnadciśnieniowe, czy stosowane z innych wskazań.

Lek zawiera laktozę. Pacjentom z rzadkimi dziedzicznymi formami nietolerancji galaktozy, niedoboru laktozy Lapp lub zespołu złego wchłaniania glukozy-galaktozy nie można podawać tego leku.

Ciąża

Nie należy rozpoczynać stosowania ARA II w czasie ciąży. Z wyjątkiem przypadków, gdy kontynuowanie terapii ARA II jest uznawane za absolutnie konieczne, pacjentkom planującym zajście w ciążę należy przepisać alternatywne leczenie przeciwnadciśnieniowe o potwierdzonym profilu bezpieczeństwa w czasie ciąży. Jeżeli ciąża zostanie zdiagnozowana, leczenie ARA II należy natychmiast przerwać i w razie potrzeby rozpocząć terapię alternatywną.

U pacjentek w okresie poporodowym możliwość zajścia w ciążę należy ocenić w sposób ogólny. Należy dostarczyć odpowiednich informacji i/lub podjąć działania mające na celu zapobieganie ryzyku działania leku w czasie ciąży (patrz sekcje „Przeciwwskazania” i „Stosowanie w czasie ciąży lub karmienia piersią”).

Stosowanie w czasie ciąży lub karmienia piersią.

Stosowanie leku w czasie ciąży jest przeciwwskazane. Kantab nie jest zalecany do stosowania w czasie karmienia piersią.

Ciąża

Dane epidemiologiczne dotyczące ryzyka teratogennego po narażeniu na inhibitory ACE w I trymestrze ciąży nie pozwalają na ostateczne wnioski, jednakże nie można wykluczyć niewielkiego zwiększenia ryzyka. Ponieważ brak kontrolowanych danych epidemiologicznych dotyczących ryzyka przy stosowaniu ARA II, podobne ryzyko może istnieć również dla tej grupy leków. Z wyjątkiem przypadków, gdy kontynuowanie terapii ARA II jest uznawane za absolutnie konieczne, pacjentkom planującym zajście w ciążę należy przepisać alternatywne leczenie przeciwnadciśnieniowe o potwierdzonym profilu bezpieczeństwa w czasie ciąży. Jeżeli ciąża zostanie zdiagnozowana, leczenie ARA II należy natychmiast przerwać i w razie potrzeby rozpocząć terapię alternatywną.

Noworodki, których matki przyjmowały ARA II, wymagają dokładnego monitorowania pod kątem hipotensji tętniczej (patrz sekcje „Przeciwwskazania” i „Szczególne ostrzeżenia dotyczące stosowania”).

Okres karmienia piersią

Ze względu na brak informacji dotyczącej stosowania leku w czasie karmienia piersią, Kantab nie jest zalecany do stosowania. Należy preferować alternatywne metody leczenia o lepiej poznanych profilach bezpieczeństwa w czasie karmienia piersią, szczególnie podczas karmienia noworodków lub wcześniaków.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi mechanizmów.

Nie przeprowadzono badań dotyczących wpływu kandesartanu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi mechanizmów. Należy jednak wziąć pod uwagę, że podczas leczenia lekiem mogą występować zawroty głowy lub zwiększona zmęczliwość.

Sposób stosowania i dawki.

Sposób stosowania

Dawkować doustnie.

Lek należy przyjmować 1 raz dziennie niezależnie od spożycia pokarmu.

Spożycie pokarmu nie wpływa na biodostępność kandesartanu.

Dawkowanie w nadciśnieniu tętniczym.

Zalecana dawka początkowa oraz zwykła dawka utrzymująca wynosi 8 mg 1 raz dziennie. W większości przypadków efekt przeciwciśnieniowy osiągany jest w ciągu 4 tygodni. U niektórych pacjentów z niewystarczającą kontrolą ciśnienia tętniczego dawkę można zwiększyć do 16 mg 1 raz dziennie, a maksymalnie do 32 mg 1 raz dziennie. Leczenie wymaga dostosowania dawki w zależności od odpowiedzi ciśnieniowej.

Maksymalna dawka dzienna – 32 mg.

Lek można również stosować w połączeniu z innymi lekami przeciwciśnieniowymi. Wykazano, że dodanie hydrochlorotiazydu zapewnia dodatkowy efekt przeciwciśnieniowy przy różnych dawkach leku.

Stosowanie u pacjentów w podeszłym wieku.

Nie jest wymagana korekta dawki początkowej u pacjentów w podeszłym wieku.

Stosowanie u pacjentów z obniżoną objętością krwi krążącej wewnątrzprzestrzeni naczyniowej.

Dawkę początkową 4 mg można rozważyć u pacjentów z ryzykiem rozwoju hipotensji tętniczej, takich jak pacjenci z możliwą dehydratacją.

Stosowanie przy niewydolności nerek.

Dawką początkową u pacjentów z niewydolnością nerek, w tym u pacjentów poddawanych dializie, jest 4 mg. Dawka powinna być dobierana odpowiednio do odpowiedzi na leczenie. Doświadczenie stosowania leku u pacjentów z bardzo ciężką lub nerek nerek (klirens kreatyniny <15 ml/min) jest ograniczone.

Stosowanie przy niewydolności wątroby.

Pacjentom z niewydolnością wątroby lekkiego i średniego nasilenia zaleca się dawkę początkową 4 mg 1 raz dziennie. Dawkę można dostosować odpowiednio do odpowiedzi na leczenie. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby i/lub cholestazą.

Stosowanie w zależności od przynależności rasowej.

Efekt przeciwciśnieniowy kandesartanu jest mniej wyrażony u pacjentów czarnoskórych niż u pacjentów innych ras. W związku z tym potrzeba zwiększenia dawki leku oraz potrzeba terapii wspomagającej w celu kontroli ciśnienia tętniczego może występować częściej u pacjentów czarnoskórych niż u przedstawicieli innych ras.

Dawkowanie w niewydolności serca.

Zwykła zalecana dawka początkowa Kantabu wynosi 4 mg (1/2 tabletu Kantab 8 mg) 1 raz dziennie. Zwiększenie dawki do docelowej dawki 32 mg 1 raz dziennie (dawka maksymalna) lub do najwyższej dawki tolerowanej odbywa się przez podwajanie dawki w odstępach nie krótszych niż 2 tygodnie. Badanie pacjentów z niewydolnością serca powinno zawsze obejmować ocenę czynności nerek, w tym monitorowanie stężenia kreatyniny i potasu w surowicy.

Lek można stosować w połączeniu z innymi lekami stosowanymi w leczeniu niewydolności serca, w tym inhibitorami ACE, blokerami β, diuretykami i digitalis lub kombinacją tych leków. Połączenie inhibitorów ACE, diuretyków zatrzymujących potas (np. spironolaktonu) oraz leku Kantab nie jest zalecane; należy je stosować wyłącznie po dokładnej ocenie potencjalnych korzyści i ryzyka.

Osobliwe kategorie pacjentów.

Nie jest wymagana korekta dawki początkowej przy stosowaniu leku u pacjentów w podeszłym wieku lub u pacjentów z dehydratacją wewnątrzprzestrzeni naczyniowej lub niewydolnością nerek, lub z niewydolnością wątroby lekkiego lub średniego nasilenia.

Dzieci.

Bezpieczeństwo i skuteczność stosowania leku Kantab u dzieci w wieku od urodzenia do 18 roku życia w leczeniu niewydolności serca nie zostały ustalone. Brak danych.

Sposób stosowania

Do stosowania doustnego.

Kantab należy przyjmować 1 raz dziennie, niezależnie od spożycia pokarmu.

Spożycie pokarmu nie wpływa na biodostępność kandesartanu.

Dzieci.

Bezpieczeństwo i skuteczność stosowania leku Kantab u dzieci nie zostały ustalone.

Przedawkowanie.

Objawy. Biorąc pod uwagę właściwości farmakologiczne leku, głównym objawem przedawkowania będzie prawdopodobnie hipotensja tętnicza i zawroty głowy. W pojedynczych przypadkach przedawkowania (do 672 mg kandesartanu cilexetilu) opisano przypadki wyzdrowienia bez skutków.

Leczenie. W przypadku wystąpienia objawowej hipotensji tętniczej należy zastosować leczenie objawowe i prowadzić monitorowanie parametrów życiowych. Pacjentowi należy nadać pozycję leżącą na plecach z podniesionymi kończynami dolnymi. Jeśli to nie wystarcza, należy zwiększyć objętość osocza za pomocą infuzji, np. 0,9 % roztworu chlorku sodu. Jeśli powyższe środki nie są skuteczne, można zastosować leki sympatomimetyczne. Kandesartan nie jest usuwany przez hemodializę.

Niepożądane działania.

Leczenie nadciśnienia tętniczego

Niepożądane reakcje obserwowane podczas badań były łagodne i przemijające. Nie stwierdzono związku pomiędzy ogólną częstością występowania niepożądanych zjawisk a dawką lub wiekiem.

W tabeli 1 przedstawiono niepożądane reakcje, o których wiadomości uzyskano podczas badań klinicznych oraz obserwacji pogwarancyjnych.

Stosowane definicje częstości: bardzo często (≥ 1/10), często (≥ 1/100, < 1/10), nieczęsto (≥ 1/1000, < 1/100), rzadko (≥ 1/10 000, < 1/1000) oraz bardzo rzadko (< 1/10 000).

Tabela 1

Wyniki badań laboratoryjnych

W większości przypadków nie zaobserwowano klinicznie istotnego wpływu leku na standardowe parametry laboratoryjne. Podobnie jak przy stosowaniu innych inhibitorów układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS), odnotowano niewielkie zmniejszenie stężenia hemoglobiny. Zazwyczaj u pacjentów przyjmujących lek nie ma potrzeby stałego monitorowania badań laboratoryjnych. Jednak u pacjentów z niewydolnością nerek zaleca się okresowe monitorowanie stężenia potasu i kreatyniny w surowicy krwi.

W Tabeli 2 przedstawiono dane dotyczące niepożądanych reakcji obserwowanych podczas badań klinicznych oraz w okresie postmarketingu.

Leczenie niewydolności serca

Profil reakcji niepożądanych leku Kantab u dorosłych pacjentów z niewydolnością serca był zgodny z właściwościami farmakologicznymi leku oraz stanem zdrowia pacjentów. Najczęstsze zgłaszane reakcje niepożądane to hiperkaliemia, nadciśnienie tętnicze oraz zaburzenia funkcji nerek. Zjawiska te występowały częściej u pacjentów w wieku powyżej 70 lat, chorych na cukrzycę oraz u pacjentów otrzymujących inne leki wpływające na układ RAAS, w szczególności inhibitory ACE i/lub spironolakton.

Tabela 2

Wyniki badań laboratoryjnych

U pacjentów przyjmujących lek z powodu niewydolności serca często występują hiperkaliemia i niewydolność nerek. Zaleca się okresowe monitorowanie stężenia kreatyniny i potasu w surowicy krwi.

Zgłaszanie podejrzewanych działań niepożądanych

Zgłaszanie podejrzewanych działań niepożądanych po rejestracji produktu leczniczego jest ważne. Umożliwia to kontynuowanie nadzoru nad stosunkiem korzyści do ryzyka związanego z lekiem. Osoby pracujące w służbie zdrowia proszone są o zgłaszanie wszelkich podejrzewanych działań niepożądanych.

Okres ważności. 2 lata.

Warunki przechowywania.

Przechowywać w temperaturze nie przekraczającej 25 °C w oryginalnym opakowaniu.

Przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Opakowanie.

8 mg: po 14 tabletek w blistrze, po 2 lub po 4, lub po 7 blisterów w opakowaniu kartonowym.

16 mg i 32 mg: po 14 tabletek w blistrze, po 2 lub po 4, lub po 6 blisterów w opakowaniu kartonowym.

Kategoria wydawania. Na receptę.

Producent. NOBEL ILAC SANAYI VE TICARET A.S.

Lokalizacja producenta oraz adres miejsca wykonywania działalności.

Sankaklar Mahallesi, Eskie Akcakoca Caddesi, nr 299, 81100 miasto Duzce, Turcja.