Diapirid®
Ucrania
Contenido
INSTRUCCIONES PARA USO MÉDICO DEL MEDICAMENTO DIAPIRIDE® (DIAPIRIDE)
Composición:
Principio activo: glimepirida;
1 tableta contiene 2 mg, 3 mg o 4 mg de glimepirida micronizada, equivalente a la sustancia al 100 %;
Excipientes:
Tableta de 2 mg: lactosa monohidrato (200), celulosa microcristalina 101, croscarmelosa sódica (tipo A), povidona (25), óxido de hierro amarillo (E 172), indigocarmín (E 132), estearato de magnesio;
Tableta de 3 mg: lactosa monohidrato (200), celulosa microcristalina 101, croscarmelosa sódica (tipo A), povidona (25), óxido de hierro amarillo (E 172), estearato de magnesio;
Tableta de 4 mg: lactosa monohidrato (200), celulosa microcristalina 101, croscarmelosa sódica (tipo A), povidona (25), indigocarmín (E 132), estearato de magnesio.
Forma farmacéutica. Comprimidos.
Propiedades físico-químicas principales:
Comprimidos de 2 mg: comprimidos de forma redonda, de color verde pálido a verde, con superficie plana, bordes biselados y una ranura. Pueden observarse inclusiones en la superficie de los comprimidos;
Comprimidos de 3 mg: comprimidos de forma redonda, de color amarillo pálido a amarillo, con superficie plana, bordes biselados y una ranura. Pueden observarse inclusiones en la superficie de los comprimidos;
Comprimidos de 4 mg: comprimidos de forma redonda, de color azul pálido a azul, con superficie plana, bordes biselados y una ranura. Pueden observarse inclusiones en la superficie de los comprimidos.
Grupo farmacoterapéutico. Agentes hipoglucemiantes, excepto insulina. Sulfonilureas, derivados de la urea. Código ATC A10B B12.
Propiedades farmacológicas.
Farmacodinamia.
La glimepirida es una sustancia hipoglucemiante activa por vía oral, que pertenece al grupo de las sulfonilureas. Puede utilizarse en la diabetes mellitus tipo II.
La glimepirida actúa principalmente estimulando la liberación de insulina a partir de las células beta del páncreas.
Al igual que con otros medicamentos sulfonilureas, este efecto se basa en el aumento de la sensibilidad de las células pancreáticas a la estimulación fisiológica por glucosa. Además, la glimepirida ejerce un efecto extrapancreático pronunciado, también característico de otros medicamentos sulfonilureas.
Liberación de insulina. Los medicamentos sulfonilureas regulan la secreción de insulina mediante el cierre del canal de potasio dependiente de ATP, localizado en la membrana de la célula beta del páncreas. El cierre del canal de potasio provoca la despolarización de la célula beta y, mediante la apertura de canales de calcio, conduce al aumento del flujo de calcio hacia el interior de la célula, lo que a su vez provoca la liberación de insulina mediante exocitosis.
La glimepirida se une rápidamente a una proteína de membrana de la célula beta asociada al canal de potasio dependiente de ATP, aunque la ubicación de su sitio de unión difiere del sitio de unión habitual de los medicamentos sulfonilureas.
Actividad extrapancreática. Entre los efectos extrapancreáticos se incluyen, por ejemplo, la mejora de la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina y la reducción del aclaramiento hepático de insulina.
La utilización de la glucosa sanguínea por los tejidos periféricos (muscular y adiposo) ocurre mediante proteínas de transporte especializadas localizadas en la membrana celular. El transporte de glucosa hacia estos tejidos está limitado por la velocidad del paso de utilización de la glucosa. La glimepirida aumenta muy rápidamente la cantidad de moléculas activas transportadoras de glucosa en las membranas plasmáticas de las células del tejido muscular y adiposo, lo que conduce a la estimulación de la captación de glucosa.
La glimepirida aumenta la actividad de la fosfolipasa C específica de glicozilfosfatidilinositol, con la que en células aisladas de músculo y tejido adiposo puede correlacionarse la lipogénesis y la glucogénesis inducidas por el fármaco.
La glimepirida inhibe la producción de glucosa en el hígado mediante el aumento de las concentraciones intracelulares de fructosa-2,6-bisfosfato, que a su vez inhibe la gluconeogénesis.
Características generales. En voluntarios sanos, la dosis oral mínima eficaz es aproximadamente de 0,6 mg. El efecto de la glimepirida es dependiente de la dosis y reproducible. La respuesta fisiológica a esfuerzos físicos agudos, es decir, la disminución de la secreción de insulina, se mantiene bajo la acción de la glimepirida.
No se ha detectado una diferencia significativa en el efecto de la glimepirida entre su administración 30 minutos antes de las comidas o inmediatamente antes de las mismas. En pacientes con diabetes mellitus, un control metabólico adecuado durante 24 horas se logra con la administración del medicamento una vez al día.
Aunque el metabolito hidroxilado provoca una disminución leve pero significativa de la glucosa sanguínea en voluntarios sanos, este efecto representa solo una pequeña parte de la acción total del fármaco.
Uso en combinación con metformina. Se ha demostrado una mejora del control metabólico con la terapia combinada con glimepirida en comparación con la monoterapia con metformina en pacientes cuya diabetes no está adecuadamente controlada con dosis máximas de metformina.
Uso en combinación con insulina. Los datos sobre el uso del medicamento en combinación con insulina son limitados. En pacientes cuya diabetes no está adecuadamente controlada con dosis máximas de glimepirida, puede iniciarse un tratamiento concomitante con insulina. Con esta combinación se ha logrado una mejora metabólica similar a la obtenida con la monoterapia con insulina, aunque con terapia combinada se requiere una dosis media de insulina menor.
Categorías especiales de pacientes. Niños, incluidos adolescentes. En un estudio clínico controlado activamente de 24 semanas (glimepirida hasta 8 mg al día o metformina hasta 2000 mg al día), tanto la glimepirida como la metformina produjeron una reducción significativa del HbA1c en comparación con los valores basales (glimepirida – 0,95 (EE 0,41); metformina – 1,39 (EE 0,40)). Sin embargo, no se demostró una mayor eficacia de la glimepirida en comparación con la metformina en cuanto al cambio medio del HbA1c respecto al valor inicial. La diferencia entre los dos tratamientos fue de 0,44 % a favor de la metformina. El límite superior (1,05) del intervalo de confianza del 95 % para esta diferencia no fue inferior al límite de no inferioridad del 0,3 %.
Tras el tratamiento con glimepirida, no se detectaron nuevos problemas de seguridad en niños en comparación con pacientes adultos con diabetes mellitus tipo II. No existen datos sobre la eficacia y seguridad a largo plazo del medicamento en niños.
Farmacocinética.
Absorción. Tras la administración oral, la glimepirida tiene una biodisponibilidad del 100 %. La ingesta de alimentos no tiene un efecto significativo sobre la absorción, sino que únicamente ralentiza ligeramente la velocidad de absorción. La concentración máxima del fármaco en suero (Cmax) se alcanza aproximadamente a las 2,5 horas tras la administración oral (el valor medio es de 0,3 µg/ml tras la dosis diaria múltiple de 4 mg). Existe una relación lineal entre la dosis y la Cmax, así como entre la dosis y el AUC (área bajo la curva «concentración-tiempo»).
Reparto. La glimepirida tiene un volumen de distribución muy bajo (aproximadamente 8,8 l), que equivale aproximadamente al volumen de distribución de la albúmina, un alto grado de unión a proteínas plasmáticas (más del 99 %) y un aclaramiento bajo (aproximadamente 48 ml/min).
En animales, la glimepirida atraviesa la leche materna. La glimepirida atraviesa la placenta. La penetración a través de la barrera hematoencefálica es baja.
Biometabolismo y eliminación. El período medio de semivida principal promedio en concentraciones plasmáticas correspondientes a un régimen de dosificación múltiple es de aproximadamente 5 a 8 horas. Tras la administración de dosis altas se observó un ligero aumento del período de semivida.
Tras la administración de una dosis única de glimepirida marcada con isótopo radiactivo, el 58 % de la sustancia radiactiva se encontró en la orina y el 35 % en las heces. No se detectó sustancia inalterada en la orina. En orina y heces se detectaron dos metabolitos, que muy probablemente se forman como resultado del metabolismo hepático (la enzima principal es CYP2C9), uno de ellos es un derivado hidroxilado y el otro un derivado carboxilado. Tras la administración oral de glimepirida, el período de semivida terminal de estos metabolitos fue de 3 a 6 y de 5 a 6 horas, respectivamente.
La comparación de la farmacocinética tras una dosis única y tras la administración múltiple una vez al día no mostró diferencias significativas. La variabilidad interindividual fue muy baja. No se observó acumulación clínicamente relevante.
Categorías especiales de pacientes. Los parámetros farmacocinéticos en hombres y mujeres, así como en jóvenes y personas de edad avanzada (de 65 años o más), fueron similares. En pacientes con aclaramiento de creatinina reducido se observó una tendencia al aumento del aclaramiento de glimepirida y a la disminución de su concentración media en plasma, probablemente debido a una eliminación más rápida como consecuencia de un menor grado de unión a proteínas. La excreción renal de ambos metabolitos se vio afectada. En general, no se espera un riesgo adicional de acumulación del fármaco en estos pacientes.
Los parámetros farmacocinéticos en pacientes sometidos a cirugía biliar fueron similares a los observados en voluntarios sanos.
Niños, incluidos adolescentes. Un estudio de farmacocinética, seguridad y tolerabilidad tras una dosis única de 1 mg de glimepirida administrada en ayunas en niños con diabetes mellitus tipo II mostró que los valores medios de AUC(0-last), Cmax y t1/2 (período de semivida) fueron similares a los observados previamente en adultos.
Datos preclínicos de seguridad. Los efectos observados durante los estudios preclínicos ocurrieron a niveles de exposición mucho más altos que los máximos niveles de exposición en humanos, lo que indica su escasa relevancia clínica, o bien fueron causados por la acción farmacodinámica del fármaco (hipoglucemia). Estos resultados se obtuvieron en el marco de estudios farmacológicos tradicionales de seguridad, estudios de toxicidad con dosis repetidas, pruebas de genotoxicidad, potencial oncogénico y toxicidad reproductiva. Los efectos adversos detectados en los últimos estudios (que incluyeron el estudio de embriotoxicidad, teratogenicidad y toxicidad en el desarrollo) se consideraron consecuencia de los efectos hipoglucemiantes provocados por el fármaco en las hembras y crías.
Características clínicas.
Indicaciones.
Diabetes mellitus tipo II en adultos, cuando los niveles de glucosa en sangre no pueden controlarse únicamente mediante dieta, ejercicio físico y pérdida de peso.
Contraindicaciones.
El medicamento Diapirid**®** no está indicado para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo I dependiente de insulina, cetoacidosis diabética ni coma diabético. Está contraindicado en pacientes con alteraciones graves de la función renal o hepática. En caso de alteraciones graves de la función renal o hepática, el paciente debe ser trasladado al tratamiento con insulina.
No se debe administrar Diapirid**®** a pacientes con hipersensibilidad conocida al glimepirida o a cualquier excipiente del medicamento, a derivados de las sulfonilureas o a otros fármacos sulfonamidas (riesgo de reacciones de hipersensibilidad).
Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción.
La administración concomitante del medicamento Diapirid® con ciertos fármacos puede provocar tanto un debilitamiento como un aumento del efecto hipoglucemiante de la glimepirida. Por ello, otros medicamentos deben tomarse únicamente con el consentimiento (o prescripción) del médico. La glimepirida se metaboliza mediante el citocromo P450 2C9 (CYP2C9). Se sabe que, al administrar simultáneamente inductores (por ejemplo, rifampicina) o inhibidores del CYP2C9 (por ejemplo, fluconazol), este metabolismo puede alterarse. Los resultados de estudios de interacción in vivo han demostrado que el fluconazol, uno de los inhibidores más potentes del CYP2C9, aumenta el AUC de la glimepirida aproximadamente al doble. La experiencia clínica con el uso del medicamento Diapirid® y otras sulfonilureas confirma la existencia de este tipo de interacciones.
La potenciación del efecto de reducción de la glucosa en sangre, y por tanto, en algunos casos, la hipoglucemia, puede ocurrir cuando se administra simultáneamente con glimepirida los siguientes fármacos: fenilbutazona, azapropazona y oxifenbutazona, sulfinpirazona, insulina y antidiabéticos orales, ciertos sulfamidas de acción prolongada, metformina, tetraciclinas, salicilatos y ácido paraaminosalicílico, inhibidores de la MAO, esteroides anabólicos y hormonas sexuales masculinas, antibióticos quinolónicos y claritromicina, cloranfenicol, probenecid, anticoagulantes cumarínicos, miconazol, fenfluramina, disopiramida, pentoxifilina (en altas dosis parenterales), fármacos fibratos, troglitazona, inhibidores de la ECA, fluconazol, fluoxetina, alopurinol, simpaticolíticos, ciclofosfamida, trofosfamida e ifosfamida.
El efecto de reducción de la glucosa en sangre puede debilitarse, y por consiguiente aumentar el nivel de glucosa, cuando el paciente toma simultáneamente los siguientes medicamentos: estrógenos y progestágenos; diuréticos salinos y diuréticos tiazídicos; fármacos que estimulan la función tiroidea, glucocorticoides; derivados de la fenotiazina, clorpromacina; adrenalina y simpaticomiméticos; ácido nicotínico (en altas dosis) y sus derivados; laxantes (uso prolongado); fenitoína, diazóxido; glucagón, barbitúricos y rifampicina; acetazolamida.
Los antagonistas de los receptores H2, los betabloqueantes, la clonidina y la reserpina pueden provocar tanto potenciación como debilitamiento del efecto de reducción de la glucosa en sangre.
Bajo la influencia de simpaticolíticos, como los betabloqueantes, clonidina, guanetidina y reserpina, las manifestaciones de la regulación adrenérgica contrarreguladora de la hipoglucemia pueden disminuir o desaparecer.
El consumo de alcohol puede potenciar o debilitar de forma impredecible la acción hipoglucemiante de la glimepirida.
La glimepirida puede aumentar o disminuir el efecto de los derivados cumarínicos.
El colesvelam se une a la glimepirida y reduce su absorción desde el tracto gastrointestinal. No se han observado interacciones si la glimepirida se administra al menos 4 horas antes del colesvelam. Por ello, la glimepirida debe administrarse al menos 4 horas antes del colesvelam.
Características de aplicación.
El medicamento Diapirid® debe tomarse poco antes o durante las comidas.
En caso de alimentación irregular o de omisión de las comidas, el tratamiento con Diapirid® puede provocar hipoglucemia. Entre los síntomas posibles de hipoglucemia se incluyen dolor de cabeza, sensación intensa de hambre, náuseas, vómitos, fatiga excesiva, apatía, somnolencia, alteraciones del sueño, aumento de la actividad motora, agresividad, dificultad de concentración, ansiedad y retraso en el tiempo de reacción, estado depresivo, confusión mental, alteraciones del habla y de la visión, afasia, temblor, parálisis, alteraciones sensoriales, mareo, impotencia, pérdida de autocontrol, delirio, convulsiones de origen central, somnolencia y pérdida de conciencia hasta coma, respiración superficial y bradicardia. Además, pueden presentarse signos de contrarregulación adrenérgica, tales como sudoración, piel fría y húmeda, ansiedad, taquicardia, hipertensión arterial, palpitaciones, angina de pecho y arritmias cardíacas.
La presentación clínica de un episodio grave de hipoglucemia puede asemejarse a la presentación clínica de un accidente cerebrovascular.
Los síntomas de hipoglucemia casi siempre pueden corregirse rápidamente mediante la ingesta inmediata de hidratos de carbono (azúcar). Los edulcorantes artificiales no son eficaces.
Según la experiencia con otros derivados de las sulfonilureas, se sabe que, a pesar de la eficacia inicial de las medidas para corregir la hipoglucemia, esta puede reaparecer.
La hipoglucemia grave o prolongada, que solo se corrige temporalmente con cantidades habituales de azúcar, requiere tratamiento inmediato, a veces incluso hospitalización.
Entre los factores que predisponen al desarrollo de hipoglucemia se incluyen:
- negación o (especialmente en personas de edad avanzada) incapacidad del paciente para cooperar con el médico;
- ingesta insuficiente de alimentos, alimentación irregular o omisión de comidas o períodos de ayuno;
- alteraciones en la dieta;
- desequilibrio entre la carga física y la ingesta de hidratos de carbono;
- consumo de alcohol, especialmente combinado con omisión de comidas;
- alteración de la función renal;
- alteración grave de la función hepática;
- sobredosis del medicamento Diapirid®;
- ciertas enfermedades endocrinas descompensadas que afectan al metabolismo de los hidratos de carbono o a la contrarregulación de la hipoglucemia (por ejemplo, en algunos trastornos de la función tiroidea o insuficiencia de la hipófisis anterior o de la corteza suprarrenal);
- administración concomitante de ciertos otros medicamentos (véase la sección «Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción»).
El tratamiento con Diapirid® requiere un control regular de los niveles de glucosa en sangre y orina. Además, se recomienda determinar la concentración de hemoglobina glucosilada.
Durante el tratamiento con Diapirid®, es necesario controlar regularmente los parámetros de función hepática y los parámetros hematológicos (especialmente el recuento de leucocitos y plaquetas).
En situaciones de estrés (por ejemplo, traumatismos, intervenciones quirúrgicas no planificadas, infecciones acompañadas de fiebre) puede ser necesario pasar temporalmente al tratamiento con insulina.
No existe experiencia en el uso de Diapirid® en pacientes con alteraciones hepáticas graves o en pacientes sometidos a diálisis. En pacientes con alteraciones renales o hepáticas graves está indicado el cambio al tratamiento con insulina.
El tratamiento con derivados de las sulfonilureas en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa puede provocar anemia hemolítica. Dado que glimepirida pertenece a la clase de sulfonilureas, debe administrarse con precaución en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. En estos pacientes deben preferirse medicamentos alternativos que no contengan sulfonilurea.
El medicamento Diapirid® contiene monohidrato de lactosa. Este medicamento no debe administrarse a pacientes con la rara intolerancia hereditaria a la galactosa, deficiencia de lactasa de Lapp o alteración en la absorción de glucosa-galactosa.
Este medicamento contiene menos de 1 mmol/dosis de sodio, es decir, prácticamente libre de sodio.
Uso durante el embarazo o la lactancia.
Embarazo. Riesgo asociado con la diabetes. Las alteraciones de los niveles normales de glucosa en sangre durante el embarazo pueden aumentar la probabilidad de malformaciones congénitas y de mortalidad perinatal. Por ello, debe controlarse cuidadosamente la glucemia de la mujer embarazada para evitar el riesgo teratogénico.
La mujer embarazada con diabetes debe pasar al tratamiento con insulina. Las mujeres con diabetes deben informar a su médico sobre un embarazo planeado para ajustar el tratamiento y pasar a insulina.
Riesgo asociado con glimepirida. No existen datos sobre el uso de glimepirida en mujeres embarazadas. Según estudios experimentales en animales, el fármaco presenta toxicidad reproductiva, probablemente relacionada con el efecto farmacológico de glimepirida (hipoglucemia). Por tanto, no debe administrarse glimepirida durante todo el embarazo (véase la sección «Contraindicaciones»). Si una paciente que toma glimepirida planea un embarazo o queda embarazada, debe pasarse lo antes posible al tratamiento con insulina.
Período de lactancia. No se sabe si el fármaco se excreta en la leche materna humana. En ratas, glimepirida se excreta en la leche materna. Dado que otros derivados de las sulfonilureas se excretan en la leche materna y considerando el riesgo de hipoglucemia en los lactantes alimentados con leche materna durante el tratamiento con glimepirida, no se recomienda la lactancia durante el tratamiento.
Capacidad para afectar la velocidad de reacción al conducir vehículos o manejar máquinas.
No se han realizado estudios sobre el efecto del medicamento sobre la capacidad para conducir vehículos o manejar máquinas.
La capacidad de concentración y la velocidad de reacción pueden verse reducidas por hipoglucemia o hiperglucemia o, por ejemplo, por empeoramiento de la visión. Esto puede suponer un riesgo en situaciones donde dicha capacidad es especialmente importante (por ejemplo, conducir un automóvil o trabajar con maquinaria).
Debe advertirse a los pacientes que no deben permitir el desarrollo de hipoglucemia mientras conducen. Esto es especialmente relevante para aquellas personas que tienen dificultad o incapacidad para reconocer los síntomas premonitorios de hipoglucemia, y para aquellas en quienes los episodios de hipoglucemia son frecuentes. Debe considerarse cuidadosamente si es adecuado conducir o trabajar con maquinaria en tales circunstancias.
Vía de administración y dosis.
El medicamento está indicado para administración oral.
El tratamiento exitoso de la diabetes depende del cumplimiento por parte del paciente de una dieta adecuada, actividad física regular y del control constante de los niveles de glucosa en sangre y orina. La falta de adherencia del paciente a la dieta no puede compensarse mediante el uso de tabletas o insulina.
La dosis depende de los resultados de los análisis de glucosa en sangre y orina.
La dosis inicial es de 1 mg (½ tableta de 2 mg) de glimepirida al día. Si con esta dosis se logra controlar la enfermedad, debe mantenerse como terapia de mantenimiento.
Si el control glucémico no es óptimo, la dosis debe aumentarse progresivamente a 2 mg, 3 mg o 4 mg de glimepirida al día (con intervalos de 1 a 2 semanas).
Dosis superiores a 4 mg al día solo proporcionan mejores resultados en casos aislados. La dosis máxima recomendada es de 6 mg del medicamento Diapirid® al día.
Si la dosis máxima diaria de metformina no proporciona un control glucémico adecuado, puede iniciarse un tratamiento concomitante con glimepirida.
Manteniendo la dosis previa de metformina, el tratamiento con glimepirida debe comenzarse con una dosis baja, que luego puede aumentarse gradualmente hasta la dosis diaria máxima, según el nivel deseado de control metabólico.
La terapia combinada debe realizarse bajo estricta supervisión médica
Si la dosis máxima diaria del medicamento Diapirid® no proporciona un control glucémico adecuado, puede iniciarse, si es necesario, un tratamiento concomitante con insulina. Manteniendo la dosis previa de glimepirida, el tratamiento con insulina debe comenzarse con una dosis baja, que luego puede aumentarse según el nivel deseado de control metabólico.
La terapia combinada debe realizarse bajo estricta supervisión médica
Generalmente, una dosis diaria de glimepirida es suficiente. Se recomienda tomarla poco antes o durante una comida abundante del desayuno, o, si no se toma desayuno, poco antes o durante la primera comida principal del día. Los errores en la administración del medicamento, como omitir una dosis, nunca deben corregirse tomando una dosis mayor en la siguiente toma. La tableta debe tragarse entera, sin masticar, con líquido.
Si un paciente experimenta una reacción hipoglucémica tras la administración de 1 mg de glimepirida al día, esto indica que la diabetes puede controlarse únicamente mediante el cumplimiento de la dieta.
La mejora en el control de la diabetes se asocia con un aumento de la sensibilidad a la insulina, por lo que durante el tratamiento la necesidad de glimepirida puede disminuir. Para prevenir la hipoglucemia, debe reducirse gradualmente la dosis o incluso interrumpirse el tratamiento. Puede surgir la necesidad de revisar la dosis si el paciente experimenta cambios en el peso corporal o en el estilo de vida, o si actúan otros factores que aumentan el riesgo de hipoglucemia o hiperglucemia.
Cambio de otros agentes hipoglucemiantes orales a Diapirid®
Generalmente, es posible cambiar de otros agentes hipoglucemiantes orales al medicamento Diapirid®. Durante este cambio, debe tenerse en cuenta la potencia y el período de semivida del agente previo. En algunos casos, especialmente si el agente antidiabético tiene un período de semivida prolongado (por ejemplo, clorpropamida), se recomienda esperar varios días antes de iniciar el tratamiento con Diapirid®. Esto permite reducir el riesgo de reacciones hipoglucémicas debidas al efecto aditivo de ambos agentes.
La dosis inicial recomendada es de 1 mg de glimepirida al día. Como se indicó anteriormente, la dosis puede aumentarse progresivamente según la respuesta al medicamento.
Cambio de insulina a Diapirid®®
En casos excepcionales, a pacientes con diabetes mellitus tipo II que estén tomando insulina, puede indicarse el cambio a Diapirid®. Este cambio debe realizarse bajo estricta supervisión médica.
Niños.
Actualmente no existen datos probatorios sobre el uso de glimepirida en pacientes menores de 8 años. Para niños de 8 a 17 años existen datos limitados sobre el uso de glimepirida como monoterapia (ver secciones «Farmacodinamia» y «Farmacocinética»). Los datos disponibles sobre la seguridad y eficacia del medicamento en niños son insuficientes; por lo tanto, no se recomienda su uso en esta categoría de pacientes.
Sobredosis.
La sobredosis puede provocar hipoglucemia que dura entre 12 y 72 horas y que, tras una primera mejoría, puede reaparecer. Los síntomas pueden manifestarse hasta 24 horas después de la absorción del medicamento. Habitualmente, se recomienda la observación clínica de estos pacientes. Pueden presentarse náuseas, vómitos y dolor en la región epigástrica. La hipoglucemia suele ir acompañada de síntomas neurológicos como inquietud, temblor, alteraciones visuales, trastornos de la coordinación, somnolencia, coma y convulsiones.
Tratamiento de la sobredosis. El tratamiento consiste principalmente en impedir la absorción del medicamento. Para ello, debe provocarse el vómito y luego beber agua o refresco con carbón activado (adsorbente) y sulfato de sodio (laxante). Si se ha ingerido una gran cantidad de glimepirida, está indicado el lavado gástrico, seguido del uso de carbón activado y sulfato de sodio. En caso de sobredosis grave, es necesaria la hospitalización en una unidad de reanimación. Debe iniciarse lo antes posible la administración de glucosa: si es necesario, primero una inyección intravenosa única de 50 ml de solución al 50 %, seguida de una perfusión con solución al 10 %, con control continuo del nivel de glucosa en sangre. El tratamiento posterior es sintomático.
En el tratamiento de la hipoglucemia provocada por la ingestión accidental del medicamento Diapirid® en lactantes y niños pequeños, la dosis de glucosa debe ajustarse con especial cuidado debido al riesgo de hiperglucemia peligrosa, y su control debe realizarse mediante una observación atenta del nivel de glucosa en sangre.
Reacciones adversas.
A la vista de la experiencia con el medicamento Diapirid® y otros derivados de la sulfonilurea, durante los estudios clínicos se han observado reacciones adversas, que se indican a continuación por clases de órganos y sistemas, en orden decreciente de frecuencia de aparición: muy frecuentes: ≥ 1/10; frecuentes: ≥ 1/100 a < 1/10; poco frecuentes: ≥ 1/1000 a < 1/100; raras: ≥ 1/10000 a < 1/1000; muy raras: < 1/10000; frecuencia desconocida (no puede calcularse con los datos disponibles).
Desde el punto de vista de la sangre y del sistema linfático: raras: trombocitopenia, leucopenia, granulocitopenia, agranulocitosis, eritropenia, anemia hemolítica y pancitopenia, que normalmente son reversibles tras la interrupción del fármaco; frecuencia desconocida: trombocitopenia grave con recuento de plaquetas inferior a 10000/µl y púrpura trombocitopénica.
Desde el punto de vista del sistema inmunitario: muy raras: vasculitis leucocitoclástica, reacciones de hipersensibilidad moderadas que pueden progresar a formas graves y acompañarse de disnea, caída de la presión arterial e incluso shock; frecuencia desconocida: posible alergia cruzada con sulfonilureas, sulfamidas o sustancias afines.
Alteraciones metabólicas y nutricionales: raras: hipoglucemia. Estas reacciones hipoglucémicas ocurren principalmente de forma inmediata, pueden ser graves y no siempre son fáciles de corregir. La aparición de tales reacciones, como en el caso del tratamiento con otros agentes hipoglucemiantes, depende de factores individuales tales como los hábitos alimenticios y la dosis (véase más detalles en la sección «Instrucciones de uso»). La presentación clínica de un episodio grave de hipoglucemia puede asemejarse a la clínica de un accidente cerebrovascular.
Desde el punto de vista de los órganos de la visión: frecuencia desconocida: pueden aparecer trastornos visuales transitorios, especialmente al comienzo del tratamiento, provocados por cambios en el nivel de glucosa en sangre.
Desde el punto de vista del aparato gastrointestinal: muy raras: náuseas, vómitos, diarrea, distensión abdominal, sensación de malestar abdominal, dolor abdominal, que rara vez conducen a la necesidad de interrumpir el tratamiento.
Alteraciones hepatobiliares: frecuencia desconocida: aumento de los niveles de enzimas hepáticas; muy raras: alteraciones de la función hepática (por ejemplo, colestasis o ictericia), hepatitis e insuficiencia hepática.
Desde el punto de vista de la piel y del tejido subcutáneo: frecuencia desconocida: pueden producirse reacciones de hipersensibilidad, incluyendo prurito, erupciones cutáneas, urticaria y fotosensibilidad.
Indicadores de laboratorio: muy raras: disminución del nivel de sodio en suero sanguíneo.
Notificación de reacciones adversas sospechosas
Informar sobre reacciones adversas sospechosas tras la autorización del medicamento por las autoridades competentes es un procedimiento importante. Esto permite realizar un seguimiento continuo de la relación beneficio/riesgo del uso de este medicamento. Se solicita a los profesionales sanitarios notificar cualquier reacción adversa sospechosa a través de los sistemas nacionales de notificación.
Periodo de validez. 2 años.
No utilizar el medicamento después de la fecha de caducidad indicada en el envase.
Condiciones de conservación.
Conservar en el envase original a una temperatura no superior a 25 °C.
Mantener fuera del alcance de los niños.
Envase.
10 comprimidos por blíster. 3 ó 6 blísteres por caja.
Categoría de dispensación. Bajo receta médica.
Fabricante.
AT «Farmak».
Domicilio del fabricante y dirección del lugar de actividad.
Ucrania, 04080, Kiev, calle Kirilovska, 74.