Dexametasona Krka
Ucrania
Contenido
INSTRUCCIONES PARA USO MÉDICO DEL MEDICAMENTO Dexamethason KRKA (Dexametasona KRKA)
Composición:
Principio activo: dexametasona;
1 tableta contiene 20 mg o 40 mg de dexametasona;
Excipientes: lactosa monohidrato, almidón pregelatinizado, dióxido de silicio coloidal anhidro, estearato de magnesio.
Forma farmacéutica. Tabletas.
Propiedades físicas y químicas principales:
tabletas de 20 mg: tabletas blancas o casi blancas, redondas, con bordes biselados, con una ranura y grabado «20» en un lado; la tableta puede dividirse por la ranura en dos partes iguales;
tabletas de 40 mg: tabletas blancas o casi blancas, ovaladas, con ranura en ambos lados; la tableta puede dividirse por la ranura en dos partes iguales.
Grupo farmacoterapéutico. Corticosteroides para uso sistémico, glucocorticoides.
Código ATC H02A B02.
Propiedades farmacológicas.
Farmacodinamia.
Mecanismo de acción
La dexamentasona es un glucocorticoide de larga duración y muy potente, con escasa capacidad de retención de sodio, por lo que resulta particularmente adecuada para su uso en pacientes con insuficiencia cardíaca e hipertensión arterial.
Su acción antiinflamatoria es 7 veces más fuerte que la de la prednisolona. Al igual que otros glucocorticoides, la dexamentasona ejerce efectos antiinflamatorios, antiinflamatorios, antipiréticos e inmunosupresores.
El período de semivida de la dexamentasona es de 36 a 54 horas, por lo que puede utilizarse en enfermedades que requieren una acción continua de glucocorticoides.
Farmacocinética.
Absorción y distribución
La dexamentasona se absorbe bien tras la administración oral. El nivel máximo en plasma se alcanza entre 1 y 2 horas después de la administración, mostrando un amplio rango de variabilidad interindividual. El período medio de semivida es de 3,6 ± 0,9 horas. La dexamentasona se une a las proteínas plasmáticas (aproximadamente un 77 %), principalmente a la albúmina. El porcentaje de unión de la dexamentasona a las proteínas, a diferencia del cortisol, permanece prácticamente invariable con el aumento de la concentración de esteroides. Los corticosteroides se distribuyen rápidamente por todos los tejidos del organismo, atraviesan la placenta y pueden excretarse en pequeñas cantidades en la leche materna.
Biotransformación
La dexamentasona se metaboliza principalmente en el hígado, así como en los riñones.
Eliminación
La dexamentasona y sus metabolitos se eliminan del organismo por la orina.
Características clínicas.
Indicaciones.
Enfermedades oncológicas
Tratamiento paliativo de tumores.
Prevención y tratamiento de las náuseas y vómitos provocados por citostáticos y por quimioterapia emetógena, en combinación con medicamentos antieméticos.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad al principio activo o a cualquiera de los excipientes del medicamento.
Infección sistémica, si no se aplica terapia antiinfecciosa adecuada.
Úlcera gástrica o duodenal.
Vacunación con vacuna viva durante el tratamiento con dosis terapéuticas elevadas de dexamentasona (y otros corticosteroides), debido al riesgo de infección vírica.
Interacción con otros medicamentos y otros tipos de interacciones.
Antes de administrar el medicamento Dexamentasona KRKA en combinación con cualquier otro medicamento, se debe leer cuidadosamente el prospecto de este último.
Interacciones farmacodinámicas
Debe vigilarse el estado de los pacientes que toman antiinflamatorios no esteroideos (AINE), ya que los AINE pueden aumentar la frecuencia y/o gravedad de las úlceras gástricas. El ácido acetilsalicílico debe usarse con precaución en combinación con corticosteroides en caso de hipoprotrombinemia.
El aclaramiento renal de los salicilatos aumenta con la administración de corticosteroides. Por lo tanto, la dosis de salicilatos puede reducirse al interrumpir el tratamiento con esteroides. La suspensión del tratamiento con esteroides puede provocar un aumento de la intoxicación por salicilatos debido al incremento de su concentración en suero.
Los corticosteroides reducen el efecto de los medicamentos antidiabéticos, como insulina, sulfonilureas y metformina. Pueden aparecer episódicamente hiperglucemia y cetoacidosis diabética.
Por ello, al inicio del tratamiento, los pacientes diabéticos deben realizar análisis de sangre y orina con mayor frecuencia. El efecto hipokalémico de la acetazolamida, diuréticos de asa, diuréticos tiazídicos, diuréticos potásicos, anfotericina B, glucomineralcorticosteroides, tetracosactido y laxantes se verá potenciado. La hipokalemia puede provocar arritmias cardíacas, especialmente torsade de pointes, y aumentar la toxicidad de los glucósidos cardíacos. Antes de iniciar el tratamiento con corticosteroides, se debe corregir la hipokalemia y determinar los niveles de electrolitos, así como realizar un ECG. Además, se ha informado que la administración conjunta de anfotericina B e hidrocortisona puede provocar un aumento del tamaño del corazón e insuficiencia cardíaca.
Medicamentos antiulcerosos. La carbenoxolona aumenta el riesgo de hipokalemia.
Cloroquina, hidroxicloroquina y mefloquina. Aumento del riesgo de miopatía y cardiomiopatía.
La administración concomitante con inhibidores de la ECA incrementa el riesgo de trastornos hematológicos. Los corticosteroides pueden afectar al efecto hipotensor de los medicamentos antihipertensivos. Probablemente sea necesario ajustar las dosis de los antihipertensivos durante el tratamiento con dexamentasona.
Talidomida. Requiere especial atención la administración concomitante con talidomida, ya que se han registrado casos de necrólisis epidérmica tóxica.
El efecto de la vacunación puede verse reducido durante el tratamiento con dexamentasona.
La vacunación con vacunas vivas durante el tratamiento con dosis terapéuticas elevadas de dexamentasona (y otros corticosteroides) está contraindicada debido al riesgo de infección vírica. En este caso, la vacunación debe posponerse al menos tres meses tras finalizar el tratamiento con corticosteroides. Otros tipos de inmunización durante el tratamiento con dosis terapéuticas elevadas de corticosteroides son peligrosos debido al riesgo de complicaciones neurológicas y a valores más bajos o ausencia de aumento de los títulos de anticuerpos (en comparación con los valores esperados), lo que implica una menor acción protectora. Sin embargo, a los pacientes que han recibido corticosteroides tópicos o durante un período corto (menos de 2 semanas) y en dosis bajas, se les puede vacunar.
Inhibidores de la colinesterasa. La administración concomitante de inhibidores de la colinesterasa y corticosteroides puede provocar debilidad muscular grave en pacientes con miastenia gravis. Si es posible, se debe interrumpir el uso de inhibidores de la colinesterasa al menos 24 horas antes de iniciar la terapia con corticosteroides.
Existe un riesgo aumentado de tendinitis y rotura tendinosa en pacientes que reciben glucocorticoides y fluorocinolonas simultáneamente.
Interacciones farmacocinéticas
Efecto de otros medicamentos sobre la dexamentasona
La dexamentasona se metaboliza mediante el citocromo P450 3A4 (CYP3A4).
La administración de dexamentasona junto con inductores de CYP3A4, como efedrina, barbitúricos, rifabutina, rifampicina, fenitoína y carbamazepina, puede provocar una disminución de la concentración plasmática de dexamentasona, por lo que puede ser necesario aumentar su dosis.
La aminoglutetimida puede acelerar la eliminación de la dexamentasona y reducir su eficacia. Si es necesario, se debe realizar un ajuste adecuado de la dosis de dexamentasona.
Las resinas de ácidos biliares, como la colestiramina, pueden reducir la absorción de dexamentasona.
Medicamentos para uso local en el tracto gastrointestinal, antiácidos, carbón activado. Se ha descrito una reducción en la absorción de glucocorticoides cuando se administran simultáneamente con prednisolona y dexamentasona. Por lo tanto, los glucocorticoides y los medicamentos para uso local en el tracto gastrointestinal, antiácidos y carbón activado deben administrarse con un intervalo de al menos dos horas.
La administración de dexamentasona junto con inhibidores de CYP3A4, como antifúngicos azólicos (por ejemplo, ketoconazol, itraconazol), inhibidores de la proteasa del VIH (por ejemplo, ritonavir) y macrólidos (por ejemplo, eritromicina), puede provocar un aumento de la concentración plasmática y una disminución del aclaramiento de dexamentasona. Si es necesario, la dosis de dexamentasona debe reducirse.
El ketoconazol puede no solo aumentar la concentración de dexamentasona en plasma mediante la inhibición de CYP3A4, sino también inhibir la síntesis de corticosteroides en las glándulas suprarrenales y provocar su insuficiencia tras la interrupción del tratamiento con corticosteroides.
Los estrógenos, incluidos los anticonceptivos orales, pueden inhibir el metabolismo de ciertos corticosteroides y, por lo tanto, potenciar su efecto.
Efecto de la dexamentasona sobre otros medicamentos
La dexamentasona es un inductor moderado de CYP3A4. La administración de dexamentasona junto con medicamentos metabolizados por CYP3A4 puede provocar un aumento del aclaramiento y una disminución de la concentración plasmática de estas sustancias.
Medicamentos antituberculosos. Cuando se administra conjuntamente con prednisolona, se ha observado una disminución de la concentración plasmática de isoniazida. Se debe realizar un seguimiento cuidadoso de los pacientes que toman isoniazida.
Ciclosporina. La administración concomitante de ciclosporina y corticosteroides puede potenciar el efecto de ambas sustancias. Existe un riesgo aumentado de convulsiones cerebrales.
Prazicuantel. La disminución de la concentración plasmática de prazicuantel provoca un riesgo de falta de eficacia del tratamiento debido al aumento del metabolismo hepático inducido por dexamentasona.
Anticoagulantes orales (cumorina). La terapia concomitante con corticosteroides puede potenciar o debilitar el efecto de los anticoagulantes orales. En caso de administrar dosis altas o si la duración del tratamiento supera los 10 días, existe riesgo de hemorragia, específico del tratamiento con corticosteroides (mucosa del tracto gastrointestinal, fragilidad vascular). Se debe controlar cuidadosamente a los pacientes que reciben corticosteroides en combinación con anticoagulantes orales (control en el día 8, luego cada dos semanas durante y después del tratamiento).
Atropina y otros medicamentos anticolinérgicos. Es posible un aumento de la presión intraocular al administrarlos conjuntamente con dexamentasona.
Mioprelajantes no despolarizantes. El efecto relajante muscular puede prolongarse.
Somatotropina. El efecto de la hormona del crecimiento puede reducirse.
Protirelina. La disminución del aumento de TSH puede ser menor durante la administración de protirelina.
Se espera que el tratamiento concomitante con inhibidores de CYP3A, incluidos los medicamentos que contienen cobicitas, aumente el riesgo de efectos adversos sistémicos. Se deben evitar estas combinaciones, salvo que el beneficio supere el riesgo aumentado de efectos adversos sistémicos de los corticosteroides, y en tal caso, los pacientes deben vigilarse estrechamente respecto a los efectos sistémicos de los corticosteroides.
Características de uso.
Insuficiencia suprarrenal
La insuficiencia suprarrenal inducida por el tratamiento con glucocorticoides puede persistir durante muchos meses y, en algunos casos, más de un año tras la interrupción del tratamiento, dependiendo de la dosis y la duración del mismo. Durante el tratamiento con dexametasona, en situaciones de estrés físico (traumatismos, intervenciones quirúrgicas, parto, etc.), puede ser necesario un aumento temporal de la dosis. Debido al riesgo potencial en situaciones de estrés, es necesario administrar una dosis inicial de corticosteroides a pacientes sometidos a un tratamiento prolongado. Incluso tras una insuficiencia suprarrenal prolongada tras la finalización del tratamiento, puede ser necesario administrar glucocorticoides a pacientes que experimenten un estrés severo. La insuficiencia suprarrenal aguda provocada por el tratamiento puede minimizarse mediante una reducción gradual de la dosis hasta el momento previsto de suspensión del fármaco.
El tratamiento con dexametasona debe administrarse únicamente bajo estrictas indicaciones y, si es necesario, debe realizarse una terapia antiinfecciosa adicional específica en las siguientes enfermedades y condiciones:
- infecciones víricas agudas (herpes zóster, virus del herpes simple, varicela, queratitis herpética);
- hepatitis B crónica HBsAg-positiva en fase activa;
- aproximadamente 8 semanas antes y 2 semanas después de la vacunación con vacuna viva (ver secciones «Contraindicaciones» e «Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción»);
- micosis sistémicas y parasitosis (por ejemplo, nematodos);
- poliomielitis;
- adenitis tras vacunación con BCG;
- infecciones bacterianas agudas y crónicas;
- tuberculosis en antecedentes (riesgo de reactivación), únicamente con tratamiento concomitante con fármacos tuberculostáticos;
- estronquiloidiasis conocida o sospechosa (infestación por nematodos). El tratamiento con glucocorticoides puede provocar una hiperinfección por estronquiloides y una migración generalizada de larvas.
Además, el tratamiento con dexametasona debe prescribirse únicamente bajo estrictas indicaciones y, si es necesario, debe realizarse un tratamiento específico adicional para las siguientes enfermedades:
- úlceras gastrointestinales;
- osteoporosis severa (ya que los corticosteroides afectan negativamente al balance de calcio);
- hipertensión arterial difícil de controlar;
- diabetes mellitus difícil de controlar;
- trastornos psíquicos (incluidos antecedentes);
- glaucoma de ángulo cerrado y glaucoma de ángulo abierto;
- úlceras corneales y lesiones corneales;
- insuficiencia cardíaca severa.
Reacciones anafilácticas
Pueden ocurrir reacciones anafilácticas graves.
Tendinitis
Existe un riesgo aumentado de tendinitis y ruptura de tendones en pacientes que reciben simultáneamente glucocorticoides y fluorquinolonas.
Miastenia
La miastenia existente puede empeorar al inicio del tratamiento con dexametasona.
Alteraciones visuales
Se han notificado alteraciones visuales tras la administración sistémica y local de corticosteroides. Si un paciente presenta síntomas como visión borrosa u otras alteraciones visuales, debe derivarse a un oftalmólogo para evaluar posibles causas, que pueden incluir cataratas, glaucoma o enfermedades raras como la coriorretinopatía serosa central (CRSC), que se han notificado tras la administración de corticosteroides sistémicos y locales.
La administración prolongada de corticosteroides puede provocar cataratas subcapsulares posteriores, glaucoma con posible daño del nervio óptico y puede aumentar el riesgo de infecciones oculares secundarias causadas por hongos o virus.
Los corticosteroides deben usarse con precaución en pacientes con herpes ocular debido al riesgo de perforación corneal.
Perforación intestinal
Debido al riesgo de perforación intestinal, la dexametasona debe administrarse únicamente en situaciones de urgencia y con control adecuado de las siguientes condiciones:
- colitis ulcerosa grave con riesgo de perforación;
- diverticulitis;
- anastomosis enteral (inmediatamente tras la cirugía).
Los signos de irritación peritoneal tras la perforación gastrointestinal pueden estar ausentes en pacientes que reciben altas dosis de glucocorticoides.
Diabetes mellitus
Debe considerarse el aumento de la necesidad de insulina o de fármacos antihiperglucemiantes orales durante el tratamiento con dexametasona en pacientes diabéticos.
Alteraciones cardiovasculares
Debe realizarse un monitoreo regular de la presión arterial en pacientes durante el tratamiento con dexametasona, especialmente con dosis altas, y en pacientes con hipertensión arterial difícil de controlar. Debido al riesgo de empeoramiento, debe realizarse un monitoreo cuidadoso en pacientes con insuficiencia cardíaca severa.
Puede presentarse bradicardia en pacientes que reciben altas dosis de dexametasona.
Los corticosteroides deben usarse con precaución en pacientes que han sufrido recientemente un infarto de miocardio, ya que se han notificado casos de ruptura del miocardio.
Infecciones
El tratamiento con dexametasona puede enmascarar los síntomas de una infección existente o en desarrollo, dificultando así el diagnóstico. La administración prolongada, incluso de dosis bajas de dexametasona, aumenta el riesgo de infecciones, incluso por microorganismos que normalmente rara vez causan infecciones (llamadas infecciones oportunistas).
Vacunación
Es posible administrar vacunas inactivadas. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que dosis más altas de corticoides pueden afectar negativamente la respuesta inmune y, por tanto, el éxito de la inmunización. Durante un tratamiento prolongado con dexametasona, se recomienda realizar controles médicos regulares (incluidas revisiones oftalmológicas preventivas cada tres meses).
Alteraciones metabólicas
Con dosis altas, debe monitorearse la ingesta adecuada de calcio y la restricción de sodio, así como el nivel sérico de potasio. Dependiendo de la duración y dosis del tratamiento, puede esperarse un efecto negativo sobre el metabolismo del calcio, por lo que se recomienda la profilaxis contra la osteoporosis. Esto incluye especialmente factores de riesgo concomitantes como predisposición familiar, edad avanzada, período posmenopáusico, ingesta insuficiente de proteínas y calcio, tabaquismo, consumo excesivo de alcohol y actividad física insuficiente. La profilaxis incluye una ingesta adecuada de calcio y vitamina D, así como actividad física. El tratamiento médico adicional debe considerarse en caso de osteoporosis existente.
Los corticosteroides deben prescribirse con precaución a pacientes con migraña, ya que su uso puede provocar retención de líquidos.
Alteraciones psicológicas
Las alteraciones psicológicas se manifiestan de diversas formas, siendo la más común la euforia. También pueden presentarse depresión, reacciones psicóticas y tendencia al suicidio.
Estas alteraciones pueden ser graves. Generalmente comienzan días o semanas después del inicio del tratamiento, siendo más probables con dosis altas. La mayoría de estos efectos desaparecen al reducir la dosis o suspender el fármaco. Si aparecen estos efectos, los pacientes probablemente necesitarán tratamiento. En algunos casos, los problemas de salud mental han aparecido al reducir la dosis o suspender el fármaco.
Edema cerebral e hipertensión intracraneal
Los corticosteroides no deben usarse en traumatismos craneoencefálicos, ya que probablemente no aportan beneficio y podrían incluso causar daño.
Síndrome de lisis tumoral
En pacientes con neoplasias hematológicas malignas se ha observado el síndrome de lisis tumoral (SLT) tras la administración de dexametasona sola o en combinación con otros agentes quimioterapéuticos. Es necesario monitorear cuidadosamente a pacientes con alto riesgo de desarrollar SLT, como aquellos con alta tasa de proliferación tumoral, gran masa tumoral y alta sensibilidad a agentes citotóxicos, y tomar las medidas preventivas adecuadas.
Suspensión del tratamiento
Las dosis de glucocorticoides deben reducirse gradualmente.
Debe considerarse los siguientes riesgos al interrumpir o suspender un tratamiento prolongado con glucocorticoides:
- Empeoramiento o recidiva de la enfermedad subyacente, insuficiencia suprarrenal aguda, síndrome de abstinencia de corticosteroides (el síndrome de abstinencia puede incluir fiebre, dolor muscular y articular, inflamación de la mucosa nasal (rinitis), pérdida de peso, picazón cutánea e inflamación ocular (conjuntivitis)).
- Algunas infecciones víricas (varicela, sarampión) en pacientes que reciben glucocorticoides pueden tener un curso grave.
- Niños y adultos inmunodeprimidos que no han padecido varicela o sarampión son especialmente susceptibles a efectos adversos. Si estas personas entran en contacto con personas infectadas por sarampión o varicela durante el tratamiento con dexametasona, puede ser necesario un tratamiento profiláctico.
Otros
Se ha notificado una crisis por feocromocitoma, que puede tener consecuencias fatales, tras la administración de corticosteroides sistémicos. Los corticosteroides deben administrarse a pacientes con sospecha o diagnóstico confirmado de feocromocitoma únicamente tras una evaluación adecuada de la relación riesgo-beneficio.
Niños
Los corticosteroides provocan una inhibición del crecimiento dependiente de la dosis en lactantes, niños y adolescentes, ya que pueden provocar el cierre prematuro de la epífisis, lo que puede ser irreversible. Por ello, las indicaciones para el uso prolongado de dexametasona en niños deben ser estrictas, y el crecimiento de estos pacientes debe controlarse regularmente.
Recién nacidos prematuros: los datos disponibles indican efectos adversos prolongados en el desarrollo neurológico tras un tratamiento temprano (< 96 horas) en recién nacidos prematuros con enfermedad pulmonar crónica con dosis iniciales de 0,25 mg/kg dos veces al día.
Pacientes de edad avanzada
Las reacciones adversas de los corticosteroides sistémicos, especialmente en pacientes de edad avanzada, pueden tener consecuencias graves. Principalmente incluyen osteoporosis, hipertensión arterial, hipokalemia, diabetes mellitus, predisposición a infecciones y atrofia cutánea. Es necesario un control clínico cuidadoso para prevenir reacciones peligrosas para la vida.
Efecto sobre el diagnóstico
Los glucocorticoides pueden suprimir las reacciones cutáneas durante pruebas de alergia. También pueden afectar la prueba con tetrazolio nitroazul para detectar infecciones bacterianas y provocar resultados falsos negativos.
Nota sobre dopaje
La administración de dexametasona puede dar lugar a resultados positivos en pruebas antidopaje.
El medicamento Dexametasona KRKA contiene lactosa. Los pacientes con enfermedades hereditarias raras relacionadas con la intolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa o malabsorción de glucosa-galactosa no deben tomar este medicamento.
Uso durante el embarazo o la lactancia.
Embarazo
La dexametasona atraviesa la placenta. La administración de corticosteroides a animales preñados puede provocar malformaciones fetales, incluyendo labio leporino, retraso del crecimiento intrauterino y afectar el crecimiento y desarrollo cerebral. No hay evidencia de que los corticosteroides aumenten la frecuencia de anomalías congénitas, como labio leporino/paladar hendido, en humanos. La terapia prolongada o repetida con corticosteroides durante el embarazo aumenta el riesgo de retraso del crecimiento intrauterino. En recién nacidos expuestos a corticosteroides antes del nacimiento, existe un riesgo aumentado de insuficiencia suprarrenal, que normalmente experimenta una regresión postnatal espontánea, aunque rara vez tiene relevancia clínica. La dexametasona durante el embarazo, especialmente en el primer trimestre, debe administrarse únicamente si el beneficio supera los riesgos para la madre y el feto.
Lactancia
Los glucocorticoides atraviesan la leche materna. No hay información suficiente sobre la excreción de dexametasona en la leche materna. No puede descartarse el riesgo para recién nacidos/lactantes. Los niños cuyas madres reciben dosis altas de corticosteroides sistémicos durante un período prolongado pueden presentar supresión de la función suprarrenal.
La decisión sobre continuar o interrumpir la lactancia materna y/o continuar o interrumpir el tratamiento con dexametasona debe tomarse considerando los beneficios de la lactancia para el niño y el beneficio del tratamiento con dexametasona para la madre.
Fertilidad
La dexametasona disminuye la biosíntesis de testosterona y la secreción endógena de ACTH, afectando así la espermatogénesis y el ciclo ovárico.
Capacidad para conducir vehículos o manejar maquinaria.
No se han realizado estudios sobre el efecto sobre la capacidad para conducir vehículos o manejar maquinaria.
La dexametasona puede provocar confusión, alucinaciones, mareo, somnolencia, fatiga, pérdida de conciencia y visión borrosa. Durante el tratamiento con dexametasona, los pacientes deben ser informados sobre la prohibición de conducir vehículos, operar maquinaria o realizar tareas peligrosas.
Vía de administración y dosis.
Dosificación
| Tenga en cuenta que estas son dosis elevadas del medicamento. Se recomienda utilizar la dosis mínima eficaz del medicamento Dexametasona KRKA. |
La dosis habitual de dexametasona oscila entre 0,5 mg y 10 mg al día, dependiendo de la enfermedad que se esté tratando. En estados más graves puede ser necesario utilizar dosis superiores a 10 mg al día. La dosis se ajusta según la respuesta individual del paciente y la gravedad de la enfermedad. La dosis inicial de dexametasona se administra hasta que se observe una respuesta clínica, tras lo cual debe reducirse gradualmente hasta la dosis más baja clínicamente eficaz. Para el tratamiento de estados agudos graves se utilizan dosis considerablemente más altas que para el tratamiento de enfermedades crónicas. Con el fin de minimizar las reacciones adversas, debe utilizarse siempre la dosis más baja eficaz.
Salvo que se indique lo contrario, deben seguirse las recomendaciones de dosificación siguientes.
Las recomendaciones de dosificación indicadas a continuación se proporcionan únicamente a título informativo. Las dosis iniciales y diarias siempre deben determinarse en función de la respuesta individual del paciente y de la gravedad de la enfermedad.
Tratamiento paliativo de enfermedades tumorales: la dosis inicial y la duración del tratamiento dependen de la causa y la gravedad de la enfermedad, entre 3–20 mg al día. También pueden utilizarse dosis muy altas (hasta 96 mg) para el tratamiento paliativo. Para una dosificación óptima y reducir el número de comprimidos, puede emplearse una combinación de dosis bajas (4 mg y 8 mg) y dosis más altas (20 mg u 80 mg).
Prevención y tratamiento del vómito inducido por citostáticos y quimioterapia emetogénica, en combinación con agentes antieméticos: vía oral, 10–20 mg de dexametasona antes del inicio de la quimioterapia, seguido, si es necesario, de 4–8 mg 2–3 veces al día durante 1–3 días (en terapia con emetogenicidad moderada) y hasta 6 días (en terapia con emetogenicidad intensa).
Alteraciones de la función renal
En pacientes sometidos a hemodiálisis activa, el aclaramiento del fármaco puede aumentar a través del dializado, por lo que puede ser necesaria una ajuste de la dosis de esteroides.
Alteraciones de la función hepática
Puede ser necesario ajustar la dosis en pacientes con enfermedad hepática grave. En pacientes con insuficiencia hepática severa, los efectos biológicos de la dexametasona pueden intensificarse debido a un metabolismo más lento (tiempo de semivida plasmática prolongado) e hipoproteinemia (aumento de la concentración de fármaco libre en plasma), lo que también puede provocar más reacciones adversas.
Pacientes de edad avanzada
El tratamiento de pacientes de edad avanzada, especialmente durante períodos prolongados, debe realizarse considerando las consecuencias más graves de las reacciones adversas comunes de los corticosteroides en esta población (osteoporosis, diabetes mellitus, hipertensión arterial, inmunosupresión, alteraciones psíquicas). En estos pacientes, la concentración plasmática de dexametasona puede ser más alta y la excreción más lenta en comparación con pacientes más jóvenes, por lo que la dosis debe reducirse adecuadamente.
Tratamiento prolongado
Tras la terapia inicial, para el tratamiento prolongado de ciertas enfermedades, la terapia con glucocorticoides debe cambiarse de dexametasona a prednisona/prednisolona con el fin de reducir la supresión de la función de la corteza suprarrenal.
Interrupción del tratamiento
Puede presentarse insuficiencia suprarrenal aguda tras la interrupción repentina del tratamiento prolongado con dosis altas de glucocorticoides. Por tanto, en tales casos, las dosis de glucocorticoides deben reducirse gradualmente para finalizar el tratamiento (ver sección «Precauciones de uso»).
Vía de administración
El medicamento Dexametasona debe tomarse durante o inmediatamente después de las comidas para minimizar la irritación del tracto gastrointestinal. Se debe evitar el consumo de bebidas que contengan alcohol o cafeína.
El medicamento Dexametasona KRKA se presenta en forma de comprimidos de 4 mg, 8 mg, 20 mg y 40 mg. Los comprimidos pueden dividirse en partes iguales, proporcionando así dosis adicionales de 2 mg y 10 mg, facilitando así la deglución para el paciente. Cuando no es posible realizar una terapia intermitente, la dosis diaria total de glucocorticoides generalmente puede administrarse como una única dosis matutina; sin embargo, algunos pacientes requieren fraccionamiento de las dosis diarias de glucocorticoides.
Niños
El rango de dosis inicial de dexametasona es de 0,08–0,3 mg/kg al día o de 2,5 mg–10 mg/m² de superficie corporal al día, en 3–4 tomas. La eliminación de la dexametasona es aproximadamente similar en niños y adultos cuando la dosis se ajusta según la superficie corporal. La dosificación debe individualizarse considerando el posible impacto sobre el crecimiento y desarrollo, así como la presencia de signos de supresión de la función suprarrenal. Recién nacidos prematuros: los datos disponibles indican reacciones adversas neurológicas a largo plazo tras el tratamiento precoz (antes de las 96 horas) de recién nacidos prematuros con enfermedad pulmonar crónica, con dosis iniciales de 0,25 mg/kg dos veces al día.
Sobredosificación
Síntomas
Rara vez se han notificado casos de toxicidad aguda y/o letales tras sobredosificación con glucocorticoides.
La sobredosificación o el uso prolongado pueden intensificar los efectos adversos de los glucocorticoides.
Tratamiento
No existe antídoto. El tratamiento es sintomático y de soporte. Se prevé la reducción de la dosis de dexametasona o la suspensión gradual del fármaco, si es posible. Probablemente no sea necesario un tratamiento específico para las reacciones derivadas de intoxicación crónica, salvo que el estado del paciente lo haga especialmente susceptible a los efectos negativos de los corticosteroides. En tal caso, debe realizarse lavado gástrico y, si es necesario, tratamiento sintomático. Las reacciones anafilácticas y de hipersensibilidad pueden tratarse con epinefrina (adrenalina), ventilación artificial con presión positiva y teofilina. El paciente debe mantenerse en reposo y en un ambiente cálido. El periodo de semivida de la dexametasona en plasma es de aproximadamente 190 minutos.
Reacciones adversas.
Resumen del perfil de seguridad
La frecuencia de las reacciones adversas esperadas se correlaciona con la actividad relativa de la sustancia, la dosis, el momento de la administración y la duración del tratamiento. El riesgo de reacciones adversas es bajo durante el tratamiento a corto plazo, siempre que se sigan las recomendaciones sobre la dosificación y se realice un seguimiento cuidadoso del paciente.
Las reacciones adversas habituales del tratamiento a corto plazo con dexametasona (días/semanas) incluyen aumento de peso, trastornos psíquicos, alteraciones de la tolerancia a la glucosa y deficiencia transitoria de las glándulas suprarrenales. El tratamiento prolongado con dexametasona (meses/años) suele provocar obesidad central, fragilidad cutánea, atrofia muscular, osteoporosis, retraso del crecimiento y deficiencia suprarrenal a largo plazo (ver también la sección «Precauciones de uso»).
| Clases de sistemas de órganos |
Reacciones adversas (frecuencia desconocida) |
| Infecciones e invasiones |
Aumento de la susceptibilidad a infecciones* o su reactivación (latentes), incluyendo sepsis, tuberculosis, infecciones oculares, varicela, sarampión, infecciones fúngicas y virales, con enmascaramiento de los síntomas clínicos, infecciones oportunistas |
| Trastornos de la sangre y del sistema linfático |
Leucocitosis, linfopenia, eosinopenia, policitemia, alteraciones de la coagulación |
| Trastornos del sistema inmunitario |
Reacciones alérgicas, incluyendo anafilaxia, disminución de la inmunidad (ver también «Infecciones e invasiones»). |
| Trastornos del sistema endocrino |
Supresión del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal e inducción del síndrome de Cushing (síntomas típicos: cara en forma de luna llena, rubor en las mejillas (hiperemia), obesidad), insuficiencia suprarrenal e hipofisaria secundaria* (especialmente durante situaciones de estrés como traumatismos o intervenciones quirúrgicas), supresión del crecimiento en lactantes, niños y adolescentes, irregularidades menstruales y amenorrea, hirsutismo |
| Trastornos del metabolismo y de la nutrición |
Aumento de peso, balance negativo de proteínas y calcio, aumento del apetito, retención de sodio y agua, pérdida de potasio* (precaución: arritmia), alcalosis hipokaliémica, manifestación de diabetes mellitus latente, alteración de la tolerancia a los hidratos de carbono con necesidad de aumentar la dosis de fármacos antidiabéticos*, hipercolesterolemia, hiperglucemia |
| Trastornos psíquicos* |
Dependencia psicológica, depresión, insomnio, exacerbación de la esquizofrenia, trastornos mentales que van desde euforia hasta psicosis manifiesta |
| Trastornos del sistema nervioso |
Aumento de la presión intracraneal con papiledema en niños (hipertensión intracraneal idiopática), generalmente tras la interrupción del tratamiento; manifestación de epilepsia encubierta, aumento de la frecuencia de convulsiones en pacientes con epilepsia existente, vértigo, cefalea |
| Trastornos oculares |
Aumento de la presión intraocular, glaucoma*, papiledema, catarata*, principalmente con opacidad subcapsular posterior, atrofia de la córnea y esclerótica, aumento en la frecuencia de infecciones oculares virales, fúngicas y bacterianas, empeoramiento de los síntomas relacionados con úlceras corneales*, visión borrosa, coriorretinopatía |
| Trastornos cardíacos |
Ruptura del músculo cardíaco tras un infarto de miocardio reciente, insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes predispuestos, descompensación cardíaca* |
| Trastornos vasculares |
Hipertensión arterial, vasculitis, aumento de la aterosclerosis y riesgo de trombosis/tromboembolismo (el aumento de la coagulación sanguínea puede provocar complicaciones tromboembólicas) |
| Trastornos del aparato respiratorio, del tórax y del mediastino |
Hipo |
| Trastornos gastrointestinales |
Dispepsia, distensión abdominal*, úlceras gástricas con perforación y hemorragia, pancreatitis aguda, esofagitis ulcerosa, candidiasis esofágica, meteorismo, náuseas, vómitos, hipo |
| Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo |
Hipertricosis, atrofia de la piel, telangiectasias, estrías, eritema, acné esteroideo, petequias, equimosis, dermatitis alérgica, urticaria, angioedema, adelgazamiento del cabello, alteraciones de la pigmentación, mayor fragilidad capilar, dermatitis perioral, hiperhidrosis, tendencia a la formación de hematomas |
| Trastornos del sistema musculoesquelético y del tejido conjuntivo |
Cierre prematuro de las epífisis, osteoporosis, fracturas de la columna vertebral y de los huesos largos, necrosis avascular del fémur y del húmero, elongación de los tendones*, miopatía proximal, debilidad muscular, pérdida de masa muscular |
| Trastornos del sistema reproductivo y de las glándulas mamarias |
Impotencia |
| Reacciones generales |
Disminución de la respuesta a la vacunación y a las pruebas cutáneas. Retraso en la cicatrización de heridas, malestar, sensación de indisposición, síndrome de abstinencia de corticosteroides: la reducción demasiado rápida de la dosis de corticosteroides tras un tratamiento prolongado puede provocar insuficiencia suprarrenal aguda, hipotensión y muerte. El síndrome de abstinencia puede manifestarse con fiebre, mialgia, artralgia, rinitis, conjuntivitis, aparición de nódulos dolorosos en la piel con picazón y pérdida de peso. |
*Véase también la sección «Instrucciones de uso».
Descripción de reacciones adversas individuales
Insuficiencia suprarrenal
La insuficiencia suprarrenal provocada por el tratamiento con glucocorticoides puede persistir durante varios meses, y en algunos casos más de un año tras la interrupción del tratamiento, dependiendo de la dosis y la duración del tratamiento (véase la sección «Instrucciones de uso»).
Alteraciones psíquicas
Las alteraciones psíquicas se presentan en diversas formas, siendo la más frecuente la euforia. También pueden ocurrir depresión, reacciones psicóticas y tendencia al suicidio. Estas enfermedades pueden ser graves. Habitualmente se manifiestan en los primeros días o semanas tras iniciar el tratamiento. Son más probables con dosis altas. La mayoría de estos problemas desaparecen al reducir la dosis o al interrumpir el tratamiento (véase la sección «Instrucciones de uso»).
Infecciones
El tratamiento con dexametasona puede enmascarar los síntomas de una infección existente o en desarrollo. Esto complica el diagnóstico y puede aumentar el riesgo de infección (véase la sección «Instrucciones de uso»).
Perforación intestinal
Los corticosteroides pueden estar asociados con un mayor riesgo de perforación del colon en casos graves de colitis ulcerosa con amenaza de perforación, diverticulitis y enterostomía (inmediatamente después de la cirugía).
Los signos de irritación peritoneal tras la perforación del tracto gastrointestinal pueden estar ausentes en pacientes que reciben altas dosis de glucocorticoides (véase la sección «Instrucciones de uso»).
Alteraciones del sistema cardiovascular
Pueden presentarse bradicardia, empeoramiento de insuficiencia cardíaca grave e hipertensión arterial difícil de controlar. Debe tenerse precaución al administrar corticosteroides a pacientes que recientemente han sufrido un infarto de miocardio, ya que se han registrado casos de rotura miocárdica (véase la sección «Instrucciones de uso»).
Pacientes pediátricos
Los corticosteroides pueden provocar un retraso en el crecimiento dependiente de la dosis en lactantes, niños y adolescentes, ya que pueden causar un cierre prematuro de las epífisis, lo cual puede ser irreversible (véase la sección «Instrucciones de uso»).
Pacientes de edad avanzada
Los efectos adversos de los corticosteroides sistémicos pueden tener consecuencias graves, especialmente en pacientes de edad avanzada. Principalmente incluyen osteoporosis, hipertensión arterial, hipokalemia, diabetes mellitus, predisposición a infecciones y atrofia cutánea (véase la sección «Instrucciones de uso»).
Notificación de reacciones adversas sospechosas
La notificación de reacciones adversas tras la autorización del medicamento es importante. Permite la vigilancia continua de la relación beneficio-riesgo del medicamento. Los profesionales médicos y farmacéuticos, así como los pacientes o sus representantes legales, deben informar sobre todos los casos sospechosos de reacciones adversas y de falta de eficacia a través del Sistema Automatizado de Farmacovigilancia en el enlace: https://aisf.dec.gov.ua.
Período de validez.
3 años.
Condiciones de conservación.
No se requieren condiciones especiales de temperatura para el almacenamiento de este medicamento.
Conservar en el envase original para protegerlo de la luz y la humedad.
Mantener fuera del alcance de los niños.
Envase.
20 mg: 10 comprimidos por blíster; 1, 2 ó 3 blísteres por caja de cartón.
40 mg: 5 comprimidos por blíster; 2, 4 ó 6 blísteres por caja de cartón.
Categoría de dispensación.
Medicamento sujeto a receta médica.
Fabricante.
KRKA, d.d., Novo mesto / KRKA, d.d., Novo mesto.
Domicilio del fabricante y dirección del lugar de actividad.
Smarjeska cesta 6, 8501 Novo mesto, Eslovenia / Smarjeska cesta 6, 8501 Novo mesto, Slovenia.