Coldrex Blitz
UcraniaContenido
INSTRUCCIONES PARA USO MÉDICO DEL MEDICAMENTO COLDREX BLITZ (COLDREX BLITZ)
Composición:
Principios activos: paracetamol, ácido ascórbico, cafeína, maleato de clorfenamina;
1 sobre contiene: paracetamol 400 mg, ácido ascórbico 300 mg, cafeína 50 mg, maleato de clorfenamina 5 mg;
Excipientes: ácido cítrico, bicarbonato de sodio, ciclamato de sodio, sacarina sódica, povidona, fosfato sódico de riboflavina, talco, aroma cítrico «Evogran».
Forma farmacéutica. Granulado para disolución oral.
Principales propiedades físico-químicas: gránulos blancos o casi blancos, con fluidez adecuada y sin formación de aglomerados o grumos.
Grupo farmacoterapéutico. Preparados combinados para resfriados. Combinaciones de paracetamol. Código ATC R05XA01.
Propiedades farmacodinámicas.
Farmacodinámica.
Paracetamol.
El paracetamol posee propiedades analgésicas, antipiréticas y una actividad antiinflamatoria muy débil. El mecanismo de acción del paracetamol aún no se ha establecido completamente. Se ha confirmado una inhibición significativa de la síntesis de prostaglandinas cerebrales, mientras que la síntesis de prostaglandinas periféricas se inhibe de forma más débil. Además, el paracetamol inhibe el efecto de los pirogénos endógenos sobre el centro termorregulador del hipotálamo.
Clorfenamina maleato.
La clorfenamina es un antihistamínico H1 clásico que suprime los efectos de la histamina generados durante las reacciones inmunitarias. En las infecciones gripales, estos efectos incluyen un aumento de la permeabilidad capilar cerca de las vénulas y efectos contractiles sobre los músculos lisos, especialmente sobre el músculo bronquial. La clorfenamina inhibe estos procesos dependientes de la histamina. Como resultado, se reduce el edema de la mucosa nasal y disminuye la producción de moco, lo que restaura la capacidad de respirar por la nariz.
Cafeína.
La cafeína es un derivado de la xantina y potencia las propiedades analgésicas del paracetamol.
Ácido ascórbico.
El ácido ascórbico es una de las sustancias más importantes para el ser humano. El ácido ascórbico y el ácido deshidroascórbico (formado en el organismo) forman parte de un sistema redox que desempeña un papel fisiológico significativo.
Gracias a su potencial redox, el ácido ascórbico actúa como cofactor en numerosos sistemas enzimáticos (formación de colágeno, síntesis de catecolaminas, hidroxilación de esteroides, tirosina y sustancias exógenas, biosíntesis de carnitina, regeneración del ácido tetrahidrofólico y alfa-amidación de péptidos, como la hormona adrenocorticotropa (ACTH) y la gastrina). Además, la deficiencia de vitamina C afecta a la respuesta del sistema inmunitario, especialmente la quimiotaxis, la activación del complemento y la producción de interferón. Las funciones biológicas moleculares de la vitamina C aún no están completamente definidas.
El ácido ascórbico, gracias a la reducción de iones de hierro y a la formación de quelatos de hierro, mejora la absorción de sales de hierro. Bloquea las reacciones en cadena provocadas por radicales de oxígeno en los medios acuosos del organismo. Las funciones antioxidantes se encuentran en estrecha interacción bioquímica con las funciones de la vitamina E, la vitamina A y los carotenoides. La reducción de sustancias potencialmente cancerígenas en el tracto gastrointestinal por acción del ácido ascórbico aún no está suficientemente demostrada.
Dado que la combinación de principios activos del medicamento KOLDREX BLITS es fija, no es posible ajustar las dosis de forma que la acción se dirija principalmente a un solo síntoma. En tales situaciones, se debe preferir el uso de medicamentos con un solo componente activo.
Farmacocinética.
Paracetamol.
Absorción. Tras la administración oral, el paracetamol se absorbe rápidamente y casi por completo, alcanzando concentraciones máximas en plasma entre 30 y 60 minutos tras la ingestión.
Reparto. El paracetamol se distribuye rápidamente en todos los tejidos. Las concentraciones en sangre, plasma y saliva son aproximadamente iguales. La unión a las proteínas plasmáticas es débil.
Biotransformación. El paracetamol se metaboliza principalmente en el hígado. La vía principal del metabolismo es la conjugación con ácido glucurónico y ácido sulfúrico. Esta vía se satura rápidamente con dosis superiores a las terapéuticas. Una vía metabólica secundaria, catalizada por el citocromo P450, conduce a la formación de un metabolito intermedio, la N-acetilbenzoquinonimina, que bajo condiciones normales se detoxifica rápidamente mediante el glutatión reducido y se excreta en la orina tras conjugarse con cisteína y ácido mercaptúrico. Sin embargo, en casos de intoxicación grave, la cantidad de este metabolito tóxico aumenta.
Eliminación. El medicamento se elimina principalmente por orina. El 90 % de la dosis administrada se excreta por los riñones en las primeras 24 horas, principalmente como conjugados glucurónidos (60–80 %) y conjugados sulfato (20–30 %). Menos del 5 % se excreta sin cambios. El periodo de semieliminación es de aproximadamente 2 horas. Este periodo se prolonga en pacientes con alteraciones de la función hepática o renal, tras sobredosis y en recién nacidos. El efecto máximo y la duración media de la acción (4–6 horas) se corresponden aproximadamente con la concentración plasmática.
Pacientes con alteración de la función renal. En pacientes con insuficiencia renal grave (depuración de creatinina < 10 ml/min), la eliminación del paracetamol y sus metabolitos se retrasa.
Personas mayores. La conjugación no se modifica en este grupo de pacientes.
Clorfenamina maleato.
La concentración máxima de clorfenamina en plasma se alcanza aproximadamente entre 1 y 2 horas tras la administración. La duración del efecto del medicamento oscila entre 3 y 6 horas. El metabolismo ocurre principalmente en el hígado mediante hidroxilación y conjugación, así como por desmetilación y formación de N- y S-óxidos.
La clorfenamina sufre metabolismo en el "primer paso" hepático, que se reduce en pacientes con insuficiencia hepática, y su biodisponibilidad tras administración oral alcanza entre el 25 y el 50 %. La unión a proteínas plasmáticas es de aproximadamente 69–72 %. El volumen aparente de distribución es relativamente alto, entre 3 y 7 litros por kilogramo de peso corporal. En adultos, el periodo de semieliminación de la clorfenamina en plasma es de 15–36 horas, y de aproximadamente 10–13 horas en niños. En caso de insuficiencia renal, se espera que el periodo de semieliminación de los metabolitos se prolongue. Dependiendo del pH urinario (de alcalino a ácido), entre 0 y 34 % de la dosis se excreta en orina sin cambios como clorfenamina. Puede producirse acumulación con administración prolongada.
Cafeína.
Tras la administración oral, la cafeína se absorbe rápidamente y casi por completo (t½ = 2–13 min) y es prácticamente totalmente biodisponible. Tras una dosis de 5 mg/kg, la Cmáx se alcanza en 30–40 minutos. La unión a proteínas plasmáticas oscila entre el 30 y el 40 %; el volumen de distribución alcanza 0,52–1,06 l/kg. La cafeína se distribuye en todos los tejidos y fluidos corporales, cruza rápidamente la barrera hematoencefálica y la barrera placentaria, y también pasa a la leche materna.
El periodo de semieliminación plasmático es principalmente de aproximadamente 4,1 a 5,7 horas; sin embargo, en algunos pacientes puede alcanzar 9 u 10 horas.
La cafeína y sus metabolitos se excretan principalmente por los riñones. En orina recogida durante más de 48 horas, se encontró hasta el 86 % de la dosis administrada, de los cuales solo un máximo del 1,8 % correspondía a cafeína sin cambios. Los principales metabolitos son el ácido 1-metilurico (12–38 %), la 1-metilxantina (8–19 %) y el 5-acetilamino-6-amino-3-metiluracilo (15 %). Las heces contienen solo entre el 2 y el 5 % de la dosis total. Se ha identificado como metabolito principal el ácido 1,7-dimetilurico, que representa el 44 % de la cantidad total.
Ácido ascórbico.
El ácido ascórbico se absorbe en el segmento proximal del intestino delgado. Al aumentar las dosis unitarias, la biodisponibilidad disminuye hasta un 60–75 % tras la ingestión de 1 g, aproximadamente al 40 % tras 3 g, y menos del 16 % tras 12 g. La parte no absorbida se descompone principalmente en CO₂ y ácidos orgánicos por la flora del intestino grueso.
En adultos sanos, la velocidad máxima de metabolismo de 40 a 50 mg/día se alcanza con concentraciones plasmáticas de 0,8–1,0 mg/dl. El recambio total diario alcanza aproximadamente 1 mg/kg de peso corporal. Tras la administración de dosis orales muy altas, se puede alcanzar una concentración plasmática de hasta 4,2 mg/dl aproximadamente a las 3 horas.
En estas condiciones, más del 80 % del ácido ascórbico se excreta sin cambios por orina. El periodo medio de semieliminación es de 2,9 horas. La excreción renal ocurre mediante filtración glomerular y posterior reabsorción en los túbulos proximales. En adultos sanos, el límite superior de la concentración de ácido ascórbico en plasma es de 1,34 ± 0,21 mg/dl en hombres y de 1,46 ± 0,22 mg/dl en mujeres.
Tras la ingestión de dosis altas, aproximadamente 180 mg/día, el contenido total de ácido ascórbico será de al menos 1,5 g. El ácido ascórbico se acumula en la hipófisis, glándulas suprarrenales, cristalino del ojo y en los leucocitos.
Indicaciones.
Para aliviar los síntomas de resfriado común, tales como dolor de cabeza y dolores corporales, congestión nasal y tos irritativa, así como fiebre.
Contraindicaciones.
- Hipersensibilidad al paracetamol o a cualquiera de los demás componentes del medicamento;
- insuficiencia renal grave;
- edad pediátrica (menores de 18 años);
- edad superior a 60 años;
- embarazo;
- lactancia;
- insuficiencia hepática;
- síndrome de Gilbert (enfermedad de Meulengracht);
- hiperbilirrubinemia congénita;
- síndrome de Dubin-Johnson;
- deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa;
- diabetes mellitus;
- enfermedades sanguíneas (incluyendo anemia severa, leucopenia);
- tendencia a trombosis, trombosis, tromboflebitis;
- litiasis urinaria causada por oxalatos;
- enfermedades asociadas con la acumulación de hierro (talasemia, hemocromatosis, anemia sideroblástica);
- abuso crónico de alcohol;
- obstrucción piloroduodenal y obstrucción del cuello de la vejiga urinaria;
- glaucoma de ángulo cerrado;
- hipertrofia prostática;
- úlcera péptica o duodenal en fase de exacerbación;
- pancreatitis aguda;
- hipertiroidismo;
- epilepsia;
- formas graves de hipertensión arterial, enfermedad isquémica cardiaca (infarto de miocardio), tendencia a espasmo vascular en enfermedades orgánicas cardiovasculares (incluyendo aterosclerosis), insuficiencia cardíaca descompensada;
- alteraciones graves de la conducción cardíaca y arritmias, incluyendo taquicardia paroxística (riesgo de aumento de la frecuencia cardíaca en taquicardia y extrasístoles);
- estados de excitación excesiva, incluyendo trastornos de ansiedad;
- trastornos del sueño.
No debe usarse junto con inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO) ni durante las 2 semanas posteriores a la suspensión de estos medicamentos. No debe usarse con antidepresivos tricíclicos ni con betabloqueantes.
Interacciones con otros medicamentos y otras formas de interacción.
Se conocen las siguientes interacciones de los componentes individuales del medicamento KOLDREX BLITS con otros medicamentos:
Paracetamol.
La velocidad de absorción del paracetamol puede aumentar con el uso de metoclopramida y domperidona, y disminuir con el uso de colestiramina.
El efecto anticoagulante de la warfarina y otros cumarínicos, con aumento del riesgo de hemorragia, puede potenciarse tras el uso prolongado y regular de paracetamol. La administración de dosis únicas no produce efecto significativo.
Los barbitúricos reducen el efecto antipirético del paracetamol.
Los medicamentos anticonvulsivos (incluyendo fenitoína, barbitúricos, carbamazepina), que estimulan la actividad de las enzimas microsomales hepáticas, pueden aumentar el efecto tóxico del paracetamol sobre el hígado debido a un mayor grado de conversión del medicamento en metabolitos hepatotóxicos. Se requiere especial precaución al administrar conjuntamente con inductores enzimáticos.
La administración conjunta de paracetamol con medicamentos hepatotóxicos aumenta la toxicidad de estos últimos sobre el hígado. La administración conjunta de altas dosis de paracetamol con isoniazida incrementa el riesgo de síndrome hepatotóxico. El paracetamol reduce la eficacia de los diuréticos.
La administración conjunta de medicamentos que retrasan el vaciamiento gástrico, como el propantelina (propantheline), puede retrasar la absorción y el inicio de acción del paracetamol. La administración conjunta de paracetamol y zidovudina aumenta el riesgo de neutropenia. Por lo tanto, el medicamento KOLDREX BLITS y la zidovudina solo deben usarse conjuntamente bajo recomendación médica.
El uso de probenecid inhibe la conjugación del paracetamol con ácido glucurónico y, por tanto, reduce el aclaramiento del paracetamol aproximadamente a la mitad. Al administrar conjuntamente con probenecid, debe reducirse la dosis de paracetamol. Los salicilatos (por ejemplo, salicilamida) pueden prolongar el periodo de semieliminación del paracetamol. No debe usarse conjuntamente con alcohol.
Debe tenerse precaución al administrar paracetamol conjuntamente con flucloxacilina, ya que esta combinación se asocia con acidosis metabólica con brecha aniónica elevada como consecuencia de la acidosis piraglutámica, especialmente en pacientes con factores de riesgo (ver sección «Instrucciones especiales de uso»).
Clorfenamina maleato.
La clorfenamina potencia el efecto anticolinérgico de la atropina, espasmolíticos, antidepresivos tricíclicos y fármacos antiparkinsonianos.
La administración conjunta de clorfenamina maleato con medicamentos que deprimen el sistema nervioso central (SNC), especialmente con hipnóticos, neurolépticos, tranquilizantes o alcohol, potencia el efecto sedante (calmante).
Cafeína.
La administración conjunta de cafeína con inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO) puede provocar un peligroso aumento de la presión arterial.
La cafeína tiene un efecto sinérgico con simpaticomiméticos y tiroxina (aumenta la frecuencia cardíaca).
La cafeína potencia las propiedades analgésicas-antipiréticas, mejora la biodisponibilidad de analgésicos, potencia los efectos de derivados de xantina, alfa- y beta-adrenomiméticos y estimulantes psicológicos. Los anticonceptivos orales, isoniazida, cimetidina y disulfiram reducen el metabolismo de la cafeína en el hígado y potencian su efecto; los barbitúricos y la nicotina aceleran el metabolismo de la cafeína en el hígado. La cafeína reduce el efecto de analgésicos opioides, ansiolíticos, hipnóticos y sedantes (incluyendo barbitúricos); actúa como antagonista de anestésicos y otros fármacos que deprimen el SNC, y como antagonista competitivo de fármacos de adenosina y trifosfato de adenosina (ATP).
La administración conjunta de cafeína con ergotamina mejora la absorción de ergotamina desde el tracto gastrointestinal; con fármacos tirotóxicos, aumenta el efecto tiroideo. La cafeína reduce la concentración sanguínea de litio.
La administración conjunta con teofilina puede reducir la excreción de teofilina.
La cafeína aumenta el potencial de dependencia de sustancias como la efedrina.
En caso de combinación de cafeína con sustancias de amplio espectro (por ejemplo, benzodiazepinas), pueden producirse en algunos casos interacciones diversas e impredecibles. La administración conjunta de inhibidores de la enzima tipo ácido quinolónico puede ralentizar la eliminación de cafeína y de su metabolito paraxantina.
Ácido ascórbico.
El ácido ascórbico, por vía oral, aumenta la absorción de penicilina, tetraciclina y hierro; favorece la absorción de aluminio en el intestino, lo cual debe tenerse en cuenta al tratar simultáneamente con antiácidos que contienen aluminio.
La administración conjunta de vitamina C y deferoxamina aumenta la toxicidad tisular del hierro, especialmente en el músculo cardíaco, lo que puede provocar descompensación del sistema circulatorio. La vitamina C solo debe administrarse 2 horas después de la inyección de deferoxamina. El uso prolongado de altas dosis en personas tratadas con disulfiram inhibe la reacción disulfiram-alcohol.
Las dosis altas del medicamento reducen la eficacia de los antidepresivos tricíclicos y neurolépticos derivados de fenotiazina, reducen la reabsorción tubular de anfetamina, alteran la excreción renal de mexiletina e interfieren con la absorción de vitamina B12.
El ácido ascórbico aumenta el aclaramiento total del alcohol etílico.
El medicamento reduce la toxicidad de los fármacos sulfanilamídicos, disminuye la eficacia de la heparina y de los anticoagulantes indirectos.
La vitamina C aumenta la excreción de oxalatos en la orina, elevando así el riesgo de formación de cálculos oxalatos en la orina, y aumenta el riesgo de cristaluria durante el tratamiento con salicilatos. Los medicamentos de la serie de las quinolonas, cloruro de calcio, salicilatos y corticosteroides, con uso prolongado, reducen las reservas de ácido ascórbico en el organismo. La absorción de ácido ascórbico se reduce con el uso simultáneo de anticonceptivos orales, consumo de jugos de frutas o verduras y bebidas alcalinas.
Debido al efecto estimulante del ácido ascórbico sobre la formación de hormonas corticosteroides, durante el uso del medicamento en dosis altas se requiere controlar la función renal y la presión arterial.
Características de uso.
El medicamento COLDREX BLITZ debe usarse solo con extrema precaución tras consultar con un médico.
Debe consultarse con un médico si aparece fiebre alta, síntomas de infección secundaria u otras complicaciones.
El uso prolongado de medicamentos analgésicos en dosis elevadas puede provocar dolores de cabeza que no deben tratarse con dosis aún más altas de medicamentos. Paracetamol.
El medicamento contiene paracetamol, por lo tanto no debe usarse junto con otros productos que contengan paracetamol, como los empleados para reducir la fiebre, tratar el dolor, los síntomas de gripe y resfriado o el insomnio. La administración simultánea con otros medicamentos que contengan paracetamol puede provocar sobredosis. La sobredosis de paracetamol puede causar insuficiencia hepática, que podría requerir trasplante de hígado o incluso provocar la muerte.
En pacientes con enfermedades hepáticas o renales, se debe consultar al médico antes de usar el medicamento.
En pacientes con enfermedades hepáticas, especialmente con daño hepático por alcohol, aumenta el riesgo de efectos hepatotóxicos del paracetamol. El medicamento puede afectar los resultados de análisis de laboratorio sobre los niveles de glucosa y ácido úrico en sangre. Los pacientes que toman analgésicos diariamente para artritis leve deben consultar con un médico antes de usar este medicamento.
Se han registrado casos de alteración de la función hepática e insuficiencia hepática en pacientes con niveles reducidos de glutatión, por ejemplo, en casos de agotamiento severo del organismo, anorexia, bajo índice de masa corporal o alcoholismo crónico.
En pacientes con niveles reducidos de glutatión, como en infecciones graves (por ejemplo, sepsis), el uso de paracetamol incrementa el riesgo de acidosis metabólica. Los síntomas de acidosis metabólica incluyen respiración profunda y acelerada o dificultosa, náuseas, vómitos y pérdida de apetito. En caso de presentarse estos síntomas, debe acudirse inmediatamente al médico. Para evitar sobredosis, debe asegurarse de no exceder la dosis diaria máxima de paracetamol (4000 mg de paracetamol en personas con peso corporal superior a 43 kg), incluso si se están tomando otros medicamentos que contengan paracetamol.
Se han notificado casos de acidosis metabólica con alto intervalo aniónico (high anion gap metabolic acidosis (HAGMA)) como consecuencia de acidosis por piruglutamato en pacientes con enfermedades graves, como insuficiencia renal severa y sepsis, o en pacientes con desnutrición u otras causas de déficit de glutatión (por ejemplo, alcoholismo crónico), que han sido tratados con paracetamol en dosis terapéutica durante un período prolongado o con la combinación de paracetamol y flucloxacilina. Si se sospecha HAGMA como consecuencia de acidosis por piruglutamato, se recomienda suspender inmediatamente el paracetamol y realizar un monitoreo cuidadoso. La medición del nivel de 5-oxoprolina en orina puede ser útil para identificar la acidosis por piruglutamato como causa principal de HAGMA en pacientes con múltiples factores de riesgo.
Ácido ascórbico.
Al usar dosis altas o durante un tratamiento prolongado, debe controlarse la función renal, la presión arterial y la función del páncreas. El tratamiento de pacientes con alteraciones leves o moderadas de la función renal o hepática, o trastornos de la micción, debe realizarse con precaución tras consultar con un médico. Existe riesgo de formación de cálculos de oxalato cálcico al usar altas dosis de ácido ascórbico en pacientes con predisposición a formar cálculos renales. En pacientes con litiasis urinaria, la dosis diaria de ácido ascórbico no debe exceder 1 g.
No deben administrarse dosis elevadas del medicamento a pacientes con coagulación sanguínea aumentada. Dado que el ácido ascórbico incrementa la absorción de hierro, su uso en dosis altas puede ser peligroso para pacientes con hemocromatosis, talasemia, policitemia, leucemia o anemia sideroblástica. Los pacientes con altos niveles de hierro en el organismo deben usar el medicamento en dosis mínimas.
La administración simultánea del medicamento con bebidas alcalinas disminuye la absorción del ácido ascórbico, por lo tanto no debe tomarse con agua mineral alcalina. Asimismo, la absorción del ácido ascórbico puede verse alterada en casos de discinesia intestinal, enteritis y aquisia.
Debido al efecto estimulante del ácido ascórbico sobre la producción de hormonas corticosteroides, durante el uso del medicamento en dosis elevadas se requiere controlar la función renal y la presión arterial.
El ácido ascórbico puede afectar los resultados de diversos análisis de laboratorio, por ejemplo, en la determinación de glucosa, bilirrubina, actividad de transaminasas, lactato deshidrogenasa, entre otros.
Cafeína.
Durante el tratamiento con este medicamento no se recomienda consumir en exceso bebidas que contengan cafeína (como café, té y otras bebidas similares). Esto podría provocar mareos, mayor excitabilidad, insomnio, temblores, inquietud, ansiedad, irritabilidad, dolor de cabeza, trastornos gastrointestinales y taquicardia.
No exceder las dosis indicadas.
Si el dolor de cabeza se vuelve constante, debe consultarse con un médico.
Debe evitarse la administración simultánea con otros medicamentos destinados al tratamiento sintomático del resfriado y la gripe, agentes vasoconstrictores para el tratamiento de la rinitis, así como medicamentos que contengan paracetamol.
El medicamento puede afectar los resultados de los análisis de laboratorio sobre los niveles de glucosa y ácido úrico en sangre.
Si los síntomas de la enfermedad no comienzan a mejorar tras 3 días de tratamiento con el medicamento o, por el contrario, empeoran, debe consultarse con un médico.
Información importante sobre excipientes.
Sodio. Este medicamento contiene 63,8 mg de sodio por sobre-dosis. Debe usarse con precaución en pacientes que siguen una dieta con contenido controlado de sodio.
Uso durante el embarazo o la lactancia.
Embarazo.
El uso del medicamento está contraindicado durante el embarazo, ya que estudios epidemiológicos han mostrado un mayor riesgo de alteraciones en el desarrollo del sistema nervioso central, trastornos craneoencefálicos y tumores en la infancia, asociados al clorfenamina. Además, un estudio informa un mayor riesgo de fibroplasia retrolental en recién nacidos prematuros expuestos a antihistamínicos durante las últimas dos semanas del embarazo.
Lactancia.
Dado que no se sabe si el maleato de clorfenamina se excreta en la leche materna, las madres no deben amamantar durante el tratamiento con este medicamento.
Reproducción.
No hay datos disponibles sobre la reproducción.
Capacidad para afectar la velocidad de reacción al conducir vehículos de motor o manejar maquinaria.
Durante el tratamiento, no se debe realizar ninguna actividad que requiera atención vigilante o reacciones psíquicas y motoras rápidas.
Vía de administración y dosis.
Los adultos deben tomar 1 sobre 3 veces al día.
Pacientes con alteración de la función hepática y/o renal.
En el tratamiento de pacientes que padecen alteraciones de la función hepática y/o renal, se debe reducir la dosis diaria o aumentar el intervalo entre las tomas. En caso de insuficiencia hepática y/o renal grave, el uso del medicamento COLDFREE BLITZ está contraindicado.
El contenido de 1 sobre debe disolverse en un vaso de agua potable; el polvo se disolverá en el transcurso de un minuto, incluso sin agitar, y a continuación se debe beber el contenido del vaso.
La duración del tratamiento debe determinarse tras consultar con el médico.
Niños.
No se utiliza en niños (menores de 18 años).
Sobredosis.
Los síntomas de sobredosis corresponden a los síntomas de intoxicación por sus componentes individuales.
Paracetamol.
En pacientes con factores de riesgo [tratamiento prolongado con carbamazepina, fenobarbital, fenitoína, primidona, rifampicina, hipérico o con otros medicamentos que induzcan enzimas hepáticos; consumo habitual de cantidades excesivas de etanol; caquexia por deficiencia de glutatión (trastornos digestivos, fibrosis quística, infección por VIH, inanición, caquexia)], la ingestión de 5 g o más de paracetamol puede provocar daño hepático.
En caso de sobredosis, es necesaria asistencia médica inmediata. El tratamiento debe iniciarse de forma inmediata. Se debe trasladar al paciente al hospital, incluso si no hay síntomas iniciales de sobredosis.
Síntomas de sobredosis durante las primeras 24 horas: palidez, náuseas, vómitos, pérdida de apetito y dolor abdominal. El daño hepático puede manifestarse entre 12 y 48 horas tras la sobredosis. Pueden presentarse alteraciones del metabolismo de la glucosa y acidosis metabólica. En casos graves, la insuficiencia hepática puede progresar a encefalopatía, hemorragias, hipoglucemia, coma e incluso tener consecuencias fatales; simultáneamente se observa un aumento de los niveles de alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST), lactato deshidrogenasa y bilirrubina, combinado con un aumento del tiempo de protrombina, que puede aparecer entre 12 y 48 horas tras la ingestión. La insuficiencia renal aguda con necrosis tubular aguda puede manifestarse con fuerte dolor lumbar, hematuria, proteinuria y puede desarrollarse incluso en ausencia de daño hepático grave. También se han observado arritmias cardíacas y pancreatitis.
Con el uso prolongado del medicamento en dosis elevadas, pueden desarrollarse del sistema hematopoyético: anemia aplásica, pancitopenia, agranulocitosis, neutropenia, leucopenia, trombocitopenia. Con la ingestión de dosis elevadas, del sistema nervioso central pueden presentarse mareo, excitación psicomotora y alteración de la orientación; del sistema urinario: nefrotoxicidad (cólico renal, nefritis intersticial, necrosis capilar). Los síntomas pueden limitarse a náuseas y vómitos o pueden no reflejar la gravedad de la sobredosis o el riesgo de daño orgánico. Se debe considerar la conveniencia de tratar con carbón activado si la sobredosis de paracetamol se ha ingerido dentro de la primera hora. La concentración de paracetamol en plasma debe medirse a las 4 horas o más después de la ingestión (concentraciones más tempranas no son fiables). El tratamiento con N-acetilcisteína puede administrarse hasta 24 horas después de la ingestión de paracetamol, pero el efecto protector máximo se obtiene cuando se aplica dentro de las 8 horas posteriores a la ingestión. La eficacia del antídoto disminuye drásticamente después de este tiempo. Si es necesario, se administra N-acetilcisteína por vía intravenosa según la dosis recomendada. En ausencia de vómitos, puede administrarse metionina por vía oral como alternativa adecuada en zonas remotas fuera del hospital.
El riesgo de intoxicación es especialmente alto en pacientes de edad avanzada.
Maleato de clorfenamina.
En caso de sobredosis, puede presentarse un síndrome anticolinérgico con enrojecimiento facial, ataxia, excitación, alucinaciones, temblor muscular, convulsiones, pupilas dilatadas y fijas, sequedad de boca, estreñimiento y temperatura anormalmente alta. Además, pueden aparecer signos de intoxicación del sistema nervioso central (alucinaciones, alteración de la coordinación y convulsiones), el estado puede variar desde depresión hasta excitación: inquietud y convulsiones, fotofobia, sequedad de la piel y de las membranas mucosas, atonía intestinal. Al final, puede presentarse coma, paro respiratorio y colapso cardiovascular.
Cafeína.
Grandes dosis de cafeína (≥ 1 g) en un corto período de tiempo pueden provocar síntomas de intoxicación: dolor en la región epigástrica, vómitos, diuresis, respiración acelerada, trastornos cardiovasculares (taquicardia, daño miocárdico o arritmia cardíaca) y efectos sobre el sistema nervioso central (insomnio, inquietud, excitación nerviosa, ansiedad, mareo, irritabilidad, estado afectivo, temblor, convulsiones). Los síntomas clínicamente importantes de sobredosis de cafeína también están relacionados con el daño hepático provocado por el paracetamol. No existe un antídoto específico, pero medidas de soporte, como el uso de antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos, pueden aliviar el efecto cardiotoxico. Es necesario realizar lavado gástrico, se recomienda oxigenoterapia y, en caso de convulsiones, diazepam. Tratamiento sintomático.
Ácido ascórbico.
El ácido ascórbico es bien tolerado. Es una vitamina hidrosoluble, cuyo exceso se excreta por la orina.
Síntomas. Con el uso prolongado de vitamina C en dosis elevadas, puede producirse supresión de la función del aparato insular del páncreas, lo que requiere control del estado de este órgano. La sobredosis puede provocar cambios en la excreción renal del ácido ascórbico y del ácido úrico durante la acetilación de la orina, con riesgo de precipitación de cálculos oxalatos. Tras la ingestión de dosis elevadas del medicamento pueden presentarse: dolor en la región epigástrica, náuseas, vómitos, diarrea, picor y erupciones cutáneas, hiperexcitabilidad. Existe riesgo de hemólisis y formación de cálculos renales. Con la ingestión única de dosis ≥ 3 g, puede desarrollarse diarrea osmótica transitoria y síntomas de trastornos gastrointestinales.
Con el consumo de altas dosis de ácido ascórbico (4 g al día), en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa se han registrado casos aislados de hemólisis eritrocitaria.
Tratamiento. Tratamiento sintomático; lavado gástrico, administración de bebida alcalina, carbón activado u otros absorbentes.
Reacciones adversas.
Clasificación de los efectos adversos según la frecuencia: muy frecuentes (≥ 1/10), frecuentes (de ≥ 1/100 a < 1/10), poco frecuentes (de ≥ 1/1000 a < 1/100), raras (de ≥ 1/10000 a < 1/1000), muy raras (< 1/10000), frecuencia desconocida (no puede estimarse con los datos disponibles).
Del sistema sanguíneo y linfático. Muy raras: alteraciones en el hemograma, tales como leucopenia, neutropenia, agranulocitosis, trombocitopenia, púrpura trombocitopénica, pancitopenia, anemia aplásica, sulfhemoglobinemia, anemia hemolítica; con el uso de dosis altas: formación leve de metahemoglobina, púrpura trombocitopén游戏副本