Aspicard Cardio

INSTRUCCIONES PARA USO MÉDICO DEL MEDICAMENTO AspiCard cardio (AspiCard cardio)

Composición:

Principio activo: ácido acetilsalicílico;

1 tableta contiene 100 mg o 300 mg de ácido acetilsalicílico;

Excipientes: celulosa microcristalina, almidón de maíz, crospovidona;

cubierta – Kollicoat MAA, propilenglicol, dióxido de titanio (E 171), talco.

Forma farmacéutica. Tabletas recubiertas con cubierta entérica.

Propiedades físico-químicas principales: tabletas redondas, biconvexas, recubiertas con una cubierta de color blanco o casi blanco.

Grupo farmacoterapéutico.

Agentes antiagregantes. Código ATC B01AC06.

Propiedades farmacodinámicas.

Farmacodinámica.

El ácido acetilsalicílico (AAS) inhibe la agregación plaquetaria mediante la bloqueo de la síntesis de tromboxano A2. Su mecanismo de acción consiste en la inactivación irreversible de la enzima ciclooxigenasa (COX-1). Este efecto inhibitorio es especialmente pronunciado en las plaquetas, ya que estas no son capaces de resintetizar dicha enzima. También se ha observado que el ácido acetilsalicílico ejerce otros efectos inhibitorios sobre las plaquetas. Gracias a estos efectos, se utiliza en diversas enfermedades vasculares.

El ácido acetilsalicílico pertenece al grupo de los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) con propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias. Por vía oral y en dosis más altas, el ácido acetilsalicílico se utiliza para aliviar el dolor y en estados febriles leves, como el resfriado común y la gripe, para reducir la fiebre y aliviar el dolor articular y muscular, así como en enfermedades inflamatorias agudas y crónicas, tales como artritis reumatoide, osteoartritis y espondilitis anquilosante.

Farmacocinética.

Tras la administración oral, el ácido acetilsalicílico se absorbe rápidamente y de forma completa desde el tracto gastrointestinal. Durante y tras la absorción, se transforma en su metabolito activo principal: el ácido salicílico. La concentración máxima de ácido acetilsalicílico en plasma se alcanza entre los 10 y 20 minutos, mientras que la del ácido salicílico se alcanza entre los 20 y 120 minutos. Gracias al recubrimiento entérico de las tabletas, la liberación del principio activo no tiene lugar en el estómago, sino en el entorno alcalino del intestino. Por ello, la absorción del ácido acetilsalicílico se retrasa hasta 3-6 horas tras la administración de una tableta recubierta con recubrimiento entérico, en comparación con una tableta convencional de ácido acetilsalicílico.

El ácido acetilsalicílico y el ácido salicílico se unen completamente a las proteínas plasmáticas y se distribuyen rápidamente por el organismo. El ácido salicílico atraviesa la placenta y también se excreta en la leche materna.

El ácido salicílico se metaboliza principalmente en el hígado. Sus metabolitos son el ácido salicilúrico, el glucurónido de salicilfenol, el glucurónido de salicilacil, el ácido gentísico y el ácido gentisúrico.

La cinética de eliminación del ácido salicílico depende de la dosis, ya que su metabolismo está limitado por la actividad enzimática hepática. El período de semivida depende de la dosis y aumenta desde 2-3 horas con dosis bajas hasta 15 horas con dosis altas. El ácido salicílico y sus metabolitos se excretan principalmente por los riñones.

Datos preclínicos.

El perfil de seguridad preclínico del ácido acetilsalicílico está bien documentado.

En estudios en animales, los salicilatos en dosis altas provocaron lesiones renales sin otras alteraciones orgánicas.

El ácido acetilsalicílico ha sido ampliamente estudiado en relación con su potencial mutagénico, sin que se hayan encontrado pruebas de actividad mutagénica. Lo mismo ocurre con los estudios sobre carcinogenicidad. Asimismo, se sabe que los salicilatos tienen efectos teratogénicos.

Se han descrito alteraciones en la implantación, efectos embrotóxicos y fetotóxicos, así como alteraciones en la capacidad de aprendizaje en la descendencia tras la administración del fármaco durante el período prenatal.

Características clínicas.

Indicaciones.

Prevención de trombosis (prevención de reoclusión) tras derivación aortocoronaria, angioplastia transluminal percutánea y derivación arteriovenosa en pacientes sometidos a diálisis.

Prevención del accidente cerebrovascular tras la aparición de síntomas premonitorios (ataque isquémico transitorio).

Reducción del riesgo de trombosis de los vasos coronarios tras infarto de miocardio (prevención de infarto de repetición).

Prevención del infarto de miocardio junto con otras medidas terapéuticas en pacientes con riesgo muy elevado de eventos cardiovasculares (según evaluación del beneficio y riesgo por el médico tratante).

Angina inestable.

Prevención de trombosis arteriales tras intervenciones vasculares.

Como parte del tratamiento estándar del infarto agudo de miocardio.

Prevención de la oclusión vascular en la enfermedad oclusiva arterial.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico, a otros salicilatos y/o a otros agentes antiinflamatorios, así como a cualquier componente del medicamento.

Asma provocada por el uso de salicilatos o sustancias con acción similar, especialmente AINEs, en la historia clínica.

Úlceras pépticas agudas.

Diatesis hemorrágica.

Insuficiencia renal grave.

Insuficiencia hepática grave.

Insuficiencia cardíaca congestiva grave.

Combinación con metotrexato en dosis de 15 mg/semana o más (ver sección «Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción»).

Último trimestre del embarazo (ver sección «Uso durante el embarazo o la lactancia»).

Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción.

No se recomienda la administración concomitante.

La administración conjunta de ácido acetilsalicílico y metotrexato en dosis de 15 mg/semana o más aumenta la toxicidad hematológica del metotrexato (disminución del aclaramiento renal del metotrexato por agentes antiinflamatorios y desplazamiento del metotrexato del enlace con proteínas plasmáticas por los salicilatos) (ver sección «Contraindicaciones»).

Combinaciones que deben emplearse con precaución.

Metotrexato en dosis inferiores a 15 mg/semana: puede aumentar la toxicidad hematológica del metotrexato (debido a la disminución del aclaramiento renal del metotrexato por agentes antiinflamatorios y al desplazamiento del metotrexato del enlace con proteínas plasmáticas por los salicilatos).

Agentes antidiabéticos (por ejemplo, insulina, sulfonilureas): posible reducción de los niveles de glucosa en sangre.

El AAS potencia la acción de anticoagulantes/agentes trombolíticos, barbitúricos, litio y sulfamidas, así como de la triyodotironina.

Pueden desarrollarse interacciones farmacodinámicas entre inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y el ácido acetilsalicílico: aumento del riesgo de hemorragia debido al efecto sinérgico.

El AAS aumenta la concentración plasmática de digoxina debido a la disminución de su excreción renal.

El AAS eleva los niveles plasmáticos de fenitoína y valproato. Al administrarse conjuntamente con ácido valproico, el AAS desplaza a este último del enlace con proteínas plasmáticas, reduciendo su metabolismo. Como consecuencia, aumentan los niveles plasmáticos de valproato, lo que puede incrementar la frecuencia de reacciones adversas indicativas de intoxicación, tales como temblor, nistagmo, ataxia y alteraciones de la personalidad.

El AAS potencia la acción y los efectos adversos de todos los agentes antiinflamatorios no esteroideos.

La administración concomitante con AINEs, como ibuprofeno o naproxeno, puede debilitar la inhibición irreversible de la agregación plaquetaria por el ácido acetilsalicílico. La relevancia clínica de esta interacción no está clara. El tratamiento con AINEs, como ibuprofeno o naproxeno, en pacientes con riesgo de enfermedades cardiovasculares puede limitar el efecto cardioprotector del ácido acetilsalicílico (ver sección «Precauciones de uso»).

Agentes antihipertensivos (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina [ECA] y betabloqueadores): si el paciente toma simultáneamente ácido acetilsalicílico y estos medicamentos, se recomienda un control cuidadoso de la presión arterial y la posibilidad de ajustar la dosis si es necesario.

Diuréticos en combinación con dosis altas de AAS: disminución del efecto diurético.

El AAS reduce la eficacia de los agentes uricosúricos (por ejemplo, probenecida, sulfipirazona).

Corticosteroides sistémicos: aumento del riesgo de úlceras gastrointestinales y hemorragias.

Disminución de los niveles de salicilatos en sangre durante la terapia con corticosteroides, y riesgo de sobredosis de salicilatos tras la interrupción del tratamiento con glucocorticoides.

Alcohol: aumento del riesgo de úlceras y hemorragias gastrointestinales, y prolongación del tiempo de sangrado.

Prolongación del período de semivida en plasma de la penicilina.

La administración concomitante de metamizol puede reducir el efecto del ácido acetilsalicílico sobre la agregación plaquetaria. Por tanto, esta combinación debe emplearse con precaución en pacientes que toman ácido acetilsalicílico en bajas dosis cardioprotectoras.

Características de uso.

El medicamento debe administrarse con precaución en las siguientes situaciones:

• Trastornos de la función renal o alteraciones de la circulación cardiovascular (por ejemplo, enfermedad vascular renal, insuficiencia cardíaca congestiva, hipovolemia, grandes intervenciones quirúrgicas, sepsis o hemorragias severas), ya que el ácido acetilsalicílico también puede aumentar el riesgo de alteración de la función renal y de insuficiencia renal aguda;
• Trastornos de la función hepática;
• Administración concomitante de AINE, como ibuprofeno o naproxeno, ya que los AINE pueden reducir el efecto inhibitorio del ácido acetilsalicílico sobre la agregación plaquetaria. Si se necesita administrar ácido acetilsalicílico antes de iniciar el tratamiento con AINE como analgésico, el paciente debe consultar con su médico (véase la sección «Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción»);
• Presencia de síntomas de dispepsia crónica gástrica o duodenal o su recurrencia;
• Presencia de asma bronquial o tendencia general a la hipersensibilidad, ya que el ácido acetilsalicílico puede provocar broncoespasmo o crisis de asma bronquial, así como otras reacciones de hipersensibilidad. Los factores de riesgo incluyen antecedentes de asma, fiebre del heno, pólipos nasales, enfermedades respiratorias crónicas o reacciones alérgicas (como erupciones cutáneas, picazón o urticaria) a otras sustancias en el historial;
• Pólipos en la cavidad nasal;
• Deficiencia grave de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, ya que el ácido acetilsalicílico puede provocar hemólisis o anemia hemolítica. Los factores que pueden aumentar el riesgo de hemólisis incluyen dosis elevadas del medicamento, fiebre o infecciones agudas;
• Administración concomitante de anticoagulantes;
• Debido al efecto inhibitorio del ácido acetilsalicílico sobre la agregación plaquetaria, que persiste durante varios días tras la ingestión, el uso de medicamentos que contienen ácido acetilsalicílico puede aumentar la probabilidad o intensidad de hemorragias durante intervenciones quirúrgicas (incluyendo procedimientos quirúrgicos menores, como la extracción dental);
• El uso de ácido acetilsalicílico en niños y adolescentes con fiebre y/o enfermedades virales solo debe hacerse bajo prescripción médica como terapia de segunda línea (debido al riesgo de síndrome de Reye, una encefalopatía potencialmente mortal cuyos síntomas principales incluyen vómitos severos, pérdida de conciencia y disfunción hepática).

Cuando el AAS se utiliza en dosis bajas, disminuye la excreción de ácido úrico. En pacientes que normalmente tienen una excreción reducida de ácido úrico, esto puede provocar el desarrollo de gota.

En ciertas enfermedades virales, especialmente gripe A, gripe B y varicela, existe un riesgo de desarrollar el síndrome de Reye, una enfermedad muy rara pero potencialmente mortal que requiere intervención médica inmediata. El riesgo puede aumentar si se administra ácido acetilsalicílico como tratamiento concomitante, aunque no se ha demostrado un vínculo causal en este caso. Si estos estados cursan con vómitos persistentes, esto podría ser un signo del síndrome de Reye;

• Úlceras del tracto gastrointestinal, incluyendo enfermedad ulcerosa crónica o recurrente o hemorragias gastrointestinales en el historial;
• Hipersensibilidad a analgésicos, antiinflamatorios o antirreumáticos, así como alergia a otras sustancias.

Uso durante el embarazo o la lactancia.

Embarazo. La inhibición de la síntesis de prostaglandinas puede afectar negativamente al embarazo y/o al desarrollo embrionario/fetal. Los resultados de estudios epidemiológicos indican un riesgo de aborto espontáneo y malformaciones cardíacas y gastrosquisis tras el uso de inhibidores de la síntesis de prostaglandinas al inicio del embarazo. El riesgo aumenta con la dosis y la duración del tratamiento.

Los datos epidemiológicos no confirman una relación entre el uso de ácido acetilsalicílico y un mayor riesgo de aborto espontáneo. Los datos disponibles sobre aborto espontáneo son inconsistentes, pero no puede descartarse un riesgo aumentado de gastrosquisis con el uso de ácido acetilsalicílico. Los resultados de un estudio prospectivo sobre el efecto del medicamento en las primeras etapas del embarazo (meses 1–4) no indican ninguna relación con un mayor riesgo de malformaciones.

Durante el primer y segundo trimestre del embarazo, los medicamentos que contienen ácido acetilsalicílico no deben administrarse sin una clara necesidad clínica. En mujeres que puedan estar embarazadas, así como en mujeres embarazadas durante el primer y segundo trimestre, la dosis de medicamentos que contienen ácido acetilsalicílico debe ser la más baja posible y la duración del tratamiento, la más corta posible.

Los estudios en animales han demostrado que el uso de inhibidores de prostaglandinas provoca un aumento de las pérdidas pre y postimplantación y de la muerte del embrión/feto. Además, se ha observado una mayor frecuencia de malformaciones graves, incluyendo defectos cardiovasculares, en animales que recibieron inhibidores de prostaglandinas durante la organogénesis.

Según la experiencia previa, el riesgo es bajo cuando el medicamento se usa en dosis terapéuticas.

Todos los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas pueden afectar:

• al feto:

• toxicidad cardiopulmonar (con cierre prematuro del conducto arterioso y hipertensión pulmonar);

• alteración de la función renal con posible desarrollo posterior de insuficiencia renal asociada a oligoamnios;

• a la mujer y al feto:

• prolongación del tiempo de sangrado, efecto antiagregante que puede ocurrir incluso con dosis muy bajas;

• inhibición de las contracciones uterinas, hemorragia en la embarazada y prolongación de la duración del parto.

Debido a esto, el ácido acetilsalicílico está contraindicado durante el tercer trimestre del embarazo.

Lactancia. Los salicilatos pasan a la leche materna. Las concentraciones en la leche materna son equivalentes o incluso superiores a las concentraciones en el plasma materno.

Durante el uso forzoso indicado durante la lactancia, debe suspenderse la lactancia si se requiere el uso regular de dosis altas (> 300 mg/día).

Capacidad para afectar la rapidez de reacción al conducir vehículos o manejar maquinaria.

No existe información sobre casos de efectos del medicamento sobre la rapidez de reacción al conducir vehículos o manejar maquinaria.

Vía de administración y dosis.

Salvo prescripción médica en contrario, se recomienda la siguiente dosis:

Indicaciones cardiovasculares sin derivación aortocoronaria ni angioplastia coronaria transluminal percutánea: 1 × 100 mg/día.

Prevención del trombosis tras derivación aortocoronaria y angioplastia coronaria transluminal percutánea: 100–300 mg/día.

Prevención del accidente cerebrovascular tras la aparición de signos premonitorios (AIT):
3 × 100 mg/día o 1 × 300 mg/día.

Se recomienda tomar el comprimido con una pequeña cantidad de líquido, al menos 30 minutos antes de las comidas. Beber ½–1 vaso de agua. Para evitar la liberación del principio activo antes de alcanzar el entorno alcalino del intestino, los comprimidos no deben triturarse, partirse ni masticarse.

Infarto agudo de miocardio: en caso de infarto agudo de miocardio, administrar 200–300 mg de ácido acetilsalicílico en forma intravenosa o por vía oral con liberación rápida del ácido acetilsalicílico (no en forma entérica). Los comprimidos de ácido acetilsalicílico con recubrimiento entérico deben triturarse o masticarse antes de la administración para lograr una absorción más rápida. Posteriormente, debe administrarse diariamente 100 mg de ácido acetilsalicílico.

Niños.

El medicamento no debe administrarse a niños ni adolescentes (menores de 18 años) debido a la falta de datos sobre la eficacia y seguridad en esta categoría de pacientes.

La administración de ácido acetilsalicílico a niños menores de 16 años puede provocar efectos adversos graves (incluyendo el síndrome de Reye, uno de cuyos signos es vómito persistente). Se recomienda consultar la información incluida en la sección «Precauciones de uso».

Sobredosis.

La intoxicación grave puede poner en peligro la vida. Los recién nacidos son más sensibles que los adultos. Los síntomas de intoxicación grave pueden desarrollarse de forma aguda o progresiva, por ejemplo, durante las 12–24 horas posteriores a la administración. Tras la administración oral de dosis de AAS de hasta 150 mg/kg de peso corporal, es posible el desarrollo de una intoxicación de grado moderado, y con dosis > 300 mg/kg de peso corporal, de grado grave.

La absorción del ácido acetilsalicílico puede retrasarse debido a la retención gástrica, la formación de concreciones en el estómago o la administración del fármaco en forma de comprimidos con recubrimiento entérico.

La gravedad del estado no puede evaluarse únicamente en función de la concentración de salicilatos en plasma. Es necesario un control cuidadoso del estado del paciente mediante análisis de gases en sangre arterial (AGA), ya que el tratamiento se basa no en los niveles de salicilatos en sangre, sino en los síntomas clínicos y en el AGA.

Advertencia.

Los signos locales de irritación, que normalmente predominan en la sobredosis de AAS, como náuseas, vómitos y dolor abdominal, pueden estar ausentes, ya que esta forma farmacéutica de AAS tiene recubrimiento entérico y la absorción ocurre únicamente en el intestino delgado.

Síntomas.

Dolor de cabeza, náuseas, hipoglucemia o hiperglucemia, erupción cutánea, mareo, tinnitus, alteraciones visuales y auditivas, temblores, confusión, hipertermia, sudoración excesiva, hiperventilación, alcalosis respiratoria con compensación metabólica que conduce a acidosis metabólica, desequilibrio electrolítico, deshidratación, convulsiones, coma, síndrome de dificultad respiratoria, arritmia cardíaca.

Los síntomas de intoxicación crónica por salicilatos son inespecíficos (por ejemplo, tinnitus, dolor de cabeza, irritabilidad, sudoración excesiva, hiperventilación) y, por tanto, pueden pasar desapercibidos.

Tratamiento.

Debido al riesgo vital por intoxicación grave, deben adoptarse inmediatamente todas las medidas preventivas necesarias: hospitalización inmediata, prevención o reducción de la resorción mediante la administración de dosis adecuadas de carbón activado durante las primeras 4 horas (10 veces la cantidad de carbón activado respecto a la masa de AAS); en caso de intoxicación grave, lavado gástrico o eliminación endoscópica de las tabletas.

Control y corrección adecuados de los electrolitos. Administración de glucosa y bicarbonato de sodio en las primeras etapas para corregir la acidosis y acelerar la eliminación (pH urinario > 8), mejora del diuresis, enfriamiento en caso de hipertermia, benzodiazepinas en caso de convulsiones.

Puede ser necesaria hemodiálisis en caso de intoxicación grave.

Se han descrito casos de descompensación que condujeron a resultado letal tras la intubación. Por lo tanto, si es posible, la intubación debe realizarse tras iniciar la alcalinización, minimizar el tiempo de apnea y mantener la hiperventilación.

Información detallada puede obtenerse en un centro de toxicología.

Reacciones adversas.

Las reacciones adversas se indican a continuación por frecuencia: muy frecuentes: ≥ 1/10; frecuentes: ≥ 1/100 – < 1/10; poco frecuentes: ≥ 1/1000 – < 1/100; raras: ≥ 1/10000 – < 1/1000; muy raras: < 1/10000. Dentro de cada grupo, las reacciones adversas se presentan en orden decreciente de gravedad.

También se han recibido informes espontáneos sobre otras reacciones adversas durante el uso de todas las formas farmacéuticas del ácido acetilsalicílico, incluido el tratamiento oral a corto y largo plazo, por lo que no es posible determinar la frecuencia.

En pacientes con formas graves de deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa se han observado hemólisis y anemia hemolítica.

Debido al efecto antiagregante de la AAS, puede aumentar el riesgo de hemorragia. Se han observado hemorragias tales como hemorragias perioperatorias, hematomas, epistaxis, hemorragias urogenitales y hemorragias gingivales.

Rara o muy raramente se han observado hemorragias graves, tales como hemorragia gastrointestinal, ictus hemorrágico, especialmente en pacientes con hipertensión arterial no controlada y/o en caso de administración concomitante de anticoagulantes, lo cual en algunos casos puede poner en peligro la vida.

Del sistema sanguíneo y linfático:

prolongación del tiempo de sangrado;

rara: trombocitopenia, agranulocitosis, pancitopenia, leucopenia, anemia aplásica, anemia ferropénica.

Del sistema inmunitario:

poco frecuente: asma;

rara: reacciones de hipersensibilidad, tales como reacciones cutáneas eritematosas/eczematosas, urticaria, rinitis, congestión nasal, broncoespasmo, angioedema, hipotensión hasta estado de shock;

muy rara: reacciones cutáneas graves, incluyendo eritema multiforme exudativo, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica.

Del metabolismo y nutrición:

muy rara: hipoglucemia, alteraciones del equilibrio ácido-base.

Del sistema nervioso:

rara: cefalea, mareo, tinnitus, alteraciones visuales, alteraciones auditivas, confusión.

Del tracto gastrointestinal:

muy frecuente: microhemorragias (70 %);

frecuente: síntomas gástricos;

poco frecuente: dispepsia, náuseas, vómitos, diarrea;

rara: hemorragia gastrointestinal, úlceras gastrointestinales, que en casos muy raros pueden provocar perforación.

Alteraciones hepatobiliares:

rara: disfunción hepática;

muy rara: aumento de los niveles de transaminasas.

De los riñones y las vías urinarias:

rara: alteración de la función renal;

se han notificado casos de insuficiencia renal aguda.

Otros:

muy rara: síndrome de Reye (ver sección «Instrucciones especiales de uso»).

Las hemorragias pueden provocar anemia posthemorrágica aguda y crónica / anemia ferropénica (debido a la llamada microhemorragia oculta), con manifestaciones clínicas y de laboratorio correspondientes, tales como astenia, palidez de la piel, hipoperfusión.

Alteraciones gastrointestinales, tales como síntomas generales y signos de dispepsia, dolor epigástrico y dolor abdominal; en casos aislados, inflamación del tracto gastrointestinal, lesiones erosivo-ulcerosas del tracto gastrointestinal, que pueden provocar en casos puntuales hemorragias y perforaciones gastrointestinales, con los correspondientes indicadores de laboratorio y manifestaciones clínicas.

Reacciones de hipersensibilidad con manifestaciones clínicas y de laboratorio correspondientes incluyen estado asmático, reacciones cutáneas leves o moderadas, así como reacciones del tracto respiratorio, tracto gastrointestinal y sistema cardiovascular, incluyendo síntomas como erupciones cutáneas, edema, prurito, insuficiencia cardiorrespiratoria y muy raramente reacciones graves, incluyendo shock anafiláctico.

Período de validez. 2 años desde la fecha de fabricación del producto a granel.

Condiciones de almacenamiento.

Conservar en el envase original a una temperatura no superior a 25 ºC. Mantener fuera del alcance de los niños.

Envase.

Tabletas de 100 mg: Nº 10×2, Nº 10×3 en blísters en caja.

Tabletas de 300 mg: Nº 10×2 en blísters en caja.

Categoría de dispensación.

Sin receta.

Fabricante.

Sociedad con responsabilidad limitada «Empresa farmacéutica «Verteks».

Dirección del fabricante y lugar de ejercicio de su actividad.

Ucrania, 61085, región de Járkov, ciudad de Járkov, calle Astronómica, 33, edificio «B-1».