Glimax®
Ucrania
Contenido
INSTRUCCIONES PARA EL USO MÉDICO DEL MEDICAMENTO GLIMAX® (GLIMAX®)
Composición:
Principio activo: glimepirida (glimepiride);
Cada tableta contiene 2 mg, 3 mg o 4 mg de glimepirida;
Excipientes (tabletas de 2 mg): monohidrato de lactosa, croscarmelosa sódica (tipo A), povidona K-30, celulosa microcristalina, estearato de magnesio, óxido de hierro amarillo (E 172);
Excipientes (tabletas de 3 mg): monohidrato de lactosa, croscarmelosa sódica (tipo A), povidona K-30, celulosa microcristalina, estearato de magnesio;
Excipientes (tabletas de 4 mg): monohidrato de lactosa, croscarmelosa sódica (tipo A), povidona K-30, celulosa microcristalina, estearato de magnesio, óxido de hierro rojo (E 172), óxido de hierro amarillo (E 172).
Forma farmacéutica. Tabletas.
Características físico-químicas principales:
Tabletas de 2 mg: tabletas redondas, planas, de color amarillo claro, con una ranura en un lado y superficie lisa en el otro;
Tabletas de 3 mg: tabletas redondas, planas, blancas, con una ranura en un lado y superficie lisa en el otro;
Tabletas de 4 mg: tabletas redondas, planas, ligeramente rosadas, con una ranura en un lado y superficie lisa en el otro.
Grupo farmacoterapéutico.
Agentes hipoglucemiantes, excepto insulina. Sulfonilureas, derivados de la urea.
Código ATC A10B B12.
Propiedades farmacodinámicas.
Farmacodinámica.
La glimepirida es una sustancia hipoglucemiante activa por vía oral que pertenece al grupo de las sulfonilureas. Puede utilizarse en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo II.
La glimepirida actúa principalmente estimulando la liberación de insulina desde las células beta del páncreas.
Al igual que con otros fármacos del grupo de las sulfonilureas, este efecto se basa en el aumento de la sensibilidad de las células pancreáticas a la estimulación fisiológica por glucosa. Además, la glimepirida ejerce un efecto extrapancreático pronunciado, también característico de otros fármacos del grupo de las sulfonilureas.
Liberación de insulina. Los fármacos sulfonilurea regulan la secreción de insulina mediante el cierre del canal de potasio dependiente de ATP, localizado en la membrana de la célula beta pancreática. El cierre del canal de potasio provoca la despolarización de la célula beta y, mediante la apertura de canales de calcio, conduce a un aumento del flujo de calcio hacia el interior de la célula, lo que a su vez provoca la liberación de insulina mediante exocitosis.
La glimepirida se une con alta afinidad a una proteína de membrana de la célula beta asociada al canal de potasio dependiente de ATP, aunque la ubicación de su sitio de unión difiere del sitio de unión habitual de las sulfonilureas.
Actividad extrapancreática. Entre los efectos extrapancreáticos se incluyen, por ejemplo, la mejora de la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina y la reducción de la eliminación de insulina por el hígado.
La utilización de la glucosa sanguínea por los tejidos periféricos (muscular y adiposo) se produce mediante proteínas de transporte especializadas localizadas en la membrana celular. El transporte de glucosa hacia estos tejidos es un proceso limitado por la velocidad de utilización de la glucosa. La glimepirida aumenta rápidamente el número de moléculas activas transportadoras de glucosa en las membranas plasmáticas de las células del tejido muscular y adiposo, lo que estimula la captación de glucosa.
La glimepirida aumenta la actividad de la fosfolipasa C específica de glicoproteína fosfatidilinositol, lo que en células musculares y adiposas aisladas puede correlacionarse con la lipogénesis y la glucogénesis inducidas por el fármaco.
La glimepirida inhibe la producción de glucosa en el hígado mediante el aumento de las concentraciones intracelulares de fructosa-2,6-bisfosfato, que a su vez inhibe la gluconeogénesis.
Características generales. En individuos sanos, la dosis oral mínima eficaz es aproximadamente de 0,6 mg. El efecto de la glimepirida es dependiente de la dosis y reproducible. La respuesta fisiológica normal ante el estrés físico agudo, es decir, la disminución de la secreción de insulina, se mantiene bajo la acción de la glimepirida.
No se ha observado una diferencia significativa en el efecto de la glimepirida cuando se administra 30 minutos antes de la ingestión de alimentos o inmediatamente antes de las comidas. En pacientes con diabetes mellitus, un control metabólico adecuado durante 24 horas se logra con una administración diaria única del fármaco.
Aunque el metabolito hidroxilado provoca una reducción leve pero significativa de la glucemia en individuos sanos, este efecto representa solo una pequeña contribución al efecto total del fármaco.
Uso en combinación con metformina. En un estudio se demostró una mejora del control metabólico con terapia combinada de glimepirida, en comparación con la monoterapia con metformina en pacientes cuya diabetes no estaba adecuadamente controlada con dosis máximas de metformina.
Uso en combinación con insulina. Los datos sobre el uso del fármaco en combinación con insulina son limitados. En pacientes cuya diabetes no está adecuadamente controlada con dosis máximas de glimepirida, puede iniciarse un tratamiento concomitante con insulina. En dos estudios, esta combinación logró una mejora del control metabólico similar a la de la monoterapia con insulina, aunque con una dosis media de insulina menor.
Farmacocinética.
Absorción. Tras la administración oral, la glimepirida tiene una biodisponibilidad del 100 %. La ingestión de alimentos no tiene un efecto significativo sobre la absorción, aunque ralentiza ligeramente su velocidad. Las concentraciones máximas del fármaco en plasma (Cmax) se alcanzan aproximadamente a las 2,5 horas tras la administración oral (el valor medio es de 0,3 µg/ml tras la administración de una dosis diaria múltiple de 4 mg). Existe una relación lineal entre la dosis y la Cmax, así como entre la dosis y el AUC (área bajo la curva de concentración-tiempo).
Disposición. La glimepirida tiene un volumen de distribución muy bajo (aproximadamente 8,8 l), similar al volumen de distribución de la albúmina, un alto grado de unión a proteínas plasmáticas (más del 99 %) y un aclaramiento bajo (aproximadamente 48 ml/min).
En animales, la glimepirida atraviesa la leche materna. La glimepirida atraviesa la placenta. La penetración a través de la barrera hematoencefálica es baja.
Metabolismo y eliminación. La semivida media principal media, en concentraciones plasmáticas correspondientes a la administración repetida del fármaco, es de aproximadamente 5 a 8 horas. Tras la administración de dosis elevadas, se observó un ligero aumento de la semivida.
Tras la administración de una dosis única de glimepirida marcada con isótopo radiactivo, el 58 % de la sustancia radiactiva se excretó por orina y el 35 % por heces. No se detectó sustancia inalterada en orina. En orina y heces se identificaron dos metabolitos, que probablemente se forman como resultado del metabolismo hepático (el enzima principal es CYP2C9), uno de ellos es un metabolito hidroxilado y el otro un metabolito carboxilado. Tras la administración oral de glimepirida, los períodos terminales de semivida de estos metabolitos fueron de 3 a 6 horas y de 5 a 6 horas, respectivamente.
La comparación de la farmacocinética tras una administración única y tras administraciones repetidas una vez al día no mostró diferencias significativas. La variabilidad interindividual fue muy baja. No se observó acumulación clínicamente relevante.
Pacientes de categorías especiales.
Los parámetros farmacocinéticos en hombres y mujeres, así como en jóvenes y personas mayores (de 65 años o más), fueron similares. En pacientes con aclaramiento de creatinina reducido, se observó una tendencia al aumento del aclaramiento de glimepirida y a la disminución de su concentración media en plasma, probablemente debido a una eliminación más rápida como consecuencia de un menor grado de unión a proteínas. La excreción renal de ambos metabolitos estuvo alterada. En general, no se espera un riesgo adicional de acumulación del fármaco en estos pacientes.
Los parámetros farmacocinéticos en pacientes sometidos a cirugía biliar fueron similares a los de voluntarios sanos.
Niños, incluidos adolescentes. Un estudio que evaluó la farmacocinética, seguridad y tolerabilidad tras una dosis única de 1 mg de glimepirida administrada en ayunas a 30 niños (4 niños de 10-12 años y 26 niños de 12-17 años) con diabetes mellitus tipo II mostró que los valores medios de AUC(0-last), Cmax y t1/2 fueron similares a los observados previamente en adultos.
Datos preclínicos de seguridad. Los efectos observados en estudios preclínicos ocurrieron a niveles de exposición mucho más altos que los máximos alcanzados en humanos, lo que indica su escasa relevancia clínica, o bien fueron debidos al efecto farmacodinámico del fármaco (hipoglucemia). Estos resultados se obtuvieron en el marco de estudios tradicionales de seguridad farmacológica, estudios de toxicidad con dosis repetidas, pruebas de genotoxicidad, potencial oncogénico y toxicidad reproductiva. Los efectos adversos detectados en estos últimos estudios (que incluyeron evaluación de embritotoxicidad, teratogenicidad y toxicidad en el desarrollo) se consideraron consecuencia de los efectos hipoglucemiantes del fármaco en las hembras y en las crías.
Características clínicas.
Indicaciones.
Diabetes mellitus tipo II en adultos, cuando los niveles de glucosa en sangre no pueden mantenerse únicamente mediante dieta, ejercicio físico y pérdida de peso.
Contraindicaciones.
El medicamento no está indicado para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo I dependiente de insulina, cetoacidosis diabética ni coma diabético. Está contraindicado en pacientes con alteraciones graves de la función renal o hepática. En caso de alteraciones graves de la función renal o hepática, debe pasarse al tratamiento con insulina.
No debe administrarse a pacientes con hipersensibilidad conocida al glimepirida o a cualquiera de los excipientes del medicamento, ni a derivados de la sulfonilurea o a otros fármacos sulfonamídicos (riesgo de reacciones de hipersensibilidad).
Durante el embarazo o la lactancia (ver sección «Uso durante el embarazo o la lactancia»).
Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción.
La administración concomitante del medicamento Glimax® con ciertos fármacos puede provocar tanto una disminución como un aumento del efecto hipoglucemiante de la glimepirida. Por ello, otros medicamentos deben administrarse únicamente bajo aprobación (o prescripción) médica. La glimepirida se metaboliza mediante el citocromo P450 2C9 (CYP2C9). Se sabe que, durante la administración concomitante de inductores (por ejemplo, rifampicina) o inhibidores del CYP2C9 (por ejemplo, fluconazol), este metabolismo puede alterarse. Los resultados de estudios in vivo sobre interacciones han demostrado que el fluconazol, uno de los inhibidores más potentes del CYP2C9, aumenta aproximadamente al doble el AUC (área bajo la curva) de la glimepirida.
La experiencia clínica con glimepirida y otros derivados de la sulfonilurea indica la posibilidad de los siguientes tipos de interacciones.
El efecto hipoglucemiante puede potenciarse, y por tanto, en algunos casos puede producirse hipoglucemia, cuando se administra conjuntamente con glimepirida y los siguientes fármacos: fenilbutazona, azapropazona y oxifenbutazona, sulfipirazona, insulina y antidiabéticos orales (como metformina), ciertos sulfamidas de acción prolongada, tetraciclinas, salicilatos y ácido p-aminosalicílico, inhibidores de la MAO, esteroides anabólicos y hormonas sexuales masculinas, antibióticos quinolonas y claritromicina, cloranfenicol, probenecid, anticoagulantes cumarínicos, miconazol, fenfluramina, disopiramida, pentoxifilina (en altas dosis parenterales), fármacos fibratos, troglitazona, inhibidores de la ECA, fluconazol, fluoxetina, alopurinol, simpaticolíticos, ciclofosfamida, ifosfamida y trofosfamida.
El efecto hipoglucemiante puede reducirse, y por tanto aumentar los niveles de glucosa en sangre, cuando el paciente toma simultáneamente los siguientes medicamentos: estrógenos y progestágenos; diuréticos saluréticos y tiazídicos; fármacos que estimulan la función tiroidea, glucocorticoides; derivados de la fenotiazina, clorpromacina; adrenalina y simpaticomiméticos; ácido nicotínico (en altas dosis) y sus derivados; laxantes (uso prolongado); fenitoína, diazóxido; glucagón, barbitúricos y rifampicina; acetazolamida.
Los antagonistas de los receptores H2, los betabloqueantes, la clonidina y la reserpina pueden tanto potenciar como reducir el efecto hipoglucemiante.
Bajo la influencia de simpaticolíticos como betabloqueantes, clonidina, guanetidina y reserpina, los síntomas de la contrarregulación adrenérgica de la hipoglucemia pueden disminuir o desaparecer.
El consumo de alcohol puede potenciar o reducir de forma impredecible el efecto hipoglucemiante de la glimepirida.
La glimepirida puede aumentar o disminuir el efecto de los derivados de la cumarina.
El colesevelam se une a la glimepirida y reduce su absorción desde el tracto gastrointestinal. No se han observado interacciones cuando la glimepirida se administra al menos 4 horas antes del colesevelam. Por ello, la glimepirida debe administrarse al menos 4 horas antes del colesevelam.
Características de aplicación.
Glimax® debe tomarse poco antes o durante las comidas.
Durante las primeras semanas de tratamiento puede existir un riesgo aumentado de hipoglucemia, por lo que es necesario realizar una observación especialmente cuidadosa.
En caso de alimentación irregular o de omisión de comidas, el tratamiento con Glimax**®** puede provocar hipoglucemia. Entre los posibles síntomas de hipoglucemia se incluyen: dolor de cabeza, sensación intensa de hambre, náuseas, vómitos, fatiga, apatía, somnolencia, trastornos del sueño, aumento de la actividad motora, agresividad, alteraciones de la concentración, ansiedad y retraso en el tiempo de reacción, estado depresivo, confusión mental, alteraciones del habla y trastornos visuales, afasia, temblor, parálisis, alteraciones sensoriales, mareo, impotencia, pérdida de autocontrol, delirio, convulsiones cerebrales, somnolencia y pérdida de conciencia hasta llegar al coma, respiración superficial y bradicardia. Además, pueden presentarse signos de contrarregulación adrenérgica, tales como sudoración, piel fría y húmeda, ansiedad, taquicardia, hipertensión arterial, palpitaciones, angina de pecho y arritmias cardíacas.
La presentación clínica de un episodio grave de hipoglucemia puede asemejarse a la de un accidente cerebrovascular.
Los síntomas de hipoglucemia casi siempre pueden corregirse rápidamente mediante la ingestión inmediata de hidratos de carbono (azúcar). Los edulcorantes artificiales no son eficaces.
De la experiencia con otros derivados de las sulfonilureas se sabe que, a pesar de la eficacia inicial de las medidas para corregir la hipoglucemia, esta puede reaparecer.
La hipoglucemia grave o prolongada, que solo se corrige temporalmente con cantidades habituales de azúcar, requiere tratamiento inmediato, a veces incluso hospitalización.
Entre los factores que favorecen el desarrollo de hipoglucemia se incluyen:
- negativa o (especialmente en personas de edad avanzada) incapacidad del paciente para cooperar con el médico;
- inanición, alimentación irregular o omisión de comidas o períodos de ayuno;
- alteración de la dieta;
- desajuste entre la carga física y la ingesta de hidratos de carbono;
- consumo de alcohol, especialmente combinado con la omisión de comidas;
- alteración de la función renal;
- alteración hepática grave;
- sobredosis del medicamento Glimax**®**;
- ciertas enfermedades endocrinas descompensadas que afectan al metabolismo de los hidratos de carbono o a la contrarregulación de la hipoglucemia (por ejemplo, ciertos trastornos de la función tiroidea o insuficiencia de la hipófisis anterior o de la corteza suprarrenal);
- administración concomitante de ciertos otros medicamentos (ver sección «Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción»).
El tratamiento con Glimax**®** requiere un control regular de los niveles de glucosa en sangre y en orina. Además, se recomienda determinar la concentración de hemoglobina glicosilada.
Durante el tratamiento con Glimax**®** es necesario controlar regularmente los parámetros de función hepática y los parámetros hematológicos (especialmente el número de leucocitos y plaquetas).
En situaciones de estrés (por ejemplo, traumatismos, intervenciones quirúrgicas no planificadas, infecciones acompañadas de fiebre) puede estar indicada la transición temporal del paciente a insulina.
No existe experiencia en el uso de Glimax**®** en pacientes con alteraciones hepáticas graves ni en pacientes sometidos a diálisis. En pacientes con alteraciones renales o hepáticas graves está indicada la transición a insulina.
El tratamiento con medicamentos sulfonilureas en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa puede provocar anemia hemolítica. Dado que la glimepirida pertenece a la clase de medicamentos sulfonilureas, debe administrarse con precaución en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Se deben prescribir a estos pacientes medicamentos alternativos que no contengan sulfonilurea.
Glimax**®** contiene monohidrato de lactosa. Si el paciente tiene diagnosticada una intolerancia a ciertos azúcares, debe consultar con su médico antes de tomar este medicamento.
Uso durante el embarazo o la lactancia.
Embarazo.
Riesgo asociado con la diabetes. Las alteraciones de los niveles normales de glucosa en sangre durante el embarazo pueden aumentar la probabilidad de malformaciones congénitas y mortalidad perinatal. Por ello, debe controlarse cuidadosamente la glucemia en la mujer embarazada para evitar el riesgo teratogénico.
A la mujer embarazada con diabetes debe cambiársele al tratamiento con insulina. Las mujeres con diabetes deben informar a su médico sobre un embarazo planeado para ajustar el tratamiento y cambiar a insulina.
Riesgo asociado con la glimepirida. No existen datos sobre el uso de glimepirida en mujeres embarazadas. Los estudios preclínicos han demostrado que el medicamento tiene toxicidad reproductiva, probablemente relacionada con el efecto farmacológico de la glimepirida (hipoglucemia). Por tanto, durante todo el período de embarazo no debe administrarse glimepirida a la mujer (ver sección «Contraindicaciones»).
Si una paciente que toma glimepirida planea un embarazo o queda embarazada, debe cambiarse lo antes posible al tratamiento con insulina.
Período de lactancia.
No se sabe si el medicamento se excreta en la leche materna humana. En ratas, la glimepirida se excreta en la leche materna. Dado que otros derivados de las sulfonilureas se excretan en la leche materna y considerando el riesgo de hipoglucemia en los lactantes alimentados con leche materna durante el tratamiento con glimepirida, no se recomienda la lactancia durante el tratamiento.
Capacidad para afectar a la velocidad de reacción al conducir vehículos o manejar máquinas.
No se han realizado estudios sobre el efecto del medicamento en la capacidad para conducir vehículos o manejar máquinas.
La capacidad de concentración y la velocidad de reacción pueden verse reducidas como consecuencia de la hipoglucemia o hiperglucemia o, por ejemplo, por un deterioro de la visión. Esto puede crear un riesgo en situaciones en las que dicha capacidad es especialmente importante (por ejemplo, conducir un automóvil o trabajar con maquinaria).
Debe advertirse a los pacientes que no deben permitir que se desarrolle hipoglucemia mientras conducen un vehículo. Esto es especialmente relevante para aquellas personas que tienen dificultad o incapacidad para reconocer los síntomas premonitorios de hipoglucemia, y para aquellas en las que los episodios de hipoglucemia son frecuentes. Debe considerarse cuidadosamente si es apropiado conducir o trabajar con maquinaria en tales circunstancias.
Vía de administración y dosis.
El tratamiento exitoso de la diabetes mellitus depende del cumplimiento por parte del paciente de una dieta adecuada, actividad física regular, así como del control constante de los niveles de glucosa en sangre y orina. La falta de adherencia del paciente a la dieta no puede compensarse mediante la administración de tabletas o insulina.
La dosis depende de los resultados de los análisis de glucosa en sangre y orina.
Monoterapia.
La dosis inicial es de 1 mg (½ tableta de 2 mg) de glimepirida al día. Si con esta dosis se logra el control de la enfermedad, debe mantenerse como terapia de mantenimiento.
Si el control glucémico no es óptimo, la dosis debe aumentarse progresivamente hasta 2, 3 ó 4 mg de glimepirida al día, con intervalos de 1 a 2 semanas.
Dosis superiores a 4 mg al día solo proporcionan mejores resultados en casos aislados. La dosis máxima recomendada es de 6 mg del medicamento Glumax® al día.
Combinación con metformina.
Si la dosis diaria máxima de metformina no proporciona un control glucémico adecuado, puede iniciarse un tratamiento concomitante con glimepirida.
Sin modificar la dosis previa de metformina, el tratamiento con glimepirida debe comenzarse con una dosis baja, que luego puede aumentarse progresivamente hasta la dosis diaria máxima, según el nivel deseado de control metabólico. La terapia combinada debe realizarse bajo estricta supervisión médica.
Combinación con insulina.
Si la dosis diaria máxima del medicamento Glumax® no proporciona un control glucémico adecuado, puede iniciarse, si es necesario, un tratamiento concomitante con insulina. Sin modificar la dosis previa de glimepirida, el tratamiento con insulina debe comenzarse con una dosis baja, que luego puede aumentarse progresivamente, según el nivel deseado de control metabólico.
La terapia combinada debe realizarse bajo estricta supervisión médica.
Generalmente, una dosis diaria de glimepirida es suficiente. Se recomienda tomarla poco antes o durante una comida abundante, o, en caso de no tomar desayuno, poco antes o durante la primera comida principal del día. Los errores en la administración del medicamento, como olvidar una dosis, nunca deben corregirse tomando una dosis mayor en la siguiente toma. La tableta debe tragarse entera, sin masticar, con un poco de líquido.
Si el paciente experimenta una reacción hipoglucémica con una dosis de 1 mg de glimepirida al día, esto indica que la diabetes puede controlarse únicamente mediante el cumplimiento estricto de la dieta.
La mejora en el control de la diabetes se asocia con un aumento en la sensibilidad a la insulina, por lo que durante el tratamiento puede disminuir la necesidad de glimepirida. Para evitar la hipoglucemia, debe reducirse gradualmente la dosis o incluso suspenderse el tratamiento. Puede ser necesario revisar la dosificación si el paciente experimenta cambios en el peso corporal o en el estilo de vida, o si actúan otros factores que aumentan el riesgo de hipoglucemia o hiperglucemia.
Paso de otros medicamentos hipoglucemiantes orales al medicamento Glumax®.
Generalmente, es posible cambiar de otros medicamentos hipoglucemiantes orales al medicamento Glumax®. Durante este cambio, debe considerarse la eficacia y el periodo de semivida del medicamento previo. En algunos casos, especialmente si el agente antidiabético tiene un periodo de semivida prolongado (por ejemplo, clorpropamida), se recomienda esperar varios días antes de iniciar el medicamento Glumax®. Esto permitirá reducir el riesgo de reacciones hipoglucémicas debidas al efecto aditivo de dos medicamentos.
La dosis inicial recomendada es de 1 mg de glimepirida al día. Como se indicó anteriormente, la dosis puede aumentarse progresivamente según la respuesta al medicamento.
Paso de insulina al medicamento Glumax®.
En casos excepcionales, a pacientes con diabetes mellitus tipo II que están tomando insulina, puede indicarse el cambio al medicamento Glumax**®**. Este cambio debe realizarse bajo estricta supervisión médica.
Niños.
No existen datos suficientes sobre la seguridad y eficacia del medicamento en niños, por lo que no se recomienda su uso en esta categoría de pacientes.
Sobredosis.
La sobredosis puede provocar hipoglucemia que dura entre 12 y 72 horas y que, tras una mejoría inicial, puede reaparecer. Los síntomas pueden manifestarse hasta 24 horas después de la absorción del medicamento. Por lo general, se recomienda la observación clínica de estos pacientes. Pueden presentarse náuseas, vómitos y dolor en la región epigástrica. La hipoglucemia a menudo puede ir acompañada de síntomas neurológicos, tales como inquietud, temblores, alteraciones visuales, trastornos de la coordinación, somnolencia, coma y convulsiones.
Tratamiento de la sobredosis. El tratamiento consiste principalmente en impedir la absorción del medicamento. Para ello, debe provocarse el vómito y luego beber agua o refresco con carbón activado (adsorbente) y sulfato de sodio (laxante). Si se ha ingerido una gran cantidad de glimepirida, está indicado el lavado gástrico, seguido del uso de carbón activado y sulfato de sodio. En caso de sobredosis grave, es necesaria la hospitalización en una unidad de reanimación. Debe iniciarse lo antes posible la administración de glucosa: si es necesario, primero una inyección intravenosa única de 50 ml de solución al 50 %, seguida de una perfusión con solución al 10 %, controlando constantemente el nivel de glucosa en sangre. El tratamiento posterior será sintomático.
Al tratar la hipoglucemia provocada por la ingestión accidental del medicamento GlumaxÒ en lactantes y niños pequeños, la dosis de glucosa debe ajustarse con especial cuidado para evitar una hiperglucemia peligrosa, y su control debe realizarse mediante una observación atenta del nivel de glucosa en sangre.
Reacciones adversas.
Debido a la experiencia con el uso de Glimax**®** y otros derivados de las sulfonilureas, durante los estudios clínicos se han observado las siguientes reacciones adversas, clasificadas por órganos y sistemas, en orden decreciente de frecuencia: muy frecuentes: ≥ 1/10; frecuentes: ≥ 1/100 y < 1/10; poco frecuentes: ≥ 1/1000 y < 1/100; raras: ≥ 1/10000 y < 1/1000; muy raras: < 1/10000; frecuencia desconocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles).
Trastornos de la sangre y del sistema linfático.
Raros: trombocitopenia, leucopenia, granulocitopenia, agranulocitosis, eritropenia, anemia hemolítica y pancitopenia, que generalmente son reversibles tras la interrupción del medicamento. Frecuencia desconocida: trombocitopenia grave con recuento de plaquetas inferior a 10000/µl y púrpura trombocitopénica.
Trastornos del sistema inmunitario.
Muy raros: vasculitis leucocitoclástica, reacciones de hipersensibilidad moderadas que pueden progresar a formas graves, acompañadas de disnea, caída de la presión arterial y, en ocasiones, shock.
Frecuencia desconocida: posible reacción alérgica cruzada con medicamentos derivados de las sulfonilureas, sulfonamidas u otros compuestos afines.
Trastornos metabólicos y nutricionales.
Raros: hipoglucemia.
Estas reacciones hipoglucémicas suelen ocurrir de forma inmediata, pueden ser graves y no siempre son fácilmente corregibles. La aparición de tales reacciones, como ocurre con otros medicamentos hipoglucemiantes, depende de factores individuales, tales como los hábitos alimenticios y la dosis del medicamento (ver más detalles en la sección «Instrucciones de uso»).
Trastornos visuales.
Frecuencia desconocida: pueden presentarse trastornos visuales transitorios, especialmente al comienzo del tratamiento, debidos a cambios en los niveles de glucosa en sangre.
Trastornos del sistema gastrointestinal.
Muy raros: náuseas, vómitos, diarrea, distensión abdominal, sensación de malestar abdominal, dolor abdominal, que rara vez obligan a interrumpir el tratamiento.
Trastornos del sistema hepatobiliar.
Frecuencia desconocida: aumento de los niveles de enzimas hepáticas.
Muy raros: alteraciones de la función hepática (por ejemplo, con colestasis o ictericia), hepatitis, insuficiencia hepática.
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo.
Frecuencia desconocida: pueden presentarse reacciones de hipersensibilidad, incluyendo prurito, erupciones cutáneas, urticaria y fotosensibilidad.
Indicadores de laboratorio:
Muy raros: disminución del nivel de sodio en suero sanguíneo.
Notificación de reacciones adversas sospechadas.
La notificación de reacciones adversas tras la autorización del medicamento es importante. Permite realizar el seguimiento continuo de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Los profesionales médicos y farmacéuticos, así como los pacientes o sus representantes legales, deben informar sobre todos los casos de reacciones adversas sospechosas y sobre la falta de eficacia del medicamento a través del Sistema Automatizado de Información sobre Farmacovigilancia, en el enlace: https://aisf.dec.gov.ua.
Período de validez. 3 años.
Condiciones de almacenamiento.
Conservar a una temperatura no superior a 25 °C en el envase original.
Mantener fuera del alcance de los niños.
Envase.
10 comprimidos por blíster; 3, 6 ó 10 blísteres por envase de cartón.
Categoría de dispensación.
Bajo receta médica.
Fabricante.
S.L. «KUSUM PHARM».
Domicilio del fabricante y dirección del lugar de actividad.
40020, Ucrania, región de Sumy, ciudad de Sumy, calle Skriabina, 54
o
Fabricante.
S.L. «GLEDFARM LTD».
Domicilio del fabricante y dirección del lugar de actividad.
40020, Ucrania, región de Sumy, ciudad de Sumy, calle Davydovskogo Grigoriya, 54.