Furosemida-Darnitsia

INSTRUCCIONES PARA USO MÉDICO DEL MEDICAMENTO FUROSEMIDA-DARNITSA (FUROSEMIDE-DARNITSA)

Composición:

Principio activo: furosemida;

1 ml de solución contiene 10 mg de furosemida;

Sustancias auxiliares: cloruro de sodio, hidróxido de sodio, agua para inyección.

Forma farmacéutica. Solución inyectable.

Propiedades físico-químicas principales: líquido transparente incoloro o ligeramente amarillento.

Grupo farmacoterapéutico. Diuréticos de alta eficacia. Preparados de sulfamidas.

Código ATC C03CA01.

Propiedades farmacológicas.

Farmacodinámica.

La furosemida es un diurético de asa de acción rápida que produce un efecto diurético relativamente potente y de corta duración. La furosemida bloquea el cotransportador Na+K+2Cl- localizado en las membranas basolaterales de las células del segmento grueso de la rama ascendente de la asa de Henle: por lo tanto, la eficacia salurética de la furosemida depende de que el medicamento alcance los túbulos renales en los lugares del lumen mediante un mecanismo de transporte aniónico. El efecto diurético se produce como resultado de la inhibición de la reabsorción del cloruro de sodio en este segmento de la asa de Henle. Como consecuencia, la excreción fraccional de sodio puede alcanzar hasta el 35 % de la filtración glomerular de sodio. Los efectos secundarios derivados del aumento de la excreción de sodio incluyen un incremento en la eliminación urinaria (debido al agua osmóticamente ligada) y un aumento en la secreción tubular distal de potasio. Asimismo, se incrementa la excreción de iones de calcio y magnesio. La furosemida provoca una estimulación dependiente de la dosis del sistema renina-angiotensina-aldosterona. En la insuficiencia cardíaca, la furosemida provoca una reducción aguda de la precarga cardíaca (mediante la constricción de las venas de capacidad). Este efecto vascular temprano está mediado por prostaglandinas y requiere una función renal adecuada con activación del sistema renina-angiotensina y una síntesis de prostaglandinas no dañada. Además, gracias a su efecto natriurético inherente, la furosemida disminuye la reactividad vascular frente a los catecolaminas, que está aumentada en pacientes con hipertensión arterial.

La eficacia antihipertensiva de la furosemida se explica por el aumento de la excreción de sodio, la reducción del volumen sanguíneo y la disminución de la respuesta del músculo liso vascular a la estimulación por vasoconstrictores o agentes vasoconstrictores.

El inicio del efecto diurético se observa dentro de los 15 minutos tras la administración intravenosa de la dosis del medicamento.

Se ha observado un aumento dependiente de la dosis del diuresis y de la natriuresis en voluntarios sanos que recibieron furosemida en dosis de 10-100 mg. La duración del efecto en voluntarios sanos es de aproximadamente 3 horas tras la administración intravenosa de 20 mg de furosemida.

En pacientes, la relación entre las concentraciones de furosemida no unida (libre) dentro de los túbulos renales (determinada según la velocidad de excreción de furosemida en orina) y el efecto natriurético se expresa en forma de una curva sigmoidea, con una velocidad mínima eficaz de excreción de furosemida de aproximadamente 10 microgramos por minuto. Por lo tanto, la infusión continua de furosemida es más eficaz que las inyecciones intravenosas repetidas en bolo. Además, más allá de una determinada dosis en bolo del medicamento, no se observa un aumento significativo del efecto. El efecto de la furosemida disminuye si hay una secreción tubular reducida o si el medicamento se une al albúmina dentro de los túbulos.

Farmacocinética.

El volumen de distribución de la furosemida oscila entre 0,1 y 0,2 litros por kg de peso corporal. El volumen de distribución puede ser mayor dependiendo de la enfermedad.

La furosemida (>98 %) forma compuestos fuertes con las proteínas del plasma sanguíneo, especialmente con la albúmina.

La furosemida se elimina principalmente en forma inalterada mediante la secreción en el túbulo proximal. Tras la administración intravenosa, entre el 60 % y el 70 % de la dosis administrada se elimina de esta manera. El metabolito de la furosemida, el glucurónido, representa entre el 10 % y el 20 % de las sustancias presentes en la orina. El resto de la dosis se elimina en las heces, probablemente mediante la secreción biliar.

El período final de semivida de eliminación de la furosemida tras la administración intravenosa es de aproximadamente 1 a 1,5 horas.

La furosemida penetra en la leche materna, atraviesa la barrera placentaria y llega lentamente al feto. Se detecta furosemida en el feto o en recién nacidos en las mismas concentraciones que en la madre.

Enfermedad renal. En la insuficiencia renal, la eliminación de la furosemida se ralentiza y el período de semivida se prolonga; el período final de semivida puede alcanzar hasta 24 horas en pacientes con insuficiencia renal grave.

En el síndrome nefrótico, las concentraciones reducidas de proteínas plasmáticas provocan un aumento de las concentraciones de furosemida no unida (libre). Por otro lado, la eficacia de la furosemida en estos pacientes se reduce debido a su unión con la albúmina intratubular y a la disminución de la secreción tubular.

La furosemida es mal dializable en pacientes sometidos a hemodiálisis, diálisis peritoneal y diálisis peritoneal crónica ambulatoria.

Insuficiencia hepática. En la insuficiencia hepática, el período de semivida de la furosemida aumenta entre un 30 % y un 90 %, principalmente debido a un mayor volumen de distribución. También debe señalarse que en este grupo de pacientes se observa una gran variabilidad en todos los parámetros farmacocinéticos.

Insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión arterial grave, pacientes de edad avanzada. La eliminación de la furosemida se ralentiza debido a la función renal reducida en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión arterial grave y en pacientes de edad avanzada.

Recién nacidos prematuros y a término. Dependiendo del grado de madurez renal, la eliminación de la furosemida puede estar ralentizada. El metabolismo del medicamento también se reduce si en los lactantes está alterada la capacidad de glucuronización. El período final de semivida dura menos de 12 horas en fetos a partir de la semana 33 tras la fecundación del óvulo. En lactantes de 2 meses de edad, el aclaramiento final es similar al de pacientes adultos.

Características clínicas.

Indicaciones.

Edemas en la insuficiencia cardíaca crónica congestiva (cuando sea necesario tratamiento con diuréticos).

Edemas en la insuficiencia cardíaca aguda congestiva.

Edemas en la insuficiencia renal crónica.

Insuficiencia renal aguda, incluyendo en mujeres embarazadas o durante el parto.

Edemas en enfermedades hepáticas (si es necesario, como complemento del tratamiento con antagonistas de la aldosterona).

Crisis hipertensiva (como tratamiento de apoyo).

Apoyo para diuresis forzada.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad al furosemida o a cualquiera de los excipientes del medicamento. En pacientes con alergia a sulfonamidas (por ejemplo, antibióticos sulfonamídicos o sulfonilureas) puede existir sensibilidad cruzada al furosemida.

Hipovolemia o deshidratación.

Insuficiencia renal con anuria, cuando no se observa respuesta terapéutica al furosemida.

Insuficiencia renal debida a intoxicación por medicamentos nefrotóxicos o hepatotóxicos.

Hipokalemia grave.

Hiponatremia grave.

Estado precomatoso o comatoso asociado con encefalopatía hepática.

Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción.

Combinaciones no recomendadas.

En casos aislados, la administración de furosemida dentro de las 24 horas posteriores al cloralhidrato puede provocar sofocos, sudoración excesiva, estado de excitación, náuseas, aumento de la presión arterial y taquicardia. Por lo tanto, no se recomienda la administración simultánea de furosemida y cloralhidrato.

El furosemida puede potenciar la ototoxicidad de los aminoglucósidos y de otros medicamentos ototóxicos. Dado que esto puede provocar lesiones irreversibles, no deben administrarse conjuntamente con furosemida.

Combinaciones que requieren precauciones.

Cuando se administra cisplatino junto con furosemida existe riesgo de efectos ototóxicos. Además, puede aumentar la nefrotoxicidad del cisplatino si el furosemida no se administra en dosis bajas (por ejemplo, 40 mg en pacientes con función renal normal) y con balance hidrico positivo, cuando el medicamento se utiliza para lograr un efecto de diuresis forzada durante la terapia con cisplatino.

El furosemida disminuye la excreción de sales de litio y puede provocar un aumento de los niveles séricos de litio, con el consiguiente riesgo elevado de toxicidad del litio, incluyendo un mayor riesgo de efectos cardiotóxicos y neurotóxicos. Por lo tanto, se recomienda un monitoreo cuidadoso de los niveles séricos de litio en pacientes que reciben esta terapia combinada.

Los pacientes que reciben diuréticos pueden experimentar hipotensión arterial grave y deterioro de la función renal, incluyendo casos de insuficiencia renal, especialmente al iniciar el tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o un antagonista del receptor de angiotensina II, o al aumentar la dosis de estos medicamentos. Debe evaluarse si se debe suspender temporalmente el furosemida o, al menos, reducir su dosis tres días antes de iniciar el tratamiento, o al aumentar la dosis del IECA o del antagonista del receptor de angiotensina II.

Risperidona: debe tenerse precaución y sopesarse cuidadosamente el riesgo frente al beneficio antes de decidir iniciar una terapia combinada o la administración simultánea con furosemida u otros diuréticos potentes.

Combinaciones que deben utilizarse con precaución.

La administración conjunta de antiinflamatorios no esteroideos, incluyendo ácido acetilsalicílico, puede reducir el efecto del furosemida. En pacientes con deshidratación o hipovolemia, los antiinflamatorios no esteroideos pueden provocar insuficiencia cardíaca aguda. Bajo la acción del furosemida puede aumentar la toxicidad de los salicilatos.

La eficacia del furosemida puede disminuir tras la administración conjunta de fenitoína.

La administración de corticosteroides, carbenoxolona, raíz de regaliz en dosis altas y el uso prolongado de laxantes puede aumentar el riesgo de hipokalemia.

Algunos trastornos del equilibrio electrolítico (como hipokalemia, hipomagnesemia) pueden aumentar la toxicidad de ciertos medicamentos (por ejemplo, digitálicos y medicamentos que provocan síndrome de alargamiento del intervalo QT).

Cuando se administran conjuntamente con furosemida medicamentos antihipertensivos, diuréticos u otros fármacos que reducen la presión arterial, puede esperarse una mayor disminución de la presión arterial.

El probenecid, el metotrexato y otros medicamentos que, al igual que el furosemida, se someten a una intensa secreción tubular en los riñones, pueden reducir la eficacia del furosemida. A la inversa, el furosemida puede disminuir la excreción renal de estos medicamentos. El tratamiento con dosis altas (tanto de furosemida como de otros medicamentos) puede provocar un aumento de sus niveles séricos y un mayor riesgo de efectos adversos provocados por el furosemida o por el tratamiento concomitante.

Puede disminuir la eficacia de los medicamentos antidiabéticos y de los simpaticomiméticos que aumentan la presión arterial (por ejemplo, epinefrina, noradrenalina). Puede potenciarse el efecto de los relajantes musculares tipo curare o de la teofilina.

Puede aumentar el efecto nefro tóxico perjudicial de medicamentos nefrotóxicos.

Puede desarrollarse alteración de la función renal en pacientes que reciben tratamiento concomitante con furosemida y dosis altas de ciertas cefalosporinas.

La administración conjunta de ciclosporina A y furosemida se asocia con un mayor riesgo de artritis gotosa secundaria a la hiperuricemia provocada por el furosemida y a la alteración de la excreción renal de uratos provocada por la ciclosporina.

En pacientes con alto riesgo de nefropatía por terapia con agentes de contraste radiológico, durante el tratamiento con furosemida se ha observado una mayor frecuencia de deterioro de la función renal tras la administración de agentes de contraste radiológico, en comparación con pacientes de alto riesgo que solo recibieron hidratación intravenosa antes de la administración de agentes de contraste.

Características de uso.

Durante el tratamiento con el medicamento Furosemida-Darnitsia, se debe garantizar una eliminación continua de orina. Los pacientes con obstrucción parcial del flujo urinario requieren especial atención, especialmente en las fases iniciales del tratamiento.

El tratamiento con el medicamento Furosemida-Darnitsia requiere una supervisión médica constante del paciente. Es necesaria una monitorización especialmente rigurosa en:

• pacientes con hipotensión arterial;
• pacientes que pertenecen al grupo de riesgo especial debido a una reducción significativa de la presión arterial, por ejemplo, pacientes con estenosis coronaria grave o enfermedad vascular que irriga el cerebro;
• pacientes con diabetes latente o manifiesta;
• pacientes con gota;
• pacientes con síndrome hepatorrenal, es decir, con insuficiencia renal funcional asociada a enfermedad hepática grave;
• pacientes con hipoproteinemia, por ejemplo, asociada con síndrome nefrótico (el efecto del furosemida puede reducirse simultáneamente con un aumento del riesgo de ototoxicidad). Es necesaria una titulación cuidadosa de la dosis;
• recién nacidos prematuros (posible desarrollo de nefrocalcinosis/litiasis renal); se debe realizar monitorización de la función renal y realizar ecografía renal.

En general, se recomienda la monitorización regular de sodio, potasio y creatinina en suero durante la terapia con furosemida. Los pacientes del grupo de alto riesgo de desarrollar desequilibrios electrolíticos o con pérdidas líquidas significativas adicionales (por ejemplo, como resultado de vómitos, diarrea o sudoración intensa) requieren una vigilancia especialmente cuidadosa. La hipovolemia o deshidratación, así como cualquier alteración importante del equilibrio electrolítico y ácido-base, deben corregirse. Para ello puede ser necesario suspender temporalmente el tratamiento con furosemida.

Factores como enfermedades preexistentes (por ejemplo, cirrosis hepática, insuficiencia cardíaca), el uso concomitante de medicamentos y la dieta influyen en el desarrollo de alteraciones del equilibrio electrolítico. Por ejemplo, los vómitos o la diarrea pueden provocar una deficiencia de potasio.

Al utilizar el medicamento Furosemida-Darnitsia, es conveniente recomendar al paciente una dieta rica en potasio (patatas asadas, plátanos, tomates, espinacas, frutas secas). Debe tenerse en cuenta que durante el tratamiento con el medicamento Furosemida-Darnitsia puede surgir la necesidad de compensar farmacológicamente la deficiencia de potasio.

En estudios clínicos controlados con placebo de risperidona, entre pacientes ancianos con demencia, se observó una tasa de mortalidad más alta en los pacientes que recibieron furosemida simultáneamente con risperidona, en comparación con los pacientes que recibieron solo risperidona o solo furosemida.

Debe actuar con precaución y evaluar cuidadosamente los riesgos y beneficios antes de decidir utilizar esta combinación o un tratamiento simultáneo con otros diuréticos potentes. Se debe evitar la deshidratación.

Debe evitarse el consumo simultáneo de alcohol y del medicamento Furosemida-Darnitsia.

Uso durante el embarazo o la lactancia.

Embarazo. La furosemida atraviesa la barrera placentaria. No debe administrarse durante el embarazo, excepto en casos de tratamiento por indicaciones vitales. El tratamiento con este medicamento durante el embarazo requiere un seguimiento del crecimiento y desarrollo fetal.

Lactancia. La furosemida pasa a la leche materna y puede suprimir la lactancia. Las mujeres deben suspender la lactancia durante el tratamiento con furosemida.

Capacidad para afectar la velocidad de reacción al conducir vehículos o manejar mecanismos.

Al utilizar el medicamento Furosemida-Darnitsia, algunos efectos adversos (por ejemplo, una reducción inesperada y significativa de la presión arterial) pueden alterar la capacidad del paciente para concentrarse y la rapidez de sus reacciones.

Por tanto, durante el tratamiento se debe abstener de conducir vehículos o trabajar con otros mecanismos.

Vía de administración y dosis.

El régimen de administración lo establece el médico individualmente, dependiendo de la gravedad de los trastornos del equilibrio hidroelectrolítico, del valor del filtrado glomerular y de la severidad del estado del paciente. Durante la administración del medicamento, deben corregirse los parámetros del equilibrio hidroelectrolítico, teniendo en cuenta la diuresis y la evolución del estado general del paciente.

La furosemida se administra por vía intravenosa únicamente cuando la administración oral no es aconsejable o resulta ineficaz (por ejemplo, en caso de alteración de la absorción intestinal) o cuando se requiere un efecto rápido. Cuando se utiliza la terapia intravenosa, se recomienda pasar lo antes posible a la terapia con el medicamento por vía oral.

Para lograr una eficacia óptima y suprimir la regulación contraria, generalmente se prefiere la infusión continua de furosemida frente a las inyecciones bolus repetidas.

En aquellos casos en que la infusión continua de furosemida no sea aconsejable para el tratamiento posterior tras una o varias dosis bolus, se prefiere un esquema terapéutico posterior con dosis bajas administradas a intervalos cortos (aproximadamente cada 4 horas), en comparación con dosis bolus más altas administradas a intervalos más largos.

Para adultos, la dosis diaria máxima recomendada de furosemida es de 1500 mg.

Para niños, la dosis recomendada de furosemida para administración parenteral es de 1 mg/kg de peso corporal, pero la dosis diaria máxima no debe superar los 20 mg.

Recomendaciones especiales sobre dosificación.

La dosificación para adultos generalmente se basa en las siguientes recomendaciones.

Edemas en la insuficiencia cardíaca crónica congestiva. La dosis inicial recomendada del medicamento oscila entre 20 mg y 50 mg al día. Si es necesario, la dosis puede ajustarse según la respuesta terapéutica del paciente. Se recomienda fraccionar la dosis diaria en 2 o 3 tomas.

Edemas en la insuficiencia cardíaca aguda congestiva. La dosis inicial recomendada del medicamento oscila entre 20 y 40 mg y se administra en forma de inyección bolus. Si es necesario, la dosis puede ajustarse según la respuesta terapéutica del paciente.

Edemas en la insuficiencia renal crónica. La acción natriurética de la furosemida depende de varios factores, incluyendo el grado de severidad de la insuficiencia renal y el balance de sodio. Por tanto, no es posible predecir con precisión la eficacia de la dosis. En pacientes con insuficiencia renal crónica, la dosis debe titularse cuidadosamente para asegurar una pérdida gradual inicial de líquidos. Para pacientes adultos, esto implica administrar una dosis que produzca una reducción diaria del peso corporal de aproximadamente 2 kg (aproximadamente 280 mmol de Na+).

En caso de administración intravenosa, la dosis de furosemida puede determinarse de la siguiente manera: el tratamiento comienza con una infusión intravenosa continua de 0,1 mg durante 1 minuto, luego la velocidad de infusión se incrementa cada media hora según la respuesta del paciente.

En la insuficiencia renal aguda, antes de iniciar el tratamiento con furosemida, debe corregirse la hipovolemia, la hipotensión arterial y los desequilibrios electrolíticos y ácido-base significativos.

Se recomienda pasar lo antes posible de la administración intravenosa a la vía oral.

La dosis inicial recomendada es de 40 mg y se administra en forma de inyección intravenosa. Si esta dosis no produce el aumento deseado en la eliminación de líquidos, la furosemida puede administrarse en forma de infusión intravenosa continua, comenzando con una administración de entre 50 mg y 100 mg del medicamento por hora.

Edemas en enfermedades hepáticas. La furosemida se administra como complemento a la terapia con antagonistas de la aldosterona cuando el uso exclusivo de estos últimos resulta insuficiente. Para prevenir complicaciones como la hipotensión ortostática o alteraciones del equilibrio electrolítico y ácido-base, la dosis debe ajustarse cuidadosamente para lograr una pérdida gradual inicial de líquidos. En pacientes adultos, esto implica administrar una dosis que produzca una reducción diaria del peso corporal de aproximadamente 0,5 kg. Si la administración intravenosa es absolutamente necesaria, la dosis inicial única es de 20–40 mg.

Crisis hipertensiva. La dosis inicial recomendada, entre 20 mg y 40 mg, se administra en forma de inyección intravenosa bolus. Si es necesario, la dosis puede ajustarse según la respuesta terapéutica del paciente.

Diuresis forzada en casos de intoxicación. La furosemida se administra por vía intravenosa como complemento a la infusión de soluciones electrolíticas. La dosis depende de la respuesta terapéutica a la furosemida. La pérdida de líquidos y electrolitos debe controlarse antes y durante el tratamiento. En caso de intoxicación por sustancias ácidas o alcalinas, la eliminación de líquidos puede acelerarse mediante alcalinización u acidificación de la orina, respectivamente.

La dosis inicial recomendada oscila entre 20 mg y 40 mg y se administra por vía intravenosa.

Recomendaciones especiales sobre la administración.

Inyección/infusión intravenosa: cuando se administre por vía intravenosa, la furosemida debe administrarse como una inyección lenta o infusión con una velocidad no superior a 4 mg por minuto. En pacientes con alteraciones hepáticas significativas (creatinina sérica > 5 mg/dl), se recomienda una infusión con una velocidad no superior a 2,5 mg por minuto.

Inyección intramuscular: la administración del medicamento mediante inyección intramuscular debe limitarse únicamente a casos excepcionales, cuando no es aconsejable la administración oral ni la vía intravenosa. Debe tenerse en cuenta que la administración mediante inyección intramuscular no está indicada para el tratamiento de estados agudos, como el edema pulmonar.

¡La infusión del medicamento Furosemida-Darnitsia no debe realizarse junto con otros medicamentos!

Furosemida-Darnitsia es una solución con un pH entre 8,8 y 9,8, que no posee capacidad tampón. Por tanto, el componente activo puede precipitarse a valores de pH inferiores a 7. Al diluir esta solución, debe asegurarse que el pH de la solución diluida permanezca entre débilmente alcalino y neutro.

Se puede utilizar solución de cloruro de sodio al 0,9 % como disolvente. Se recomienda utilizar las soluciones diluidas lo antes posible.

Niños.

La dosis para niños debe reducirse según el peso corporal (ver sección «Vía de administración y dosis»).

Sobredosificación.

Síntomas: el cuadro clínico de sobredosificación aguda o crónica depende principalmente del grado y consecuencias de la pérdida de electrolitos y líquidos, e incluye signos como hipovolemia, deshidratación, hemoconcentración, arritmias cardíacas (incluyendo bloqueo AV y fibrilación ventricular). Entre los síntomas de estas alteraciones se incluyen hipotensión arterial grave (que puede progresar hasta el shock), insuficiencia renal aguda, trombosis, delirio, parálisis periférica, apatía y confusión mental.

Tratamiento: no existen antídotos específicos para la furosemida. El tratamiento es sintomático.

Reacciones adversas.

Del oído y del aparato vestibular: alteraciones de la audición, que generalmente son transitorias, especialmente en pacientes con insuficiencia renal, hipoproteinemia (por ejemplo, en el síndrome nefrótico) y/o en caso de administración intravenosa demasiado rápida de furosemida. Se han notificado casos de sordera, a veces irreversible, tras la administración oral o intravenosa de furosemida. Zumbidos en los oídos.

Del tubo digestivo: náuseas, vómitos, diarrea, pancreatitis aguda.

Del hígado y de las vías biliares: colestasis, aumento de los niveles de transaminasas.

De los riñones y del sistema urinario: nefritis tubulointersticial, aumento del volumen de orina, aumento del nivel de sodio en orina, aumento del nivel de cloro en orina, retención urinaria (en pacientes con obstrucción parcial del flujo urinario), nefrocalcinosis/litiasis renal en recién nacidos prematuros, insuficiencia renal.

Del metabolismo y trastornos nutricionales: alteraciones del equilibrio electrolítico (incluyendo manifestaciones clínicas), deshidratación e hipovolemia, especialmente en pacientes de edad avanzada, hiponatremia, hipocloremia, hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, alcalosis metabólica, aumento de los niveles séricos de triglicéridos, aumento de los niveles séricos de colesterol, aumento de los niveles séricos de creatinina, aumento de los niveles séricos de ácido úrico, crisis de gota, aumento de los niveles séricos de urea, disminución de la tolerancia a la glucosa, evolución de la diabetes mellitus de forma latente a forma manifiesta, pseudosíndrome de Bartter tras el uso inadecuado y/o prolongado de furosemida.

Del sistema nervioso: parestesia, encefalopatía hepática en pacientes con insuficiencia hepatocelular.

Del sistema cardiovascular: hipotensión, incluyendo hipotensión ortostática, vasculitis, trombosis.

De la sangre y del sistema linfático: hemoconcentración, trombocitopenia, leucopenia, eosinofilia, agranulocitosis, anemia aplásica o anemia hemolítica.

Del sistema inmunitario: reacciones anafilácticas y anafilactoides graves (en particular, aquellas acompañadas de shock).

De la piel y del tejido subcutáneo: prurito, urticaria, erupción cutánea, dermatitis bullosa, eritema multiforme, penfigoide, dermatitis exfoliativa, púrpura, reacción de fotosensibilidad, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica, erupción exantemática pustulosa generalizada aguda y síndrome DRESS (erupción medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos).

Alteraciones generales y reacciones en el lugar de administración: aumento de la temperatura corporal, reacciones locales, por ejemplo, dolor tras la inyección intramuscular.

Alteraciones congénitas, hereditarias/genéticas: mayor riesgo de persistencia del conducto arterioso si se administra furosemida a recién nacidos prematuros durante los primeros días de vida.

Periodo de validez. 3 años.

Condiciones de conservación.

Conservar en un lugar fuera del alcance de los niños, en el envase original, a una temperatura no superior a 25 °C. No congelar.

Envase.

2 ml en ampolla; 10 ampollas en envase blíster; 1 envase blíster por caja; 2 ml en ampolla; 5 ampollas en envase blíster; 2 envases blíster por caja.

Categoría de dispensación. Bajo receta médica.

Fabricante. S.A. «Firma farmacéutica «Darnitsa».

Dirección del fabricante y lugar de actividad empresarial.

Ucrania, 02093, Kiev, calle Borispilska, 13.