INSTRUKCJA DOTYCZĄCA STOSOWANIA LEKU INSUPRID (INSUPRID)

Skład:

substancja czynna: glimepyryd;

1 tabletka zawiera glimepyrydu 2 mg, 3 mg lub 4 mg;

substancje pomocnicze: celuloza mikrokryształowa; laktoza, monohydrat; sodowa sól karboksymetylowej skrobi; sodowa sól skrobi glikolanu (typ A); powidon; stearynian magnezu.

Postać leku. Tabletki.

Główne właściwości fizykochemiczne: eliptyczne tabletki o barwie od białej do prawie białej z ryflowaną linią po obu stronach.

Grupa farmakoterapeutyczna

Leki hipoglikemizujące, z wyjątkiem insuliny. Pochodne sulfonamidowe mocznikowe. Kod ATC A10B B12.

Właściwości farmakodynamiczne

Farmakodynamika

Glimiperyd – lek hipoglikemiczny z grupy pochodnych sulfonowych. Działa po podaniu doustnym. Można go stosować w cukrzycy typu 2.

Glimiperyd działa głównie poprzez stymulację uwalniania insuliny z komórek β trzustki.

Podobnie jak w przypadku innych leków z grupy pochodnych sulfonowych, efekt ten opiera się na zwiększeniu wrażliwości komórek trzustki na fizjologiczną stymulację glukozą. Ponadto glimiperyd wykazuje wyraźne działanie pozapodostatkowe, charakterystyczne również dla innych leków z tej grupy.

Ogólne właściwości

U zdrowych ochotników minimalna dawka doustna o działaniu skutecznym wynosi około 0,6 mg. Działanie glimiperidu jest zależne od dawki i powtarzalne. Fizjologiczna reakcja na ostre obciążenie fizyczne, tj. zmniejszenie sekrecji insuliny, w warunkach działania glimiperidu jest zachowana.

Nie stwierdzono istotnej różnicy w działaniu glimiperidu po przyjęciu 30 minut przed posiłkiem lub bezpośrednio przed posiłkiem. U pacjentów z cukrzycą odpowiedni kontrola metaboliczna w ciągu 24 godzin była zapewniona po jednorazowym dobowym przyjęciu leku.

Chociaż metabolit hydroksylowany powodował nieznaczne, ale istotne obniżenie stężenia glukozy we krwi u zdrowych ochotników, to jego udział w całkowitym działaniu glimiperidu jest niewielki.

Wpływ na uwalnianie insuliny

Leki z grupy pochodnych sulfonowych regulują sekrecję insuliny poprzez zamykanie kanałów potasu zależnych od ATP, znajdujących się w błonie komórek β trzustki. Zamknięcie kanałów potasu prowadzi do depolaryzacji komórki β i poprzez otwarcie kanałów wapniowych do zwiększenia napływu wapnia do komórki, co z kolei prowadzi do uwalniania insuliny drogą egzocytozy.

Glimiperyd wiąże się z dużą szybkością wymiany z białkiem błonowym komórek β, związanym z kanałem potasu zależnym od ATP, jednak jego miejsce wiązania różni się od typowego miejsca wiązania leków z grupy pochodnych sulfonowych.

Aktywność pozapodostawkowa

Do efektów pozapodostawkowych należą m.in. poprawa wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę oraz zmniejszenie wykorzystania insuliny przez wątrobę.

Wykorzystanie glukozy przez tkanki obwodowe (mięśniową i tłuszczową) odbywa się za pomocą specjalnych białek transportowych, znajdujących się w błonie komórkowej. Transport glukozy do tych tkanek ograniczony jest szybkością etapu wykorzystania glukozy. Glimiperyd bardzo szybko zwiększa liczbę aktywnych cząsteczek transportujących glukozę w błonach komórkowych tkanek mięśniowej i tłuszczowej, co prowadzi do stymulacji pobierania glukozy.

Glimiperyd zwiększa aktywność glikozylfosfotydyloinozytolospecyficznej fosfolipazy C, co w izolowanych komórkach mięśniowych i tłuszczowych może korelować z indukowanym przez lek lipogenezą i glikogenogenezą.

Glimiperyd hamuje produkcję glukozy w wątrobie poprzez zwiększenie stężenia fruktozo-2,6-bisfosforanu wewnątrzkomórkowego, który z kolei hamuje glukoneogenezę.

Zastosowanie w połączeniu z metforminą

W jednym badaniu wykazano poprawę kontroli metabolicznej przy terapii wspomaganej glimiperidem w porównaniu z monoterapią metforminą u pacjentów, u których cukrzycę nie udało się odpowiednio kontrolować przy maksymalnych dawkach metforminy.

Zastosowanie w połączeniu z insuliną

Dane dotyczące stosowania glimiperidu w połączeniu z insuliną są ograniczone. U pacjentów, u których cukrzycę nie udało się odpowiednio kontrolować przy maksymalnych dawkach glimiperidu, można rozpocząć terapię wspomaganą insuliną. W dwóch badaniach dzięki tej kombinacji osiągnięto podobną poprawę kontroli metabolicznej jak przy monoterapii insuliną, jednak przy terapii skojarzonej wymagana była mniejsza średnia dawka insuliny.

Osoby z grup szczególnych

W 24-tygodniowym badaniu klinicznym z aktywnym kontrolowaniem (glimiperyd w dawce do 8 mg na dobę lub metformina w dawce do 2000 mg na dobę) wzięło udział 285 dzieci (w wieku 8–17 lat) z cukrzycą typu 2.

Tak glimiperyd, jak i metformina spowodowały istotne obniżenie HbA1c w porównaniu z wartością wyjściową (glimiperyd – 0,95 (SD 0,41); metformina – 1,39 (SD 0,40)). Jednak dla glimiperidu nie wykazano większej skuteczności w porównaniu z metforminą pod względem średniej zmiany HbA1c w porównaniu z wartością wyjściową. Różnica między dwoma rodzajami leczenia wyniosła 0,44% na korzyść metforminy. Górna granica (1,05) 95% przedziału ufności dla tej różnicy nie była niższa niż 0,3% granicy nieprzewyższania skuteczności.

Na podstawie wyników leczenia glimiperidem nie stwierdzono nowych problemów bezpieczeństwa u dzieci w porównaniu z dorosłymi pacjentami z cukrzycą typu 2. Brak danych dotyczących długoterminowej skuteczności i bezpieczeństwa u dzieci.

Farmakokinetyka

Wchłanianie

Po podaniu doustnym glimiperyd charakteryzuje się 100% biodostępnością. Spożycie pokarmu nie ma istotnego wpływu na wchłanianie, a jedynie nieco spowalnia jego szybkość. Maksymalne stężenia glimiperidu w osoczu (Cmax) osiągane są około 2,5 godziny po podaniu doustnym (średnie stężenie wynosi 0,3 μg/ml przy wielokrotnej dawce dobowej 4 mg). Istnieje zależność liniowa między dawką a Cmax oraz dawką a AUC (polem pod krzywą „stężenie–czas”).

Rozkład

Glimiperyd charakteryzuje się bardzo niską objętością rozkładu (około 8,8 l), co odpowiada objętości rozkładu albuminy, bardzo wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (powyżej 99%) oraz niskim kliremsem (około 48 ml/min).

U zwierząt glimiperyd przenika do mleka matki. Glimiperyd przenika przez łożysko. Przejście przez barierę krew–mózg jest niskie.

Metabolizm

W moczu i kale wykryto dwa metabolity, które najprawdopodobniej powstają w wyniku metabolizmu w wątrobie (główny enzym CYP2C9), z których jeden jest metabolitem hydroksypochodnym, a drugi – karboksypochodnym.

Eliminacja

Po podaniu pojedynczej dawki glimiperidu znakowanego izotopem radioaktywnym, 58% substancji radioaktywnej wykryto w moczu, a 35% – w kale. Niezmienionej substancji w moczu nie stwierdzono.

Średni główny okres półtrwania (t1/2) przy stężeniach glimiperidu w osoczu odpowiadających trybowi wielokrotnego dawkowania wynosi około 5–8 godzin. Po podaniu dużych dawek zaobserwowano nieznaczne wydłużenie okresu półtrwania.

Okresy t1/2 terminalne metabolitu hydroksypochodnego i karboksypochodnego wynosiły odpowiednio od 3 do 6 godzin i od 5 do 6 godzin.

Porównanie farmakokinetyki po pojedynczym i wielokrotnym podaniu glimiperidu raz na dobę nie wykazało istotnych różnic. Zmienność międzypacjentowa była bardzo niska. Nie obserwowano istotnej kumulacji.

Osoby z grup szczególnych

Parametry farmakokinetyczne u mężczyzn i kobiet, tak samo jak u młodych i osób starszych (powyżej 65 roku życia), były podobne.

U pacjentów z obniżonym kliremsem kreatyniny zaobserwowano tendencję do zwiększenia klirensu glimiperidu i obniżenia jego średniego stężenia w osoczu, co najprawdopodobniej wynika z szybszego wydalenia spowodowanego mniejszym stopniem wiązania z białkami krwi. Wydalanie nerkowe obu metabolitów było zaburzone. Ogólnie rzecz biorąc, u tych pacjentów nie przewiduje się zwiększonego ryzyka kumulacji leku.

Wskaźniki farmakokinetyczne u pięciu pacjentów bez cukrzycy, którzy przeszli zabieg chirurgiczny na drogach żółciowych, były podobne do tych u zdrowych ochotników.

Dzieci (w tym nastolatkowie)

Badanie oceniające farmakokinetykę, bezpieczeństwo i tolerancję po jednorazowym podaniu 1 mg glimiperidu na czczo u 30 dzieci (4 dzieci w wieku 10–12 lat i 26 dzieci w wieku 12–17 lat) z cukrzycą typu 2 wykazało, że średnie wartości AUC(0-last), Cmax i t1/2 były podobne do tych u dorosłych.

Badania przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa

Efekty obserwowane w badaniach przedklinicznych występowały przy poziomach ekspozycji znacznie przekraczających maksymalne poziomy ekspozycji u ludzi, co wskazuje na ich niewielką wartość kliniczną, lub były spowodowane działaniem farmakodynamicznym leku (hipoglikemią). Wyniki te uzyskano w ramach tradycyjnych badań farmakologicznych dotyczących bezpieczeństwa, badań toksyczności przy wielokrotnym podawaniu, testów genotoksyczności, potencjału onkogennego oraz toksyczności rozrodczej. Efekty uboczne stwierdzone w ostatnich badaniach (obejmujących badania embriotoxiczności, teratogenności i toksycznego wpływu na rozwój organizmu) uznano za skutek efektów hipoglikemicznych wywołanych przez lek u samic i ich potomstwa.

Charakterystyka kliniczna

Wskazania

Cukrzyca typu II u dorosłych, gdy poziom glukozy we krwi nie może być utrzymany jedynie za pomocą diety, ćwiczeń fizycznych i redukcji masy ciała.

Przeciwwskazania

Nadwrażliwość na glimepird, pochodne sulfonilomocznika, inne środki sulfonamidowe lub inne składniki leku (ryzyko wystąpienia reakcji nadwrażliwości);
insulinozależna cukrzyca typu I;
ketoza cukrzycowa, śpiączka cukrzycowa;
ciężkie zaburzenia funkcji nerek lub wątroby (w przypadku ciężkich zaburzeń funkcji nerek lub wątroby należy przełożyć pacjenta na insulinę).

Interakcje z innymi lekami oraz inne rodzaje interakcji

Jednoczesne stosowanie glimepirydu z niektórymi lekami może prowadzić zarówno do osłabienia, jak i wzmocnienia jego działania hipoglikemicznego. Dlatego inne leki należy przyjmować wyłącznie za zgodą (lub na zlecenie) lekarza.

Glimepiryd jest metabolizowany za pomocą cytochromu P450 2C9 (CYP2C9). Wiadomo, że jednoczesne stosowanie induktorów (np. ryfampicyny) lub inhibitorów CYP2C9 (np. fluikonazolu) może wpływać na ten metabolizm. Wyniki badań in vivo wykazały, że fluikonazol, jeden z najsilniejszych inhibitorów CYP2C9, zwiększa AUC glimepirydu około dwukrotnie. O istnieniu tego typu interakcji świadczy doświadczenie związane ze stosowaniem glimepirydu i innych pochodnych sulfonilomocznika.

Fenylbutozon, azapropazon, oksyfenylbutozon, sulfinpirazon, insulinę oraz doustne leki przeciwdiabetyczne (np. metformina), niektóre długodziałające sulfonamidy, tetracykliny, salicylany i kwas p-aminosalicylowy, sterydy anaboliczne i męskie hormony płciowe, antybiotyki chinolony, klaritromycyna, chloramfenikol, probenecyda, doustne leki przeciwkrzepliwe z grupy pochodnych kumaryny, mikonazol, fenyfluramina, dysopiramid, pentoksyfilina (wysokie dawki dożylne), fibraty, trytokwalina, inhibitory ACE, fluikonazol, fluoksetyna, allopurinol, sympatykolityki, cyklo-, tro- i ifosfamid, inhibitory MAO.

Jednoczesne stosowanie glimepirydu z tymi lekami prowadzi do wzmocnienia jego działania i odpowiednio do obniżenia poziomu glukozy we krwi (w niektórych przypadkach możliwe wystąpienie hipoglikemii).

Estrogeny, progestageny, środki moczopędne, diuretyki tiazydowe, leki stymulujące funkcję tarczycy, glukokortykosteroidy, pochodne fenytoazyny, chloropromazyna, adrenalina, sympatykomimetyki, kwas nikotynowy (wysokie dawki) i jego pochodne, środki przeczyszczające (długotrwałe stosowanie), fenytoina, diazoksyd, glukagon, barbiturany, ryfampicyna, acetoazolamid

Jednoczesne stosowanie glimepirydu z tymi lekami prowadzi do osłabienia jego działania i odpowiednio do podwyższenia poziomu glukozy we krwi.

Antagoniści receptora H2, blokery beta, klonidyna, rezerpina

Jednoczesne stosowanie glimepirydu z tymi lekami może prowadzić zarówno do wzmocnienia, jak i osłabienia efektu obniżania poziomu glukozy we krwi. Pod wpływem sympatykolityków, takich jak blokery beta, klonidyna, guanetydyna i rezerpina, objawy adrenergicznej reakcji przeciwustawnej w hipoglikemii mogą być osłabione lub zaniknąć.

Pochodne kumaryny

Jednoczesne stosowanie glimepirydu z tymi lekami może prowadzić zarówno do wzmocnienia, jak i osłabienia działania pochodnych kumaryny.

Kolesewelam

Kolesewelam wiąże się z glimepirydem i zmniejsza jego wchłanianie z przewodu pokarmowego. Nie zaobserwowano żadnych interakcji, gdy glimepiryd podawano co najmniej 4 godziny przed kolesewelamem. Z tego powodu glimepiryd należy przyjmować co najmniej 4 godziny przed podaniem kolesewelamu.

Spożycie alkoholu może nieprzewidywalnie nasilać lub osłabiać działanie hipoglikemizujące glimepirydu.

Szczególne wskazania

Lek należy przyjmować krótko przed lub podczas posiłku.

Podczas stosowania leku należy regularnie kontrolować wskaźniki funkcji wątroby oraz parametry hematologiczne (szczególnie liczbę leukocytów i trombocytów).

W sytuacjach stresowych (np. uraz, nieplanowane zabiegi chirurgiczne, infekcje towarzyszące podwyższonej temperaturze ciała) może być wskazane tymczasowe przejście pacjenta na insulinę.

Ryzyko hipoglikemii

W przypadku nieregularnego odżywiania się lub pominięcia posiłku leczenie gliklazydem może prowadzić do hipoglikemii.

Objawami hipoglikemii mogą być ból głowy, silne uczucie głodu, nudności, wymioty, zmęczenie, senność, zaburzenia snu, zwiększona aktywność ruchowa, agresja, zaburzenia koncentracji, niepokój i opóźnienie czasu reakcji, stan depresyjny, dezorientacja, zaburzenia mowy i wzroku, afazja, drżenie, paraliż, zaburzenia czuciowe, zawroty głowy, bezradność, utrata samokontroli, delirium, drgawki mózgowe, senność i utrata przytomności aż do śpiączki, płytkie oddychanie oraz bradykardia. Ponadto mogą występować objawy adrenergicznej regulacji przeciwustawnej, takie jak pocenie się, zimna i wilgotna skóra, niepokój, tachykardia, nadciśnienie tętnicze, kołatanie serca, dusznica bolesna oraz arytmie serca.

Obraz kliniczny ciężkiego napadu hipoglikemii może przypominać objawy udaru mózgu.

Objawy hipoglikemii można niemal zawsze szybko złagodzić poprzez natychmiastowe przyjęcie węglowodanów (cukier). Sztuczne słodziki są nieskuteczne. Z doświadczeń stosowania innych pochodnych sulfonylomocznika wiadomo, że mimo początkowej skuteczności działań łagodzących hipoglikemię, może ona ponownie się pojawić.

Ciężka lub długotrwała hipoglikemia, która tylko tymczasowo ustępuje po podaniu zwykłych dawek cukru, wymaga natychmiastowego leczenia, a czasem hospitalizacji.

Do czynników sprzyjających rozwojowi hipoglikemii należą:

niechęć lub (szczególnie u osób starszych) niemożność współpracy pacjenta z lekarzem;
niedożywienie, nieregularne odżywianie się lub pominięcie posiłku, lub okres głodówki;
naruszenie diety;
niezgodność między obciążeniem fizycznym a spożyciem węglowodanów;
spożycie alkoholu, szczególnie w połączeniu z pominięciem posiłku;
zaburzenia funkcji nerek;
ciężkie zaburzenia funkcji wątroby;
przedawkowanie gliklazydu;
pewne dekompensowane choroby układu endokrynnego wpływające na metabolizm węglowodanów lub regulację przeciwustawną hipoglikemii (np. niektóre zaburzenia funkcji tarczycy oraz niedostateczność przysadki przysadki mózgowej lub kory nadnerczy);
jednoczesne stosowanie niektórych innych leków (patrz sekcja „Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji”).

Podczas stosowania leku należy regularnie monitorować poziom glukozy we krwi i w moczu. Ponadto zaleca się oznaczanie zawartości hemoglobiny glikowanej.

Pacjenci z ciężkimi zaburzeniami funkcji nerek lub wątroby

Brak jest doświadczeń z zastosowania gliklazydu u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami funkcji wątroby lub u pacjentów poddawanych dializie. Pacjentom z ciężkimi zaburzeniami funkcji nerek lub wątroby wskazane jest przejście na insulinę.

Pacjenci z niedoborem glukozo-6-fosforan dehydrogenazy

Leczenie takich pacjentów lekami z grupy sulfonylomoczników może prowadzić do rozwoju anemii hemolitycznej. Ponieważ gliklazyd należy do klasy leków sulfonylomocznikowych, lek należy stosować z ostrożnością u pacjentów z niedoborem glukozo-6-fosforan dehydrogenazy. U tych pacjentów należy zastosować leki alternatywne, niezawierające sulfonylomoczniku.

Ostrzeżenia związane z substancjami pomocniczymi

Lek zawiera laktozę monohydrat, dlatego nie należy go stosować pacjentom z rzadką dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktozy Lapp’a lub zaburzeniem wchłaniania glukozy-galaktozy.

Lek zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) / dawkę sodu, tj. jest praktycznie wolny od sodu.

Stosowanie w czasie ciąży lub karmienia piersią

Ciąża

Ryzyko związane z cukrzycą.

Odchylenia od normy poziomu glukozy we krwi w czasie ciąży mogą być przyczyną zwiększonego ryzyka wystąpienia wad wrodzonych i śmiertelności okołoporodowej. Należy dokładnie kontrolować poziom glukozy we krwi u ciężarnej, aby uniknąć ryzyka teratogennego.

Kobieta ciężarna z cukrzycą powinna zostać przestawiona na insulinę. Kobiety z cukrzycą powinny informować swojego lekarza o planowanej ciąży w celu skorygowania leczenia i przejścia na insulinę.

Ryzyko związane z gliklazydem.

Brak danych dotyczących stosowania gliklazydu u kobiet w ciąży. Według wyników badań na zwierzętach gliklazyd wykazuje toksyczność rozrodczą, prawdopodobnie związaną z jego działaniem farmakologicznym (hipoglikemią). Lek jest przeciwwskazany w czasie ciąży. Jeśli pacjentka przyjmująca gliklazyd planuje zajść w ciążę lub już zajęła, należy jak najszybciej przejść na leczenie insulina.

Okres karmienia piersią

Nie wiadomo, czy gliklazyd przenika do mleka matki. U zwierząt gliklazyd przenika do mleka. Ponieważ inne pochodne sulfonylomocznika przenikają do mleka matki oraz biorąc pod uwagę ryzyko wystąpienia hipoglikemii u niemowląt karmionych piersią, stosowanie leku w czasie karmienia piersią jest niewskazane.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi mechanizmów

Nie przeprowadzono badań oceniających wpływ gliklazydu na zdolność prowadzenia pojazdów lub obsługi mechanizmów.

Zdolność koncentracji i szybkość reakcji mogą być obniżone w wyniku hipoglikemii lub hiperglikemii lub np. pogorszenia wzroku. Może to stwarzać ryzyko w sytuacjach, gdy zdolność ta ma szczególne znaczenie (np. prowadzenie samochodu lub innych mechanizmów).

Pacjentów należy ostrzec, że nie powinni dopuszczać do rozwoju u siebie hipoglikemii podczas prowadzenia pojazdów lub obsługi mechanizmów. Dotyczy to szczególnie osób słabo rozpoznających lub w ogóle niezdolnych do rozpoznawania u siebie objawów zapowiadających hipoglikemię oraz osób, u których napady hipoglikemii występują często. W takich okolicznościach należy poważnie rozważyć konieczność prowadzenia pojazdów lub obsługi mechanizmów.

Sposób stosowania i dawki

Lek jest przeznaczony do doustnego stosowania.

Udane leczenie cukrzycy zależy od przestrzegania przez pacjenta odpowiedniej diety, regularnej aktywności fizycznej oraz stałego monitorowania poziomu glukozy we krwi i w moczu. Nieprzestrzeganie przez chorego diety nie może być rekompensowane stosowaniem tabletek lub insuliny.

Dawkowanie zależy od wyników analiz zawartości glukozy we krwi i w moczu.

Początkowa dawka glimepirydu wynosi 1 mg na dobę (½ tabletki 2 mg).

Jeśli taka dawka pozwala osiągnąć kontrolę choroby, należy ją stosować w terapii utrzymującej.

Jeśli kontrola glikemii nie jest optymalna, dawkę należy stopniowo zwiększać do 2, 3 lub 4 mg na dobę (w odstępach 1–2 tygodnie). W zależności od różnych schematów leczenia lek jest dostępny w różnych dawkach.

Dawka powyżej 4 mg na dobę daje lepsze efekty tylko w pojedynczych przypadkach. Maksymalna zalecana dawka to 6 mg leku na dobę.

Stosowanie jednoczesne z metforminą

Jeśli maksymalna dobowa dawka metforminy nie zapewnia wystarczającej kontroli glikemii, można rozpocząć terapię wspomagającą glimepyrydem.

Z zachowaniem poprzedniego dawkowania metforminy, stosowanie glimepyrydu należy rozpocząć od niskiej dawki, którą następnie można stopniowo zwiększać do maksymalnej dawki dobowej, kierując się pożądanym poziomem kontroli metabolicznej.

Terapię kombinowaną należy prowadzić pod ścisłym nadzorem lekarza.

Stosowanie jednoczesne z insulina

Jeśli maksymalna dobowa dawka leku nie zapewnia wystarczającej kontroli glikemii, w razie potrzeby można rozpocząć terapię wspomagającą insuliną. Z zachowaniem poprzedniego dawkowania glimepyrydu, leczenie insuliną należy rozpocząć od niskiej dawki, którą następnie można zwiększać, kierując się pożądanym poziomem kontroli metabolicznej.

Terapię kombinowaną należy prowadzić pod ścisłym nadzorem lekarza.

Zazwyczaj wystarcza jedna dawka glimepyrydu na dobę. Zaleca się przyjmowanie jej krótko przed lub podczas posiłku śniadaniowego lub, jeśli śniadanie nie jest spożywane, krótko przed lub podczas pierwszego głównego posiłku dnia. Błędów w stosowaniu leku, np. zapomnienia o przyjęciu kolejnej dawki, nigdy nie można nadrobić poprzez przyjęcie następnego razu wyższej dawki. Tabletkę należy połykać nie żując, popijając płynem.

Jeśli u pacjenta występuje reakcja hipoglikemiczna po przyjęciu glimepyrydu w dawce 1 mg na dobę, oznacza to, że cukrzycę można kontrolować wyłącznie poprzez przestrzeganie diety.

Poprawa kontroli cukrzycy wiąże się ze zwiększeniem wrażliwości na insulinę, dlatego w trakcie leczenia zapotrzebowanie na glimepyryd może się zmniejszać. W celu uniknięcia hipoglikemii należy stopniowo zmniejszać dawkę lub całkowicie przerwać stosowanie leku. Konieczność ponownego przeanalizowania dawkowania może również pojawić się, jeśli u pacjenta zmienia się masa ciała lub styl życia, albo działają inne czynniki zwiększające ryzyko hipoglikemii lub hiperglikemii.

Przejście ze stosowania innych doustnych środków hipoglikemicznych na stosowanie glimepyrydu

Zazwyczaj możliwe jest przejście z innych doustnych środków hipoglikemicznych na Insupryd.

W trakcie takiej zmiany należy wziąć pod uwagę siłę działania i okres półwylu poprzedniego środka. W niektórych przypadkach, szczególnie jeśli środek przeciw cukrzycy ma długi okres półwylu (np. chlorpropamid), zaleca się odczekać kilka dni przed rozpoczęciem stosowania glimepyrydu. Pozwoli to zmniejszyć ryzyko reakcji hipoglikemicznych spowodowanych działaniem addytywnym dwóch środków. Zalecana dawka początkowa leku wynosi 1 mg na dobę. Jak wspomniano wcześniej, dawkę można stopniowo zwiększać, biorąc pod uwagę reakcję na lek.

Przejście ze stosowania insuliny na stosowanie glimepyrydu

W wyjątkowych przypadkach u chorych na cukrzycę typu II, którzy przyjmują insulinę, może być wskazane przejście na glimepyryd. Taką zmianę należy przeprowadzać pod ścisłym nadzorem lekarza.

Dzieci

Obecnie brak jest danych dowodowych dotyczących stosowania glimepyrydu u pacjentów w wieku do 8 lat. U dzieci w wieku od 8 do 17 lat istnieją ograniczone dane dowodowe dotyczące stosowania glimepyrydu jako monoterapii (patrz sekcja „Właściwości farmakologiczne”). Dane dotyczące bezpieczeństwa i skuteczności stosowania leku u dzieci są niewystarczające, dlatego nie zaleca się stosowania go tej grupie pacjentów.

Przedawkowanie

Objawy

Przedawkowanie może prowadzić do hipoglikemii, która trwa od 12 do 72 godzin i może ponownie się pojawić nawet po pierwszym złagodzeniu objawów. Objawy mogą pojawić się po 24 godzinach od wchłonięcia glimepyrydu. Może wystąpić nudności, wymioty i ból w nadbrzuszu. Hipoglikemia często może towarzyszyć objawy neurologiczne, takie jak niepokój, drżenie, zaburzenia wzroku, zaburzenia koordynacji, senność, śpiączka i drgawki. Zazwyczaj u takich pacjentów zaleca się obserwację kliniczną.

Leczenie

Leczenie polega przede wszystkim na zapobieganiu wchłanianiu leku. W tym celu należy wywołać wymioty, a następnie wypić wodę lub napój z węglem aktywnym (adsorbent) i siarczanem sodu (środek przeczyszczający). Jeśli przyjęto dużą ilość glimepyrydu, wskazane jest przemywanie żołądka, po którym stosuje się węgiel aktywny i siarczan sodu. W przypadku ciężkiego przedawkowania konieczna jest hospitalizacja w oddziale intensywnej terapii. Należy jak najszybciej rozpocząć podawanie glukozy: w razie potrzeby – początkowo jednorazowa iniekcja dożylna 50 ml roztworu 50%, a następnie wlewanie roztworu 10%, przy jednoczesnym stałym monitorowaniu poziomu glukozy we krwi. Dalsze leczenie – objawowe.

Podczas leczenia hipoglikemii spowodowanej przypadkowym przyjęciem glimepyrydu u niemowląt i małych dzieci dawkę glukozy należy szczególnie starannie dostosować ze względu na możliwość wystąpienia niebezpiecznej hiperglikemii, a jej kontrolę należy prowadzić poprzez uważne obserwowanie poziomu glukozy w osoczu krwi.

Niepożądane działania

Niepożądane działania wymienione poniżej według narządów i układów w kolejności zmniejszającej się częstości występowania: bardzo często (≥1/10); często (≥1/100 i <1/10); rzadko (≥1/1000 i <1/100); bardzo rzadko (≥1/10000 i <1/1000); niezwykle rzadko (<1/10000), częstość nieznana (nie można oszacować częstości na podstawie dostępnych danych).

Ze strony układu krwiotwórczego i limfatycznego:

rzadko – trombocytopenia, leukopenia, granulocytopenia, agranulocytoza, erytropenia, anemia hemolityczna, pancytopenia (zazwyczaj odwracalna po odstawieniu glipeptydu); częstość nieznana – ciężka trombocytopenia (z liczbą płytek krwi poniżej 10000/μl), purpura trombocytopeniczna.

Ze strony układu odpornościowego:

niezwykle rzadko – leukocytozjalny zapalenie naczyń, umiarkowane reakcje nadwrażliwości, które mogą postępować do ciężkich form, towarzyszone dusznością, obniżeniem ciśnienia tętniczego i czasem wstrząsem; częstość nieznana – możliwa krzyżowa alergia z sulfonamidami, sulfonamidami lub substancjami pokrewnymi.

Ze strony metabolizmu i odżywiania:

rzadko – hipoglikemia.

Takie reakcje hipoglikemiczne pojawiają się zazwyczaj natychmiastowo, mogą być ciężkie i nie zawsze łatwo poddają się korekcji. Występowanie takich reakcji, jak i w przypadku leczenia innymi lekami hipoglikemicznymi, zależy od indywidualnych czynników, takich jak nawyki żywieniowe i dawka (patrz rozdział „Szczególne ostrzeżenia i środki ostrożności dotyczące stosowania”).

Ze strony narządów wzroku:

częstość nieznana – przejściowe zaburzenia wzroku, szczególnie na początku leczenia, spowodowane zmianą poziomu glukozy we krwi.

Ze strony przewodu pokarmowego:

niezwykle rzadko – nudności, wymioty, biegunka, uczucie ciężkości i dyskomfortu w jamie brzusznej, ból brzucha, które rzadko prowadzą do konieczności przerwania leczenia.

Ze strony układu wątrobowo-pęcherzykowego:

niezwykle rzadko – zaburzenia funkcji wątroby (np. cholestaza lub żółtaczka), zapalenie wątroby, niewydolność wątroby; częstość nieznana – podwyższenie poziomu enzymów wątrobowych.

Ze strony skóry i tkanki podskórnej:

częstość nieznana – mogą wystąpić reakcje nadwrażliwości, w tym świąd, wysypka, pokrzywka i fotosensytywność.

Wybrane parametry laboratoryjne:

niezwykle rzadko – obniżenie poziomu sodu w osoczu krwi.

Zgłaszanie podejrzewanych niepożądanych działań

Zgłaszanie podejrzewanych niepożądanych działań po rejestracji leku ma istotne znaczenie. Pozwala to na monitorowanie stosunku korzyści do ryzyka w trakcie stosowania tego leku. Osoby medyczne i farmaceutyczne, a także pacjenci lub ich prawni przedstawiciele, powinni zgłaszać wszystkie przypadki podejrzewanych niepożądanych działań oraz braku skuteczności leku poprzez Automatyczny System Informacyjny Nadzoru Farmakologicznego pod adresem: https://aisf.dec.gov.ua.

Okres ważności

3 lata.

Warunki przechowywania

Przechowywać w temperaturze nie wyższej niż 25 °C, w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Opakowanie

15 tabletek w blistrze; 2 blistery w tekturowym pudełku.

Kategoria wydawania

Na receptę.

Producent

UORLД MEDICIN ILAC SAN. VE TIC. A.Ş. /
WORLD MEDICINE ILAC SAN. VE TIC. A.S.

Adres producenta i miejsce prowadzenia działalności

15 Temmuz Mahallesi Cami Yolu Caddesi No:50 Gunesli Bagcilar/Istanbul, Turkey.

Wniosek

WORLD MEDICINE, LLC, Ukraina /
WORLD MEDICINE, LLC, Ukraine.